人体内的铁是呈封闭式循环的。正常情况下,铁的吸收和排泄保持着动态的平衡。因此,人体一般不会缺铁,只有在铁需求增加、铁摄入不足及慢性失血等情况下,造成长期的负平衡才会致缺铁。缺铁性贫血是指由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。 1、什么原因会导致缺铁性贫血的发生?造成铁缺失的病因主要有铁摄入不足和丢失过多两大类。 食物中的血红素铁容易被吸收,且不受食物组成及胃酸的影响。非血红素铁则需要先变成Fe2+才能被吸收。蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。成年人每天铁的需要量约为1~2mg。男性1mg/日即可,生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多,约为1.5~2mg/日。 药物或胃肠疾患影响了铁的吸收,会造成铁摄入不足。如制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁、溃疡病时服用的H2受体抑制剂等,均可抑制铁的吸收。萎缩性胃炎、胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等,均可造成铁摄入不足。 正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg。妇女在月经期、分娩和哺乳时有较多的铁丢失。临床上铁丢失过多在男性常是由于胃肠道出血,而女性则常是由于月经过多所致。 2、缺铁性贫血的临床表现有哪些呢?缺铁性贫血的临床表现是由贫血、缺铁的特殊表现及造成缺铁的基础疾病所组成。 缺铁性贫血的发生多是隐匿的,由于症状进展缓慢,患者一般能很好地适应,并能继续从事工作。常见症状有头晕、头痛、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花、耳鸣、皮肤黏膜苍白、毛发干枯、口唇角化、指甲扁平失光泽等。 部分患者则会出现口角炎、舌乳头萎缩、舌炎、食欲减退、恶心及便秘等缺铁特殊表现,严重者,还可出现匙状指甲,即反甲。 还有部分患者虽然患有缺铁性贫血,却没有上述症状,而是表现为异食癖。这属于缺铁的特殊表现,患者常控制不住自己要进食某种特殊“食物”,如煤炭、黏土、淀粉等。通常经铁剂治疗后,异食癖会消失。 3、缺铁性贫血的患者应当做哪些检查?可行血常规、骨髓常规和生化检查等来确诊。为明确贫血的病因或原发病,还可进行大便潜血、尿常规等检查,必要时还应进一步查肝肾功能。 虽然缺铁性贫血属于良性疾病,但亦有少部分患者是由恶性肿瘤引起的。缺铁性贫血最常见的原因是胃肠道和生殖道慢性失血所致。对于男性患者,要常规行电子胃镜,必要时做电子结肠镜检查,以排除胃癌或结肠癌;而对于女性患者,要做妇科彩超等检查,以排除子宫内膜癌等恶性疾病。此外,泌尿系的肿瘤和结核性疾病,如肾癌、膀胱癌、肾结核等也因慢性血尿造成缺铁性贫血。 4、如何治疗缺铁性贫血?应尽可能地祛除导致缺铁的病因。 铁剂的补充治疗以口服为宜,每天补充铁150~200mg即可。临床上常用的药物是琥珀酸亚铁片,100mg/次,每日2次,可于进餐时或餐后服用,以减少药物对胃肠道的刺激。但需要注意的是,铁剂忌与茶同服,否则易与茶叶中的鞣酸结合成不溶解的沉淀,不易被人体吸收。钙盐及镁盐亦可抑制铁的吸收,应避免同时服用。 患者服铁剂后复查血常规,网织红细胞一般于5~10天达高峰,以后又降至正常范围,而血红蛋白于2周后才逐渐上升,1~2个月后达正常水平。 在血红蛋白恢复正常后,仍需继续服用铁剂,待血清铁蛋白恢复到50μg/L再停药。若无法用血清铁蛋白监测,则应在血红蛋白恢复正常后,继续服用铁剂3个月,以补充体内应有的铁贮存量。 如果患者对口服铁剂不能耐受,不能吸收或失血速度快,可改用静脉补充蔗糖铁。患者一般在7~8天后复查血常规,可见血红蛋白数值回升。但要注意静脉补充蔗糖铁的不良反应,如金属味、胃肠功能障碍、肌肉痛、发热、风疹、面部潮红、四肢肿胀、呼吸困难、过敏反应等,极少数患者甚至会出现副交感神经兴奋。 蔗糖铁静脉滴注,禁用于非缺铁性贫血、铁利用障碍和已知对单糖或二糖铁复合物过敏者。静脉补充蔗糖铁,一般是每日100mg,直至补足患者需要的剂量。
皮肤恶性肿瘤像其他肿瘤一样,也有原发和继发,临床上以原发多见,继发少见,而原发病中较为常见的有基底细胞癌、鳞状细胞癌、原位癌、湿疹样癌等。国内皮肤恶性肿瘤(除恶性黑色素瘤)的发病率约为1-2/万,但近几年似有增多趋势。潍坊市人民医院美容整形科王少华皮肤癌一般都具有恶性程度低,发展缓慢,不易发生远位转移,容易发现及方便活检的特点,容易作到早期诊断、早期治疗,故预后良好。皮肤癌常见类型 一、基底细胞癌:又名基底细胞上皮瘤、侵蚀性溃疡等。转移者罕见。一般分为四型,最常见的是结节溃疡型。(1)结节溃疡型:初起是皮肤出现一个小结节,或仅似红斑而并不显著隆起,或略呈结节状,表面的皮肤轻度向下凹陷。结节可逐渐扩大或中央结痂,继而痂下发生溃疡。(2)色素型:损害与结节溃疡型相同。含有较多色素,与恶性黑色素瘤类似,容易误诊。(3)硬斑状或纤维化型:常见于头颈部,为坚硬淡黄色或黄白色斑块,略微隆起,边界不清,似硬斑病样,可长期保持完整,最后发生溃破。(4)浅表型:皮损表浅,多发生于躯干,呈一片或数片浸润性红斑,表面脱屑或结痂,边缘或整个皮损稍隆起。类似湿疹或脂溢性皮炎。 二、鳞状细胞癌:又名棘细胞癌、表皮样癌。早期与基底细胞癌临床表现上无明显区别。但是鳞状细胞癌多发生于长期不正常状态的皮肤,往往是由角化病、粘膜白斑病或其他癌前疾病转变而成。初起皮肤损害往往是一个干燥的、如小丘疹或小结节,表面呈黯红色,粗糙不平,中央有紧密附着的角质物,不易剥离,剥离后将再长出角质性物质。以后中央可发生溃疡,溃破面不断增大,其发展较基底细胞癌为快。有的状似火山喷口,臭味异常,自觉疼痛,有的鳞状细胞癌向外发展,外表像菜花样。本病发展较快,破坏性大,可伸入结缔组织、软骨、骨膜及骨骼,常可发生区域性淋巴结转移,晚期可发生内脏转移。尤其是粘膜的鳞状细胞癌往往容易转移。三、原位癌:又称鲍温病(Bowen,s病),是一种表皮内鳞状细胞癌,多认为属角化不良的癌前病变。原位癌一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮内的非典型增生(重度)累及上皮的全层,但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。例如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。更没有发生浸润和远处转移。但可进一步发展为早期浸润癌,偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性,但也可呈多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。正因为原位癌没有形成浸润和转移,不符合癌症的特点,所以它并不是真正的“癌”。如果能及时发现,尽早切除或给予其他适当治疗,完全可以达到治愈的目的。四、湿疹样上皮癌:又称帕哲忒病(Paget,s病),常侵犯40岁以上妇女单侧乳头和乳晕。损害常自乳头开始,多为单侧,为局限性深红色浸润,表面易于糜烂,搔抓后呈湿疹样变化。一般经过缓慢,逐渐扩展,可侵及全部乳房以至胸壁。乳头肥大突出,乳腺有鸡卵大坚硬结节。病变也可侵犯乳房外皮肤,如外阴、肛周、腋窝、颜面、口唇、鼻翼等处。可向附近淋巴结及内脏转移。乳房外paget病表皮变化与乳房部相同,但大汗腺导管或毛囊皮脂腺常有paget细胞侵入,大都有大汗腺癌,或伴发粘膜腺癌、鳞癌或内脏癌肿。皮肤癌的确诊皮肤癌早期或部分患者的表现与很多良性病变类似,最好的确诊办法是手术+病理诊断,即皮肤活检。皮肤癌应与哪些疾病鉴别 临床上表现类似的有1.脂溢性角化病,又称老年疣,好发于50岁以上男性,多发于面部、颈部、胸部、背部及手背,损害为略高出于皮肤的圆形或卵圆形扁平疣状皮疹,呈朽黄、黄褐色至煤黑色,表面稍粗糙,覆有油脂状鳞屑痂。2.盘状红斑狼疮:多见于中年男女,损害初发时为小丘疹,渐扩大呈斑块,性质干燥,表面角质增殖,毛囊口扩张,内含有角质栓刺,有萎缩斑,不形成溃疡,边缘多充血。3.角化棘皮瘤:以中年男性较多,多发生于面部,尤其是颊部及鼻部,而四肢和躯干极为少见。损害为呈坚实的半球形肿瘤耸立皮肤上,似淡红色粉刺或与皮肤色泽相似的小结,中央陷凹成火山口形,内含一个角质痂。4.转移性皮肤癌:由其他器官原发性癌转移到皮肤而发,一般为多发性,同时有其他器官原发性癌的症状及体征。5.色素性基底细胞癌应与黑色素瘤相鉴别。治疗方法一、手术治疗手术治疗是皮肤癌首选的治疗方法,适当的手术切除治愈率可达90%~100%。切除时,基底细胞癌应距离肿瘤0.5cm左右,鳞状细胞癌应距肿瘤0.5~1cm左右作皮肤切口,并需要足够的深度,尽可能作广泛的切除。对于已证实的区域淋巴结转移者,应行淋巴结清扫术,但不必作预防性的清扫术。当骨或主要血管和神经受累时,则需要截肢。切除后可直接缝合或皮瓣修复或实施植皮术。二、放射治疗 一般鳞状细胞癌对放射线中度敏感,基底细胞癌对放射线特别敏感,而且皮肤耐受性较高。主要适用于不适合手术的特殊部位的皮肤癌、老年体弱,有手术禁忌证(有糖尿病、肾脏、心脏疾患等)者,均可选用放射治疗。三、化学治疗对已行手术扩大切除或已行放疗的患者,大多不需行全身化疗。对皮肤癌患者全身化疗主要适用于不宜作手术切除或放疗的晚期病例;手术和(或)放疗后仍怀疑有残留病变及转移的患者。 皮肤癌患者的预后由于皮肤癌大多局限,且位于体表,容易发现,无或少有转移,如治疗及时,大多不影响生命,即便少数患者局部复发或多发,仍可再次手术切除,大多效果依然良好;由于单纯手术切除即可达到90%以上治愈率,一般不进行术后放疗或化疗;放疗或化疗只是用于局部切除不干净或有转移者。皮肤癌的预防措施 1、日常生活中应避免过度阳光照射或曝晒,避免过多接触紫外线、x线等。 2、避免较长时间接触煤焦油、砷剂和化学致癌剂,职业接触者应加强防护,定期普查。 3、对长期反复发作的溃疡、炎症和黏膜白斑、久治不愈的创面等要提高警惕,定期检查,必要时要进行活检或手术切除,以免延误治疗。 4、怀疑有恶变可能者,要尽早行皮肤活检,做到早发现、早治疗。
结肠息肉指的是隆起于结肠黏膜表皮,向腔内突起的赘生物。息肉的大小不等,多数结肠息肉患者早期临床症状轻微或者没有症状,往往是常规结肠镜或者钡灌肠检查时偶然发现的。20世纪70年代以后,由于内镜、X线、B超等检查技术的进步,消化道息肉的发现率大大提高了。 因为其一般没有临床症状,临床上只有很少一部分肠息肉患者出现便血、黏液便、腹痛等异常,而这些症状也常常缺乏特异性,因此要确诊肠息肉还得依赖结肠镜等器械检查。切除结肠息肉可阻断大肠癌的发生--- 大肠息肉从性质上划分,主要是炎性息肉和腺瘤性息肉,前者由肠道增生性炎症引起几乎不恶变;腺瘤性息肉恶变的几率较炎性息肉高,腺瘤属癌前病变已被公认。腺瘤分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤和混合性腺瘤三种,绒毛状腺瘤的癌变率最高,管状腺瘤的癌变率最低。腺瘤性息可能与遗传、慢性炎症刺激、生活习惯、慢性便秘等因素有关。 肠镜不仅可以检查出早期肠癌,还可分辨肠息肉的性质、大小,医生可以据此直接对高危肠息肉进行同步无痛切除,患者仅需休息1小时左右即可自行离开,大大降低患者癌变的几率。息肉会复发,要定期复查--- 在息肉很小(直径小于0.3cm)很多,通过肠镜也难以全部发现并切除的情况下,患者通常需要定期复检。但有些患者的肠息肉一次就切干净了,且息肉经病理检查为良性,这些人对定期复检往往就不太在意。这种态度,对肠癌的预防有弊无利。 肠息肉不是切一次就了事了,它可能再度复发,发生的位置和性质都可能不一样。因此,只要是曾经有肠息肉病史的病人,都应该复查。若息肉只有一个,病理证明是良性的,刚开始每年只需查一次肠镜,连续2-3年检查不复发,之后可以改为每三年查一次。 西化的高脂肪、高蛋白饮食容易发生结肠息肉,而国内越来越多的高脂低纤维饮食方式可能是结肠癌发病率升高的重要原因。我国传统饮食比西方饮食富含更多植物纤维,多进食绿叶蔬菜、西红柿、茄子、胡萝卜等,有利于肠道蠕动,减少息肉的发生。
放化疗引起的白细胞、血小板减少、贫血,临床很常见。发病机制:正常情况下,骨髓内细胞的增殖、成熟和释放与外周血液中粒细胞的衰老死亡、破坏和排出呈相对恒定状态。某些肿瘤在其治疗过程中破坏了这种平衡,即出现白细胞减少甚至全血细胞减少。各种放射线对骨髓的抑制多见于肿瘤放射治疗中及放射治疗后。放射线不仅可使骨髓抑制,而且可以直接杀伤粒细胞或引起染色体改变,其微循环的改变往往在相当时间内得不到恢复。放疗增敏作用的化疗药物如 DNR,ADM 等在增加放疗敏感性的同时,也增加了副作用。由于骨髓和淋巴组织增殖旺盛,分化程度低,对放射线高度敏感,所以骨髓损害程度取决于放射剂量的大小、照射范围和部位、照射时间等.放疗所致的骨髓抑制远较化疗为轻,主要影响粒细胞系,大面积可影响 BPC。绝大多数抗癌药物,均有不同程度的骨髓抑制,常为剂量限制毒性。化疗药物 (抗肿瘤药物) 可作用于癌细胞增殖周期的不同环节,抑制 DNA 分裂增殖能力,从而起到对肿瘤的治疗作用。但由于化疗药物缺乏选择性,在杀死大量肿瘤细胞的同时亦可杀死不少正常骨髓细胞,尤其是对粒细胞系影响最大,从而出现骨髓抑制,见白细胞减少,甚则全血细胞减少。肿瘤病人在化疗中随着化疗药物在体内累积量的增加,其骨髓抑制也逐渐加重。多数抗癌药物的骨髓抑制,出现于用药后 1-3 周,持续 2-4 周恢复。但 HN2 抑制淋巴细胞,却发生在给药后 24 小时。亚硝脲类的骨髓抑制出现较迟,最低值见于第 3-4 周,恢复期亦长约 6-8 周。多数药物以抑制 WBC 为主,伴血小板 BPC 相应下降,少数药物如 MMC,CBP 以抑制 BPC 为主。联合化疗除注意骨髓储备功能外,应避免骨髓毒性叠加的药物并用,或适当减少并用时的剂量。由于粒细胞和血小板的半衰期短,而红细胞的半衰期较长(120 天)。故红细胞系干细胞的减少情况不容易在外周循环池中表现出来。诊断:查血常规即可发现。临床表现及治疗:1.化疗引起贫血的防治1) 补充铁剂 鼓励病人多休息,防止发生体位性低血压,必要时吸氧使血氧饱和度≥90%,进食含铁丰富的食物, 加强营养。多数患者虽然血清铁及血清铁蛋白正常, 但存在着铁代谢紊乱,主要为铁的利用障碍。应用重组人促红细胞生成素 (recombinant human erythropoietin, rHuEPO) 治疗, 即可解除铁利用障碍, 从而有效地消耗体内储存铁。如果总铁量不足,势必使红系造血亦受到一定限制。根据临床观察, 包括网织红细胞和造血功能检测, 若血清铁<100Lg/L , 单用铁剂血红蛋白 (Hgb) 不升, 给予 rHuEPO , 同时补铁效果显著。至于对铁剂如何选用, 最近,Ballard 等前瞻性随机对照研究,认为口服硫酸亚铁或每周注射右旋糖酐铁 100 mg 均不如单次输注总剂量的右旋糖酐铁的效果好, 总剂量 =4.08 ×体重 (kg)×[15- 开始治疗时血红蛋白的值 (g%) ]mg。2) 输血指征 肿瘤病人贫血多为慢性起病和骨髓功能低下所致,Hgb 100 g/L 以上时无输血指征。Hgb< 85 g/L 时,应结合病人的临床表现,如极度疲劳、头晕头痛、心动过速、低血压及心脏缺血表现,可考虑输浓缩红细胞。Hgb<70g/L,且血容量正常时,通常需输注浓缩红细胞,只有肿瘤病人有活动性出血,需要同时补充血容量和红细胞时,才考虑输全血。3) 促红细胞生成素 随着 EPO 基因工程产物 rHuEPO 的合成,EPO 开始广泛用于化疗相关性贫血的治疗。应用目的有: (1) 用于合并贫血的肿瘤患者可以为其顺利完成化疗提供保障;(2) 化疗的同时使用 rHuEPO 可以预防贫血发生;(3) 治疗化疗后出现的贫血;(4) rHuEPO 与其它造血细胞刺激因子合用对缓解化疗所致的多源性骨髓抑制具有协同作用;(5) 骨髓移植治疗过程中,对患者预处理后同时应用 rHuEPO 和粒细胞集落刺激因子 (G-CSF) 或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 以增加造血干细胞的动员量,缩短骨髓移植后造血功能恢复时间。应用 rHuEPO 须符合如下条件,红细胞比(Hct)<30% 或 Hgb<90g/L 加上以下 5 项中的任何一项:(1) 正在接受化疗或放疗;(2) 骨髓受肿瘤侵犯;(3) 骨髓异常增生综合征(MDS);(4) 转铁蛋白饱和率<20%;>100 ng/ml。rHuEPO 剂量为 100~150 U/k,每周 3 次,2~4 周后起效,如果二周内 Hct 增加 4%,则剂量减少 50%,如果 4~6 周后 Hct 增加<5%~ 3="" 300="" k="" hct="">36% 或 Hgb 达到 120g/L 以上,可考虑停药。2.抗癌药物引起血小板减少症的防治血小板<100×109/L 可诊断为血小板减少症。血小板低于 50×109/L 时,存在出血的危险性,可有皮肤、黏膜出血; 低于 20×109/L 时, 有自发性出血的高度危险性; 低于 10×109/L 则极高度危险。1) 一般处理 处理血小板减少症时, 应注意以下几点: (1) 血小板<50×109/L 时, 应减少活动, 预防损伤, 避免搬运重物, 防治便秘; (2) 维持收缩压在 18.7 kPa (140 mmHg) 以下, 预防颅内出血; (3) 避免使用非甾体消炎药或含有阿司匹林的药物; (4) 避免肌肉注射等创伤性操作, 操作后必须局部按压 5~ 10 分钟以上;(5) 一过性血小板减少时可考虑应用小剂量糖皮质激素; 血小板低于 20×109/L 或有出血时可考虑输注血小板; (7) 输血小板后发生寒颤时应及时使用哌替啶。2) 输血小板的指征 输血小板依然是治疗血小板减少症的标准方法。一般血小板低于 20×109/L 时, 有指征输注血小板, 但也有学者认为血小板 10×109/L 以下时才考虑输血小板。血小板输注 1~ 4 小时后, 应评价血小板增加数量, 每输 1 单位血小板一般会增加 5~ 10×109/L 。3) 血小板生成素 (thrombopo ietin, TPO) 重组人血小板生成素 (rhTPO) 已进入临床, 它能降低患者因化疗所致血小板减少症的严重度和持续时间;减少输注血小板量, 具有明显促进血小板恢复作用。Vadhan 等报道 29 例妇科肿瘤患者接受 rhTPO 治疗, 其合适剂量为 1. 2 Lg/kg, 隔日 1 次, 共 4 次。没有液体潴留、呼吸困难、心律失常等不良反应, 其中 1 例出现轻度的抗体滴度升高。白细胞介素 -11 已被美国食品药品管理局 (FDA) 批准用于临床, 也能减轻患者因抗癌药物所致血小板减少症的严重度和持续时间, 减少血小板的输注量, 促进血小板的恢复。国产商品名 "巨和粒",1.5mg/ 只,常用剂量为 50 Lg/kg。主要毒副反应有液体潴留、呼吸困难、心律失常等。3.抗癌药物引起中性粒细胞减少症的防治细胞周期特异性药物引起中性粒细胞最低值为第 7~14 天, 一般 8 天后可恢复; 而细胞周期非特异性药物引起中性粒细胞最低值为第 10~14 天, 第 21~ 24 天恢复。周围白细胞低于 4×109/L 称为白细胞减少症。中性粒细胞绝对计数低于 2×109/L 为中性粒细胞减少症。中性粒细胞绝对计数低于 0.5×109/L ,称中性粒细胞缺乏症。中性粒细胞减少症患者体温超过 38℃, 常称中性粒细胞减少性发热。有时发热是唯一的可靠体征。常见的感染部位有呼吸道、皮肤黏膜、肛周、会阴、尿道以及各种导管、引流管放置处, 也可伴有口腔炎、中耳炎、支气管炎、肺炎等继发感染。中性粒细胞缺乏症起病急骤, 易在 2~ 4 天内发生严重的细菌感染。口腔、咽喉、直肠、肛门、阴道或子宫等黏膜均可有坏死性溃疡,并迅速进展至脓毒血症。中性粒细胞缺乏症引发脓毒败血症时, 若不及时处理死亡率极高, 必须引起足够的重视。1) 一般处理 中性粒细胞减少症的处理重在预防。减少由外源性微生物引起感染的危险性, 避免接触不卫生的水果、蔬菜和其它植物、动物及其排泄物、疫苗接种过的人或患有传染性疾病的病人 (如水痘、带状疱疹、流感及普通感冒等)。医护人员检查病人前必须洗手, 严防交叉感染。病人应养成良好的卫生习惯, 注意饮食卫生, 做到饭后漱口及口腔护理, 加强大小便后会阴部清洁, 每天洗澡。预防皮肤和黏膜的创伤, 正确处理伤口。中性粒细胞减少症伴发热或缺乏症的处理应注意以下几点: (1) 仔细检查并尽可能发现感染病灶及感染; (2) 常规进行尿、血培养、中心静脉置管或可疑感染部位的培养; (3) 拍摄胸片, 每天或隔天检查血常规; (4) 经验性应用广谱抗生素,根据药敏试验结果更换抗生素。常规治疗中一些常用的口服药物:①地榆升白片 能刺激骨髓造血,促进造血干祖细胞增殖分化,增加血细胞的生成数量,有效提高白细胞减少症患者的白细胞水平。放、化疗可导致肿瘤患者骨髓抑制,其造血微环境也会受到破坏。地榆升白片能防止放、化疗对骨髓造血细胞 DNA 的损伤,并且具有保护造血微环境的作用。临床观察中发现,在放、化疗开始时即配合地榆升白片使用,用于防止因放、化疗引起的白细胞减少症,起到了良好的疗效② 利血生、鲨肝醇、维生素 B③ 茜草双酯 系茜草有效成分茜草酸衍生物,能加速成熟白细胞释放,促进造血干细胞增殖和分化④ 小檗胺 系小檗属植物分离得到的一种双苄基异喹啉类生物碱,能促进造血功能,增加末梢血白细胞⑤ 中医常用升白复方制剂有愚鲁汤、保元汤、十全大补口服液、六味地黄口服液、升白丸、乌鸡白凤丸。2) 严重骨髓抑制采用 CSF+常规药物治疗 基因重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG-CSF) 有惠尔血 (Filgrastim) 和格拉诺赛特 (Granocyte) 等进口产品,较国产粒生素、瑞白、吉姆欣、特而立等效果好。本药的主要作用:(1) 刺激骨髓 CFU-G 向成熟粒细胞分化、增殖;(2) 促进骨髓成熟粒细胞向外周血释放;(3) 激活成熟粒细胞的功能,延长其寿命;(4) 刺激骨髓造血干细胞向外周血释放。由于骨髓造血细胞并不均处于增殖期,一般抗癌药引起的骨髓抑制并不严重,但少数抗癌药如:烷化剂、亚硝脲类药物对增殖及不增殖的造血细胞均有影响,容易引起严重的骨髓抑制。因目前尚无有效的预防方法,所以,当白细胞降至正常以下要积极采取有效治疗,确保患者在短期内升至正常范围内,完成肿瘤治疗的预期目标。轻度的骨髓抑制可以采用口服常规升白细胞药物来治疗。例如利血生、鲨肝醇、茜草双酯以及一些中药复方制剂地榆升白片,升白丸、乌鸡白凤丸、健脾益肾冲剂、长安升白冲剂、升白片、参芪片、养血升来治疗。当病人发生严重骨髓抑制,应采用粒细胞集落刺激因子治疗。同时各种护理措施是必不可少的。心理因素可以致病,而疾病又反作用于人的心理状态,由于白细胞下降患者要停止化疗,此时患者抵抗力低,食欲下降,容易乏力;患者易产生焦虑,情绪低沉,细致的心理护理可以帮助患者从这种困境中解脱出来,愉快接受治疗。 4.常用药物临床上治疗骨髓抑制的药物种类繁多,这里做一简要归纳供参考。1)中药益气健脾药能提高机体免疫功能; 滋阴补血药可保护骨髓功能, 增加外周血液的白细胞、血红蛋白及血小板。①中草药及有效成分 常用预防和治疗白细胞减少的中草药有: 人参、黄芪、党参、女贞子、鸡血藤、枸杞子、地黄、川芎、苦参、刺五加、茜草、灵芝、三颗针、淫羊藿等。能升高白细胞中药有效成分主要为多糖类 (枸杞、银耳、云芝、淫羊藿、人参多糖等)、生物碱类 (小檗胺、去甲斑蝥素、苦参总碱、千金藤素等)、皂苷类 (人参皂苷、绞股蓝总皂苷、黄芪苷等)、挥发油类 (莪术油、茴香烯等)。②中医常用升白复方制剂有愚鲁汤、保元汤、十全大补口服液、六味地黄口服液、升白丸、乌鸡白凤丸、健脾益肾冲剂、长安升白冲剂、升白片、参芪片、养血升白胶囊、大花罗布麻胶囊、蜂龄胶囊等。2)化学药物利血生、鲨肝醇、维生素 B 为促核酸代谢物, 升白作用同时也有促进肿瘤生长作用, 故宜慎用。小檗胺系小檗属植物分离得到的一种双苄基异喹啉类生物碱, 能促进造血功能, 增加末梢血白细胞。茜草双酯系茜草有效成分茜草酸衍生物, 能加速成熟白细胞释放、促进造血干细胞增殖和分化, 对化疗所致白细胞减少者增加白细胞作用优于利血生、鲨肝醇、维生素 B, 并与它们有协同作用肌苷、茴香烯、核苷酸、氨肽素等也有一定的升白作用3)新型升白药①rHuGM-CSF 此系采用基因重组技术用大肠杆菌产生人粒细胞 / 巨噬细胞集落刺激因子, 是非糖基化的水溶性蛋白质。②rHuG-CSF 本品是含 175 个氨基酸的非糖基基化糖蛋白, 除了在大肠杆菌中表达所需另加一个氨基末端甲硫氨酸外, 其氨基酸序列与人体 G-CSF 自然序列一致。它可诱导嗜中性粒细胞产生大量的循环嗜中性粒细胞, 明显增加嗜中性粒细胞计数, 减少粒细胞减少的持续时间, 可因此减少抗生素应用时间。正常情况下, 新产生的成熟粒细胞 5d 进入循环池,而应用 rHuG-CSF 后大约 1d 进入循环池。使用 rHuG-CSF, 患者 WBC 恢复正常平均需 3-4d。③灵杆菌素 系基因突变菌中具有强力升白作用的刺激造血生长因子, 能强烈刺激机体产生多种内源性集落刺激因子, 刺激骨髓造血细胞增殖分化, 增加外周血白细胞数量, 增强白细胞功能, 激活机体非特异免疫防御系统, 增强巨噬细胞活性, 提高机体特异免疫功能。500 多例肿瘤患者临床验证,其升白作用与惠尔血 (rHuG-CSF) 相当, 而促进免疫功能更明显。动态观察发现, 在用药 24h 后升白作用最为明显。④升白欣 其主要成分是白细胞增多素, 是一种多克隆细胞因子诱生剂, 能够有效刺激机体产生多种高效细胞因子, 包括 G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-2 等, 相当于多种细胞因子联合应用。白细胞回升至正常值的平均所需时间为 3-2d。本品主要副作用为发热和局部疼痛, 对症处理多可缓解。⑤地榆升白片 能刺激骨髓造血,促进造血干祖细胞增殖分化,增加血细胞的生成数量,有效提高白细胞减少症患者的白细胞水平。放、化疗可导致肿瘤患者骨髓抑制,其造血微环境也会受到破坏。地榆升白片能防止放、化疗对骨髓造血细胞 DNA 的损伤,并且具有保护造血微环境的作用。临床观察中发现,在放、化疗开始时即配合地榆升白片使用,用于防止因放、化疗引起的白细胞减少症,起到了良好的疗效。
实用临床诊疗规范 ——造血系统疾病(一)第一节缺铁性贫血1 概述缺铁性贫血是人体贮存铁缺乏导致血红蛋白 合成量减少而形成的一种贫血,以小细胞低色素 性贫血为典型表现。缺铁性贫血是机体铁缺乏症 的最终表现。铁缺乏症是世界各国最为常见的营 养缺乏症,缺铁性贫血是最常见的营养性贫血,多 见于育龄妇女和儿童。临床特点是红细胞计数、血红蛋白减低。2诊断标准2.1国内诊断标准有贮铁缺乏、缺铁性红细胞 生成及缺铁性贫血3个诊断标准。 2.1.1缺铁性贫血的诊断标准 ①男性血红蛋 白<120 g/L、女性血红蛋白<110 g/L、孕妇血红 蛋白<100∥L;平均红细胞体积<80几,平均红 细胞血红蛋白量<26 pg,平均红细胞血红蛋白浓 度<0.3l;红细胞形态可有明显低色素表现。② 有明显的缺铁病因和临床表现。③血清(血浆)铁 <10.7叫l(60彬dl),总铁结合力>64.44 舢l/L(360弘g/dL)。④运铁蛋白饱和度<0.15。 ⑤骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼 红细胞<15%。⑥红细胞游离原卟啉>0.9础 L(50肛g/dL)(全血),或血液锌原卟啉>0.96 肿L/L(60∥dL)(全血),或红细胞游离原卟啉/ 血红蛋白>4.5阿g血红蛋白。⑦血清铁蛋白< 14腭/L。⑧铁剂治疗有效。 符合第①条和②。⑧条中任何两条以上者, 可诊断为缺铁性贫血。 2.1.2贮铁缺乏的诊断标准①血清铁蛋白< 14∥L;②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消 失。 符合上述任何一条即可诊断贮铁缺乏。 2.1.3缺铁性红细胞生成的诊断标准符合贮 铁缺乏的诊断标准,同时有以下任何一条符合者即可诊断。①运铁蛋白饱和度<0.15;红细胞游>0.9删L(50∥dL)(全血),或血液 锌原卟啉>0.96肿L/L(60肛∥dL)(全血),或红 细胞游离原卟啉/血红蛋白>4.5弘g/g血红蛋白。 ②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼 红细胞<15%。③在有合并症的情况下(感染、炎 症、肿瘤等)需要测定红细胞内碱性铁蛋白,或借 助骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失作为标准。 2.2国外诊断标准 ①血清铁<0.895舯10l/L (50∥dL)。②运铁蛋白饱和度<0.15。③红细>1.26舯10l/L(70彬dL)。④血清铁蛋 白<10∥L作为确诊标准、10—20∥L作为疑 似标准:有炎症性疾病,如类风湿性关节炎伴有缺 铁,则血清铁蛋白标准定为<50~60∥L。运铁 蛋白饱和度也有定为<0.16作为缺铁的指标。>8叫L作为缺铁性红细 胞生成的指标。也有依据红细胞分布配合平均红 细胞体积诊断缺铁性贫血。 2.3鉴别诊断 2.3.1珠蛋白生成障碍性贫血 如13地中海贫 血,属遗传性疾病,常有家族史。血片中可见多数 靶形红细胞;血红蛋白电泳异常,可见胎儿血红蛋 白或血红蛋白A增多。该病属溶血性贫血,有脾 大、黄疸、网织红细胞升高;血清铁、转铁蛋白饱和 度、骨髓可染铁均增多。 2.3.2慢性炎症性贫血属铁失利用性贫血,可 呈小细胞正色素或小细胞低色素性改变,血清铁 降低、总铁结合力降低或正常、血清铁蛋白可能增 高;骨髓中铁粒幼红细胞数量减少,但骨髓外铁增 加。 ,3 治疗方案3.1一般治疗改变不合理的饮食结构,鼓励多 吃肉类等吸收率较高的富铁食物或铁强化食物。 婴幼儿要及时添加辅食;月经期,尤其是妊娠期妇 女可考虑进行预防性铁剂补充。查明病因,治疗 万方数据原发病。 3.2药物治疗 3.2。1 口服铁剂 口服铁剂方便、安全,是治疗 本病首选的方法。成人治疗剂量以180~200Ⅱ∥ d元素铁为宜;预防剂量为10—20叫d。铁剂种 类很多,常用的铁剂有:①硫酸亚铁:0.3—0.6 g, 3次/d,每片300 IIlg(含元素铁60 IIlg)。②硫酸亚 铁控释片(福乃得):1片,1次/d,每片525嘲(含 元素铁105 nlg)。③富马酸亚铁:1—2片,3次/d, 每片200 1119(含元素铁70 IIlg)。④葡萄糖酸亚铁: O.3~0.6 g,3次/d,每片300 IIlg(含元素铁 34.5 rIlg)。⑤琥珀酸亚铁(速力菲):200~400吲 d。⑥多糖铁复合物(力蜚能):150 1119,2次/d, 4周后改为150 lllg,1次/d。 硫酸亚铁对胃肠道黏膜刺激明显,硫酸亚铁 控释片可减少铁剂对胃肠道的刺激。维生素C 可增加铁吸收,但是亚铁盐本身是二价铁,易于吸 收,故不必同时服用维生素c。茶、牛奶、咖啡、抗 酸药物等不利于铁剂吸收,应避免同时服用。 3.2.2注射铁剂 有胃肠道疾病,口服铁剂不能 耐受或口服铁剂后加重原发病者可选用。补铁总 剂量(Illg)=[正常血红蛋白(g/dL)一病人血红蛋 白(g/dL)]×300+500。常用右旋糖酐铁,含铁 50 In∥lnL,首次25。50 IIlg,肌肉注射。如无过敏 反应,次日50—100 nlg,肌肉注射,每l一3天1 次,肝肾功能不全者忌用。4疗效评估治愈标准(须完全符合下述4条指标):①临 床症状完全消失;②血红蛋白恢复正常,即男性> 120 g/L、女性>110 g/L、孕妇>100 g/L;③前述诊 断缺铁的指标均恢复正常,特别是贮存铁指标,如 血清铁蛋白≥14∥L、红细胞游离原卟啉<0.9 脚L/L(50∥dL)(全血),或血液锌原卟啉<O.96 }£m0L/L(60馏/dL)(全血);④去除缺铁的原因。5预后评估缺铁的病因去除后,本病可治愈,病人可长期 存活,但部分患者因不能去除原发病,或不能坚持 服用铁剂而呈慢性贫血。6评述6.1有关诊断标准 上述各项铁参数的诊断标 准适用于单纯性缺铁的诊断及人群中铁缺乏的筛 选,但临床上不少缺铁性贫血常合并各种感染、炎 症、结缔组织病、肿瘤和肝病,因此,不少铁参数受到上述病理情况的影响。故最好应用不易受上述 病理因素影响的铁参数,如红细胞内碱性铁蛋白 和血清可溶性运铁蛋白受体测定。如明确合并上 述疾病的缺铁性贫血,血清铁蛋白的标准需要提 高。如诊断类风湿性关节炎贫血伴缺铁,血清铁 蛋白以<60∥L为标准。诊断缺铁的参数种类 很多,如采用两项以上铁参数测定异常作为缺铁 的诊断标准,可以降低误诊率,减少假阳性结果。 6.2有关疗效评估口服铁剂有效者,在口服铁 剂后5。10天内网织红细胞升高、7—12天达高 峰。随后,血红蛋白上升,血红蛋白升高速度与贫 血严重度有关,贫血越严重,上升速率越快,平均 2个月左右,血红蛋白恢复正常。在贫血纠正后, 应继续铁剂治疗4~6个月,以补足贮存铁,可通 过血清铁蛋白测定检测贮铁情况。如铁剂治疗3 周无良好反应,应检查诊断是否正确以及有无活 动性出血、吸收障碍或服药不当等因素存在。
在传统CT中,评价物质的方式只有物质密度,用CT值表示,众所周知,两种不同物质,比如一瓶盐水和一瓶糖水,完全可以测得相同的CT值,无法显示二者成分上的差异,在传统检查中,将具有相同CT值的不同物质进行区分只有价格昂贵的MRI。研究发现,当不同单一能量的X线束穿过特定物体时,其CT值随着X线束能量的增减而发生规律性的变化,形成一条特征性的谱线,该谱线只和物质本身性质有关,并且不同物质的谱线往往有所区别。 基于这一发现,只要能绘制出感兴趣物质的能谱曲线,再和已知物质的能谱曲线对照、比较,就能够了解该物质的构成,也就是说,能谱CT超越了单纯以CT值来描述物质的局限,开始探测其确切物质构成,提高鉴别诊断水平,所以有人也把它称作化学CT、病理CT。 GE Discovery CT 750 HD对核心部件——探测器进行了创新,使用石榴石作为基础材料,研制成了宝石探测器,在响应速度及余辉效应等关键指标上上有了4倍乃至上千倍的改善,宝石CT也因此得名,其成像称谓GSI(Gemstone Spectral Imaging)。 绘制出能谱曲线的关键在于要有单能量的X线探测物体,实践中,X线都是由不同能量的光子组成的混合能量图像,追求单能X线是不可能的。宝石CT的能谱CT成像的实现,首先是基于坚实的物理理论基础。CT是通过测量X光在物体中的吸收来进行成像的,而物质的吸收随X 线能量变化而变化,比如软组织和血液,随能量变化的程度不大;相反高原子量的物质,比如骨胳和CT中使用的对比剂(以碘为主),随能量变化就会比较强烈。其次,任何物质都有对应的特征吸收曲线,而且这种吸收曲线能够用两个能量点来完整表达。所以当人们对同一物体用两种不同能量的X 射线进行成像的话,就有可能确定一个吸收曲线,从而找出和这个吸收曲线对应的物质。正是这种随能量的不同变化,使得人们能够通过能量CT成像方法来区分不同的物质。 宝石CT拥有瞬时高低压切换双能球管,通过高压发生器的瞬间切换,在0.5毫秒内使两组不同能量X线穿透人体,取得两组数据,再通过复杂数学运算,可以得到101组不同X线能量下的单能图像,并计算出扫描物体的能谱曲线,巧妙解决了这个问题。kVp:kilovolt peak 千伏峰值(X光设备输出能力单位);KeV:1000电子伏特,是为使电子加速通过1000 v电压差所需要的能量。 物理实验表明任何一个物质对X射线的吸收都可以由任何另外两个物质(基物质对)的吸收来表达,正如地图上任何一点可以在X-Y 坐标上表达一样。 正因为任何物质的X线吸收系数可由任意两个基物质的X 线吸收系数来决定, 因此可将一种物质的衰减转化为产生同样衰减的两种物质的密度,这样可以实现物质组成分析与物质的分离了。通常人们把水和碘选择为基物质对之所以用水和碘作为基物质对,是因为水和碘在医学成像中比较接近常见的软组织和碘对比剂,这样会有助于分析和理解。 当然人们可以选择任何物质对作为基物质对,事实上对于一些特殊的临床应用,人们也希望用不同于水、碘的基物质对来更直观地,定量地反映未知物的组织成份。 宝石能谱CT的优势:1 、提高病变检出率。我们知道,为了把病变组织与周围组织分开,不同X线能量的投照效果是不同的,比如乳腺X线检查只能用钼靶产生的低能量X线,普通能量则不行。现在我们一次扫描就可以得到101组不同能量的单能图像,针对特定病变,我们可以随意选取最佳观察图像,不但可以把病变细节观察的更清晰,还可以发现常规检查无法发现的病变,初步研究表明在提高肝胰等低对比实质脏器检出率方面取得了非常满意的效果。2 、去除硬化、金属伪影。上述伪影自CT诞生来一直无法克服,其本质上都和混合能量的X线有关,当得到单能图像后,这个问题也在很大程度上得以解决。临床受益最大的将是骨科各类金属置入物的复查,以前CT伪影明显,影响观察,X线图像重叠,细节受限,MRI必须保证金属物无磁性,宝石CT在去除这一干扰后,可以很好的发挥其薄层、重建等优势。
现在在大部分地区,食管癌的发病率都很高,其实还是预防做的不到位,才导致了食管癌的发生,那么就具体说一下怎么预防食管癌吧,多一点了解对大家肯定是有帮助的! 我国为食管癌高发区,原因不明,目前研究发现,引起食管癌的八个致癌因素中大多与饮食有关。长期进食含亚硝胺类化合物的食品,如酸菜、咸鱼等腌制品,或经常食用霉变仪器的人群得食管癌的人数较多。长期喜吃粗硬食物,喜食热汤、热粥、热茶或辛辣之类的刺激性食物,或有长期快食、暴饮暴食等不良习惯者,这些不良做法可对食管粘膜产生机械性与物理性的刺激和损伤,从而诱发癌的发生。饮用水污染严重,水中硝酸盐、亚硝酸盐多明显增高,也会使饮用者增加患食管癌的机会。 早期食管癌仅限于粘膜表层,呈癌性糜烂,浅表溃疡或小的斑块,有的仅为米粒大小,进硬食时产生轻微的不适感,胸骨后异物感或磨擦感,发展到中晚期,可出现进食哽噎症状。严重者常伴反流,持续吐口水,粘痰。如食管癌引侵引起食管周围炎、纵膈炎或深层癌性溃疡,致胸背痛。当肿瘤侵犯血管使其破裂,可引起致命性呕血。侵犯喉返神经,可导致声带麻痹,声音嘶哑,进食呛咳。 对食管癌患者最常用的诊断手段是上消化道造影或胃镜,检查方便、安全、痛苦小,准确率较高。下面具体的说一下怎么预防食管癌吧: 预防食管癌第一步:保护食管不吃过热、过硬和刺激性强的食物; 预防食管癌第二步:拒绝致癌食物要禁食隔夜蔬菜、腐烂水果、发霉的粮食、市售的咸鱼咸肉和腌菜,以及煎、炸、烤的食品。饮水要注意水源,自来水也要防被污染,否则也会致癌。不吸烟。吸烟的致癌面广,形成癌症可引起消化、呼吸、泌尿系的癌症。不酗酒; 预防食管癌第三步:营养合理要提倡饮茶。绿茶能防癌,并对心血管病等有利。但不主张豪饮,最好是“品尝”,要少量多次有效的饮于体内。当妊娠、哺乳、发热、出血和患胃肠病时则不或慎饮; 预防食管癌第四步:药物预防。患食管癌的病人常缺乏铁、钼、锌、锰、硒等微量元素和维生素A、B2、C;阿司匹林能防此病,故高危人群可在医师的指导下,补充相关的微量元素、维生素和药物来预防。 对于不幸检查出食道癌的患者也不要丧失信心希望,一定要积极治疗,在治疗过程中可服用灰树花D阻分(D组分)辅助治疗,减轻治疗副作用,增加治疗效果。