北京电力医院科普号

据美国国家肾脏病数据登记系统显示，2001年-2016年间，在美国的慢性肾功能不全患者中糖尿病肾病占所有原发病比例的36%-45%左右。近10年间美国肾移植总例数波动于17,000-20,000之间，其中糖尿病肾病患者比例稳定在25%左右。以2016年为例，2016年美国共进行肾移植20161例，其中5020例为糖尿病肾病肾移植，糖尿病肾病患者占到近1/4的比例。美国医疗水平处于世界前列，由此可见，糖尿病肾病患者可以进行肾移植。一、血液透析和肾移植哪个更好？肾移植。如果排除禁忌症，肾移植肯定是更优选择。首先，接受肾移植的患者比长期血液透析患者的生存期明显要长；第二，长期血液透析患者罹患心血管疾病风险明显高于肾移植患者，而心血管疾病是终末期肾病患者最主要的死亡原因；第三，肾移植后患者的生活质量明显高于透析患者，大部分可以恢复正常生活工作。二、血液透析和肾移植只能二选一吗？不是。接受过血液透析的患者可以再进行肾移植，例如等待肾源时可暂行血液透析；接受肾移植之后的患者也可以进行血液透析治疗，例如移植肾失去功能后可继续血液透析。所以肾脏“死亡”不等于人死亡！

一、糖尿病肾病患者能做肾移植吗？首先给予明确答案：可以做！不要听有些医生的胡说八道！看看美国的数据：据美国国家肾脏病数据登记系统显示，2001年-2016年间，在美国的慢性肾功能不全患者中糖尿病肾病占所有原发病比例的36%-45%左右。近10年间美国肾移植总例数波动于17,000-20,000之间，其中糖尿病肾病患者比例稳定在25%左右。以2016年为例，2016年美国共进行肾移植20161例，其中5020例为糖尿病肾病肾移植，糖尿病肾病患者占到近1/4的比例。美国医疗水平处于世界前列，由此可见，糖尿病肾病患者可以进行肾移植。看到没？下次谁再说糖尿病肾病的病人不能肾移植，把这个数字摔他脸上。目前，肾移植已成为严重肾功能不全的糖尿病肾病患者的一线治疗。部分大规模临床随访研究显示：接受胰肾联合移植、单肾活体肾移植、单肾尸体肾移植的患者的5年存活率分别在85%、79%、63%左右，患者死亡原因主要是心血管疾病。二、糖尿病肾病患者什么时候做肾移植？尽早做。不要听某些没进化的医生的建议：等透两年充分了，再移植。那是害人知道么？这种观点10几年前就淘汰了！目前越来越多的临床研究认为糖尿病肾病患者肾移植要尽早，如果病情及经济情况允许，胰肾联合移植是更好的选择。糖尿病肾病患者应定期监测肾功能水平，对于已经出现血肌酐升高的糖尿病肾病患者，在肾小球滤过率（eGFR）在25-30mL/min/1.73m2时，就应该及早地请肾脏病科和移植相关科室的医生进行评估是否适合移植治疗，但是高龄、肥胖及严重糖尿病并发症进行肾移植则需谨慎。三、糖尿病肾病做肾移植有缺点吗？有。第一，肾源少，等待时间长。我国目前全部器官来自于自愿捐赠，因文化传统及教育普及程度影响，捐赠率较低，但近年来有迅速增长趋势。患者在等待肾源期间可暂行血液透析。第二，手术有风险。糖尿病肾病患者多伴血管硬化，移植手术难度相较其他原发病的患者更大，且高血糖易影响创伤愈合，术后抗排异药物易引起血糖波动。但随医疗技术条件发展，这些问题会逐步得到解决。第三，费用昂贵。手术费用及抗排异药物费用昂贵，患者应根据自身经济条件综合考虑。第四，糖尿病肾病肾移植后可能会“复发”。大多数肾移植术并不切除患者本身肾脏，而是在盆腔（小肚子）直接植入一个新的肾脏。因此它只是代替原有肾脏工作，并不能改变患者已患糖尿病及糖尿病肾病的事实。且糖尿病是全身性疾病，糖尿病肾病作为它的并发症发病机制仍不清楚，植入的肾脏仍可能受到累及发生糖尿病肾病病变，但一般时间大于10年，因此患者不过度担心，术后严格控制血糖改善生活方式更重要。

首先给予明确答案：是否可以做？可以做！不要听有些医生的胡说八道！1、看看美国的数据：据美国国家肾脏病数据登记系统显示，2001年-2016年间，在美国的慢性肾功能不全患者中糖尿病肾病占所有原发病比例的36%-45%左右。近10年间美国肾移植总例数波动于17,000-20,000之间，其中糖尿病肾病患者比例稳定在25%左右。以2016年为例，2016年美国共进行肾移植20161例，其中5020例为糖尿病肾病肾移植，糖尿病肾病患者占到近1/4的比例。美国医疗水平处于世界前列，由此可见，糖尿病肾病患者可以进行肾移植。看到没？下次谁再说糖尿病肾病的病人不能肾移植，把这个数字摔他脸上。目前，肾移植已成为严重肾功能不全的糖尿病肾病患者的一线治疗。部分大规模临床随访研究显示：接受胰肾联合移植、单肾活体肾移植、单肾尸体肾移植的患者的5年存活率分别在85%、79%、63%左右，患者死亡原因主要是心血管疾病。2.什么时候做？尽早做。不要听某些没进化的医生的建议：等透两年充分了，再移植。那是害人知道么?这种观点10几年前就淘汰了！目前越来越多的临床研究认为糖尿病肾病患者肾移植要尽早，如果病情及经济情况允许，胰肾联合移植是更好的选择。糖尿病肾病患者应定期监测肾功能水平，对于已经出现血肌酐升高的糖尿病肾病患者，在肾小球滤过率（eGFR）在25-30mL/min/1.73m2时，就应该及早地请肾脏病科和移植相关科室的医生进行评估是否适合移植治疗，但是高龄、肥胖及严重糖尿病并发症进行肾移植则需谨慎。3.血液透析和肾移植哪个更好？肾移植。如果排除禁忌症，肾移植肯定是更优选择。首先，接受肾移植的患者比长期血液透析患者的生存期明显要长；第二，长期血液透析患者罹患心血管疾病风险明显高于肾移植患者，而心血管疾病是终末期肾病患者最主要的死亡原因；第三，肾移植后患者的生活质量明显高于透析患者，大部分可以恢复正常生活工作。4.血液透析和肾移植只能二选一吗？不是。接受过血液透析的患者可以再进行肾移植，例如等待肾源时可暂行血液透析；接受肾移植之后的患者也可以进行血液透析治疗，例如移植肾失去功能后可继续血液透析。所以肾脏“死亡”不等于人死亡！5.肾移植有缺点吗？有。第一，肾源少，等待时间长。我国目前全部器官来自于自愿捐赠，因文化传统及教育普及程度影响，捐赠率较低，但近年来有迅速增长趋势。患者在等待肾源期间可暂行血液透析。第二，手术有风险。糖尿病肾病患者多伴血管硬化，移植手术难度相较其他原发病的患者更大，且高血糖易影响创伤愈合，术后抗排异药物易引起血糖波动。但随医疗技术条件发展，这些问题会逐步得到解决。第三，费用昂贵。手术费用及抗排异药物费用昂贵，患者应根据自身经济条件综合考虑。6.糖尿病肾病肾移植后会“复发”吗？有可能。大多数肾移植术并不切除患者本身肾脏，而是在盆腔（小肚子）直接植入一个新的肾脏。因此它只是代替原有肾脏工作，并不能改变患者已患糖尿病及糖尿病肾病的事实。且糖尿病是全身性疾病，糖尿病肾病作为它的并发症发病机制仍不清楚，植入的肾脏仍可能受到累及发生糖尿病肾病病变，但一般时间大于10年，因此患者不过度担心，术后严格控制血糖改善生活方式更重要。你想知道的肾移植和透析的关系，答案就在这里了。不需要再听其他的建议了。自然科学的东西，对错清清楚楚，不需要含含糊糊地玩太极，那是心里没数的医生的手段。吴镝 王树蔷

在门诊、病房，肾病科大夫最常听的一句话就是“大夫，我不能透析，一透就下不来了！”。在我们听来，透析简直就和吸毒差不多了。吸了就成瘾了，戒不了.......谣言或者谎言，无论多么荒谬，在老百姓的交流中，生命力竟是如此顽强，深深植入每个病人和家属的心里，医生怎么解释都是徒劳的。实际上有个很简单的类比——骨折时拄的拐。我怎么没听说“大夫，我不能拄拐，一拄上我就下不来了”？。透析和拐杖没什么区别，你腿骨折了，拐杖来帮你行走。肾脏是人体排泄毒素的器官，就像家里的垃圾箱，每天满了就要倒。如果肾脏受损了，倒不出去了，那就到医院，利用透析机来帮你倒。透析后，肾脏就有一个休养生息的机会，如果休息过来了，恢复了排毒素的功能，那就把透析停掉，让恢复的肾脏重新完成“倒垃圾”的功能。也就是骨折长好了，把拐杖可以扔掉一样。同样，如果你截肢了，那就扔不掉这个拐杖了，天天拄着吧。如果你肾脏恢复不了了，那就透析，靠医院的透析机来帮忙倒毒素。仅此而已！哪来的什么“下不来”之说呢？出问题的大多数情况是这样：很多医生水平并不高明，有些急性肾损伤的病人，肌酐指标在短时期达到了尿毒症的标准（>700umol/L）。安全起见，这时候临时透析是应该的。但是很多医生认为病人恢复不了了，就把病人判断成为该常规透析，然后安排每周3次的透析。这样，肾脏即使恢复了部分功能，但是强行的透析，使恢复的肾脏一直处于闲置状态，总也不用也就慢慢废弃了。尤其是那种脱水非常狠的，病人很快就没有尿了，患者不得不进入常规透析。所以，不要轻易不接受”临时“的透析，这是帮助肾脏恢复。但是也不要轻易进入”常规透析“，要判断残余肾功能还有多少，给肾脏修复的机会！

腰痛就是椎间盘突出症？按摩可以把突出的椎间盘按回去？椎间盘突出症患者必须严格卧床（而且是硬板床）休息？治疗椎间盘突出症必须开刀治疗？……面对网络上纷至沓来的说法，今天咱们拨乱反正，来分析一下这些说法的真真假假。说法一：腰痛就是椎间盘突出症？当然不是！诊断腰椎间盘突出症，需要同时满足以下三个条件！缺一不可！！！1. 腰痛可以伴有下肢疼痛、麻木、无力等；2. 骨科医生查体；3. 影像学检查，如CT或核磁共振。诊断明确了，该怎么治呢？保守？微创？开刀？有人说，按摩可以把突出椎间盘按回去。这个说法实在是缺乏医学常识。如同传说中的隔山打牛，其实只是艺术笔下的神奇，并不真实存在。接下来，看一下下面的图就能明白为什么按摩是按不回椎间盘的！说法三：椎间盘突出症患者必须严格卧床（而且是硬板床）休息？很早以前，在没有好的医疗技术的时候，医生会建议椎间盘突出症患者严格卧床（而且是硬板床）休息，包括大小便都在床上，至少一个月；还有打针、吃药、休息和理疗等保守治疗，多数也都能部分或全部缓解症状。那么，椎间盘突出真的好了吗？显然不是的！症状缓解只是神经水肿消退了一些，神经“瘦”了之后相对挤压轻了而已，椎间盘突出并没有改变。它就像定时炸弹一样，只要有一定刺激还会发作，而且一次比一次重、越来越难缓解。所以保守对“根”的作用是非常有限的。那么，有没有治根的方法呢？说法四：治疗椎间盘突出症必须开刀治疗？目前流行的微创手术和开刀手术都是针对病根进行处理的方法，但有什么不同呢？咱们以修缮一幢濒临倒塌的危房为例，工程队经过仔细勘察后认为，房子整体已经老化，但其中已腐朽的1~2根柱子是罪魁祸首。因此工程队提出了两种修缮方案：1. 只加固1~2根柱子，省时省力，房子也可以继续使用，但其他柱子随着房子还会继续老化；2. 铲平危房，重新盖新房，费时费力，工程巨大。这两种方案各自利弊是很明显的。第一种方案类似微创手术，第二种方案类似开刀手术。随着现代微创技术的发展，“危房”加固效果也越来越确切，原本认为只能重盖的房子，也能进行非常好的加固。但是，微创手术也是有适应症的，有些时候只有开刀手术才能解决。

为避免不必要的麻烦，下文不是我写的，是引用的，但是我会加一些解释！肾科医生给你开的所谓“排毒”的药物，前提是“拉稀”，如果不拉稀，你吃了也没用。为什么呢？因为“肌酐”“尿素”“尿酸”可以部分从肠道排泄。所以在拉肚子的情况下（但是全身没有脱水，脱水了肌酐更高），你血里的肌酐会低一些，指标看上去好看些。所以很多人吃了也不拉肚子，是根本没用的，但很多人还在兢兢业业的吃，而且能吃几年（这种痴迷）。有的是无知，有的是医生怂恿的。同理，所谓结肠灌注啥的，自己想吧。但是，长期的服用有着巨大的潜在风险，我的病房这样病人不少，具体如下：（病人们还是要养成看说明书的习惯，别只是看药名，看药物成分，有没有下面写的玩意）据临床资料显示，间断服用蒽醌类通便茶超过1年以上的便秘患者，结肠黑变病的发生率约在70%左右，而连续服用1年以内的便秘患者，结肠黑变病的发生率在80%以上。同时，美国国立公共卫生院还研究发现，连续2年饲喂蒽醌类物质会诱发大鼠各脏器产生肿瘤或癌变。结肠黑变病(Melanosiscoli，MC)是以结肠黏膜黑色素沉着为特征的非炎症性肠病，其本质是结肠黏膜固有层内巨噬细胞含有大量脂褐素，其电子肠镜下特征为粘膜光滑、完整，可见浅棕色、棕褐色或黑色的色素沉着，显虎皮斑网格状间断或连续分布。Billiard在1825年首先描述了结肠粘膜的黑色素沉着现象，1857年，Virchow 将其命名为黑变病。近年来，随着电子肠镜技术的开展和普及、老龄化以及人们饮食结构、生活方式的变化，MC的发病率明显增加。同时还有报道称女性MC发病率显著高于男性，且女性发病的平均年龄较男性显著提前。图一 典型结肠黑变电镜照片（看了浑身鸡皮疙瘩吧）结肠黑变病的发生，一是便秘本身就是结肠黑变病的发病因素，研究表明，便秘时粪便在结肠滞留时间过长所产生的粪毒素可刺激肠壁，诱导细胞凋亡，与组织碎片一起被巨噬细胞吞噬，然后转化为脂褐素而沉着于肠粘膜固有层内，导致MC的发生；二是便秘患者长期服用通便茶，诱导肠粘膜屏障破坏，促进肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-ɑ）释放，从而导致结肠上皮细胞凋亡，被巨噬细胞吞噬，在结肠的固有层沉积形成黑色素，诱导产生 MC。其作用机制为：制造通便茶、减肥茶和排毒胶囊的番泻叶、芦荟、何首乌、大黄等含有的通便成分都是蒽醌类物质。蒽醌具有强烈的刺激肠粘膜，并抑制钠离子从肠腔吸收的作用，使大肠水分增加，肠蠕动亢进，达到通便的效果，但其带来的危害是若连续服用一个月以上，就会造成肠肌神经受损、肠道平滑肌萎缩，使肠道失去自主蠕动功能，还会产生依赖性。一旦停用，就成了真正的便秘患者了。另外，蒽醌类通便茶还可诱导结肠粘膜上皮细胞凋亡，导致脂褐素沉着于固有层内，造成肠粘膜变黑，引发结肠黑变病。有的MC患者由于长期便秘、腹胀等不适，出现焦虑心理，导致内分泌紊乱，进而加重结肠黑变病。因此，结肠黑变病的防治要点，一要科学治疗便秘，二要防止滥用含有蒽醌类成分的通便茶、减肥茶和排毒胶囊等，三要保持轻松愉快的心情，不能因为便秘而过于焦急。微生态学的最新研究提出了脑－肠－菌轴 (Brain-Gut-Microbiome-Axis, BGMA) 概念。脑肠轴的微生物轴包括中枢神经系统、自主神经系统、肠神经系统、相关内分泌和免疫系统、肠道菌群。多项研究表明，肠道菌群和脑-肠-轴存在着密不可分的交互调控关系，脑－肠－菌轴各部分相互作用，通过神经－免疫－内分泌网络调控构成复杂的反馈性网络，整合与协同多项生理功能和病理过程，如营养物质的消化和吸收、神经发育和传递以及免疫等活动。付蕾等研究结果显示，慢性应激条件下，大鼠出现肠道菌群失调、肠黏膜通透性升高等问题，神经内分泌系统亦处于应激状态，而有益菌干预能够缓解慢性应激所导致的上述现象。提示脑肠轴参与了肠道菌群的调节，并与肠神经系统和免疫系统共同发挥作用。科学治疗便秘的方式是患者应该首先到医院进行检查，若有器质性病变，则必须对因进行相应治疗；若无器质性病变，则属于功能性慢性便秘，应通过调整肠道菌群平衡、增加膳食纤维的摄入量，结合益生菌产品，值得一提的是凝结芽孢杆菌在小儿功能性便秘临床应用取得不错的临床效果，因其表层蛋白能通过电荷作用吸引并锁住水分子，起到保水润肠的作用。同时，排便的时候可采用著名的“思考者”的姿势，放松括约肌，科学促进排便。另外，还应当多运动，帮助肠道蠕动，加速排便。参考文献[1] 来代莉,林伟,王绍明. 结肠黑变病患者肠道菌群研究[J]. 世界最新医学信息文摘,2018,18(62):24-25._x0007_[2] Chen JY,Pan F, Zhang T,et al. Experimental study on the molecular mechanism of anthraquinone cathartics in inducing melanosis coli [J] .Chin J Integr Med,2011, 17(7):525-530.[3]Rothhammer V, Borucki D M, Tjon E C, et al. Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites[J]. Nature, 2018, 557(7707).[4]付蕾, 冀建伟, 郑鹏远,等.双歧杆菌对应激大鼠肠道菌群及促肾上腺皮质激素释放激素的影响 [J].世界华人消化杂志 ,2010,18(15):1544-1549.[5]李军祥, 陈誩, 肖冰, et al. 消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见(2017年)[J]. 中国中西医结合消化杂志, 2018(2).[6]Pum D, Weinhandl M, Hdl C, et al. Large-scale recrystallization of the S-layer of Bacillus coagulans E38-66 at the air/water interface and on lipid films.[J]. Journal of Bacteriology, 1993, 175(9):2762.[7] 张小燕, 陈宏君, 周波. 凝结芽孢杆菌TBC169片在治疗小儿便秘中的作用[J]. 中国妇幼保健, 2008, 23(15):2184-2185.[8] Minamida K , Nishimura M , Miwa K , et al. Effects of dietary fiber with, Bacillus coagulans, lilac-01 on bowel movement and fecal properties of healthy volunteers with a tendency for constipation[J]. Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry, 2015, 79(2):300-306.所以，我在临床上偶尔也会让病人吃一点，吃两天停4天。如果不拉肚子就根本不给开。

“是药三分毒”，这一传统名言被多少人奉为圭臬，“古老智慧”，“医学精髓”，各种溢美之词使这一论断成为了“公理”，可以抵挡一切，使各种质疑赧然退却。可惜，这一似是而非的泛泛之言，实际上是某些人骗术的遮羞布。这里我教大家怎么识别。这句话能被别有用心的人利用的原因在于———定义的不明确。“毒”，到底是指“毒性”还是“副作用”。很多人就是在这两者之间偷换概念，使大家晕头转向然后就被忽悠瘸了。真正现代医学上所说的毒性是指（以剧毒为例）：黄曲霉素、肉毒毒素、马兜铃酸、氰化物等等。这些毒性物质，根本不存在几分毒的问题，绝对不能用一点点！！（少特么拿砒霜举例，2千多年就蒙上一个，而且用法和提纯都是现代化学工艺）。而大家当做药物服用的（指西药，因为只有一种分子成分），是不存在上述的那些物质的毒性的。你吃了出现问题，就是现代医学所说的副作用！还有一种毒，就是不知道是什么东西，也没做过毒性实验，先给你吃着看的。比如麻黄，我知道里面起作用的是“麻黄碱”，这个可以平喘。但是，我在吃麻黄的时候，不仅仅是吃了“麻黄碱”，而是捎带吃上了组成麻黄的其他上百种生物碱和挥发油类。这些成分的毒性可能比上述的毒素的毒性还要大——这是完全有可能的，因为从来没人做过研究！在我不知情的情况下，给我吃了不知道有什么毒性和副作用的东西，还让我花钱，你是怎样一种心情呢？“抛开剂量谈毒性都是耍流氓.......”，这句话的前提是这个药一定能治疗某个病或者解决某个症状。比如你发烧了，全世界都知道阿司匹林可以退烧。你吃一片没问题，吃10片恐怕就要挂了。这个“毒性”，实际上是超剂量导致的毒性（和吃一百个包子撑死了差不多一个道理）。但是，我要是开个“鹤顶红”，（这个是传统文学上虚构的纯剧毒药物。用虚构的原因是因为有些人的智商极为奇葩。我要是举具体的东西比如水银，就会有人说这个可以镇静。镇尼玛个静，这和我说的退热是两个问题，直接给你搞跑题）。你肯定会问我鹤顶红干嘛的。我告诉你据说可以“以毒攻毒”，或许对你发烧有好处。你要是问我会不会中毒，我说“是药三分毒”，看您运气。后面呢，应该就是全武行的大打出手了吧。这样的本身就是毒药，也根本解决不了你发热的问题，就一丁点也不能吃，这就不是三分毒了，就是特么“全毒”。不是针对你的病痛或病因的药物，根本不存在什么几分毒的问题，也根本不存在什么“抛开剂量...”的问题，就是不能用。老百姓的“毒”的概念实际上“副作用”，比如吃阿司匹林会有过敏，紫癜，出血什么的。所有的药物都有副作用，这是事实。这些问题在说明书上写得清清楚楚。只要出现症状查一下说明书，停了药自然就好了。（医生天天看这些玩意，让你吃这个药往往都是经过心里权衡过副作用的大小的，不用你来提醒。）写“尚不明确的”，根本就不应该卖！那些骗子就是故意混淆“鹤顶红”这样的纯毒药毒性，比如臭名昭著的马兜铃酸，黄曲霉素，和药物的副作用混为一谈。本来他给你开的就是毒药，而且根本不能解决你的病痛。你吃了情况变得严重，他就把真正的“毒性”偷换成“副作用”，因为所有的药物都有副作用，你弄不清楚这个概念，就只能默认倒霉了。中国文字的模糊性使对事物的定义很不精确，很容易出现歧义。不知道这部分我讲明白没有，能不能帮助大家识别出各类骗子。本文系吴镝医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

首先，世界上没特么什么“忌口”一说！！！就像医学界从来没有什么“亚健康”概念一样，都是骗傻子的说法！！我前面文章讲过，除非对某食物过敏或者容易含高钾（也仅仅是肾衰病人需要注意），否则不需要”忌“，我们只忌”多“。糖尿病肾病（DKD）和慢性肾功能不全（CKD）的饮食既要保证热量和营养充足，又要限制糖类、脂肪和蛋白质，饮食的安排上主要考虑尽量减轻肾脏负担。很多人都是觉得自己吃得很少了，但是误区非常多，最科学的办法是——买个食物秤，东西入口前秤一下，找手机app计算下热卡量。1、体重控制：保持适宜的体重非常重要，DKD患者可通过于清晨起床空腹，排空大小便，穿很少的衣服称量自己的体重，从而了解自己的体重是否发生预期变化。东方人的标准体重计算方法：（男性）标准体重＝（身高cm－100）×0.9（kg）；（女性）标准体重＝（身高cm－100）×0.9（kg）－2.5（kg）例如：身高165cm的男士标准体重为58.5kg，身高165cm的女士标准体重为56kg。所以除了非常瘦的人，体重超标的，就默默地向标准体重靠近吧，涨一点都不行。（但禁止恶性锻炼减肥，反而对身体很不好。比如每天突然从躺宅变成日行3万步。很多人肌酐会骤增）2、蛋白质控制：很多病人觉得自己血白蛋白低了，要补蛋白才行。这是最致命的误区——大量蛋白尿会导致肾脏不堪重负，蛋白尿会更多不说，肾功能也会急剧恶化。就像某些地方的医生居然推荐吃什么蝉蛹，知了猴补蛋白一样。2014年，美国国家肾脏基金会（NKF）改善全球肾脏病预后组织（KDOQI）更新了糖尿病和慢性肾脏疾病（CKD）营养管理临床实践指南。推荐DKD患者限制蛋白质摄入量：CKD 1-4期患者蛋白质摄入量为0.8g/kg体重之内。DKD患者CKD5期亦推荐如此。在低蛋白饮食中，约50%蛋白质应为优质蛋白，优质蛋白质包括鱼、禽、畜、蛋、奶、大豆及其制品（再有人告诉你忌豆制品，可以毫不客气将其毛薅掉，请其进化好再来），除了大豆之外的其他植物蛋白质都列入非优质蛋白一类。为保证优质蛋白的摄入，三餐肉蛋奶应适当搭配，如1两(50g)瘦肉+1个中个鸡蛋+1袋250ml牛奶可提供大约24g优质蛋白；大多数DKD患者的建议一天摄入瘦肉量在2两以内（1两肉量约为手掌大小）。3、适当的热量摄入：在低蛋白饮食时，必须保证能量充足，以维持正常生理需要。很多人认为限制蛋白摄入就是什么都不吃，限制蛋白摄入不等于热量摄入不足啊！！！NKF-KDOQI指南推荐的总能量摄入量每天摄入30-35 kcal/kg体重的能量。可以选择一些含热量高而蛋白质含量低的主食类食物，如马铃薯、白薯、藕、荸荠、澄粉、山药、芋头、南瓜、粉条、菱角粉等，可使用植物蛋白含量较少的麦淀粉、玉米淀粉、芡粉、粉丝/粉条、凉皮、藕粉等代替普通米面，在减少植物蛋白的摄入的同时，让膳食总热量维持到标准范围。（我见过最悲催的听话病人，在某专家指导下，每天只靠吃红薯度日整整7个月，来我病房就诊的时候已经重度营养不良了。改善营养后，肌酐才慢慢降下来———没错，就是降下来！）4、限盐：DKD患者推荐钠摄入量<1.5-2.3 g/d（5～6g盐），推荐未加工过的新鲜食品。因正常的饮食中即使不加含钠的调味品食物中的盐大约有3克，每天单独食盐用量应控制在3g内，也就是半啤酒瓶盖食盐或2瓷勺酱油。5、控钾：DKD患者若出现少尿或高血钾时，应限制高钾食物。一些瓜果类蔬菜如葫芦、南瓜、冬瓜、苹果、梨等含钾量比较低，而高钾食物如油菜、菠菜、韭菜、番茄、海带、香蕉、柑橘、桃、香蕉、杨桃等，应适当限制。食材可先切后洗；绿叶蔬菜可浸于清水中半小时以上，再放入开水中焯以下，避免过多的钾摄入。诸地方”纯天然植物“的"败火“爱好者，你们吃的各种：蒲公英，苦菜，马齿苋，柳树芽等等，吃了也会高钾！6、低脂饮食：不宜食用动物脂肪及高胆固醇食物。减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入量有益于DKD/CKD的预后。因此可多选择含不饱和脂肪酸的食物及油类如鱼类、橄榄油、野茶油、花生油等。避免用含饱和脂肪酸高的猪油、牛油、黄油、羊油、椰子油、棕榈油等，避免食用奶油，全脂乳制品、五花肉和培根等。最后提醒一下：水果也是高热量，不吃主食多吃水果，还不如吃饭呢。水果是高糖，极高热量！坚果也是一样，吃坚果等于喝油，热量也是极高！少量吃无所谓，多了就是增肥。更多专业的营养学知识，推荐可关注中国临床营养网（微信号：lcyycc）（吴镝，耿晓东）

网上的一篇新文，我加点注释.......来源：新浪医药新闻糖尿病（diabetes）是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，常伴有碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱，其成因是胰岛素分泌、胰岛素作用或者两者均出现缺陷。该病有2种主要类型：1型糖尿病（T1D）和2型糖尿病（T2D），后者约占糖尿病的90%以上。T1D属于一种自身免疫性疾病，因患者自身免疫因素导致体内负责产生胰岛素的β胰岛细胞被破坏、胰岛素绝对不足；但在T2D患者中，这些细胞仍然起作用，但机体由于遗传、肥胖、高热量饮食和缺乏锻炼而产生胰岛素抵抗。糖尿病是导致失明、肾衰竭、心脏病发作、中风和下肢截肢的主要病因。根据WHO，糖尿病已成为一种全球性流行病，患者总数超过4.22亿（中国差不多1亿了），预计到2030年，该病将成为全球第七大死亡原因。目前，还没有治愈糖尿病的方法。大多数药物可帮助在一定程度上控制症状，但患者仍面临着长期的健康并发症。生物技术产业已经看到了这一机遇，正在努力开发新的糖尿病药物同时也在为开发治愈性疗法这一终极目标而努力奋斗。让我们一起来看看这个领域正在酝酿着什么，以及它将如何改变糖尿病的治疗模式。1型糖尿病1、细胞疗法尽管仍处于非常早期的发展阶段，但细胞疗法却是开发糖尿病治愈性疗法的最大希望之一，尤其是T1D。取代被破坏的β胰岛细胞有可能恢复正常的胰岛素分泌并治愈疾病。然而，早期移植胰腺细胞的尝试在很大程度上失败了，主要是由于对供体细胞的免疫反应，引起并发症并最终破坏被植入的细胞。此外，捐赠者的缺乏也是一个限制。（现在已经有初步工程化的胰岛细胞了，就是可以购买的）目前，临床推进最快的替代方案之一来自美国的糖尿病研究所（DRI），该机构正在开发一种生物工程化的微型器官，其中产生胰岛素的细胞被封装在保护性屏障内。两年前，DRI宣布，正在进行的I/II期试验中接受治疗的第一位患者已不再需要胰岛素治疗。DRI主任Camillo Ricordi表示，这可能是胰岛移植新时代的开始，我们的最终目标是防止终身抗排斥治疗的需求。在欧洲，Viacyte公司正在与英国青少年糖尿病研究基金会（JDRF）合作开发一款类似的设备。经I期临床证实设备具有安全性之后，该公司目前正在致力于改善产胰岛素细胞的植入。多个大型制药公司也正在积极投身于研发各自的糖尿病细胞疗法。例如，诺和诺德正在开发干细胞疗法和一种封装设备，该公司声称首个临床试验可能在接下来的几年中进行。此外，赛诺菲也正与德国公司EvoToc合作开发一种β细胞替代疗法。比利时公司Orgenesis也在开发的一种细胞疗法，所植入的细胞来源于患者肝脏并被重新编程为产胰岛素细胞，以避免从捐赠者中获取细胞的问题。在英国，Islexa公司正在开发一种类似的方法，从胰腺中获取细胞。（就是IPS细胞，现在转化效率大幅度提高了）Orgenesis的干细胞疗法制造设施尽管潜力巨大，但这些技术离上市还非常远。首先，这些技术必须要在临床研究中证明有效；其次，价格可能非常高昂，根据细胞疗法在其他领域（如肿瘤学）的应用先例，其价格将达到六位数，而且很难得到报销。特别是考虑到，与癌症相比糖尿病并不是一种可立即危及生命的疾病，因此一些国家的医疗保险公司可能不情愿将糖尿病纳入覆盖范围。2、对抗免疫系统在T1D中，胰岛素生成细胞被逐渐破坏，直到完全摧毁，最终患者完全依赖于胰岛素注射。在疾病的早期阶段阻止病情进展，有可能保留这些细胞并为早期确诊的患者提供治疗。这是法国生物技术公司Imcyse的目标，该公司正在开展一项临床试验，利用一种免疫疗法来终止T1D的进展。该项研究中，在过去6个月内确诊T1D并仍然保留有一些胰岛素分泌细胞的患者，接受了一种免疫疗法治疗，该免疫疗法旨在调动人体免疫系统破坏正在攻击产胰岛素细胞的特异性免疫细胞。该项研究的结果预计将在今年晚些时候获得，届时将揭示这种免疫疗法是否有可能T1D。比利时公司ActoBio Therapeutics即将开始另一项临床试验，用一种不寻常的方法来阻止T1D：使用一种产奶酪的细菌来递送2种可刺激调节性T细胞的药物，以指导免疫系统不攻击产胰岛素细胞。此外，NeoVacs公司开发的一种T1D疫苗也即将进入人体临床，该疫苗旨在延缓T1D在早期确诊后的病情进展。这种方法专注于降低一种炎性蛋白的水平，该蛋白被认为参与了多种自身免疫性疾病，包括T1D和狼疮。3、人工胰腺治愈或终止T1D的尝试仍处于早期阶段，而且这些方法也不适用于产胰岛素细胞已被完全破坏的患者。针对这类患者，一种解决方案是创造一个“人工胰腺”，即一个完全自动化的系统，它可以测量血糖水平并将适量的胰岛素注入血液中，就像健康的胰腺功能一样。剑桥大学教授Roman Hovorka在接受采访时表示，T1D是一种非常不同的疾病，对胰岛素的需求量每天都会有很大变化，患者也无法知道他们需要什么剂量。目前，他的研究小组正在致力于开发一种算法，该算法能够准确地预测特定患者的胰岛素需求。用计算机代替人类可以使患者更好地控制血糖水平，并在长期内减少并发症。一家法国公司Cellnovo已经证实，一种可无线监测血糖水平但仍需患者选择胰岛素量的部分自动化系统，可使达到危及生命的低血糖水平的几率降低39%。该公司目前正与帝国学院、DigeleloopCul财团和Horizon2020计划合作开发一种全自动人工胰腺。2型糖尿病1、诱导胰岛素分泌美国糖尿病公司Intarcia首席执行官Kurt Graves之前在一份新闻稿中称，在过去的十年中，有超过40种新的药物被批准用于糖尿病的治疗。然而，可怕的现实是，大多数T2D患者的血糖控制仍然很差。T2D治疗中，最大的成功之一是胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂，它在胰岛β细胞中可诱导胰岛素分泌，同时抑制胰高血糖素的分泌。各大巨头都有GLP-1药物上市或正处于研发阶段，包括赛诺菲、礼来、罗氏、阿斯利康和勃林格殷格翰。另一方面，诺和诺德也在开发口服版本的GLP-1药物，该药物目前已经接近上市。（本文没有提及SGLT-2的最新结果和药物）法国生物公司Poxel正在采用一种不同的方法，用一种药物同时靶向胰腺、肝脏和肌肉，帮助恢复这些部位线粒体已丧失的功能，而线粒体功能丧失被认为推动了T2D的病情进展。在瑞典，Betagenon公司和Baltic Bio公司正在研发一种首创的（first-in-class）的药物，有望同时控制血糖水平并降低血压，这是肥胖T2D患者的一大风险因素。此外，德国Morphosys公司也在开发治疗T2D患者肥胖的药物，该公司的一款抗体药物正在进行II期试验，旨在降低脂肪、防止胰岛素抵抗和控制过度进食。2、微生物组在过去的十年里，科学家们已经意识到生活在我们体内的微生物对我们健康的巨大作用。人类微生物群，特别是肠道微生物群，被发现与多种慢性疾病有关，包括糖尿病。目前，科学家已在糖尿病患者中发现了一种不平衡的微生物组构成，称之为“失调”，与健康人相比，糖尿病患者肠道微生物群的多样性常常减少。来自阿姆斯特丹大学的研究人员最近发现，粪便移植，即将一个健康人的肠道微生物群转移到一个患有糖尿病的人的肠道中，可以在短期内改善T2D肥胖患者的胰岛素抵抗。一些公司现在开始将这一概念纳入治疗。法国公司Valviotis目前正在进行一种药物的临床前测试，目的是增加微生物多样性作为治疗糖尿病的一种方法。虽然很有前途，但微生物组的复杂性往往使得在发现相关性后很难建立因果关系。在更多的糖尿病疗法进入临床测试之前，还很难确定微生物组在这个领域中的真实潜力。3、无针革命Integrityapplications公司首席执行官Avner Gal在接受采访时表示，在一个完美的世界中，血糖测试将是快速和无痛的。这个世界可能不会那么遥远，因为已有许多公司正在开发非侵入性的方法来代替指尖针刺。Integrityapplications公司已开发出了一种名GlucoTrack的设备，可以用电磁波来测量血糖，并且这款设备已在欧洲上市。类似的技术正在兴起。在伦敦，GlucoSense公司正在利用激光来检测血糖水平，而MediWise正在利用无线电波。MediWise联合创始人Panos Kosmas在一次采访中表示，这种设备可降低医疗保健的成本，在欧洲，糖尿病的年支出在900亿欧元。GlucoWise传感器原型贴片（patch）也逐渐成为一种流行的无针血糖测量方法，如FreeStyle Libre，这是一种一英寸宽的贴片，可佩戴长达2周。在巴斯大学，研究人员正在开发一种石墨烯贴片，可以通过在多个毛囊中单独测量血糖水平来提供更高的准确性。其他公司正在开发植入物，例如NovioSense公司开发的眼部植入物以及Senseonic公司的皮下设备。不过，非侵入性的血糖测量方法常常会遇到准确性方面的问题。谷歌在2014宣布的著名的葡萄糖测量隐形眼镜被视为“技术上不可行”，需要进一步发展才能达到指尖针刺方法的准确程度。糖尿病治疗的下一步是什么？糖尿病是一个庞大的治疗市场，在未来，我们可以期待各种革命性技术的涌现，包括可在疾病症状出现之前诊断T1D的微芯片，以及可在血管内流动监测血糖并递送胰岛素的纳米机器人。我本人认为，工程化的胰岛细胞移植应该是近期可望而且可及的方法。抵抗排异的装置应该没有那么难发明。

2012年，中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会小儿学组、鼻科学组在昆明制定了中国的《儿童鼻-鼻窦炎诊断和治疗建议》，主要针对14岁以下的儿童，原文刊登在中华耳鼻喉头颈外科杂志 2013年第3期。在没有新一版建议出台之前，我们国内大部分耳鼻喉科医生都是参照这份建议进行诊断和治疗。我将文中的主要内容结合我个人的经验整理如下：先说明一点，鼻炎和鼻窦炎这两个诊断有很多交集，难以完全区分开，所以近些年国内外的专业文献上多放在一起，称其为鼻-鼻窦炎。1、鼻-鼻窦炎的主要症状鼻塞、流涕、头痛。伴随症状：嗅觉障碍、听力下降。儿童鼻塞可表现为张口呼吸、气粗或夜间睡打鼾等。有些孩子流涕症状不明显，但是咳嗽症状却比较突出，这是因为鼻涕流入咽喉引发了咳嗽，容易被误诊为气管炎，长时间使用镇咳药物。2、急性和慢性鼻-鼻窦炎的区分，这个区分在后续的治疗中很有价值，家有患儿的家长在日常要注意观察。急性，是指上诉有关鼻-鼻窦炎的主要症状持续10天以上，12周内完全缓解。慢性，是指上诉有关鼻-鼻窦炎的主要症状持续12周以上，症状不能完全缓解甚至加重。3、有关鼻-鼻窦的检查医生可以通过简易的前鼻镜看到鼻腔前半部分鼻甲充血、肿大，鼻腔、中鼻道有黏(脓)性分泌物，可见有鼻腔息肉；孩子张口后使用压舌板看到咽后壁淋巴组织增生，并可见黏(脓)性分泌物从鼻咽部流下，扁桃体增生肥大；如果孩子能配合鼻内镜检查，可以看到腺样体增生肥大；部分患儿中耳积液；鼻窦CT扫描显示鼻窦黏膜病变，密度增高。注：在药物治疗无效，要考虑手术治疗时再进行CT检查，没有经过药物治疗前，不建议盲目CT。4、保守治疗(1)抗菌药物急性鼻-鼻窦炎选用顺序：①青霉素类首选阿莫西林+克拉维酸②头孢菌素类首选第二代头孢菌素③大环内酯类药物喹诺酮类抗生素（氧氟沙星）不在儿童使用，也不推荐多种抗菌药物联合使用。急性鼻-鼻窦炎在鼻部症状控制后继续治疗1周。慢性鼻-鼻窦炎：除非鼻分泌物呈脓性，一般不使用抗菌药物治疗。如果症状短期内突然加重，应当根据鼻腔分泌物的细菌培养及药敏试验结果选用抗菌药物。我个人认为细菌培养和药敏能做当然好，但不应作为唯一抗生素使用标准。(2)鼻用糖皮质激素鼻用糖皮质激素具有显著的抗炎、抗水肿作用，无论急性还是慢性鼻-鼻窦炎，都是一线治疗药物。急性使用时间2-4周，症状控制后继续用药2周。慢性使用8-12周，症状完控制后进行临床评估，可继续使用2-4周。对需要较长时间使用鼻用糖皮质激素(特别是手术后)的患儿，建议选择生物利用度低的制剂。不推荐常规使用全身糖皮质激素治疗（口服及注射）。国内使用的鼻用糖皮质激素有糠酸莫米松（商品名内舒拿）适合3岁以上儿童使用，布地奈德（商品名雷诺考特）适合6岁以上儿童使用，氟替卡松（商品名辅舒良），适合12岁以上儿童使用。(3)、鼻腔冲洗使用生理盐水进行鼻腔雾化、滴注或冲洗，可改善症状、刺激鼻黏膜黏液纤毛活性和增加清除速率、改善鼻腔局部微环境，应作为常规治疗方法。针对儿童鼻腔冲洗要注意方式，如果操作不当，有引发中耳的可能。具体细节可操控我的科普文章https://weibo.com/ttarticle/p/show?id=2309404162410469551329#_0(4)、抗组胺药参照《儿童变应性鼻炎诊断和治疗指南(2010年，重庆)》，对伴有变态反应者可全身和(或)局部使用第二代或新型H1抗组胺药，比如开瑞坦和仙特明。(5)、黏液溶解促排剂具有稀释黏液并改善纤毛活动的功能，疗程至少2周，目前国内使用较多的是桉柠蒎胶囊（儿童装）欧龙马滴剂。(6)、鼻用减充血剂伴有持续性严重鼻塞的急性鼻-鼻窦炎患儿可以短时间(一周之内)、低浓度用药。推荐使用赛洛唑啉或羟甲唑啉，禁止使用萘甲唑啉。一些日本的鼻炎喷剂含有萘甲唑啉，请家长擦亮眼睛，具体可参考我的科普文章https://weibo.com/ttarticle/p/show?id=2309404115238780800953&mod=zwenzhang。5、手术治疗儿童慢性鼻-鼻窦炎原则上不轻易手术治疗，除非具有下列情况：①影响鼻腔通气和引流的腺样体肥大和(或)扁桃体肥大；②鼻息肉和(或)上颌窦后鼻孔息肉对窦口鼻道复合体引流造成阻塞；③出现颅内、眶内或眶周等并发症。儿童慢性鼻-鼻窦炎的手术原则是小范围、精细和微创，手术后也不宜频繁进行鼻内镜检查和外科干预。术后鼻腔冲洗和鼻用糖皮质激素的使用至少持续12周以上。