开封妇幼保健院科普号

注射方法：1.注射前按摩局部皮肤2min，至皮肤发红平卧屈位、坐位消毒局部皮肤3.属患者提起壁皮肤形成垂直角度拔出针4.将针头朝下，空气弹至药液上方不用排气!固定针头垂直进针(根据患者的胖程度决定洼射深度)将推注杆推至注射器底部5.注射毕停留10s用棉签轻按穿刺处，垂直拔出注射，保持手推注射嘱病人保持捏起皮肤，用三个手指的指腹轻压穿刺口3-10min，力度以皮肤下陷1cm为度。

一、发病机制 二、临床表现三、分型四、诊断五、药物治疗六、手术治疗1. 子宫全切除术： 有症状的子宫腺肌病患者的根治性治疗是子宫全切除术，可以经腹腔镜、开腹或经阴道完成，手术路径的选择基于子宫大小、盆腔粘连情况等多种因素的考虑。需要指出的是，应避免子宫次全切除术，因为有子宫颈或直肠阴道隔病灶复发的报道。

　　宫腔镜（hysteroscope）是一种纤维光源的内镜。 　　宫腔镜检查（hysteroscopy）指应用膨宫介质扩张宫腔，通过插入宫腔的光导玻璃纤维窥镜直视观察子宫颈管、子宫颈内口、子宫腔及输卵管开口的生理与病理变化，以便针对病变组织直观准确取材并送病理检查；同时也可直接在宫腔镜下手术治疗。 宫腔镜检查适应证 　　1、异常子宫出血 　　2、可疑宫腔粘连及畸形 　　3、可疑妊娠物残留 　　4、影像学检查提示宫腔内占位病变 　　5、原因不明的不孕或反复流产 　　6、宫内节育器异常 　　7、宫腔内异物 　　8、宫腔镜术后相关评估 宫腔镜手术适应证 　　1、子宫内膜息肉 　　2、子宫黏膜下肌瘤及部分影响宫腔形态的肌壁间肌瘤 　　3、宫腔粘连 　　4、纵隔子宫 　　5、子宫内膜切除 　　6、宫腔内异物取出，如嵌顿节育器及流产残留物等 　　7、宫腔镜引导下输卵管插管通液、注药及绝育术 　　绝对禁忌证 　　1、急、亚急性生殖道感染 　　2、心、肝、肾衰竭急性期及其他不能耐受手术者 　　相对禁忌证 　　1、体温>37.5℃ 　　2、子宫颈瘢痕，不能充分扩张者 　　3、近期（3个月内）有子宫穿孔史或子宫手术史者 　　4、浸润性子宫颈癌、生殖道结核未经系统抗结核治疗者。 术前准备及麻醉 　　1、检查时间 　　以月经干净后1周内为宜，此时子宫内膜处于增殖期早期，薄且不易出血，黏液分泌少，宫腔病变易见。 　　2、体检及阴道准备 　　仔细询问病史，进行全身检查、妇科检查、子宫颈脱落细胞学及阴道分泌物检查。 　　3、术前禁食 　　接受宫腔镜手术患者，术前禁食6-8小时。 　　4、麻醉 　　宫腔镜检查无需麻醉或行子宫颈局部麻醉；宫腔镜手术多采用硬膜腔外麻醉或静脉麻醉。 操作步骤 　　操作流程 　　1、受检者取膀胱截石位，常规消毒、铺巾，子宫颈钳夹持子宫颈，探针了解宫腔深度和方向，扩张子宫颈至大于镜体外鞘直径半号。接通液体膨宫泵，调整压力，膨宫液膨开子官颈，宫腔镜在直视下缓慢插入宫腔，调整出水口液体流量，使宫腔内压达到所需压力。 　　2、观察宫腔：先观察宫腔全貌，官底、宫腔前后璧、输卵管开口，在退出过程中观察子宫颈内口和子宫颈管。 　　3、宫内操作：快速、简单的手术操作可在确诊后立即施行，如节育环嵌顿、易切除的内膜息肉、内膜活检等。需时间较长、较复杂的宫腔镜手术需在手术室麻醉下进行。 　　能源 　　高频电发生器，单极、双极电切及电凝常用于宫腔镜手术治疗。用于宫腔镜手术的能源还有激光和微波。 　　膨宫液的选择 　　使用单极电切或电凝时，膨宫液体必须选用非导电的5%葡萄糖液，双极电切或电凝则选用生理盐水，后者可减少过量低渗液体灌注导致的过度水化综合征。对合并糖尿病的患者可选用5%甘露醇膨宫。 并发症及处理 　　1、出血 　　子宫出血的高危因素包括子宫穿孔、动静脉瘘、子宫颈妊娠、剖宫产瘢痕部位妊娠、凝血功能障碍等。当切割病灶过深，达到黏膜下5~6mm的子宫肌壁血管层易导致出血。出血的处理方案应依据出血量、出血部位、范围和手术种类确定，如使用缩宫素、米索前列醇等宫缩剂，留置球囊压迫宫腔，子宫动脉栓塞等。 　　2、子宫穿孔 　　引起子宫穿孔的高危因素包括子宫颈狭窄，子宫颈手术史，子官过度屈曲，宫腔过小，扩宫力量过强、哺乳期子宫等。一旦发生子宫穿孔，立即查找穿孔部位，确定邻近脏器有无损伤，决定处理方案。如患者生命体征平稳，穿孔范围小，无活动性出血及脏器损伤时，可使用缩宫素及抗生素保守观察治疗；如穿孔范围大、可能伤及血管或有脏器损伤时，应立即手术处理。 　　3、过度水化综合征 　　由灌流介质大量吸收引起体液超负荷和（或）稀释性低钠血症所致，如诊治不及时，将迅速出现急性肺水肿、脑水肿、心肺功能衰竭甚至死亡。相应的处理措施包括吸氧、纠正电解质紊乱和水中毒（利尿、限制入液量、治疗低钠血症）、处理急性左心功能衰竭、防治肺和脑水肿。 　　4、其他 　　如气体栓塞、感染、宫腔或（和）子宫颈管粘连等。若有发生，做相应处理。

子宫内膜息肉是妇科的常见病，子宫内膜息肉是子宫局部间质过度生长被覆良性腺体上皮。子宫内膜息肉由子宫内膜腺体、间质和血管组成，可以是单一性病灶或多发性病灶，直径大小不一，从数毫米到数厘米不等，可分无蒂和有蒂息肉。如果息肉较大或突入子宫颈管，可能继发感染、坏死，排出恶臭的血性分泌物。绝大多数子宫内膜息肉是良性的，少数可出现恶变。临床常表现为月经间期出血即两次月经之间有额外的出血。月经异常，表现为月经过多、经期延长或月经周期缩短。绝经后阴道出血。排出具有恶臭味的血性分泌物，从育龄期到绝经后的女性，都可发生子宫内膜息肉。宫腔镜是诊疗子宫内膜息肉的首选方法。 宫腔镜手术结合术后病理是诊断宫腔内疾病的金标准。子宫内膜息肉在宫腔内疾病最为常见，宫腔镜治疗子宫内膜息肉经济、有效、便捷、安全同时得到好的医疗结果，各级医院都在普及宫腔镜，宫腔镜可以直观看到内膜表面和赘生物表面的血运，这为子宫内膜是否恶性病变的判定起到了很好的帮助作用。节省患者的时间和金钱。 子宫内膜息肉治疗的首要目的就是要去除赘生物，保护子宫内膜，防止恶变。对于子宫内膜息肉的治疗，去除息肉的同时要注意去除息肉，保护内膜，保护生育功能，对于有生育要求的育龄妇女，保护生育功能保护内膜比去除理工内膜息肉更重要。在这种情况下，就有很多的保护内膜的手术方式，如宫内刨削系统、冷刀摘除、宫腔镜电切等，这些术式均能保护患者的正常部分的子宫内膜。另外去除病因也至关重要，因此治疗子宫内膜息肉是个长期的过程。 子宫内膜息肉多数为无排卵性异常子宫出血。小部分子宫内膜息肉都是功能性、可剥脱的，可以采用孕激素治疗。大部分患者则需要手术，并于术后进行内分泌治疗预防复发。因此，术后对于有生育要求的患者，可以在孕激素调经的基础上进行促排卵治疗，让病人尽快妊娠。对于没有生育要求的患者，则需要进行长期管理来抑制复发。左炔诺孕酮宫内节育系统（LNG-IUS），通过避孕环把孕激素带进宫腔，通过宫腔内局部释放高浓度LNG，达到抑制子宫内膜增殖，从而长期有效预防内膜息肉复发的目的。一般在术中或月经期晚期放置LNG-IUS，放置后再给予孕激素治疗，抑制内膜的增生，从而减少术后的点滴出血。这样放置以后效果非常好。在术中放置LNG-IUS还有一个益处，就是我们手中有宫腔镜，正好可以看一下LNG-IUS的放置位置。LNG-IUS的副作用是淋漓出血和脱落，这于与放置的位置与子宫大小有关，放置过程中只要放置位置准确，子宫过大可放置双环会大大减少淋漓出血和脱落。 LNG-IUS对子宫内膜疾病的治疗效果是有目共睹的，对于子宫内膜息肉、子宫内膜增生、子宫内膜癌患者保留生育功能，LNG-IUS有非常好的内膜病变抑制作用。对于子宫内膜息肉患者，应密切随访。宫腔镜对于宫内疾病，尤其是子宫内膜性疾病，可以对整个宫腔进行仔细的探查，甚至对两侧输卵管开口等边边角角的组织，均可以在宫腔镜直视下进行局部活检，达到精确诊断。等待病理的结果再决定后续的治疗。腺肌瘤样的息肉也需要特别的关注，这种息肉有细胞的核异型性和核分裂像，如果患者已经完成生育，也可以提倡子宫切除，千万不可以忽视和漏诊。

子宫内膜异位症（内异症）是生育年龄妇女的常见病[1-2]。近10年来，对内异症的发生发展及诊治有了新的认识，从生育年龄妇女的常见病到世界范围内的社会问题、健康问题；从经典的经血逆流理论到在位内膜决定论[3]再到“源头治疗”[2]，多种学说互为补充；从根治性的手术到“缓解疼痛，改善生育，综合治疗，长期管理”的治疗理念[4]，这些变化体现了对生命、对器官、对生育、对人性、对个体的观念的改变和进步，而改善患者的生命质量成为内异症治疗的核心内容[5]。 中国医师协会妇产科医师分会子宫内膜异位症专业委员会以及中华医学会妇产科学分会子宫内膜异位症协作组组织专家多次讨论制定了本共识，旨在以2015年《子宫内膜异位症的诊治指南》[6]为基础、在新的诊治观念的背景下强调、重视、推广和规范内异症的长期管理策略，以提高中国的内异症诊治水平。 一、内异症为什么需要长期管理？ 1. 内异症的病因不明或病因难以去除，经血逆流的现象也很常见，保守性手术后容易复发、难以根治[7]。 2. 内异症具有易侵袭的类似恶性肿瘤的生物学行为，常常累及肠管、泌尿系统等重要器官，手术难以彻底。 3. 内异症可以发生癌变，可以危及患者的生命。 4. 内异症应被视为“慢性病”，需要长期管理计划，使用药物控制病情，避免重复手术操作[4,7-11]。 二、内异症长期管理的原则和目标 1. 坚持以临床问题为导向，以患者为中心，分年龄阶段处理，综合治疗。 2. 长期管理的目标：重在减轻和消除疼痛、促进和保护生育能力、降低和减少复发、警惕和早期发现恶变，提高患者的生命质量。 3. 规范手术的时机、术式的选择，重视术后的综合治疗、长期管理，使患者的手术获益最大化、手术损伤最小化。 4. 提高患者的生命质量，分年龄阶段管理，解决不同年龄阶段最主要的临床问题。 三、青春期内异症患者的长期管理 青少年内异症也是1种进展性的疾病，影响青少年患者的生命质量及未来的生育能力[12]。对于青少年内异症患者，要警惕合并梗阻性生殖器官畸形如阴道闭锁或阴道斜隔综合征。 1. 临床特点： 痛经或周期性腹痛，可伴有胃肠道或膀胱症状，可出现卵巢子宫内膜异位囊肿，但深部浸润型内异症（DIE）少见。 2. 长期管理： 青少年内异症主要的问题是疼痛和卵巢囊肿。长期管理的目标主要是控制疼痛、保护生育、延缓进展、预防复发[13]。 （1）疼痛：疼痛的控制以药物治疗为主[14]。药物选择应考虑青少年的发育特点。口服避孕药是青少年内异症患者的一线治疗药物，对于年龄16岁的患者可考虑使用GnRH-a[17]。 （2）囊肿：青少年内异症患者的卵巢子宫内膜异位囊肿手术方式首选腹腔镜手术，但要注意掌握手术指征。 单侧卵巢囊肿，直径35 岁）、双侧卵巢子宫内膜异位囊肿[32]、术前有月经紊乱等高危因素的患者，如已有卵巢储备功能低下者，不宜手术应直接行体外受精-胚胎移植（IVF-ET）。 （3）腹腔镜是首选的手术治疗方式[34]。手术前需要评估内异症的类型、分期及EFI评分，可评估内异症病变的严重程度并评估生育预后，根据EFI评分给予患者生育指导[35]。年轻、轻中度内异症、腹腔镜探查EFI评分≥5分者，可于术后在生育指导下自然试孕，如果未孕，建议行促排卵加宫腔内人工授精（IUI）3～4个周期治疗。EFI评分≤4分，有高危因素者（年龄在35 岁以上、不孕年限超过3年，尤其是原发性不孕者；重度内异症、病灶切除不彻底者；输卵管不通畅者）、男方因素不孕以及促排卵加IUI治疗3～4个周期未孕者，建议行IVF-ET。 （4）腹腔镜手术后半年内或术后GnRH-a药物治疗停药半年内，是内异症不孕患者的最佳妊娠时间，应对患者给予妊娠指导。 （5）复发性卵巢子宫内膜异位囊肿伴不孕者不主张反复手术，此时手术不能提高患者的生育能力，反而有可能加重卵巢储备功能的损害，临床评估卵巢子宫内膜异位囊肿无恶变的前提下，建议经B超引导下穿刺治疗、GnRH-a 2～3个月预处理及IVF-ET。如果出现如下的手术指征：疼痛症状严重或可疑卵巢子宫内膜异位囊肿恶变、囊肿逐渐增大无法穿刺、穿刺无效、IVF-ET治疗反复失败者，仍需腹腔镜探查、手术，病理检查确诊，手术本身不能明显改善术后妊娠率。 （6）对于DIE合并不孕的患者，手术可能不会增加术后妊娠率，且创伤大、并发症多，如疼痛症状不明显的患者，首选IVF-ET 治疗不孕，手术作为IVF-ET失败的二线治疗方法。 （7）子宫腺肌病是影响术后妊娠率的独立因素，子宫腺肌病术后的长期管理见后文。 （8）内异症合并不孕的诊治流程详见2015年《子宫内膜异位症的诊治指南》[6]。 （9）内异症合并不孕患者长期管理的随访建议：建议每3～6个月随访1次，随访的重点应包括：内异症症状的控制、对子宫腺肌病及卵巢囊肿的监测以及再次生育的指导。随访内容包括妇科检查、盆腔超声检查、卵巢储备功能监测等。 （三） 内异症复发的长期管理 1. 治疗原则： （1）内异症复发的长期管理重在初治规范、预防复发。 （2）药物治疗后痛经复发，应手术治疗；术后疼痛复发，若药物治疗无效，也应考虑手术。如年龄较大、无生育要求且症状重者，可考虑根治性手术。 （3）对于卵巢子宫内膜异位囊肿复发，若患者无生育要求可手术或超声引导下穿刺，术后给予GnRH-a治疗，之后换用其他药物行长期维持治疗。对于有生育要求或合并不孕的患者建议先进行卵巢储备功能和生育能力评估，若卵巢储备功能已经下降可选择超声引导下穿刺。 （4）反复手术会进一步降低卵巢储备功能，甚至导致卵巢功能衰竭。对复发者行IVF-ET其妊娠率是再次手术后的2倍（分别为40%、20%）。 （5）未合并卵巢子宫内膜异位囊肿的不孕患者，行GnRH-a治疗3个月后进行IVF-ET。对于DIE复发伴不孕的患者，手术治疗时损伤的风险增加，且无确切证据表明DIE复发的手术可以提高妊娠率，故也建议GnRH-a治疗后进行IVF-ET。若患者疼痛症状严重影响日常生活及性生活则建议先手术缓解症状。 ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ 2. 内异症复发长期管理的随访建议： 建议对于内异症复发的患者无论是症状复发还是卵巢囊肿的复发，每3～6个月随访1次。随访的重点应包括：内异症症状的控制、生命质量、卵巢囊肿情况、卵巢囊肿良恶性质的监测、药物副作用以及生育的指导。随访内容包括：妇科检查、盆腔超声检查、卵巢肿瘤标志物、卵巢功能等，对于连续使用GnRH-a6个月以上的患者，应监测骨密度。 五、围绝经期内异症患者的长期管理 围绝经期内异症的长期管理需关注与内异症相关的肿瘤，特别是警惕内异症恶变的风险。临床有以下情况应警惕内异症恶变： （1）围绝经期内异症患者的疼痛节律改变； （2）卵巢囊肿过大、增长过快、直径>10 cm； （3）影像学检查发现卵巢囊肿内部实性或乳头状结构，病灶血流丰富，阻力指数低； （4）血清CA125水平过高>200 kU/L（除外感染或子宫腺肌病）。围绝经期卵巢子宫内膜异位囊肿患者出现以上情况时应积极手术治疗，可行患侧附件切除或子宫加双侧附件切除术，对DIE病灶最好一并切除、或至少活检行病理检查。 内异症有恶变的风险[36]，主要的恶变部位在卵巢，卵巢囊肿恶变率文献报道为0.5%~1.0%[37]，称为内异症相关的卵巢恶性肿瘤（EAOC）[37-38]；其他部位如阴道直肠隔、腹壁或会阴切口内异症恶变较少。目前的证据显示，内异症增加卵巢上皮性癌（卵巢癌）如卵巢子宫内膜样癌和透明细胞癌的风险。EAOC治疗应遵循卵巢癌的治疗原则。由于EAOC发病年龄较轻，期别较早，预后较非EAOC好[38]。 对于既往有内异症病史的围绝经期患者如何管理围绝经期症状目前还缺乏高质量的研究证据，激素补充治疗对内异症复发和恶变的风险目前还未知[39]。 围绝经期内异症患者长期管理的随访建议：建议围绝经期内异症患者每3～6个月随访1次。随访的重点应包括：内异症症状的控制、卵巢囊肿情况、卵巢囊肿良恶性质的监测以及盆腔其他肿瘤的发生。随访内容包括妇科检查、盆腔超声检查、卵巢肿瘤标志物（如CA125、CA199）、卵巢功能等。 六、子宫腺肌病患者术后的长期管理细则 1. 如患者要求生育可直接给予4～6 个月的GnRH-a治疗，在停药后可直接行IVF-ET或自然妊娠[40]。 2. 如患者不要求生育，则在GnRH-a治疗6个月后放置LNG-IUS或口服避孕药或孕三烯酮或高效孕激素（地诺孕素）等治疗，进行序贯或交替治疗以获得长期治疗的目的。子宫腺肌病具体的诊治流程详见2015年《子宫内膜异位症的诊治指南》[6]。 3. 子宫腺肌病患者长期管理的随访建议：建议对于子宫腺肌病患者，每6个月随访1次。随访的重点应包括：子宫腺肌病症状的控制、生命质量、药物副作用以及生育的指导。随访内容包括妇科检查、盆腔超声检查、CA125、血常规等，对于连续使用GnRH-a 6个月以上的患者，应监测骨密度。 七、内异症患者的教育细则 1. 内容：月经相关的生理知识；内异症的症状、高危因素等；各项检查的必要性；各种治疗方案及其优缺点；心理健康辅导。 2. 方式：健康讲堂；术前宣教，术后教育；建立健康教育宣传栏；制作健康教育宣传手册；播放科普视频；鼓励并指导患者记录自己的疼痛及其他症状的变化。 3. 途径：医院门诊、病房；走进校园；通过自媒体进行健康教育，如即时通信软件QQ、微信群、微信公众号、微博等；医患之间的沙龙等。 对患者的健康教育，不仅可以增加与患者之间的交流，相互消除不良情绪，相互补充对疾病的认识，同时便于即时了解患者的状态，找寻更佳的治疗方法。 内异症被认为是慢性病，需要进行长期管理。不同年龄阶段的内异症患者的需求和问题存在个体化差异，只有充分理解，真正做好分阶段处理，分层次治疗，才能面对内异症错综复杂的临床问题始终保持思路清晰，才能在患者的各个年龄阶段给予最需要的帮助。

一、胎停后做胚染的意义 每天门诊上会面对大量类似病人，她们都有相同的困惑，已经正常生过一次了，怎么还胎停呢？既然已经胎停了，胚胎还做检查有什么意义呢？染色体检查后如何遗传咨询？染色体异常胎停后何时可以再备孕？下面就胚胎染色体异常引起胎停的有关困惑做一下解答。 1、正常分娩一次并不能说明夫妻双方染色体就一定是正常的，也不能说再次怀孕就不会出现染色体异常胎儿。 　　提到遗传因素，很多人往往会说我们夫妻都很正常，双方也没有家族史，并且我们已经生过一个正常孩子，怎么会有遗传问题呢？ 　　事实上我们说的遗传因素并不是简单的代代相传，还包括因为环境、饮食、药物、情绪、理化等原因引起的基因突变，比如常染色体三体是早期流产中最常见的染色体异常，90%常染色体三体发生在母亲生殖细胞减数分裂时，其中75-90%发生在第一次减数分裂过程中，生殖细胞减数分裂错误率受母亲年龄的影响，这也是把35岁以上母亲做为高危因素的原因，所以就会出现夫妻双方染色体正常，但随着孕妇年龄增加胎儿非整倍体发生率明显增加。 2、胎停后胚胎染色体检查的重要性和方法选择 　　流产物一定要送检CNVs，排除遗传因素引起胎停。根据胚胎检查结果，同时行夫妻染色体核型和CNVs检查 ，胎儿作为先证者，父母检查针对性就会很强，与父母双方结果比对，胎停原因一目了然，如果没有先证者，查全外显子费用很高且指向不明，下次怀孕还是茫然状态。 由于遗传学的快速发展，很多临床医生对遗传诊断方法不清晰，造成误判。 二、几种遗传诊断方法 下面就目前常用的几种方法做一下简单介绍，力求明白各种方法优缺点，正确选择，联合应用，取长补短。 　　多年来核型分析一直被认为是确诊染色体畸变的金标准，目前仍然是一线诊断方法，可以检测出多倍体、平衡性和非平衡性易位、倒位等，但需要足够量的细胞，检测周期长，分辨率低，核型分辨率一般是10Mb，高分辨核型也只有5Mb，无法检出5Mb以下的CNVs，不能检测单亲二倍体UPD、杂合性缺失LOH。 　　目前用于全基因组范围检测的技术有染色体微阵列分析（CMA），该技术主要采用基因芯片，可以检测出200kb以上的染色体重复、缺失，可以检测单亲二倍体UPD、杂合性缺失LOH和非平衡性易位，但费用较高，以及所使用的芯片探针覆盖范围有限，导致部分无法检出，只能检测大于30%的嵌合体。 　　基因组拷贝数变异测序（copy number variation sequencing，CNV-seq），采用二代测序技术，检测范围广，高通量，可覆盖全染色体非整倍体，大片段缺失、重复及全基因组CNVs，分辨率100Kb，可以检测超过10%的非整倍体嵌合，它的局限是无法检测三倍体和多倍体，无法检测染色体相互易位、倒位等，无法区分游离型三体和易位型三体，无法检测包括单亲二倍体UPD在内的杂合性缺失LOH，无法对单个碱基突变及小片段缺失重复导致的单基因病进行检测。 　　由于早期胎停最常见的染色体异常是非整倍体和染色体缺失、重复，因此目前中华医学遗传学杂志2019年第四期《低深度全基因组测序技术在产前诊断中的应用专家共识》中将CNVs做为临床对于流产物需要明确遗传病因者的一线诊断方法。 经常有人说我们夫妻双方都检查了染色体没问题，结果一看是检查的核型，单纯核型正常就说胎停不是遗传因素其证据性是远远不够的，核型跟CNVs检查分辨率相差巨大。 三、染色体检查后的遗传咨询 染色体异常分为数目和结构异常，数目异常包括整倍体和非整倍体，结构异常包括大片段缺失、重复、倒位、易位、环状染色体和双着丝粒染色体等。 　　染色体检查后如果是新发突变，再孕时改善配子质量，一般不会对下次妊娠造成影响，如果胚胎基因异常来源于父母，则需要有经验的遗传医生进行遗传咨询，分析计算再发风险，权衡利弊，选择合适的受孕方式。 　具体咨询建议： 　　（1）流产组织出现三倍体或多倍体，通常是染色体分离错误所致，多属偶然，因此对父母双方一般不予干预，染色体非整倍体也多为偶然事件，早期自然流产中常染色体三体发生率约50%以上，其中13、16、18、21、22、8号染色体三体最常见，一般不需要特殊治疗，改善配子质量就可以了，不会对下次妊娠产生影响。除非有2次以上相同情况发生，就要考虑是否为罗氏易位携带者或者生殖腺嵌合。 　　（2）流产物染色体异常，夫妇正常，该异常为新发，再发风险比例低，改善配子质量，可正常受孕，如果之前有过染色体异常生育史，再次妊娠要产前诊断。 　　（3）流产物染色体异常，该异常遗传自夫妇一方，再怀孕时要做产前诊断，比如若一方为平衡易位携带者，虽然自身没有临床表现，但生育健康后代的几率非常小，仅为1/9,如果是同源罗氏易位，则不建议继续生育，夫妇一方为倒位携带者，正常后代的可能性仅为一半，怀孕后要做产前诊断。 （4）结果正常，初步排除染色体异常因素，就需要对其他可能引起胎停因素再进一步探究或者采用精密度更高的基因筛查技术进一步检测。需要说明的是由于分辨率或者目前检测技术所限，现在的结果正常并不代表染色体绝对正常，随着基因检测技术迅速发展，更多的致病基因会被发现。 四、关于再次怀孕问题 高度怀疑胚胎染色体有问题情况下建议尽快流产，如果因为拖延造成稽留流产，时间越久越要清宫，导致宫腔黏连机会越大。 　　胚胎组织送检CNVs，注意保护内膜尽量不损伤，流产后服生化汤促使子宫尽快复旧，这种情况下我们建议流产后1-3个月怀孕是最佳时机，即使胚胎染色体有问题，终止这次妊娠后3月内配子再出现染色体异常的几率最小，而不是建议病人等待半年或者更长时间备孕，这点尤其对于年龄偏大患者更为重要，本身卵巢功能减退，配子异常几率增加，本次妊娠虽失败，但可以增加卵巢血供，改善卵巢功能及改善胚子质量，临床上这种我们成功的例子非常多。

患者某某17年6月孕8+月胎死宫内（脐带螺旋状）。18年4月来我院生殖遗传科调理后成功妊娠，孕期发现封闭抗体缺乏、高凝状态、脐血流异常等，给予环孢素A、低分子肝素等治疗，孕37周，在我院产一剖宫分娩一女婴，五斤七两，我院新生儿科治疗，母女平安！

孕囊　　孕囊是原始的胎盘组织，被羊膜、血管网包裹的小胚胎。 　　β-HCG＞1000IU阴超可见孕囊 　　β-HCG＞1800IU腹超可显示孕囊，2周后可见胎心； 　　孕5周孕囊直径约4-12mm 　　孕6周孕囊直径约14-18mm 　　孕9周前，孕囊直径每天增长约1mm，每天增长＜0.6mm为孕囊发育不良。 　　公式： 　　孕囊直径：[（长＋宽）÷2] 　　孕囊直径：[（长＋宽＋厚）÷3] 卵黄囊　卵黄囊是胚胎发生体褶后，原肠则明显地分成胚内的原肠和胚外的卵黄囊，内包有大量卵黄，卵黄囊的壁由胚外内胚层和胚外中胚层形成。 　　孕囊平均直径8-10mm，阴超可见卵黄囊 　　孕囊直径＞10mm阴超未见卵黄囊，提示空孕囊。 　　孕囊平均直径＞18mm，腹超可见卵黄囊； 　　孕早期卵黄囊直径3-6mm，卵黄囊大小随孕周变化，在孕10周，卵黄囊达最大径5-6mm。 　　卵黄囊＞6.1mm提示发育异常 　　卵黄囊直径＞7mm可疑妊娠失败 　　卵黄囊直径＞8mm提示妊娠失败 　　HCG大于7500IU可见卵黄囊。 　　大卵黄囊与胚胎染色体异常有关。　　 胎心，胎芽　孕囊直径14-18mm（平均＞16mm）经阴超应见胚芽 　　孕囊直径≥18mm未见胚芽，有胚胎停育的可能； 　　孕囊直径19-20mm未见胚芽时提示胚胎发育不良， 　　孕囊直径≥21mm未见胎芽提示胚胎8停育可能， 　　孕囊直径≥22mm未见胚芽，胚胎停育的概率极大。 　　孕囊直径＞25mm经腹超应见胚芽 　　胎芽的生长速度每天1mm。 　　平均孕囊直径mm＝孕龄天数－30 　　胚芽长度cm＝孕龄天数－42 　　胚芽长度cm＝孕龄周数－6.5（±4天），孕6-12周，胎龄预测CRL最准确。 　　理论上有胎芽应有胎心 　　胎芽长度2-4mm时未见胎心，提示胚胎停育可能； 　　胎芽长度≥5mm时未见胎心提示胚胎停育。 胎心 　　理论上有胎芽应有胎心，经阴超检查正常胎芽任何大小都应显示胎心搏动；经腹超检查胎芽＜5mm就应显示胎心搏动。 　　胎芽长度2-4mm时未见胎心，提示胚胎停育可能； 　　胎芽长度≥5mm时未见胎心提示胚胎停育。 　　阴超检查胎芽直径1-4mm见胎心时，血清β-HCG值大约30000-50000IU/L； 　　阴超检查见胎心时，若HCG＜30000 IU/L，提示HCG上升缓慢，有胚胎停育可能；HCG＞50000IU/L未见胎心，提示胚胎停育可能。 并非有胎心胎芽就一定存活　　孕囊与胚芽、胎心的关系： 　　孕囊直径与胎芽长度之差约为14-18mm 　　孕9周前并不在此比值内提示胚胎发育不良可能，如大孕囊或小孕囊。 　　大孕囊 　　孕囊直径与胎芽长度之差≥18mm 　　19-21mm为轻度大孕囊 　　22-24mm为中度大孕囊 　　≥25mm为重度大孕囊。 　　孕囊直径与胎芽长度之差≥22mm，胚胎停育风险极大。 　　部分大孕囊在检查后1-2周出现宫腔积液；经保胎治疗后多数大孕囊预后良好。 　　小孕囊 　　孕囊直径与胎芽长度之差≤13mm 　　10-13mm为轻度小孕囊 　　6-9mm为中度小孕囊 　　≤5mm为重度小孕囊 　　≤10mm，提示胚胎有停育可能 　　＜8mm胚胎停育的风险较大 　　＜5mm多数胚胎停育 　　＜3mm胚胎停育。 　　多数小孕囊在检查后1-2周左右出现宫腔积液或阴道出血；小孕囊保胎成功率较大孕囊明显降低。

抗心磷脂抗体、抗贝塔、狼疮抗凝物，再加上一组抗磷脂抗体谱。以上检查有问题都称之为抗磷脂综合征。导致的胎停的占大多数，很多孕友都关心肝素打多久，打几支，要怎样监测？ 　　　各位经历过胎停流产的女士们，估计都不会对心磷脂抗体这个名词陌生，你们一定要很重视这个名字，因为这可能就是导致不良妊娠结局的元凶。抗心磷脂抗体究竟是什么？是如何导致胎停流产？我今天专门讲解一下。 什么是抗心磷脂抗体？　　首先，抗心磷脂抗体是一种针对“心磷脂”的抗体，心磷脂是什么呢？在我们的身体里，存在着很多很多个细胞。每一个细胞都有一层膜，细胞膜，这层细胞膜是维护细胞正常形态和功能的，这层细胞膜的最主要组成就是磷脂。磷脂有有很多种：卵磷脂、心磷脂……心磷脂是其中一种。 　　抗心磷脂抗体就是专门针对这种心磷脂的。那我们可以想象，一个细胞就像一个房子，里面各种细胞器有条不紊的开展工作，维持生命的运行，墙壁是她们遮风挡雨的依靠，如果有那么几块砖，被撬掉了，会怎么样？ 　　那这个细胞的完整性就会崩溃，细胞就无法继续生存下去，死掉啦！抗心磷脂抗体就是这么一个东西，专门敲人家墙壁。对于这种专门敲人家墙的人，很是可恶。　 　 抗心磷脂抗体如何导致胎停？　　那我们说了，心磷脂广泛存在于各种细胞的细胞膜，主要分布在血管壁的细胞，还有血小板，抗心磷脂抗体可以与血管壁细胞的心磷脂结合起到破坏血管的作用。血管受到破坏究竟会发生什么事？ 　　大家可以换个角度思考，最常见的血管受破坏，其实是外伤，任何一个正常人，如果手指被刀割伤，并且不做任何处理，会怎么样？首先肯定会流血，然后呢？流着流着，就会发现原来血液会自己凝固，这种情况是我们日常生活中很常见的。那如果这个情况发生在身体里面又会怎样？血管受到破坏必然也会发生类似情况，就是下游的血管没有血液供应了，这条血管就闭合掉，这就是血栓形成，后面的血管就会没有血液供应，然后相关器官发生坏死。那我们可以推论，如果受损的血管是脚的，那这个脚可能就会残废，如果这个血管是在脑部，那可能就会发生脑梗，如果这个血栓发生在眼睛，那就失明。我在去年在东莞看门诊的时候，就遇到一位很年轻的复发性流产合并既往脑梗塞的女性，这位患者就是典型的的抗磷脂抗体综合症，她的抗体定量是很高的，那我们说抗心磷脂抗体有这样的危害，在怀孕的时候，如果其作用在供应胚胎营养的血管，胚胎自然也就死亡了，这个道理可能大家现在就开始明白了。 抗心磷脂抗体有几种？　　抗心磷脂抗体有三种，分别是G、M、A（分别对应IgG、IgM、IgA），这三种是有区别的。 　　第一种是A型，一般分布于黏膜，这类型主要影响的是粘膜细胞，包括口腔黏膜，鼻腔、阴道黏膜等等，这种情况对于生育的影响和危害稍微低一些； 　　第二种是M型，这种类型是在血液里面的，而且是属于大力神类型的，一个抗体可以同时干掉6-8个心磷脂分子，具有较强破坏力，不容忽视； 　　第三种是G型，这种虽然是单人匹马，但是单兵作战能力最强，而且几个G型抗体组织起来就可以成为M型抗体。 　　所以说后面两种是我们最最看重的，重视对手是战胜对手的第一要务嘛，这个是我们一直以来坚持的信条。 　 抗心磷脂抗体的特点　　抗心磷脂抗体是一种隐藏得很深的抗体，一般坏人都隐藏得比较好，天黑请闭眼大家可能都玩过吧，最不像坏人的通常就是坏人。抗心磷脂抗体也是的，隐藏得非常好，很多时候，没怀孕的时候检查不出来，怀上孕再查，tmd，竟然来了。 　　很多医院只提供定性检查，我在这里要提醒各位，定性检查中阳性，其实已经是达到40以上的了，就是说，定量分析40以上，定性分析才会出现阳性，所以，我们一般不会推荐患者去做定性分析，花钱，没用，定量分析有具体数值，便于孕前孕后和整个孕期的比较分析。深藏功与名，就是抗心磷脂抗体的特点。 　　抗心磷脂抗体的特点还有第二点，就是极少导致严重的症状，像我在上面提到的那种发生脑梗塞的患者，很罕见，也许，胎停流产就是抗心磷脂抗体最严重的症状了。当然，怀孕之后的并发症，例如子痫前期、胎儿生长受限、血小板减少，也可能跟抗心磷脂抗体有关。 　　 抗心磷脂抗体的好基友　　说起这个抗心磷脂抗体，还得说说另外一个抗体。刚才提过了，心磷脂是细胞膜上的一个成分，他有一个好基友，就是贝塔2糖蛋白。这种糖蛋白总在心磷脂旁边，另外一种抗贝塔2糖蛋白1抗体，也是具有类似于抗心磷脂抗体的破坏力的。在很长一段时间里面，实验室检查中，很多学者将两种抗体混为一谈，直到上个世纪90年代，两种抗体才完全被分开，但是没关系，正所谓唇亡齿寒，好基友死了俺也不想活了，这两种抗体在破坏力上相似。治疗面也相似。 　 抗磷脂抗体的治疗这个治疗方面啊，我们其实是有指南的，所谓的指南，就是很多很多这方面的医生经过临床治疗，获得了很多经验，然后总结在一起，给其他同行参考的一种文件，这种指南在工作中的意义很大。 　　首先就是用糖皮质激素（强的松、美卓乐之类），这跟很多自身免疫疾病是一样的了。 　　其次的用药就是羟氯喹（纷乐、赛能之类），羟氯喹是一种神药，为什么这么说呢，在前年的诺贝尔奖医学及生理学奖的获奖人中就有一位日本人，大隅良典，这个人就是专门研究细胞受损后的行为的，绝大部分细胞在受损之后就会发生一个程序性死亡的过程，而羟氯喹这种药物，就可以阻止这种细胞的程序性死亡，那我们说，抗心磷脂抗体可以敲掉细胞的墙，细胞就会死掉。羟氯喹恰恰阻止这个过程。 　　最后一种最常用的药物就是低分子肝素。作用就是抗凝，我们说，抗磷脂抗体可以破坏细胞，如果破坏了血管壁的细胞，血管就会发生凝血，然后血管供养的组织就会死掉，那如果我们最终能够抑制凝血的发生，这个缺血事件就不会发生，这就是我们使用低分子肝素的原因了。