11.得了消化性溃疡主要有哪些表现?口腔溃疡的时候,舌头不小心舔到我们都会痛得要命,这下让伤口泡在强酸强腐蚀性的胃液环境中,消化性溃疡的病人肯定好受不了。消化性溃疡的症状以腹痛为主,基本出现在上腹部,
消化性溃疡1.什么是消化性溃疡?估计所有人都有过「上火烂嘴巴」的经历,这种看着都觉得痛的或大或小的伤口破坏了口腔黏膜的完整性,如果粘膜损伤超过了粘膜肌层,我们称之为「溃疡」。溃疡可以发生在其他皮肤黏膜组织,不同部位溃疡的成因、症状表现等也各异。胃肠道粘膜溃疡通常和胃酸/胃蛋白酶等消化因素有关,因此将其称为「消化性溃疡」,主要包括胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)。2.哪些人容易得消化性溃疡?消化性溃疡全世界多发,青壮年容易得十二指肠溃疡,而胃溃疡好发于中老年,不论GU还是DU,男性患病率都高于女性。有不良饮食习惯容易暴饮暴食的,有消化性溃疡家族史的,喜好烟酒的以及精神压力较大的人群,更容易罹患消化性溃疡。3.胃我知道,不过什么是十二指肠?这里附了一张人体消化系统图,从图中可以看到,当人们进食后,食物会从口腔经食道到达胃,胃里面有胃腺,会分泌胃液,胃液中含有酸和酶用来消化和分解食物。食物在胃里面经过初步的消化后,需要到小肠里头进行进一步的消化和吸收,首先进入的肠管就是十二指肠。简单来说,十二指肠就是小肠和胃连接的最开始的那一段,它的长度大概是十二个指头并在一起的宽度,因此叫做十二指肠。4.为什么胃肠道粘膜不会被自己分泌的酸和酶消化掉?胃液的主要成分胃酸和胃蛋白酶是极具侵蚀性的,这主要是为了更有效率的分解和消化各种食物以及抵御细菌、病毒、寄生虫等病原,但同时也对胃肠道黏膜造成了威胁。胃十二指肠黏膜之所以能抵御强酸环境和消化酶的侵袭,那是因为其具有一系列完善而有效的防御和自我修复机制。比如,胃黏膜细胞能够分泌一层碱性黏液,覆盖在其表面,以此来中和胃酸,抵抗消化液的伤害。5.消化性溃疡到底是怎么形成的呢?正常情况下胃肠道黏膜可以通过防御修复机制抵抗消化液、微生物、酒精等因素的侵袭,但如果侵袭和防御因素之间的平衡被打破,胃肠道黏膜就可能被自己消化,造成溃疡。导致失平衡的因素主要有两个,一是一种叫幽门螺旋杆菌(H.Pylori,Hp)的细菌,二是阿司匹林、布洛芬这些非甾体类抗炎药(NSAIDS)。遗传因素、吸烟、饮酒、精神压力等因素亦可导致胃酸分泌增加或削弱黏膜防御机制。6.消化性溃疡算是一种感染性疾病么?消化性溃疡是一种与感染密切相关的疾病,尤其是对于Hp引起的消化性溃疡来说。幽门螺旋杆菌主要寄生于人胃黏膜中,但可以通过胃食管反流到达口腔,也可以随粪便排出体外。接吻、共用餐具以及误食被粪便污染的食物都可能传播Hp,因而其感染在人群中很普遍,并有家族聚集现象。Hp在消化性溃疡人群中的检出率高达70%~90%。根除这种细菌后,溃疡复发率明显降低,这些证据均表明Hp感染对于消化性溃疡的形成发展具有重要影响。幽门螺旋杆菌的发现变革了传统「无酸无溃疡」的观点,学者Marshall和Warren也因此获得了2005年的医学生理学诺贝尔奖。7.幽门螺旋杆菌如何引起消化性溃疡?许多人感染Hp没有任何症状,但一些人会发展为溃疡,其致病机制尚未完全阐明,可能主要和以下原理有关:Hp感染会促进胃酸/胃蛋白酶的分泌;Hp感染引起胃十二指肠黏膜的局部炎症;Hp还可以分解黏膜表面的碱性粘液层,进一步破坏黏膜防御屏障等。8.那为什么消炎止痛药也会导致溃疡呢?这主要是因为这些非甾体类抗炎药「NSAIDS」会抑制胃肠道黏膜细胞合成前列腺素E,而后者能够增加胃肠道黏膜血流,促进保护性粘液分泌,维持粘膜防御功能。另外,长期服用NSAIDS类药物会导致药物在胃黏膜细胞中聚集,对细胞造成毒害。NSAIDS类药物削弱了黏膜的防御机制,自然就容易发生溃疡。所以,如果胃痛了觉得难受,千万别擅自跑药店去买止痛药来吃,因为这不仅可能药到病不除,反而还会加重你的病情。9.喝酒与消化性溃疡有什么关系?酒的主要成分是乙醇,乙醇可直接损伤胃黏膜,尤其空腹喝酒危害更大。而且过度饮酒会影响人体的抵抗力,减弱胃黏膜的保护作用,容易形成溃疡。消化性溃疡病人饮酒后,乙醇可直接作用于溃疡面,延缓溃疡愈合,甚至造成出血或穿孔。10.吸烟为什么会引起消化性溃疡?吸烟会影响消化性溃疡愈合,甚至引起溃疡穿孔。「饭后一支烟,胜过活神仙」,这是烟瘾者的「座右铭」。实际上饭后抽1支烟的危害相当于平时的10支烟的危害。这是因为饭后胃蠕动明显增加,大量的血液由其他部位涌向胃肠道,导致烟雾中的有害物质被大量吸收。香烟中的尼古丁等有毒物质会刺激胃液分泌增加,烟雾如果被吸入胃部后可致胆汁反流,诱发溃疡。(未完待续)
肥厚性心肌病诊断主要标准:(1)超声心动图左心室壁或(和)室间隔厚度超过15 mm。(2)组织多普勒、磁共振发现心尖、近心尖室间隔部位肥厚,心肌致密或间质排列。次要标准:(1)35岁以内患者,12导联心电图I、 aVL、V4.6导联ST下移,深对称性倒置T波。(2)二维超声室间隔和左室壁厚11.14 mm。(3)基因筛查发现已知基因突变,或新的突变位点,与HCM连锁。排除标准:(1)系统疾病,高血压病,风湿性心脏病二尖瓣病,先天性心脏病(房间隔、室间隔缺损)及代谢性疾病伴发心肌肥厚。(2)运动员心脏肥厚。临床确诊HCM标准:符合以下任何一项者:1 项主要标准+排除标准;1项主要标准+次要标准3即阳性基因突变;1项主要标准+排除标准2;次要标准2和3;次要标准 1 和 3。FHCM的诊断:除发病就诊的先证者以外,三代直系亲属中有两个或以上成员诊断HCM或存在相同DNA位点变异。FHCM诊断后对其遗传背景筛查和确定,随访无临床表现的基因突变携带者,及时确定临床表型十分重要,建议参照图2所示程序进行基因诊断和评估。