李勇医生的科普号

血脂包括多项参数，其中，最重要也是医生关注最多的是低密度脂蛋白胆固醇。因为，低密度脂蛋白胆固醇水平越高，越容易发生冠心病、心肌梗死、脑梗塞等病。临床上也经常有患者问“我血脂不高为什么还让我吃降脂药？首先要说明一个问题：虽然很多医院的血脂化验单上注明了各项血脂指标的正常值范围，但是否需要应用降脂药物，并不能完全依据此指标范围，而需要结合患者具体情况而定。动脉粥样硬化斑块是导致冠心病、心梗和脑梗的主要诱因，而胆固醇是形成动脉斑块的原料。胆固醇越高，越容易形成斑块。但不同人相对安全的胆固醇水平不同，如果某人较年轻、不吸烟、不肥胖、父母没有心血管病、没有高血压和糖尿病，未来发生心脑血管疾病的风险较小，其低密度脂蛋白胆固醇只要不超过3.4毫摩尔/升即可；若患者已发生冠心病，或同时患有高血压与糖尿病，低密度脂蛋白胆固醇超过1.8毫摩尔/升就要治疗；糖尿病患者这一指标不应超过2.6毫摩尔/升。而确诊冠心病与脑梗的患者，无论胆固醇化验结果如何，均应服用他汀类降脂药。甘油三酯也是重要的血脂参数。多数医院的化验单中均将该指标的正常值设定为1.7毫摩尔/升以下。但超过这一数值并不意味着需要药物治疗。如果甘油三酯不超过2.26毫摩尔/升，一般无需服用降脂药，通过合理饮食、增加运动、减轻体重、限制饮酒等，指标完全可以恢复正常，只有指标明显升高时才考虑药物治疗。版权声明：

1血压高是不是人之常“情”？错误认识：既然我的高血压找不到原因，应该是体质关系，这和人的身材有高有矮、有人容易过敏的道理一样，不必控制，降下来反而不好。高血压需控制，才可降低血管与重要器官发生严重的合并症。确实有超过九成的高血压是没有确切原因的「原发性高血压」，这和年龄、性别、遗传等因素有关，但无论是原发性或因其他疾病（例如甲状腺机能亢进）引起的继发性高血压，若不治疗，对大脑、心脏、肾脏等重要器官的伤害就在持续进行因为高血压可怕之处，在于它的长远杀伤力。高血压若不控制，对身体主要器官的危害有：①动脉：血压高可能使动脉内膜增厚，使血管硬化，管壁变厚且狭窄；并会破坏动脉管壁，形成斑块或动脉瘤，万一发生主动脉剥离、破裂，将比心肌梗塞更危急，病人甚至来不及开刀就丧命。②心脏：血压高造成动脉阻力增加，导致左心室得更用力才能将血液打出去，长久下来左心室会变肥大，致使心脏衰竭；供应心脏血流的冠状动脉硬化，因而心绞痛、心肌梗塞的危险增加。③脑部：高血压造成脑血管破裂出血，或是血块阻塞血流至大脑各部位，是引起中风主要原因。④肾脏：血压高会使肾脏血液循环恶化，破坏肾功能，引起肾衰竭。⑤眼睛：造成视网膜病变，严重会失明。⑥代谢症候群：高血压经常带来另两个坏朋友——高血糖和高血脂，将来容易发展成糖尿病、心脏病、中风。所以，每个人都应知道自己的血压是多少，若超过120/80 mmHg，或者出现头痛、头晕、流鼻血等症状，更需小心是否血压高。2我的血压在正常值不用紧张错误认识：我刚过40岁，血压130/85 mmHg，应该没什么大碍吧？血压130/85 mmHg，你将来罹患心血管病机率会增加两倍。高血压最新治疗准则JNC 7，新列入收缩压120～139，舒张压80～89 mmHg，属于高血压前期。这些人将来发生心血管病的机率，比血压正常人大两倍。因此130/85 mmHg，如果没有糖尿病、心脏病、曾经中风等危险因子，应该调整生活形态控制血压。即使你在55岁血压正常，终其一生仍有90％机会罹患高血压。所以，愈早开始注意生活起居，愈能将血压控制在理想状态，控制血压不单是吃药而已，可别小看良好生活形态对控制血压的贡献。再好、再有效的降血压药物，平均降血压的功效约是8mmHg左右，有益健康生活方式的效果，不比吃一颗降压药逊色。对高血压有益的生活形态，包括：①减重：减轻体重对降血压有显著效果，维持BMI在18.5～24范围内。②采取高血压防治饮食法（DASH）：重点在于多吃全谷类、蔬菜水果、低脂肪制品、富含不饱和脂肪酸食物，少吃高胆固醇、高脂肪和太咸的食物。③运动：各种有氧运动对控制血压都有帮助。健走既方便且有效，最好每天走30分钟。④戒烟：抽烟增加坏胆固醇堆积在血管，造成动脉硬化，且会使血管收缩狭窄，增加罹患心血管疾病的危险。⑤限制饮酒：少量酒精，有轻微降血压作用，但超过则会显著增加高血压风险。健康人一天酒精量不要超过10公克，大约是一瓶啤酒或120cc红酒。⑥足够睡眠：压力大、失眠会使血压上升，睡得饱血压才能稳定。3只要有一个值正常就问题不大吧！错误认识：高的那个血压（收缩压）高一点没关系，因为低的血压（舒张压）正常比较重要。舒张压和收缩压一样重要。尤其50岁以后，收缩压比舒张压更重要。过去有舒张压比收缩压重要的说法，认为低的血压不超过90mmHg就不算高血压。但JNC 7认为，年龄超过50岁的高血压病人，要降低心血管疾病的危险性，控制收缩压比舒张压更重要。要降低高血压并发症，应将血压控制140/90 mmHg以下，对于已经有糖尿病或肾脏病的患者要求更严格，应控制在小于130/80 mmHg。4最近再没高过，药就先停停吧错误认识：高血压药物可以自己调整，血压正常就不用吃了。需把高血压当成慢性病，终生控制。停药后几天血压正常，是因为药物维持血压效力还在，等到药物浓度完全消失，血压会再度上升，回到没控制的高血压状况，将来发生合并症的机会同样高。更且，有些药若骤然停用，可能会使血压反弹、心跳加快更危险。正确减量应由医师判断，不是拉长服药间隔，应是从吃一颗改为半颗，或改用其他类降压药物。5分点亲友的药有何不可错误认识：既然自家人都有高血压，那么药物应该可以通用吧，先生的药分给太太吃没关系。高血压的治疗需量身定做！诊治高血压，需考量病人的年龄、性别、有没有抽烟、糖尿病、心脏病、肾脏病等问题；且要评估高血压是否已经造成病人心、肾、脑、血管等重要器官伤害；再决定该用哪种作用机制药物，最终目标是希望降低心血管疾病和肾脏病的发生率，成为个人专属的血压治疗。千万不要贪图省事乱吃他人的降压药。6是药三分毒，少吃少中毒吧错误认识：血压药吃愈少愈好，副作用也少得多。不一定。现今高血压治疗趋势，的确偏向一天吃一次长效型药物，但多数高血压病患需要2种或2种以上降压药物才能达到理想血压值。高血压药物进步快速，选择慢慢释放药效、一天吃一次的长效型降压药，可以增加病人长期服用意愿。而JNC 7发现，大部份高血压患者需2种或2种以上降压药才能控制血压在理想范围。总之，如何让高血压病人愿意遵守和配合医师治疗，是血压控制成功与否的重要关键因素，建议病人：对治疗有疑问，一定要告诉你的医生，充分沟通才能保障你的健康。好好量血压，储蓄健康本钱，正确测量血压应该：①量血压的前半小时，避免进食、运动、抽淤、喝含咖啡因饮料。②使用经过认证的血压计（只要校正无误，水银、电子血压计均可）。③舒适坐在椅子上，脚应着地。至少休息5分钟才开始测量。④测量时，手臂位置与心脏同高，血压计的臂带大小应可围绕手臂80％，大人、孩童需用不同的臂带。⑤血压应至少测量两次，取平均值。一般人约3个月，高血压病患依照医师指示多久量一次血压。最好在家量供医师比较，以免有的人到医院因为紧张，测出来的是白大衣高血压。血压愈高，寿命愈短。高血压若不控制，高血压人群的中风机率将会增加7倍，而心衰的机率会增加5～7倍，于此同时，冠心病机率增加2.5~4倍。7、“没有症状，就不用治疗” 一般来说，大约有50%的早期高血压病人可以完全没有任何症状，这种高血压其实潜在的危险更大！因为，有症状的人，会促使他及时就诊，调整治疗方案，从而有助于病情的控制；而没症状的人，只是由于个体差异，对高血压不敏感，因而忽视了治疗，但血压高所造成的危害在持续着，结果很多人直到出现心衰、脑出血等严重并发症后才去治疗，悔之晚矣。所以只要诊断患有高血压病，都应该进行认真地治疗。8、“血压高了吃药，血压不高不吃药” 许多患者服药总是断断续续，以为血压高了才需要吃药，结果血压反复波动，心脑血管事件有增无减。高血压病目前尚不能治愈，是由于药物的作用血压才降至正常，一旦停药，血压会很快恢复至原来的水平。因此，高血压病患者一般需要终身用药。9、“血压低于140/90mmHg就可以” 受传统高血压防治观念的影响，以为血压降至140/90mmHg就足够了。这种认识是个误区，据国外研究的最新资料显示，55岁时正常血压者在以后生命过程中90%发生高血压。血压和心血管疾病事件之间的关系是连续性的，独立于其他危险因素。年龄40-70岁的个体血压从115/75至185/115mmHg的整个范围，收缩压每增加20mmHg或舒张压每增加10mmHg，心血管疾病危险倍增。血压越高，未来发生心肌梗死、心力衰竭、脑卒中和肾脏疾病的危险越大。美国高血压防治指南JNC7的新分类正是基于这一关系，修订了血压分类，列出了高血压前状态，将预防干预措施前移，干预力度加强。因此，目前主张血压在理想范围内越低越好，当然病人应可以耐受，没有其它任何不适表现，尽量控制在135/85mmHg以下，对合并糖尿病、肾脏疾病时，血压水平应低于130／80mmHg以下，这样有助于降低心脑血管事件的危险，延缓肾功能的恶化。10、“高血压病只需服药就足够了” 高血压的防治应是以非药物疗法作为防治基础，如调整生活方式、低盐、低脂、戒烟限酒及运动锻炼等，并在此基础上服用降压药物，控制血压在理想或目标水平。所以，高血压患者必须重视非药物治疗。形成良好生活方式，克服不良习惯和增强运动锻炼。11、“血压降得越快越好” 许多高血压患者认为“高血压既然危害那么大，应该赶快把它降下来，因此血压降得越快才越好”。这些患者总想在一两天内就把血压降下来，如果用药几天后血压未能降至正常水平就更换药物。结果是药物频繁更换，一种药尚未起效前就已换用了另一种药物，总是“劳而无功”，血压形成波动和不稳定。另外，有些患者喜欢作用较快的短效降压药，而对长效降压药持怀疑态度，总觉得效果来得慢。其实，这些认识都是错误的。除了少数高血压急症，如高血压脑病、高血压危象等，患者血压极高，症状很重，如不迅速将血压降下来，有可能发生危险，这类患者应迅速把血压降下来。而一般高血压患者为慢性经过，治疗强调规律性和个体化，且不主张一下子将血压降得过快、过低，应该逐渐降至理想或目标水平，并能在全日24小时平稳降压，尽量减少血压的波动。12、“降压不用吃药” 这是近年来不少保健品及降压器械如降压表、降压帽、降压鞋垫等的广告中常用的一句话，许多患者因而趋之若骛，以为用了这些仪器后便不用吃降压药了，实际上这是不恰当的。客观地说，对于轻度高血压患者、高血压前期或血压偶尔升高的患者，某些保健品及降压器械通过调整阴阳，平衡经络，加上纠正不合理的生活方式，可能起到一定的稳定和降低血压作用，这部分病人可以在医生建议下酌情应用，但仍应该定期监测血压，一旦控制效果不佳，应即时在医生指导下加用降压药物治疗。对于绝大多数高血压病人来说，降压药治疗才是最有效的方法，很多药物都经过许多大规模研究所证实，降压效果确切，有些对心、脑、肾等器官还有保护作用，因此多数高血压患者都应该在医生指导下，长期服用降压药物，以保持血压平稳，减少心脑肾并发症，这才是明智的做法。13、“新药、贵药就是好药” “一分钱一分货”，药品越贵就越好，进口的比国产好，新药比老药好，真的是这样吗？这实在是一种药品消费误区，药价与药效之间并不存在必然的正比关系，药品的价格是由很多因素（如税率、国家价格政策等）来决定的，尤其是进口药及新药。而且新药是否就是好药？回答是“不一定”。特别是一些进口药，在国内使用的病例与老药相比少得多，因此，药物潜在的副作用就不易被发现。而许多老药，因临床应用的时间较长，如一旦发现有副作用，国家有关方面就一定出台相应的对策。因此，在安全性上来说，使用老药更安全。高血压的治疗非常强调个体化用药，即根据患者的具体情况选择相应的药物，而不能一概而论。因此一定要在医生指导下用药，不要盲目追求新药、贵药，以为新药、贵药就一定意味着是“好药”！14、“依照别人的经验服用降压药” 高血压病因复杂，临床分型很多，每个人对药物的反应性、适应性和耐受能力又各不相同，各种降压药的性能也各异，因此，不能用同一个固定的模式服药，而应坚持“个体化”的用药原则，美国在一项4000例轻至中度高血压患者的治疗研究中发现，服第一种降压药后，约有40%的人血压得不到控制，更换药物后，逐渐获得满意疗效。由此可见，高血压病人应在医生的指导下，正规治疗，不可单纯依靠别人的经验服药。

随着影像学检查的普及，「腔隙性脑梗死」几乎已经成为一个诊断垃圾桶，经常在不同医院的头MRI、CT影像学，头MRI、CT影像学检查中发现「类似报告」「腔隙性脑梗死」的来源提到腔隙性脑梗死，我们不得不提神经科领域的一个祖师爷级的人物：美国麻省总医院神经内科医生C.MillerFisher。我们天天说的TIA（短暂性脑缺血发作）也是MillerFisher首次提出。他还首次提出颈动脉狭窄可以导致脑卒中，首次提出房颤可以导致脑卒中。腔隙（Lacunes）这个词来自于法语，1843年首先由法国的Durand-Fardel首次使用。美国麻省总医院神经内科MillerFisher在前人研究的基础上，系统研究了1042个成年人的脑尸检结果，发表于1965年的Neurology杂志（PMID：14315302）。MillerFisher在这1042个脑尸检标本中发现了114人存在376个腔隙灶（Lacunes）。他系统的描述了这些腔隙灶，并将病理结果与临床表现相结合，同时提出高血压和动脉硬化是其病因。皮层的梗死不能称为腔隙性脑梗死其实，在Fisher医生1965年的这篇文章中，已经提出「腔隙灶」是局限于脑深部的梗死灶（Lacunesmaybedefinedasischemicinfarctsofrestrictedsizeinthedeeperpartsofthebrain……）。1982年，Fisher医生发表了上面这篇无比经典的综述，这篇综述总结提出了21种腔隙综合征（PMID：7048128），被我国《神经病学》教材传用至今。这篇文章开篇就明确的说到：「腔隙性脑梗死」是位于非皮质的脑深部的小梗死……就是说，如果梗死灶位于皮层，即使其直径小，我们也不能称之为「腔隙性脑梗死」。至于为什么这样，当初制定「腔隙性脑梗死」定义的Fisher医生已经离开我们，具体原因我们难以得知。个人推测，在Fisher医生的1042例尸检中，他发现几乎所有位于皮质下的腔隙灶均是高血压和动脉硬化所致；而30例位于皮层的梗死灶，多数病灶较大，且43%是由栓塞所致。是否因为Fisher医生发现皮质下的小梗死和皮层的梗死机制不同，因此，他定义「腔隙性脑梗死」不包括皮层的梗死？无论如何，Fisher医生的这个定义，至今仍然被国际学术界认可和遵守。STARIVE（国际脑血管影像学报告规范）明确定义，腔隙（Lacuneofpresumedvascularorgin）是圆形或椭圆形，位于皮质下……AHA/ASA无症状脑梗死科学声明中，说到：直径3～15mm的皮质下小梗死称为「腔隙性脑梗死」……脑梗死由腔隙性脑梗死、皮质下大的脑梗死和皮质脑梗死组成……腔隙性脑梗死的诊断因为多数的「腔隙性脑梗死」并无临床症状，目前「腔隙性脑梗死」的诊断：主要依靠影像学检查，定义皮质下病灶直径3～15mm为「腔隙性脑梗死」。急性期：可以用DWI来诊断慢性期：对于慢性期的腔隙性脑梗死，影像学要求脑组织有空腔的形成，脑组织的空腔内是填充的是脑脊液。因此，在头CT和MRI上，慢性期腔隙性脑梗死的信号和密度与脑脊液完全相同。而很多情况下，MRI对「腔隙性脑梗死」的诊断优于CT「腔隙性脑梗死」有什么危害？通过上文我们知道，腔隙性脑梗死也是脑梗死，如果发生在关键部位，就可能会导致相应的局灶神经功能缺损。《神经病学》教材中，称为「腔隙综合征」。多数的腔隙性脑梗死并无临床症状，然而研究发现无症状性腔梗的患者发生症状性脑梗死的风险，是一般人群的1.5～3.3倍。这就提示我们，虽然绝大多数的腔隙性脑梗死并无任何症状，但是一旦发现腔隙性脑梗死，还是要积极的干预。「腔隙性脑梗死」的治疗面对「腔隙性脑梗死」的患者，我们该如何治疗呢？先介绍一下，其实在英文中 Cerebralinfarction（脑梗死）和 Stroke（脑卒中）是两个不同的概念。一般而言，infarction指的是影像学的表现，我们可以说infarctvolume，却不能说Strokevolume。所以，infarction可以是症状性的，也可以是无症状性的。而Stroke指的是一种疾病，指的是脑局部供血障碍导致的相应的神经功能缺损。这和我们中文可能不完全一致，中文里很多时候梗死和缺血性卒中常可互相代替。因此，「腔隙性脑梗死」这个影像学表现，也应该区分其是症状性腔梗还是无症状性腔梗。症状性腔梗：如果追问病史，这个腔隙性脑梗死病灶曾经引起过对应的神经功能缺损，那么这个就属于Stroke，它的治疗就应该按照缺血性脑卒中的二级预防进行，进行抗栓、降脂和干预其他危险因素。无症状性腔梗：如果腔隙性脑梗死确实没有对应的神经功能缺损，属于无症状腔梗，这个就不属于Stroke，说明患者没患过Stroke，那么其治疗就应该按照缺血性脑卒中的一级预防进行虽说直径小的脑梗死多位于皮质下。但是为什么皮层的梗死无论大小都不能称为「腔隙性脑梗死」？我是这么理解的，Fisher医生毕竟是祖师爷级的人物，虽说真理存在的地方就是批判论证的地方。但是，你绝对拿不出能和Fisher医生那1000多例的尸检结果抗衡的证据……所以，我们可以不用「腔隙性脑梗死」这个名词，但是如果用了就应该遵循这个公认的规范，要不然相互交流就会有很大问题。当然，我们每一个人都可以随时再创造出一个新的名词，比方说我可以提出「xxx脑梗死」。我就可以定义所有直径小于10mm，无论部位，都是「xxx脑梗死」。这个没有任何问题，只要学术界能够认可这个标准。另外，不知道大家有没有发现，虽说近60年前，MillerFisher提出「腔隙性脑梗死」的概念是一个伟大的创举。但是「腔隙性脑梗死」概念也有其时代局限性。「腔隙性脑梗死」概念提出的年代，因为「脑梗死」和「脑出血」都不能治疗，我们甚至都不需要区分患者是脑梗死还是脑出血。而在目前的临床实践中，「腔隙性脑梗死」可能已经不太适合。我们都知道，疾病的命名和分类是为了更好的指导治疗，而「腔隙性脑梗死」根据有无对应的临床症状，治疗和干预手段就有不同。把治疗方案不同的两类病症合为一个疾病明显不合适。其实，在最新的我国脑血管病诊疗指南，以及美国AHA/ASA脑卒中诊疗指南中，均没有提到「腔隙性脑梗死」。我国现行的《神经病学》教材也在逐渐的淡化「腔隙性脑梗死」这个概念和说法。目前国际上比较合理和公认的做法是，避免「腔隙性脑梗死」的概念，如果腔梗引起了局灶症状，就归为「缺血性脑卒中」；而如果没有症状，就归为「无症状性脑梗死」。这就很清楚了，缺血性脑卒中是二级预防治疗，无症状脑梗死是一级预防治疗。这样的按照治疗策略不同分类也更加的合理。所以，推荐大家在临床工作中，也尽量不要诊断「腔隙性脑梗死」，而使用缺血性脑卒中/脑梗死、和无症状脑梗死这两个术语来代替「腔隙性脑梗死」。然而，「腔隙性脑梗死」也并非完全没有价值。单单从影像上看，很多时候我们很难区分患者有没有症状。这时候，影像学报告上写「腔隙性脑梗死」也未尝不可，至少它还能告诉我们这个脑梗死位于皮质下，并且体积很小。

全球平均每五个成年人中，就至少有两人遭受着超重或肥胖的困扰；而这个比例在中国成人中更是超过了二分之一。与此同时，儿童和青少年的超重肥胖问题也日趋严重，影响着下一代的健康成长。01肥胖有哪些危害？/肥胖已经成为全球性的公共卫生问题。据WHO数据显示,当前全球近20亿成年人和近3.4亿5-19岁儿童青少年超重或肥胖；全世界这个数据仍在持续增长。据国务院2020年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国50%的成年人和20%的儿童超重或肥胖，已成为世界上超重或肥胖人数最多的国家。肥胖不仅致体脂异常增加或积聚，还会导致胰岛素抵抗、脱发、免疫力下降，诱发多种疾病，如：糖尿病、高血压、冠心病、高尿酸血症、代谢综合症、多囊卵巢综合征、肿瘤等，严重损害人体健康，并大大增加死亡风险。儿童肥胖不仅影响儿童近期身心健康，亦可对其长远健康带来严重危害！您知道肥胖是怎么评估的吗？/肥胖是威胁人类健康最严重的慢病之一，研究已证实超重/肥胖与糖尿病、心血管疾病、肿瘤等慢性疾病发病和死亡密切相关。对于有心血管危险因素(高血压､血脂紊乱､高血糖)的超重和肥胖者，即使只减重3%~5%，也能产生有临床意义的健康获益——明显降低血压､甘油三酯､血糖､糖化血红蛋白及发展为2型糖尿病的风险。而且，在一定范围内，减重越多，获益越大喔~BMI能较好地反映脂肪堆积，评估肥胖程度。24.0kg/m2≤BMI<28.0kg/m2为超重BMI≥28.0kg/m2为肥胖BMI是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度的指标，计算公式：BMI=体重（kg）÷身高2（㎡）有一部分体重达标的人其实“深藏不露”，是个“隐形的小胖子”，他们的脂肪大多分布在腹腔中的肝、胰、脾、胃、肠等脏器的周围，所以除了计算BMI，我们还需要测量自己的腰臀围和体脂率（成年男性体脂率一般为10%~20%，成年女性体脂率一般为18%~28%）。

胆囊便是隐藏在肝脏下面的梨形器官，它主要的作用是分泌和储存胆汁，帮助脂肪消化和吸收。而胆结石，就是在胆囊内形成的小石头。胆结石一直被认为是一种“富贵病”，肥胖、妊娠、高脂肪饮食等都会引起胆结石。例如欧美国家因为肥胖者居多、油腻饮食等，发病率明显高于我国。但是随着国人生活水平的提升，饮食结构及生活方式的改变，胆囊结石发病率与10年前相比，已经上升了1倍。胆结石若长期不治疗，极易感染诱发炎症，如急慢性胆囊炎、胆管炎等，进而甚至引发癌变。与10年前相比，我国的胆囊癌发病率增加了2倍，且几乎80%的胆囊癌患者都合并有胆结石。有胆结石者患胆囊癌的几率是无胆结石的29.9倍，尤其是50岁以上的女性，患病风险更高。然而，晚期胆囊癌的5年生存率甚至不到5%。无痛结石切莫“得过且过”胆结石最容易诊断，最不会误诊，也最好治疗，为何不及早治疗？！经常有患者在确诊胆囊癌后说“我这里从来没有痛过啊！”不痛，还真不是什么好事。大家有没有听过一句俗语“咬人的狗不叫”，胆结石也是一样，最可怕的不是它让人腹痛、背痛、发烧，而在于它癌变难以被早期发现，有些胆囊癌患者甚至从来没有出现过任何不适症状，以致错失治疗良机。对于这些无症状的胆结石，医学上有个专业名词叫“静止性结石”，意指这类胆囊结石无痛的特点。医学上一大堆“无痛”的临床表现，几乎没有一种结局乐观。而无痛静止性胆结石，就像一个“沉默的杀手”，定要严防死守，不给癌变任何机会。不是痛了才叫病，胆囊有结石就是病也不是说所有的胆结石都要一经发现立马切除。少数患者偶然在体检中发现胆结石，但无任何临床症状。部分患者无急性发作，只有轻微症状，如饱胀、嗳气、消化不良等。因此，这种无症状的胆结石应定期随访观察，在定期随访中，医生会采取影像学检查观察胆结石是否还在胆囊中、大小和数目是否改变、胆囊壁厚度和胆囊结构有无变化等。的确有患者在随访过程中结石不见了，也有患者在此过程中发现胆囊结石进一步增多，或胆囊壁增厚等。所以定时到院检查，是非常必要的，不要再用工作繁忙、没有时间等借口不检查、不随访。警惕沉默的胆结石，别让它破坏你的幸福人生！

一种特殊的“心绞痛”——“X”综合征。所谓的“X”综合征，学名叫作“微血管性心绞痛”，其病因是心脏的微循环障碍引起了心肌缺血，导致了相关的症状。微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构和功能单位，为器官、组织细胞提供营养，并排出代谢废物，直径通常小于200微米，肉眼无法识别。所以患者有典型的劳力性胸闷胸痛等症状，而冠状动脉造影正常。X”综合征严重吗？虽然“X”综合征也是冠心病的一种，存在一定的心肌梗死、心律失常的风险，但是总体来说风险明显比传统的冠心病患者低，所以此类疾病的患者无需太担心。“X”综合征的患者虽然风险相对比较低，但是会反复出现胸闷胸痛不适，严重影响生活质量，所以也还是需要正规治疗。得了“X”综合征怎么办？令很多“X”综合征的患者感到困惑的是，虽然医生开了一堆抗冠心病的药物如阿司匹林、他汀、硝酸酯类药物等等，但是吃了症状改善并不明显，活动耐力依然很差，怎么办呢？想告诉大家的是，“X”综合征是一种特殊的心绞痛，治疗上也有它的特殊性。对于所有的冠心病患者，标准化的抗冠心病药物治疗固然是必不可少，但是针对“X”综合征还应该做到以下几点：1.避免危险因素，也就是控制好高血压、高血糖、高血脂，控制体重、戒烟戒酒、避免熬夜等；2.维持良好心态，有研究表明情绪心理因素会加重微循环的功能障碍；3.坚持适量运动，有改善血管内皮功能，改善微循环的作用；4.可以在标准化的西药治疗的基础上，加用通心络等中成药。其具有益气活血，通络止痛、保护血管内皮、保护微小血管的作用，从而能够改善心脑缺血。

1：支架术后，到底能不能做核磁共振？很多人存在疑虑，会认为支架术后不能做核磁共振。他们认为：支架是金属做的，而核磁共振会让金属产生热量并且让支架移位。其实不是所有的金属在磁场里面都会出现产热的反应，而支架里存在的可以出现产热现象的金属铁元素，含量非常少，少到其产生的热量足以被流动的血液带走，几乎可以忽略不计。支架的磁性不强，不会发生移位几乎所有市面上的冠脉支架都经过测试，并且已经注明磁共振成像（MRI）安全；存在弱磁性的支架，植入6周后患者行MRI检查是安全的。支架手术6周后是可以做核磁共振的！2放完支架就万事大吉了吗？答案是否定的！因为支架只能解决既往的问题。就好比：地上有很多脏东西，我们通过扫地来清除垃圾，让地板恢复干净，但如果不注意以后的清洁，地板还是会脏。也就是说：支架清除了以前血管的狭窄，但如果不控制“三高”、不抑制血栓的聚集，血管依旧会出现损坏、依旧会出现新的狭窄。所以装支架的人，如果不注意的话，很有可能在其他部位出现新的狭窄。放完支架不是就万事大吉了！要控制好血压、血糖、血脂、血小板，不然血管可能还会有新的狭窄、堵塞。3支架放进去以后能用多久？能不能拿出来？支架是一个金属的雕刻产品，植入血管后，慢慢就融入血管壁，起到支撑的作用。支架不用拿出来，它的使用期限是和你的生命一样长的。医学家们也认识到：太多的异物放入血管，会让整个管子都变硬。所以，研发了新的可降解支架。然而遗憾的是：到目前为止，还没有非常成熟的可降解支架。今后一旦技术成熟，这种可降解支架会在完成了支撑血管的作用以后（大约3年）逐步降解乃至消失。这样，血管里面就没有残留的支架了。支架放进去以后能用一辈子！不用拿出来！期待可降解支架技术的发展！4支架是金属网状结构的，植入血管岂不是让垃圾更容易被勾住吗？支架作为一个异物，植入血管后会受到人体自身细胞的“攻击”，比如血小板等等。但支架并不会勾住垃圾！所谓的血管内的垃圾，是我们用来形容血管里过剩的、多余的、对血管壁造成损害的物质，比如血脂、血小板、尿酸等等，只是一种指代！所以并不存在“勾垃圾”一说。人体具有很强的修复功能，支架植入以后，血管壁的损伤可以自我修复。当血管的内皮爬满了支架的表面，覆盖了支架，在血管里就看不见支架了，支架就变成了血管内部的一种装置了。结 论支架不会“勾垃圾”，自我修复后，支架逐渐成为血管的一部分。5支架术后抗凝药要吃终身吗？接着上个问题。因为支架在血管内的裸露可以引起血小板聚集，容易“招惹”血栓，所以放支架的人确实在本来冠心病应服用的药物基础上，需要多服用一种抗血小板药。但是这种损伤是可以自我修复的，一年以后，内皮修复完整，长血栓的可能就会大大减少，就不需要再服用多加的那一种抗血小板药了。注意！不是什么药都不用吃，冠心病本该服用的药物还是要吃的！6把血栓取出来，那为什么还要装支架呢？有人问：心梗是跟血栓有关的，网络上看到现在发明了一个超级先进的东西，可以把血栓取出来，那为什么还要装支架呢？先要说一说有关“取栓”，针对的主要是静脉血栓。心梗所涉及的动脉血栓，是继发于动脉狭窄的基础上产生的。也就是说：先有动脉狭窄，狭窄到一定程度后，血小板的聚集、血栓的形成可能就堵住了剩下的空隙。所以你仅仅把血栓去除掉，那么狭窄仍旧存在，还是可能还会有血栓再次造成梗死。所以放支架不是针对血栓，而是针对血管的狭窄，在经过球囊扩张以及支架的支撑后，恢复通畅的状态。“取栓”主要针对的是静脉血栓。心梗是动脉狭窄+血栓造成的，取栓并不解决根本问题。7支架手术后需要注意些什么？放了支架后的一年之内，需要服用两种抗血小板药物来避免血栓的形成，往往有一定的出血风险。这个时候，一定要严格按照医嘱来服药，注意活血的药物不能太多，很有可能会加大出血的风险，引起不必要的麻烦！不要，也不需要再去吃一些药食同源、活血化瘀的药物！要注意尽量避免引起出血的行为，也要注意修正不良的生活习惯，避免不必要的手术。因为出血或者手术的时候要停药，但是停药以后又可能增加冠状动脉血栓形成的风险，很是难办。如果你本身有胃溃疡的基础，那么粗纤维的食物，比如春笋之类，就要注意节制，不要因为过食而引起胃部的出血，让治疗陷入矛盾状态。因为暴饮暴食，得了胰腺炎；因为多吃油腻，胆囊炎、胆石症发作；或者因为排便习惯不良，造成痔疮加重、出血等等，需要手术，让治疗陷入矛盾状态！另外，对于择期支架手术（非急诊介入）的情况，要评估支架手术的缓急和出血的风险！医生和病人都要注意：如果有消化道溃疡或者消化道出血的情况，一定！一定！一定！先要把消化道的溃疡/出血处理好，因为放好支架后的一年，都要服用两种抗血小板的药，这样会大大增加出血的风险！不管以前你的身体状况怎么样，有没有不良的生活习惯，放了支架以后，注意起来，有些禁忌还是好的，让你重新的规划你的人生，恢复健康的生活状态！

过去10年，在全球范围内，甲状腺癌已经成为增长率最高的恶性肿瘤，发病率每年以6%速度逐年递增，尤其以女性患者居多。关于甲状腺疾病的传言，其中最耳熟的一条就是——常吃碘盐会引发甲状腺癌甲状腺癌发病有内外两种因素甲状腺癌的患病原因。在对甲状腺癌的医学研究上，甲状腺癌的发生有内因和外因。内因主要有遗传、自身免疫情况，外因包括辐射、环境污染、碘的摄入量等诸多因素，两者相互作用致使癌症发生。为何食盐中要加碘我国在1995年开始实行加碘盐政策，到2000年时我国的碘缺乏病发病率显著下降。为什么国家要在盐中加碘呢？因为我国很多地区的水和土壤内都缺碘，尤其是一些高原地区。碘是维持甲状腺功能和人体健康的重要微量元素。碘摄入不足可引起碘缺乏病，包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病等，对机体生长发育，尤其是对神经系统、大脑发育造成损害的疾病。碘作为我们人体不可或缺的营养元素之一，食用加碘食盐是控制碘缺乏病最安全而又有效的方法。根据《食用盐碘含量》（GB26878-2011）标准加碘食盐碘含量平均水平为20mg/kg~30mg/kg。国家卫健委发布的《健康行动》建议，每日成年人盐摄入量为≤5g。碘盐会引发甲状腺癌吗碘过量也可能引起甲状腺功能异常，包括甲亢、甲减和自身免疫性甲状腺炎。近年来，有人认为甲状腺癌的发生和加碘盐之间关系密切，事实上这个说法并没有科学依据。虽然有许多调查研究显示碘过量与甲状腺癌发生率上升有关，但大多数研究都是对人群的流行性病学研究和相关性研究，没有明确的机制研究。国家卫健委表示，在全球内无论有没有施行加碘盐的国家，甲状腺癌的发病率都呈上升趋势，并以直径＜1.0cm的微小癌增加为主。足以见得甲状腺癌的发病率是否上升，和加碘盐之间没有太大的联系。综上所述，国内外还没有任何研究证据明确支持甲状腺癌的发生与碘摄入有关。碘摄入量与甲状腺疾病之间呈现Ｕ型曲线关系，碘过量和缺乏都会对机体造成影响。我们应该合理地补碘和限碘，制定个体化碘营养补给，做到碘适宜，提高全民身心健康。总而言之，广大民众不必因“癌”拒“碘”、因噎废食。

门静脉高压症是指各种原因导致的门静脉压力升高，临床表现为脾肿大、脾功能亢进症、食管胃底静脉曲张和腹水等临床症候群。根据病变部位的不同，门脉高压症可分为肝前性、窦前性、窦性、窦后性和肝后性门脉高压引起门脉高压症的最常见病因是肝硬化，属于窦性门脉高压，约占我国患者的80%～85%，而非肝硬化性门脉高压症是指患者有明显的门脉高压表现，但临床生化、影像学或组织学上无肝硬化证据的一组疾病，包括肝外门静脉闭塞症、先天性肝纤维化、特发性非硬化性门脉高压、肝窦阻塞综合征和布加综合征等。非肝硬化性门脉高压症患者与肝硬化门脉高压症患者在病因、治疗和预后方面有明显的不同，因此应重视对该组疾病的认识。一、肝外门静脉闭塞症肝外门静脉闭塞症是一类引起肝外门静脉主干及其左右分支血流阻塞的疾病，是肝前性门脉高压症的重要原因。成人肝外门静脉闭塞症病因主要为门静脉血栓和肿瘤压迫，而儿童则多由于先天发育异常引起。门静脉血栓的病因包括高凝状态和局部因素，其中骨髓增殖性肿瘤、凝血酶原基因突变和抗磷脂综合征（又称抗磷脂抗体综合征）被认为是导致门静脉血栓发生的常见原因。此外，局部因素包括炎症性肠病、胰腺炎、脾脏切除术后、脐静脉炎和脐静脉插管等也可诱发门静脉血栓。急性门静脉血栓形成可引起全身炎症反应和肠道缺血，尤其当血栓累及肠系膜上静脉时，临床表现为严重而持久的急腹痛、肠梗阻和波动热，严重者可发生肠坏死和全身多器官功能衰竭。慢性门静脉血栓可促使胆道、胃窦、十二指肠、胰腺、脾脏和肠系膜静脉分支等部位形成门-门侧枝循环，即形成门静脉海绵样变。慢性门静脉血栓可无症状或发生食管胃底静脉曲张破裂出血。脾脏多增大，可发生短暂的腹水和肝性脑病，而肝功能指标多正常。增粗的门脉压迫胆管可导致门脉海绵样变胆管病，表现为黄疸、胆绞痛、胆管炎和胆囊炎等[3]。门静脉血栓/门脉海绵样变的诊断相对容易，主要基于影像学检查，多普勒超声可显示门脉内梗阻以及正常门脉被迂曲的侧枝结构所取代。增强CT或磁共振可以更准确地评估门静脉梗阻的范围和侧支循环形成，磁共振胆胰管成像（MRCP）可帮助鉴别门脉海绵样变和胆管疾病。二、先天性肝纤维化先天性肝纤维化是一种罕见的引起肝内窦前性门脉高压的疾病，是先天性胆管发育异常相关的常染色体隐形遗传疾病。目前认为先天性肝纤维化与Caroli病、微错构瘤等构成纤维多囊性疾病谱，是一组胚胎发育期胆板发育异常所导致的肝内胆管纤维化性疾病，其发病与多囊肾/肝疾病-1基因突变相关，多数患者伴发常染色体隐性多囊肾病。先天性肝纤维化的临床特点为门脉高压表现重而肝功能损害轻，主要表现为脾肿大、脾功能亢进、食管静脉曲张出血（30%～70%）等，而肝脏功能储备往往正常或与严重门静脉高压症不平行。但长期反复食管静脉曲张出血可造成肝脏缺血并进展为肝硬化。先天性肝纤维化的影像学检查可见肝脏形态无明显异常，可见门脉增宽和管壁增厚、侧支循环形成、脾肿大等门脉高压特征，但缺乏特异性表现，因此易误诊为肝硬化。若同时出现囊性肾脏改变或髓样海绵肾，则有助于先天性肝纤维化的诊断。先天性肝纤维化的确诊依赖于肝脏活检病理学检查，特征性病理学表现为肝脏实质被粗大的桥接纤维隔分割成小结节样结构，但无假小叶形成，纤维隔内可见大量小胆管，而门脉分支不明显或萎缩，可伴有局部毛细胆管淤胆和铜沉积。三、特发性非肝硬化性门脉高压特发性非肝硬化性门脉高压症是另一种肝内窦前性门脉高压疾病，临床诊断的病例越来越多。该病既往也被称为特发性门脉高压、非硬化性门脉纤维化、肝门脉硬化症、闭塞性门静脉病等，现统一命名为特发性非肝硬化性门脉高压。特发性非肝硬化性门脉高压的病因至今仍不明确，可能与免疫功能失调、肠道和腹腔感染、药物与毒物损伤、遗传性疾病和高凝倾向有关。其发病机制为肝内门脉分支管壁硬化、闭塞，伴轻度窦周纤维化，造成肝内血液循环障碍，从而形成窦前性门脉高压。特发性非肝硬化性门脉高压在亚洲发病率相对较高。根据我国一项对包括338例特发性非肝硬化性门脉高压患者的队列研究，该病男女发病比例相近，平均发病年龄在35.1岁，男性平均发病年龄低于女性。既往特发性非肝硬化性门脉高压症多以消化道出血为首发表现，目前有很多患者可因偶然发现脾肿大、血小板减少和食管胃静脉曲张而得到诊断。发生食管胃底静脉曲张破裂出血或腹水的患者可有一过性肝功能生化指标异常，但当上述症状得到控制后肝功能指标多可恢复正常。多数患者可伴发肝内大结节性再生性增生，可能由于门脉血供减少而动脉血供代偿性增加所导致。未经治疗的患者可因肝脏缺血而最终发展为肝硬化，约有40%患者发生门脉血栓。特发性非肝硬化性门脉高压症的影像学表现为肝脏外形光滑饱满，伴有明显脾肿大、侧支循环等门脉高压表现，并且特发性非肝硬化性门脉高压患者脾肿大程度通常较肝硬化患者更加显著。由于边缘区实质接受门脉血供不足而动脉血供代偿性增加，因此可在增强CT上表现出动脉晚期肝脏边缘实质高灌注。此外，增强磁共振检查有助于更好地鉴别良性的局灶性结节性增生。特发性非肝硬化性门脉高压患者的肝静脉压力梯度测定结果为正常或轻度升高，平均为7mmHg，提示窦前性门脉高压的特征特发性非肝硬化性门脉高压的确诊需要肝组织活检。该病的病理学特点可归纳为门静脉原发性改变和门脉高压引起压力相关的改变。门静脉原发性改变包括肝内门静脉硬化闭塞，管腔狭窄，管壁增厚，门脉残迹和结节性再生性增生等。门脉高压引起压力相关的改变包括部分门脉分支扩张、汇管区周围血管形成和肝实质内薄壁血管形成。2019年国际肝脏病理学研究学组提出了特发性非肝硬化性门脉高压的病理学诊断标准: ①门静脉狭窄或闭塞: 门脉分支部分或完全闭塞，伴或不伴管壁增厚；②门静脉疝: 门静脉直接嵌入门脉周围肝组织；③汇管区高度血管化: 汇管区可见多个薄壁血管区域；④门脉周围异常血管: 汇管区内与门静脉紧密相连的单个或多个薄壁血管此外，对特发性非肝硬化性门脉高压的诊断还应除外其他可以引起非硬化性门脉高压的原因，如肝静脉外流出道梗阻和肝外门静脉闭塞症等，特别是伴发肝外门脉血栓形成时，应仔细鉴别原发性疾病。总之，临床医生在工作中要存有肝硬化不是唯一导致门脉高压的病因的意识，熟悉各种非肝硬化性门脉高压相关疾病的临床特征，并强调临床、病理、影像多学科协作，以提高诊断准确率，并早期给予患者对症和病因治疗。

脑梗死对于肢体、言语影响甚大，会使人丧失社会能力，生活能力。但还有部分脑梗死，在悄悄地破坏着患者的认知，使他遗忘，使他暴躁，使他抑郁卒中后认知障碍卒中后认知障碍是指在卒中这一临床事件后6个月内出现达到认知障碍的一系列综合症。它有多个分型，最常见的是多发性梗死型，若发生在大脑中动脉区域，会出现不能言语；发生在大脑前动脉则可能会情感淡漠，不理会旁人；大脑后循环梗死则会发生遗忘、甚至连最简单的加减题也不会。“痴呆”表现对应的脑梗部位一、丘脑梗死：记忆力下降，忘记时间，举止行为反常。二、优势角回梗死：手指失认，左右不分，计算障碍，书写困难。三、颞叶梗死：躁动不安，出现幻觉，视野变形。四、额叶梗死：注意力不集中，行为幼稚，易怒。 认知障碍比肢体偏瘫的发生更加隐晦，它伤害的不光是患者的身体，还有他的心灵。认知障碍评估认知障碍的评估十分简单。我们可以通过记忆障碍自评量表、MMSE、MoCA量表、日常生活能力量表、汉密顿抑郁量表等，花费数分钟就可以找到病人的认知问题所在。药物治疗方面，专科医生会结合患者检查结果以及认知障碍程度来制定个体化用药方案，多选用多奈哌齐、加兰他敏、美金刚、卡巴拉汀等药物，还可选用尼麦角林、丁苯酞、胞磷胆碱以及银杏类或其他中成药物治疗。治疗是一个漫长的过程。在口服药物的同时，还需要结合个体化的康复训练，以尽可能地使患者恢复一定生活能力。但一定要尽早发现，尽早干预，效果更好！当然，与专业医疗相等重要的，还有家庭的陪伴、鼓励和爱！