廊坊市人民医院科普号

EGFR扩增，无EGFR等敏感基因突变 ，PD-L1高表达的患者该如何给予抗EGFR治疗？ EGFR扩增在非小细胞肺癌患者的发生率为9%，EGFR扩增与基因突变不同，突变是基因在DNA序列上的改变，例如19缺失或21L858R点突变，是重要的癌症驱动基因，可以进行靶向治疗，而扩增是基因拷贝数的增加，DNA序列没有改变，目前没有针对EGFR扩增获批的靶向药物。 针对EGFR高表达人群，如果确诊是晚期肺癌，一线建议首选免疫治疗，免疫治疗有两种策略，一是免疫单药治疗，在中国获批的药物有帕博利珠单抗和阿替利珠单抗；二是免疫联合化疗，如果患者的肿瘤负荷较大并且体能状态较好，可以考虑给予免疫联合化疗，目前已经有多个国产的pd-1抑制剂或批，药品价格大幅下降，卡瑞利珠单抗治疗肺腺癌也被纳入医保，因此建议给予免疫治疗。

1.尽量做到服药后半小时进食。如果同时有服用其他西药，尽量做到分次服用，不要混一起吞服。 2.服药后2小时内不要饮用牛奶豆浆等高钙饮品。 3.服药后4小时以上再服用钙片。 4.如果同时服用中草药，尽量做到服用优甲乐后4～6小时后再服用中草药。

脑卒中俗称中风，是老年人的主要死亡原因之一，可分为出血性和缺血性两种。出血性脑卒中主要为大脑内囊区的血管硬化、破裂出血所致。而缺血性脑卒中则是脑部血供不足或阻断的临床表现，主要是由于颅外或颅内的脑部供应血管出现硬化性斑块或溃疡使其管腔狭窄或闭塞引起。颅内血管病变为多，其中以颈动脉狭窄最为常见，约占颅外、颅内闭塞性病变的80％。颈动脉狭窄是动脉粥样硬化等各种原因引起颈动脉管腔缩窄，从而引起脑部供血不足，出现突发一侧肢体无力或瘫痪、感觉障碍、失语、偏盲或一过性黑蒙等临床表现的一类疾患，是脑缺血发作和脑梗死的首位病因。颈动脉支架植入术颈动脉支架目前是治疗颈动脉狭窄的有效方法之一，较之以往的颈动脉内膜剥脱术，具有创伤小，并发症少的一些优点。目前该治疗方法已经写入美国缺血性卒中防治指南中，这一微创手术对中风的预防有着重要的作用。实例展示介入血管外科近期成功完成一例颈动脉支架植入术，术后患者无特殊不适。效果良好。术中颈动脉造影术中支架植入支架位置良好术中情景术后全脑造影，狭窄段血流通畅

下肢浅静脉曲张，是血管外科的常见疾病，之前我们就曾经介绍过多种针对此类疾病的治疗方法，比如静脉曲张激光腔内治疗（EVLT）、静脉曲张的泡沫硬化治疗等等，可有的读者说，这都是嘴上功夫，实际效果怎么样呢？郁闷~好吧我们实例见真张！！！！！下面是近期在我科住院的一位患者，静脉曲张10余年。看到没有，可能看不清楚，我们有请神灯出场~那些迂曲的线条，就是曲张的静脉~针对此例患者，考虑患者病情尚轻，我们采取单纯泡沫硬化治疗。这是治疗后神灯拍摄的照片再附一张，细节图最终治疗结果对比其实还有一个就是读者们最担心的，我们做手术痛苦吗？会不会影响生活？那我只能给大家摆事实了~这位患者术后5分钟的状态~

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腰椎间盘突出症的发生，会使患者的生活受到较大的影响，严重的患者日常的活动都不能进行，只能卧床休息。该疾病的治疗方式也是比较多的，例如微创治疗、理疗、严重患者需进行手术治疗等等。其中微创治疗与其他治疗方式相比，其复发的可能性是极低的，而其他的治疗方法复发的可能性更高，那么怎么才能预防复发呢?

腰椎间盘会随着年龄的增长而发生退行性改变，椎间盘的退行性也会逐渐的加重，主要的变化就是髓核会出现脱水的现象，在发生脱水的状况以后，椎间盘的弹性以及张力就会有异常的表现，逐渐下去，腰椎间盘突出的症状表现就会慢慢的出现，这也是导致椎间盘发生的原因之一。而青年人以及体力劳动者发生该疾病的原因，与大家的活动及工作有着不可分离的关系。下面我院的权威专家为大家分析了腰椎间盘突出发生的原因。

诊断神经原性膀胱包括两个部份，首先应明确排尿功能障碍是否为神经病变所引起，其次为神经原性膀胱属于哪一类型。 一、排尿功能障碍是否为神经病变所引起 1.病史 ①排尿功能障碍伴排便功能紊乱（如便秘、大便失禁等）者，有神经病变的经原性膀胱的可能。②注意有无外伤、手术、糖尿病、脊髓灰质炎等病史或药物应用史。③注意有无尿意、膀胱膨胀等感觉的减退或丧失，如膀胱的感觉有明显减退或增丧失，即可确诊为神经原性膀胱。 2.检查 ①当有会阴部感觉减退，肛门括约肌张力减退或增强时就可确诊为神经原性膀胱，但缺乏这些体征也不能排除神经原性膀胱的可能。②注意有无脊柱裂、脊膜膨出、骶骨发育不良等畸形。③有残余尿，但无下尿路机械性梗阻。④电刺激脊髓反射试验，此法主要试验膀胱和尿道的脊髓反射弧神经是否完整（即下运动神经元有无病变）以及自大脑皮质至阴部神经核（脊髓中枢）的神经元有无病变（上运动神经元有无病变）。因此，这个试验即可诊断是滞为神经原性膀胱，又可区分下运动神经元病变（逼尿肌无反射）和上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。 二、鉴别两种神经原性膀胱的方法 1.在测量膀胱内压时，观察是否有无抑制性收缩；必要地采用站立位测压、咳嗽、牵拉导尿管等激发方法。如出现无抑制性收缩即属逼尿肌反射亢进一类。否则，属逼尿肌无反射一类。 本试验是分类的主要依据之一，但是：①膀胱有炎症、结石、肿瘤及下尿路梗阻（如前列腺增生）时，非神经原性膀胱病人也可出现无抑制性收缩。②逼尿肌反射亢进病人在仰卧位测压时，部分病人需激发发才出现无抑制性收缩。 2.冰水试验 用F16导尿管排空膀胱后，快速注入60ml14℃冰水。如系逼尿肌反射亢进膀胱，在数秒钟内，冰水（如连同导尿管）从尿道中被喷射而出；逼尿肌反射膀胱，冰水自导尿管缓慢汉出。 3.肛门括约肌张力 肛门括约肌松弛者属逼尿肌无反射一类。 4.尿道闭合压力图 最大尿道闭合压力正常或高于正常者属逼尿肌反射亢进，最大尿道闭合压力低于正常者属逼尿肌无反射。 5.尿道阻力测定 正常尿道阻力为10.6kPa（80mmHg）。逼尿肌无反射者尿道低于正常。 以上各项检查中，观察是否有无抑制性收缩比较准确，其他检查错误机会较多。错误的原因可能为“混合”病变一类（Bors分类）神经原性膀胱，即逼尿肌的神经病变与尿道外括约肌的神经病变不属于同一水平。

骨巨细胞瘤（giant cell tumor of bone）起源于骨的非成骨性结缔组织，肿瘤的主要成分为类似破骨细胞的巨细胞和圆形及梭形的基质细胞。由于其主要成分与破骨细胞类似，故也称为破骨细胞瘤（Osteoclastoma）。一、病理 Jaffe认为骨巨细胞瘤发生于骨髓内的间质细胞。大体解剖上，可见肿瘤占据了骨端的一部或大部，及相邻骨干部肿瘤由软而脆旦易出血的肉芽组织构成，无纤维包膜。当肿瘤出血时，呈褐色或红色。血肿机化后呈灰白色。肿瘤发生坏死则呈黑黄色。在出色和坏死区域内，可有囊变，囊内含粘液或血液。肿瘤本身常被结缔组织间隔分隔。邻近的骨皮质膨胀、变薄，形成不完整且菲薄的骨壳；肿瘤也可穿破骨壳而长入软组织中，有时尚有包膜，有时则浸润周围组织。在肿瘤的四周常有一薄层反应新生骨。关节软骨常不受侵犯。 显微镜下 骨巨细胞瘤主要由巨细胞及基质细胞组成，巨细胞体积大，多核，核数平均20－30个，最多可达100个。基质细胞呈圆形或梭形，除能融合成巨细胞外，并能向吞噬细胞，纤维细胞或成骨细胞分化，即具多能性。如典型巨细胞减少或消失，而基质细胞排列混乱，紧密，数量增加，形状大小不一，则考虑为恶性巨细胞瘤。 组织学上，一般将巨细胞瘤分为三级： Ⅰ级：即良性巨细胞瘤，所含巨细胞体积大，数目多，分布均匀，胞核数目一般在50上，偶见核分裂。基质细胞以梭形为主，胞质丰富，胞膜不膜大小不一，染色浅，分布较松散，不成束条或旋转涡状。 Ⅱ级：即有恶性倾向的巨细胞瘤，基质细胞排列紧密，成束状或旋涡状。胞核大形状不一，可见核分裂。巨细胞数目和体积减少，分布不均，胸核增大，数目稀少，染色深。 Ⅲ级：即恶性的巨细胞瘤，基质细胞排列紧密紊乱，胞质少，形状不一。胞核增大，增多，染色深，核分裂多。巨细胞体积小，数目少，分布不均，胸核增大，数目稀少，染色深。 二、临床 ⒈发病年龄 20－40岁的青壮年占发病总数的80％以上，20岁以下和40岁以上者少见，10岁以下的儿童更少见，男女发病率大致相等。 ⒉常见症状 ①肿瘤部位的疼痛及肿胀，疼痛有活动后加重，休息后减轻的特点，当骨质破坏明显时，疼痛变为持续性。 ②肿瘤有潜袭性生长的特点，往往在长到很大以前未察到明显的症状。 ③肿瘤长大后，可引起骨及关节的功能障碍。亦常出现肌肉萎缩。 ④晚期病例触诊时有“劈啪”的响声或按乒乓球感觉，甚至感到搏动。 ⑤有的患者直到病理骨折后，始发现患病。 三、Ｘ线表现 骨巨细胞瘤多发生在骨骺融合后的成熟骨的骨端。 ①早期：常于长管状骨骨端部见到偏心性骨质破坏区，呈圆形或椭圆形。肿瘤与周围缺乏锐利的边界而显模糊，肿瘤周围无浸润，其邻近皮质可因膨胀而变薄，但不伴骨膜反应。此时，在中心部，还不一定即能显示骨性间隔。 ②由于肿瘤增大，向周围扩张，其向骨端部扩张的速度较向骨干部尤为显著，肿瘤可以一直扩展到关节下方，其横向和纵向扩张的程度是相仿的，有时横向甚至超过纵向，这种横向明显扩张的现象在其他骨肿瘤是不易见到的。 ③此瘤不侵犯关节，骨端中心区的病变达到关节软骨下方就停止进展，而骨端的边缘部病变仍继续发展，因而相对将关节阴影陷入于肿瘤阴影之内，同样地，在肿瘤与骨干部分，也可因肿瘤迅速增大扩张，而将骨干一部分埋于肿瘤阴影内。 ④在肿瘤中心部显出泡沫透亮区为巨细胞瘤的典型表现，泡沫状阴影的形成，是肿瘤周围残存断裂的骨皮质或皮质内形成的骨嵴及骨性间隔的重叠投影。 ⑤极少数病例，巨细胞瘤病变可超过关节累及邻近骨骼，例如股骨上端病变超过髌关节累及同侧髂骨，又如脊椎巨细胞瘤可超过椎间盘累及邻近椎体。 ⑥肿瘤迅速增大，附近骨近骨皮质出现虫蛀状破坏，钙化的瘤体或骨化部分又被吸收破坏等现象，皆为恶性或恶变指征。 四、鉴别诊断 ㈠骨囊肿 好发于儿童及青年，病变多位于肱骨干骺端，渐次向骨退缩，其向周围膨胀不如巨大细胞明显，多房性骨囊肿内可有残存的条状骨小梁，但不易看到典型泡沫状影象。 ㈡良性成软骨细胞瘤 患者年龄一般在30岁以下，好发于四肢长骨骺，Ｘ线表现为肿瘤透亮区内有絮状或砂粒样钙化点，与骨巨细胞瘤不同。 ㈢甲状旁腺功能亢进症 病变多发局部骨膨胀较少，可发生弯曲畸形，并具全身性骨质疏松，皮质变薄，骨膜下吸收等。实验室检查血钙，磷酸酶增高，血磷减少。

一、概 述 从20世纪80年代中后期以来，肺结核的发病率有所上升，特别是在发展中国家更为明显。由于农村流动人口增加、老年人及糖尿病患者增多、免疫缺陷病毒感染患病率升高、脏器移植手术普遍开展及免疫抑制剂的使用，增加了肺结核的发病几率。在我国，过去和现在肺结核都是临床常见病之一。胸部疾病的影像诊断中，一些疾病与肺结核的鉴别诊断是常常遇见的棘手问题。为此国内外学者在胸部传统x线影像诊断的基础上开展了胸部CT对于肺结核的影像诊断研究，并取得了不少的成果。 临床症状、结核菌素试验(PPD)、聚合酶链式反应(PCR)、痰检及痰培养、影像检查、纤维支气管镜检查、纵隔镜检查及淋巴结、肺、胸膜穿刺活检是肺结核的诊断方法。在无创的检查方法中，临床症状和体征、痰检及痰培养、PPD、PCR及影像检查是初步检查方法。若临床症状和体征不明显或不典型、痰菌阴性、PPD一般阳性，此时就突出了影像诊断的重要性，对于免疫功能低下的患者尤为重要，因为这些患者临床症状均不典型。在有创检查过程中，有些病例得不到支持结核诊断的材料；有的经纵隔镜活检，病理报告为增殖性结核但不排除结节病，临床医师常希望从影像检查得到诊断结核病的支持。特别是对于老年人、糖尿病、艾滋病、脏器移植及晚期肿瘤患者合并结核，常由于临床症状、影像表现不典型发生诊断困难。二、胸部结核的病理与影像 结核的病理改变是影像诊断的基础。 (一)渗出性结核病变 结核菌经呼吸道进人人体后，如果结核菌毒力强、数量多、患者机体免疫功能低下，处于变态反应状态时，可导致肺泡炎发生。早期无特异性，病灶充血、浆液渗出，中性粒细胞及淋巴细胞浸润。继之出现巨噬细胞及大量淋巴细胞的浸润、纤维蛋白渗出，显示出结核病变的特征性表现，称为渗出性结核病变。病变可占据小叶、次肺段、肺段，甚至肺大叶，影像上表现为范围不同的斑片及片状病变。病变好发于两上叶尖后段及下叶背段，但应该指出，这些部位的斑片状病变不是结核所独有，必须抗炎治疗1～2周病变明显吸收，方可排除结核。位于不典型发病部位的结核斑片及片状病变，可行CT扫描，如果病灶内正常血管走形及分支保存完好，病灶强化均匀、明显，多为炎性实变病变。若强化不均匀未见正常血管影，则结核可能性更大。当然还应结合患者的临床症状，排除肺脓肿。 (二)增殖性结核 典型结核病变是以增殖为主或变质为主的结核结节。典型增殖为主的结节由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞及淋巴细胞排列组成。朗格汉斯巨细胞位居中央，类上皮细胞及淋巴细胞居于周边，病灶中央常发生干酪坏死。若结核菌数量大、毒力强，机体变态反应性高，病变迅速坏死，周围有浆液性渗出性炎症，此时称之为主变质性病变。笔者根据病理与影像对照观察，5～6mm结节或更小结节多为主增殖性结节，9mm以上结节以主变质性病灶占多数。病灶坏死、液化，经引流支气管排空而形成空洞型病变，称为结核性空洞。 (三)结核的播散 结核病变发展，含有结核菌的结核干酪物质经支气管可播散至肺野各部形成病灶，也可经血管播散到肺部或肺外脏器、组织。原发性肺结核内的结核菌从原发部位经淋巴管到达所属的淋巴结，引起淋巴管炎及淋巴结炎，此称为原发结核。肺内原发病灶痊愈后，残留在病灶中的结核菌在机体免疫功能低下或机体变态反应增强时可再次活动，病情出现恶化；原受过结核菌感染未发病例，其后再次感染结核菌发生结核病变，这两种感染称为继发性肺结核。肺结核的发展使肺部结核病灶多样化，常为结节、球形、斑片、空洞、肺门及纵隔淋巴结增大、胸腔积液同日寸存在，活动性病灶和稳定性病灶并存。 1．胸部淋巴结核 胸内结核性淋巴结炎是原发性肺结核的特征之一。儿童原发性结核中，纵隔、肺门淋巴结病变的出现率可达83％～96％，在成人则为lO％～43％。成人结核病诊断中如果发现纵隔、肺门淋巴结增大，有时难与肿瘤(肺癌、淋巴瘤)鉴别，增加了肺结核诊断的难度。从胸部CT应用于临床以来，一些学者研究肺门、纵隔淋巴结影像，其目的是为了鉴别诊断。若在CT增强扫描时淋巴结出现中央为低密度，不强化，周边强化，称为环状强化。曾经认为2cm以上的增大淋巴结出现环状强化是淋巴结核的特征性表现，其病理学基础是淋巴结中心坏死，周边强化带为血管增生、淋巴结包膜及其周边结构的炎性反应。临床观察证明，此种表现还可见于肺癌特别是鳞癌的淋巴结转移、淋巴瘤、转移癌(特别是睾丸癌转移)。 2．结核的血行播散 血行播散的结核菌可来源于肺内原发灶、胸部淋巴结核的破溃和肺外结核。结核菌侵入静脉后回心，然后再次侵犯肺部。依结核菌入血的时间长短、结核菌的数量，可产生急性粟粒性肺结核、亚急性及慢性血行播散性肺结核。根据患者的病史及临床表现，诊断多无困难。当合并肺部感染或肿瘤时，则需仔细分析肺部影像表现进行综合分析，以作出正确诊断，避免误诊。 3．支气管内膜结核 结核累及支气管形成支气管内膜结核，据报告占肺结核的6.8％。其来源是结核杆菌经支气管周围淋巴管播散、痰液结核菌直接侵犯、结核性淋巴结炎破溃侵犯。结核病变发生在支气管粘膜或粘膜下层。早期粘膜充血，继之粘膜下出现淋巴细胞浸润及结核结节。病变扩大，发生干酪、坏死、液化，破溃至管腔，粘膜溃疡及肉芽肿形成。病变向管腔内发展，产生支气管狭窄、梗阻。支气管壁纤维组织增生，弹力纤维破坏，加重支气管狭窄或梗阻，引起肺气肿或肺不张。较轻的支气管内膜结核由于结核病变仅限于支气管粘膜层，虽然患者临床症状很明显，痰结核菌阳性，甚至支气管镜检已发现病变，并且经病理证实，但常规胸部CT检查可无异常发现。呼气相高分辨CT检查可发现气体潴留征象。此征象提示支气管狭窄，但不够可靠。CT表现为支气管狭窄、管壁增厚，一般以轻中度增厚多见，管腔光滑或不规则，增强扫描有强化。支气管内膜结核多发生在主气管和叶支气管，同时可发现肺内结核病变。肺门、纵隔淋巴结增大有助于诊断，但在中老年人容易误诊为中央型肺癌。仅有支气管狭窄、管壁增厚、肺不张时，更需与中央型肺癌鉴别。活动性支气管内膜结核引起的肺不张，经抗结核治疗后一个月甚至更短，不张的肺就可复张，而中央型肺癌引起的肺不张则不可能复张。支气管壁纤维化为主的支气管狭窄，肺内病变多为合并肺内感染。 4．结核的胸膜蔓延 肺结核的胸膜蔓延可使肺门、纵隔淋巴结结核发生淋巴液回流受阻，产生逆流；或胸膜下病灶沿胸膜淋巴液播散到胸膜；结核菌也可经血行播散到胸膜。胸膜受结核菌及其代谢产物的刺激均可发生渗出性胸膜炎。若患者无明显结核中毒症状，仅有胸腔积液、气短，则需与肺癌胸膜转移、其他部位肿瘤胸膜转移(如乳癌)鉴别。血性胸水、胸水增长快多考虑为肿瘤所致。结核性胸膜炎胸膜增厚一般较轻，如果胸膜增厚在l cm以上，特别是伴有纵隔胸膜增厚、胸膜面多发结节、增强CT扫描可见强化，应考虑胸膜转移瘤。两侧胸膜多发结节，部分可见钙化，无胸腔积液，以结核多见。若无钙化，还可见于转移瘤、结节病。包裹性胸腔积液及叶间积液也可见于胸膜转移瘤。单纯叶间积液、肺底积液结核多见。胸膜转移瘤与结核鉴别困难时应做胸膜穿刺活检。 三、肺结核的误诊 肺结核的误诊原因有很多，如肺内孤立的结核结节或肿块周围出现不规则分叶征，与周围型肺癌鉴别发生困难，此时应将患者常规胸片与胸部cT结合观察，如果胸片及CT上病灶均有分叶征象，则周围型肺癌的可能性更大些。另外，有学者认为，病灶边缘光滑、病变内部密度均匀或有钙化灶均是结核的征象，病灶边缘的卫星灶更是结核的有力证据。CT增强扫描对于结核球与周围型肺癌的鉴别也有帮助，肺癌可见中度强化，且密度均匀，而结核球的强化程度较低，仅有10～20Hu，甚至不增强或包膜样强化。肺癌周围的毛刺征应是结节或肿块周围排列整齐的短线影，而将结核周围长短不一的线影误作毛刺征也是导致结核误诊为周围型肺癌的原因之一。将结核周围与胸膜间的粘连带认作周围型肺癌的胸膜凹陷征，可导致结核的误诊。有学者认为，结节或肿块与胸膜间的多条胸膜线影多见于结核，单条线影无法鉴别是粘连带或是胸膜凹陷。肺内单发结节或肿块，如果位于两肺的后部，形态规则，边界清楚，病灶内有钙化，周围有卫星灶，病灶CT扫描不强化或强化不均匀，病变为结核可能性大。必要时可行经胸壁穿刺活检证实。