常州市第一人民医院内分泌科科普号

引言：降糖容易，平稳不易，且行且珍惜！一、过山车与血糖波动“过山车”很多朋友体验过，坐的时候上下翻转，心跳加快，肾上腺素飙升，身体处于“应激”状态。偶尔体验一下无关紧要，假如天天坐，身体长期处于“应激”状态，必然有害健康。正常人的血糖也是有波动的，餐前血糖为3.1～6.1mmol/L，餐后血糖为3.1～7.8mmol/L，餐前和餐后的血糖波动幅度不超过2.2mmol/L，一天之内最血糖值和最低血糖值的差值一般小于4.4mmol/L。但是糖尿病患者的血糖波动幅度会明显大于正常人，血糖波动大会直接伤害血管内皮，让并发症来的更快、更严重；同时血糖波动大会像“过山车”一样，给人体造成“应激损害”，这种伤害甚至比持续高糖更可怕。因此对于糖尿病患者来说，血糖平稳和降血糖同样重要。二、血糖波动大的原因1、胰岛功能差；2、饮食及药物治疗不当；3、运动时间不正确；俗话说：民以食为天！饮食对糖尿病患者的血糖波动影响很大，选择吃什么对平稳控制血糖非常重要。那到底吃什么呢？这里要引入一个概念：升糖指数（GI），是用于衡量食物引起血糖升高程度的一项指标。根据最新版《中国食物成分表》，GI＞70被称为高GI食物。想控制血糖，减少血糖波动，要尽量不吃高GI食物。三、食物升血糖排行榜大家可能会问，怎么没有肉类的升糖指数（GI）？答案是：吃肉不怎么升血糖。同样的食材，不同的做法，也可能让升糖指数（GI）变得不一样。加工越精细的、切碎磨成渣的、烹饪时间越长的食物，升糖指数就越高。因此食物加工越“懒”越好，越简单越好！除了要注意食物本身的升糖指数，细嚼慢咽也很重要。同样的粥5分钟喝完和30分钟喝完，升糖的幅度是不一样的。希望这份食物升糖排行榜能帮助大家的血糖稳一点。血糖稳一点，健康就多一点！

这个不花钱的方法，就是——运动！很多糖友都有这样的疑问：为什么得2型糖尿病的是我？事实上，2型糖尿病是一种不良生活方式相关性疾病，2型糖尿病患者中80%-90%为超重或肥胖，而超重或肥胖又与缺乏体力活动有关。

引言：管理健康就是管理人生，越自律，越自由！一、大道至简周先生是一家公司的高管，平时工作繁忙，应酬多，运动少，再加上有糖尿病家族史，2021年被诊断为2型糖尿病。当时他的糖化血红蛋白是7.8%，胰岛功能（C肽）低于正常范围。根据周先生的具体情况，我给他提供了饮食和运动的建议，并制定了降糖方案。周先生得了糖尿病后非常自律，控制饮食，坚持运动，规律服药，定期监测血糖，不断总结思考，并且常常和我分享他的“控糖心法”。如今他仅口服二甲双胍，血糖控制理想（糖化血红蛋白6.0%），胰岛功能也恢复到正常范围。周先生的“控糖心法”包括很多方面，其中给我印象最深刻，也是我认为最重要的，就是他经常说：“少吃”和“多动”是减肥降糖的两大基石，但“少吃”比“多动”更重要！二、运动价值常常被高估我们都知道“迈开腿”的重要性，运动能消耗能量，增加肌肉，提高基础代谢率，当然能减肥降糖。但是大多数人都高估了运动消耗的能量。虽然运动很累，汗流浃背，但它消耗的能量其实非常有限。打篮球半小时，大约消耗220大卡，还不到一杯奶茶的能量。骑车半小时，大约消耗145大卡，也就相当于一瓶雪碧的能量。有时候贪吃了一袋薯片，需要跑步10公里才能消耗掉。此外，大部分人在运动之后，饥饿感会明显增加，吃点东西犒劳一下自己的欲望会油然而生，一不小心，摄入的能量就有可能超过消耗的能量，辛苦运动的好处也付之东流。因此，运动的减肥降糖效果，必须要建立在控制饮食的基础之上。“吃饱了才有力气减肥”，这句话在大多数情况下都是胡扯。三、基础不牢，地动山摇俗话说“民以食为天”，对肥胖、糖尿病患者而言，饮食可能比“天”还大，因为饮食是减肥、控制血糖的基础，“饮食”基础不牢，“疗效”地动山摇！饮食主要包括两个方面：一是“少吃”，一是“会吃”。对于肥胖和糖尿病患者，首先要转变观念：饮食不是为了“吃饱”，而是为了“不饿”。“少吃”多少呢？科学研究表明，每天少吃500大卡左右最有利于减肥，减肥成功了，血糖自然会好转。那么，500大卡又是多少食物呢？你可以通过食物标签，或查看食物热卡表格，来计算食物量。下面几个方法有助于“少吃”：（1）别太饿了才吃饭。太饿了容易报复性进食，稍不注意就吃多了，吃撑了。（2）细嚼慢咽，专注吃饭能够增加饱腹感。狼吞虎咽，吃饭时分心也容易吃多吃撑。（3）注意进餐顺序。先吃蔬菜水果，再吃肉类，最后吃主食，这样有助于增加饱腹感，减少碳水化合物摄入。说完“少吃”，什么算“会吃”呢？答案就两个字：天然！（1）食材越天然越好。意思是食物越完整越好。蔬菜、水果能不削皮就别削皮，能不榨汁就别榨汁。各种谷物（杂粮、小麦、大米等）能粗就别精细，最好是全谷物。（2）加工越天然越好。烹饪的时候越懒越好，越简单的烹饪手法对食材破坏越小，凉拌、蒸、煮、涮、炖、煲都不错，配点佐料或调味品即可。这样不仅可以少添加油脂、糖、盐，还可以保留更多的天然营养成分。（3）饮食结构越天然越好。百万年来，人类都是生活在大自然界中的杂食性动物，从不挑食，我们的身体也习惯了碳水化合物，脂肪和蛋白质的均衡摄取。如今物质生活极大丰富，很多人专挑自己喜欢的食物吃，比如甜食、油炸食品，来满足自己的口腹之欲，从而导致肥胖、糖尿病等健康问题。《中国居民膳食指南》指出：平均每天要摄入12种以上食物，每周25种以上。因此我们对任何食物都要“浅尝辄止”，但要多尝试不同的食物。“统一战线”是中国革命成功的“三大法宝”之一。要想减肥降糖，也需要“统一战线”：把饮食、运动、药物、手术等多种措施统一协调起来，多管齐下方能取得良好效果。毋庸置疑，饮食是“统一战线”的坚实基础和重中之重。我们每天都在吃饭，但不是每个人都“会吃饭”，文章开头提到的周先生就是“会吃饭”的代表，把他的成功故事分享出来，希望能够给大家带来一些启发和思考，也祝愿大家的“减肥降糖”之路行稳致远！美国总统林肯曾说过：“一个人过了40岁就应该为自己的面孔负责。”同样，一个人过了40岁，也应该为自己的身材和血糖负责！

1811年的某一天，法国化学家库特瓦正在实验室里吃饭，一只公猫跳到他肩上。突然，这只公猫跳下来，撞倒了硫酸瓶和并列在一起的药瓶（盛有海草灰溶液）。器皿被打破了，液体混合起来，一缕蓝紫色的气体从地面上冉冉升起……更为奇怪的是，这种气体在冷凝后不形成液体，却变成暗黑色带有金属光泽的结晶体，这是什么鬼？后来人们发现这是一种新物质，并将其命名为“碘”，取希腊文紫色的意义。“碘”是人体必需的微量元素，是合成甲状腺激素的主要原料。人体中的“碘”80%以上来自食物，10%-20%来自饮水，0-5%来自空气。碘的摄入缺乏或过量，不仅对甲状腺激素的合成及分泌有至关重要的影响，而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关。碘摄入量与甲状腺疾病的关系呈现“U”字形曲线。碘摄入过多或过少均可引起各种甲状腺疾病的发生与发展。碘摄入过低可引起地方性甲状腺肿、呆小症和甲状腺功能减退，碘摄入过量可导致高碘性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、碘甲亢和甲状腺功能减退等。

第一：首先了解患者的糖代谢状态第二：其次掌握糖尿病前期患者发生糖尿病的风险第三：糖尿病前期筛查及干预（见图一）（一）干预目标：是通过适当的干预方法使其血糖逆转为正常，至少是维持在糖尿病前期，从而预防或延缓其进展为糖尿病。（二）干预原则：根据糖尿病前期人群的不同糖代谢状态及是否合并其他糖尿病危险因素进行分层管理。（三）干预手段：生活方式干预/和药物干预对于糖尿病前期，生活方式干预的核心是有效使超重或肥胖者减轻体重，而减轻体重的关键是合理膳食和适度运动，合理膳食是指以谷类食物为主，辅以高膳食纤维、低盐低糖低脂肪的多样化膳食模式，糖尿病前期人群合理膳食、控制热量摄入(每日饮食总热量至少减少400-500Kcal)，并进行每日>30min中至高强度的体育运动。对于超重或肥胖者，使BMI达到或接近 24kg/m2或3~６个月内使初始体重至少下降５％。(1)药物干预：临床试验显示二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、GLP-1受体激动剂、奥利司他等药物干预可以降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险,其中二甲双胍和阿卡波糖在糖尿病前期人群中长期应用的有效性和安全性证据较为充分。阿卡波糖是目前唯一在我国获得 IGT适应证的药物。(2) 注意：对于老年或超老年、老年痴呆、精神障碍、重要脏器功能严重受损、预期寿命<10年、独居老年人等情况的糖尿病前期个体，重点是健康教育、高血糖之外的其他心脑血管疾病危险因素的控制及定期的血糖监测，一般不需要针对高血糖做特别干预。图 １ 糖尿病前期筛查和干预的流程图 《中国成人糖尿病前期干预的专家共识》

口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是检查人体血糖调节机能的一种方法。正常人给予一定量葡萄糖后，血糖浓度暂时升高，刺激胰岛素分泌，血糖在2小时内恢复正常，称为耐糖现象。如果因为种种原因引起糖代谢异常，那么在摄入一定量葡萄糖后，血糖浓度可急剧升高，2小时内不能恢复到正常水平。因此OGTT主要是用来判断一个人的糖代谢情况。一、OGTT方法1、早晨7-9时开始，受试者空腹8-10小时，前臂静脉采血测定空腹血糖；2、将无水葡萄糖粉75 g（如用1分子水葡萄糖则为82.5 g）溶于300ml水内，待水温适宜时5分钟之内服完；3、从服糖第一口开始计时，于服糖后2小时再次前臂静脉采血测定餐后血糖；4、试验过程中，受试者不能吃其他食物，不能喝茶及咖啡（可以少量饮水），不能吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床；（注：如果是儿童行OGTT检查，按照每千克体重1.75g计算所需葡萄糖量，总量不超过75g）二、OGTT注意事项1、检查前务必停用影响血糖药物，如降糖药、避孕药、利尿剂或苯妥英钠等；2、检查前三天每天碳水化合物摄入量不少于150g；3、检查前一天晚上8点钟以后尽量不要进食含有能量的食品、饮料等（可以少量饮水）；4、已经确诊糖尿病，尤其血糖明显升高的患者，不宜进行本试验；5、处于应激状态，或患有重大疾病期间，不宜进行本试验；三、临床意义OGTT 2小时血糖小于7.8mmol/L为正常，7.8～11.0mmol/L为糖耐量受损（糖尿病前期），≥11.1mmol/L考虑糖尿病可能。

妊娠期甲状腺毒症诊断与管理一、什么是妊娠期甲状腺毒症？妊娠早期血清TSH＜妊娠期特异性参考范围下限（或0.1 mU/L），提示可能存在甲状腺毒症。应当详细询问病史、体格检查，进一步测定T4、T3、TRAb 和TPOAb。二、导致妊娠期甲状腺毒症的原因？妊娠期甲状腺毒症的病因：主要为弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病）和妊娠一过性甲状腺毒症（GTT），前者约85%，后者10%；其它少见的有甲状腺高功能腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺破坏以及外源性甲状腺激素过量应用等，约占5%。三、GTT与Graves病如何鉴别？GTT与妊娠剧吐相关，30%~60% 妊娠剧吐者发生GTT四、妊娠期一过性甲状腺毒症（GTT）如何管理？GTT与胎盘分泌高水平的hCG有关，治疗以支持疗法为主，纠正脱水和电解质紊乱。不主张给予ATD治疗。如病情需要，可以考虑应用β受体阻滞剂。五、妊娠期甲亢的危害有哪些？甲亢控制不良与流产、妊娠期高血压疾病、早产、低出生体重儿、胎儿生长受限、死产（胎儿在分娩时死亡）、甲状腺危象及妊娠妇女充血性心力衰竭相关。妊娠期Graves甲亢和治疗的风险与并发症六：妊娠期甲亢如何管理？抗甲状腺药物MMI和PTU均有导致出生缺陷的风险MMI致胎儿发育畸形：主要是皮肤发育不全和“MMI相关的胚胎病”，包括鼻后孔闭锁、食道闭锁、颜面畸形等，妊娠6~10周是ATD导致出生缺陷的危险窗口期，MMI和PTU均有影响，PTU相关畸形发生率与MMI相当，只是程度较轻。妊娠前和妊娠早期优先选择PTU美国食品药品管理局报告，PTU可能引起肝脏损害，甚至导致急性肝功能衰竭，建议仅在妊娠早期使用PTU，以减少造成肝脏损伤的概率。在PTU和MMI转换时应当注意监测甲状腺功能变化及药物不良反应，特别是血常规和肝功能。可用β受体阻滞剂短期对症治疗β受体阻滞剂，例如普萘洛尔20~30mg/d，每6~8小时1次，对控制甲亢高代谢症状有帮助；应用β受体阻滞剂长期治疗与胎儿生长受限、胎儿心动过缓和新生儿低血糖相关，使用时应权衡利弊，且避免长期使用；β受体阻滞剂可用于甲状腺切除术前准备。控制妊娠期甲亢，不推荐ATD与LT4联合用药正在服用MMI或PTU的备孕妇女，如果妊娠试验阳性，可暂停ATD并立即检测甲状腺功能和甲状腺自身抗体。根据临床表现和FT4水平决定是否用药。妊娠期监测甲亢的控制指标首选血清FT4/TT4。控制的目标是应用最小有效剂量的PTU或者MMI，使血清FT4/TT4接近或者轻度高于参考范围的上限。妊娠期应用ATD治疗的妇女，建议FT4 或TT4、T3 和TSH在妊娠早期每1~2周检测一 次，妊娠中、晚期每2~4周检测一次，达到目标值后每4~6周检测一次。七、妊娠期甲亢治疗-抗甲亢药物的调整妊娠早期Graves病甲亢可能加重，此后逐渐改善。所以妊娠中、晚期可以减少ATD剂量，妊娠晚期有20%~30%的患者可以停用ATD。但伴有高水平TRAb的妊娠妇女，ATD 需持续应用直到分娩。Graves病症状加重经常发生在分娩后。妊娠期血清FT4/TT4是甲亢控制的主要监测指标，而不是TSH，因为使血清TSH正常时，有可能导致T4水平降低。当T3很高或T3型甲亢时，需要监测血清T3。为了使母体血清TT3水平正常而增加ATD剂量会导致胎儿出生时血清TSH水平升高，因此临床需仔细评估胎儿及母体情况以达到ATD剂量的使用平衡。八、甲亢患者孕前和哺乳期的管理已患Graves病甲亢的妇女最好在甲状腺功能控制至正常并平稳后妊娠，即在治疗方案不变的情况下，2次间隔至少一个月的甲状腺功能测定结果在正常参考范围内。以减少妊娠不良结局。甲状腺手术或者131I治疗后6个月再妊娠，目的是使甲状腺功能正常且稳定。MMI和PTU对母亲和胎儿都有风险，建议计划妊娠前停用MMI，改换PTU。正在哺乳的甲亢患者如需使用ATD，应权衡用药利弊。ATD应当在每次哺乳后服用。服用低至中等剂量PTU和MMI对母乳喂养儿是安全的，建议最大剂量为MMI 20mg/d 或PTU 300mg/d。

怀孕本来是一件高兴的事情，可是你去检查的时候，医生告诉你有甲减，需要治疗，听了是不是有点懵？别急别急，接着往下看……一、甲减对妊娠的影响？妊娠期未治疗的临床甲减对母体和胎儿均有不良影响，包括自然流产、早产、先兆子痫、妊娠高血压、产后出血、低体重儿、死胎、胎儿智力和运动发育受损。妊娠期亚临床甲减也增加不良妊娠结局发生的危险。甲状腺功能正常单纯甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性的妊娠早期妇女流产、早产、后代认知能力发育障碍风险增加。总结：妊娠期甲减及亚临床甲减对怀孕不利，需要治疗！二、如何诊断？1、妊娠期临床甲减诊断标准是：TSH>妊娠期参考值上限，且FT4<妊娠期参考值下限。2、妊娠亚临床甲减诊断标准是：TSH>妊娠期参考值上限，且FT4在正常范围。（注：TSH：促甲状腺激素；FT4：血清游离T4；由于妊娠期甲状腺激素代谢改变，因此妊娠期血清甲状腺指标的参考范围与平时不同）总结：妊娠期甲减及亚临床甲减的诊断标准和平时不同！三、如何治疗？1、既往患有甲减或亚临床甲减的育龄妇女计划妊娠，正在服用左旋甲状腺素（L-T4）治疗，调整L-T4剂量，使TSH在正常范围、最好TSH<2.5 mIU/L再妊娠。2、既往患有甲减的妇女一旦怀孕，应立即就诊检测甲状腺功能和自身抗体，根据TSH水平调整L-T4剂量。如果不能就诊，可以自行增加原有L-T4剂量的25％～30％，以使妊娠早期TSH 0.1～2.5 mIU/L、妊娠中期TSH 0.2～3.0 mIU/L、妊娠晚期0.3～3.0 mIU/L及血清FT4/TT4处于妊娠特异正常范围。3、妊娠期新诊断的临床甲减，L-T4替代剂量高于非妊娠妇女，为每天每公斤体重2.0～2.4μg，足量起始或尽快达到治疗剂量。4、妊娠期诊断的亚临床甲减，TSH>正常参考范围上限，不考虑TPOAb是否阳性，应开始使用L-T4治疗。治疗的剂量要根据TSH水平决定，TSH>妊娠特异参考值上限，L-T4的起始剂量每天50μg；TSH>8.0 mIU/L，L-T4的起始剂量每天75μg；TSH>10 mIU/L，L-T4的起始剂量每天100μg。血清TSH和FT4/TT4应在妊娠前半期每4周监测一次，TSH平稳可以延长至每6周一次，L-T4剂量应根据TSH水平变化调整。（画外音响起：医生，你讲的太绕脑了，臣妾实在听不懂啊！）好的，那我告诉您一个最简单的方法：听医生的！总结：妊娠期甲减及亚临床甲减的治疗要求和平时不同，最好听医生的建议。四、产后剂量如何调整？临床甲减患者产后L-T4剂量恢复到妊娠前水平，妊娠期诊断的亚临床甲减患者产后可以停用L-T4，均需在产后6周复查甲状腺功能及抗体各项指标，以调整L-T4剂量。产后哺乳的甲减和亚临床甲减的患者可以服用L-T4，根据一般人群TSH和FT4参考范围调整L-T4剂量。总结：产后需要调整L-T4剂量，定期复查。在“怀孕”的特殊时期，很多准妈妈对于“甲减”、“吃药”这些词谈之色变，甚至畏之如虎。其实，只要及时诊断和治疗，“妊娠期甲减”并不不可怕。祝每位甲减（或亚临床甲减）的准妈妈都能好“孕”！

左甲状腺素纳片（包括优甲乐、雷替斯、加衡、特洛新等）为人工合成的四碘甲状腺原氨酸钠（T4），服用后在体内转变成三碘甲状腺原氨酸(T3)而活性增强，具有维持人体正常生长发育、促进代谢、增加产热和提高交感-肾上腺系统感受性等作用。临床上用于非毒性甲状腺肿、甲状腺肿切除术后预防甲状腺肿复发、甲状腺功能减退的替代治疗、抗甲状腺药物冶疗甲状腺功能亢进时的辅助治疗、甲状腺癌术后治疗等。长期或超量服用会增加心肌耗氧量，增加心脏和肾脏负担，所以服用左甲状腺素纳片的患者应该留意有无心悸、心跳加快和水肿等情况。服药的患者一定要定期检测甲状腺功能，根据甲状腺功能调整用药剂量。另要想药物达到最佳效果，服药时的细节也不得不关注。那服用左甲状腺素纳片（优甲乐、雷替斯、加衡、特洛新）时，要在意那些问题呢？1建议每日早餐前1小时（至少早餐前30分钟）服用；2 服用时将药片用温水送服，不能用咖啡、浓茶、果汁等服药；3同时服用以下药物或食物应间隔足够时间，以免影响药物吸收：（1）食物：与奶制品至少间隔2h；与豆制品至少间隔4h。（2）药物：含铝、铁、钙的药物如胃黏膜保护剂硫糖铝、抗酸药氢氧化铝、钙片等之间至少间隔2h；维生素类药物、影响胃液PH值的药物如H2受体阻滞剂（西咪替丁，雷尼替丁，尼扎替丁和法莫替丁等）和质子泵抑制剂（奥美拉唑，兰索拉唑，泮托拉唑，雷贝拉唑和艾司奥美拉唑等）至少间隔4h。 你的服药方法是否正确呢？

张女士今年50多岁，体型偏胖，为了让自己身材苗条些，5个月前她开始节食，吃的很少，“减肥”效果也非常明显，3个月瘦了将近20斤。她很得意，但同时也经常感到饥饿和心慌，浑身没什么力气，她以为是减肥的原因，也没太在意。2月前，她的妹妹（儿科医生）到她家去，她得意地炫耀了自己的“减肥”成果，她的妹妹却总感觉不对劲，建议她到医院全面做个体检。不查不知道，一查吓一跳。原来她得了甲亢，体重明显下降、心慌乏力主要与甲亢有关。随后她找到我看病，我给她做了些补充检查，确诊是Graves病，然后详细给她介绍了治疗甲亢的“三剑客”：药物、放射碘和手术。经过考虑，她最终选择了抗甲亢药物（甲巯咪唑）治疗。治疗一月后，她的心慌、乏力症状明显好转，人也精神了许多，高兴之余，她也跟我说了她的烦恼和疑问：“医生，自从吃了你开的药后，一个月胖了10斤，这是怎么回事？”好的，今天就来聊一聊，吃了抗甲亢药物为什么会发胖？先说说一下甲亢：甲亢是代谢性旺盛的疾病，临床上很多甲亢患者的一个典型临床表现就是：容易饿，吃得多反而瘦。很多甲亢女性患者发现自己变瘦了很开心，其实这不是健康的“瘦”。而在经过有效的治疗后，大部分甲亢患者的体重会恢复到患病前水平，少部分患者的体重甚至会超过患病前水平。目前抗甲亢药物主要包括丙基硫氧嘧啶和甲巯咪唑，抗甲亢药物本身并不会导致体重增加。那么吃了抗甲亢药物后为什么会发胖呢？考虑有以下几个方面因素：1、药物治疗以后甲亢得到控制，原来分解代谢旺盛逐渐趋向平衡，甚至合成代谢大于分解代谢，体重增加；2、甲亢在诊断治疗后，医生会告诉患者要减少运动，注意休息，增加蛋白质、脂肪的摄入，患者吃得多了，运动少了，体重就上去了；3、甲亢治疗过程中没有及时监测，出现了甲状腺功能减退（甲减），继而引起体重增加。体重变化是甲亢患者在疾病治疗过程中的特征之一，也是治疗有效的标志之一。治疗过程中要定期复诊，调整药物剂量，防止出现一过性甲减，进而引起肥胖。甲亢早期或者合并心率过快的时候要尽量减少剧烈、过量的运动，但是散散步、走走路是可以的。大多患者在服药一两个月后病情就能得到控制，心率恢复正常，此时可以逐渐增加运动量，有助于减少体重增加。原来如此，听了上面的解释后，张女士长舒一口气，彻底放心了！