宁波中医院心血管内科(心病科)科普号

高血压是心脑血管意外最重要的始动因素，二次世界大战以后，当时的三巨头，罗斯福、斯大林、丘吉尔先后死于脑出血，人们才开始重视高血压的危害，70多年年的控压历史告诉我们，有效的降压治疗明显减少了心血管事件的发生。降压治疗的益处来自降压本身，还是降压以外的心血管保护？既往研究更倾向于降压本身，但是，越来越多的研究表明，在血压降至正常时，心血管事件风险明显降低，长期、稳定的血压控制，心血管获益更多。到底是看血压值，还是看心血管病史？存在两个主要争议，一个是既往有心血管病史与无心血管病史个体降压治疗是否相同？另一个是不论什么药物，只要把血压控制正常即可，与心血管病史关系不大。一项对当代缺血性心脏病患者注册登记的分析表明，心血管事件与血压J型相关，血压水平在130/75 mmHg左右时发生事件的风险最低，HOT试验证明了这一点，这表明将血压降低到这一水平以下会增加心血管事件风险。另外一项对有心脏代谢病史患者进行的研究认为，强化降压，血压尽量降的低一点，对心血管高危患者并没有带来多少获益，但是高危患者本身存在多个危险因素，主要脏器功能不同程度降低，对降压治疗的反应比轻症患者敏感，心血管事件发生率高，所以，并不能说明高危患者血压低一些，获益不多，与降压有直接的因果关系。随着临床应用病例增多新型的降压药物沙库巴曲缬沙坦，对心脑血管的益处开始显现，除了降压作用，还有多方位的靶器官保护作用。沙库巴曲缬沙坦治疗3个月快速改善心脏重构，治疗1年持续逆转心脏重构。该药显著降低心血管疾病死亡率，减少心力衰竭住院次数，提高射血分数，特别是心功能的改善明显，患者胸闷气促乏力等心衰相关的症状，在服药后迅速减轻，提高了患者的生活质量。沙库巴曲缬沙坦降低蛋白尿、肌酐水平，显著降低肾脏复合终点的风险，具有肾脏保护作用。沙库巴曲缬沙坦降低中心动脉脉压，平均动脉压，和夜间血压，降低脉搏波传导速度；动物试验的结果显示，该药改善血管内皮功能，延缓及逆转粥样斑块，拮抗血管内皮增生及纤维化，保护血管。沙库巴曲缬沙坦改善胰岛素抵抗，降低糖化血红蛋白，促进皮下脂肪的分解代谢，减轻肥胖，具有改善代谢的功效。其它五大类降压药在降压的同时，都可以改善血管内皮功能，扩张血管，改变血管弹性，降低血液粘稠度，逆转心脏、血管的重塑重构。人们对无明显心血管病的老年高血压在治疗上存在差距，研究者探讨无明显心血管病的老年高血压患者的降压治疗，和控制情况，试图确定“未治疗”和“治疗但未控制”高血压的相关因素，发现高龄，使用单一药物降压，血压未控制者居多，合并症较多。在一项关于降压对心血管疾病和死亡的影响的最大规模随机证据来源中，研究者发现，在既往有或无心血管疾病的人群中，以及基线收缩压低至120mmHg以下的人群中，降压对心血管结局影响的程度相似。平均而言，收缩压降5mmHg可使主要心血管事件风险降低约10%；卒中、心衰、缺血性心脏病和心血管死亡的相应风险分别降低13%、13%、8%和5%。本研究提供的证据表明，个人的血压或既往有无心血管疾病是选择或取消降压治疗的关键因素。因此，在这项随机试验的分析发现，收缩压降低5mmHg可使主要心血管事件风险降低约10%，不论既往是否确诊心血管疾病，甚至在血压正常或高于正常范围之下都是如此。固定复方制剂的药物降压，联合用药，长期稳定的血压控制，心血管疾病的发生率明显下降，在目前无需考虑降压治疗的基线收缩压水平下亦得到相似的结果。临床医生向患者传达降压治疗建议时，应强调降低心血管风险的重要性，而非关注降压本身。上述证据揭示，无论个人血压水平和既往心血管疾病史，都建议将降压药作为预防心血管疾病的最佳治疗选择。对于心血管疾病高风险者，无论心血管疾病状况或血压如何，药物降压治疗都应成为心血管风险预防的基石。我们应该转变观念，不能仅满足于降压，而应该重视心血管疾病本身的预防，逆转靶器官的损害，保护心肾脑、血管，延缓动脉粥样硬化，降低脉压差，这样的“降压“理念是全程的心血管保护。

心脑血管疾病包括哪些疾病？ 心脑血管疾病是心血管疾病和脑血管疾病的统称，其中发生在心脏动脉血管的疾病称为心血管疾病，主要有：冠心病、心肌梗死等。发生在脑动脉血管的疾病称为脑血管疾病，主要有：脑出血、脑血栓、脑梗死等。心脑血管疾病发病现状全球每年死于心血管疾病的人约1700万，且死亡人数的80％分布在中低收入国家。从2000年到2020年，心肌梗死将在各种死因中从第五位上升为第一位。我国冠心病患者已超过1000万。全国每20秒钟就有一名心血管疾病患者死亡我国每年新发脑卒中120－150万，死于脑卒中的达80－100万，导致残疾，功能障碍者更多。在我国每12秒就有一人死于高血压导致的心脑血管疾病。心血管疾病已成为威胁我们健康的头号杀手。世界心脏基金会将每年的9月29日定为 世界心脏病日。心脑血管疾病的主要危险因素2019年在ESC会议上发表的全球52个国家15152例心梗首发病人和14820例对照的大型国际研究显示：90％以上的首发心梗事件可以由以下9种危险因素预测。吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病、腹部肥胖、 紧张、每日水果／蔬菜等摄入不足、缺乏体育锻炼、精神刺激。通过纠正这些危险因素可降低心肌梗死发病危险性。高血压：血压升高是冠心病的独立危险因素。冠心病人60-70%患有高血压病；高血压病人冠心病的发病率是血压正常人的4倍。2020年发达国家中的疾病负担约11%来自高血压,超过50%的冠心病和近75%的中风是由于高血压所致。吸烟： 吸烟是冠心病的主要危险因素之一。 冠心病人猝死的发生率，男性吸烟者比不吸烟者高10倍，女性高4.5倍。并且高血压、吸烟，高 胆固醇三者有协同作用，可使冠心病发病危险性升高达16倍。糖尿病：我国目前约有糖尿病人5千万，而且有逐年上升的趋势，已严重威胁到人类的健康。糖尿病引起动脉粥样硬化、血管堵塞。世界卫生组织已将糖尿病列为三大慢性病之一，并把每年的11月14日定为“世界防治糖尿病日”。肥胖：目前全世界有约3亿人受到肥胖症的困扰，其中美国有超过6千万的成年人患肥胖症。美国人每年用于治疗肥胖症及相关疾病的费用高达907亿美元。可口可乐产品在美国中小学校园实行限额售 。一罐375毫升的罐装可乐所含的热量约为147卡，相当于正常人一天所需热量的1／8左右。 饮酒：适量饮酒（葡萄酒每日不超过50克）对心血管有好处。大量饮酒可增加冠心病、高血压和糖尿病的发病率。职业：从事体力活动者冠心病发病率低，从事脑力劳动及久坐者冠心病的发病率增高饮食： 高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高盐饮食者，易致肥胖、高血脂、高血压和糖尿病，从而导致动脉粥样硬化的发生。遗传：部分冠心病有家族多发的特点。家族中有较年轻的冠心病患者，其近亲得病的机会约增加5倍。心脑血管疾病的特点有哪些？1.隐蔽性病情不发作时，大多患者无任何征兆。做常规血脂、血压等检测，亦可显示正常，这给患者的麻痹大意提供了思想基础。 2.突发性心脑血管疾病常突然发作，很多发生脑梗、心梗的患者，都是突然发生的，可以是躺在家里的床上，也可以是上厕所、散步的时候，让患者防不胜防。3.直接致死脑梗、心梗发生时，都是血管被堵死，切断了大脑、心脏的供血供氧，如抢救不及时，常导致患者直接死亡。4.必须及时抢救心脑血管疾病患者病情发作后，必须及时抢救；但临床资料显示约50%的患者死于送往医院抢救的途中。心脑血管疾病的预防 国家疾控中心报告认为：通过改变生活方式，使高血压病减少了55%、脑卒中减少了75%、糖尿病减少了50%、癌症减少了1/3。近30年国民的预期寿命可望增加10岁。让大家获得心血管病防治知识，是降低心血管病发病率最根本的治疗措施。预防上投入1元钱，约可以减少10-50元钱的治疗费用。预防冠心病、脑卒中的关键点：A 控制高血压B 调脂治疗C 控制血糖D 降低同型半胱氨酸、尿酸、血液粘稠度水平E 稳定或缩小动脉粥样斑块F 改变生活方式什么是理想的血压水平？ 迄今为止，规模最大、为期3年的HOT临床试验结果告诉我们：血压控制能带来最大益处的血压值可以定为138/83mmHg时，心血管事件的发生率最低，即理想血压水平。此外，血压下降到此水平以下也是非常安全的。糖尿病的预防：第一是多懂一点。即对糖尿病的知识多懂一点。第二要少吃一点。主食、副食，特别是高热量的食物都要少吃。不要认为要有吃就是福，适当的吃，科学的吃，不能胡吃乱吃。第三是勤动一点。要经常保持一定的运动量，通过控制饮食，再加上适当锻炼，体重就不至于超标。记住：“腰带越长寿命越短”。最后一条是放松一点。一个好的心态对糖尿病的预防也是有其积极作用的。健康由什么决定？世界卫生组织有一个基本的共识：“人的健康长寿算作100分的话，15%取决于遗传，10%取决于社会条件，8%取决于医疗条件，7%取决于自然环境，而 60%取决于其生活方式。”健康基石——合理饮食、戒烟限酒、适当运动、 心理平衡。生活方式干预的内容减轻体重限制饮酒增加体育活动限盐适量补钾适量钙和镁戒烟减少饱和脂肪酸和胆固醇摄入生活方式干预—调节饮食1、增加纤维膳食：膳食中纤维有降低血清胆固醇浓度的作用（胆固醇如果高出正常范围，可以诱发血栓形成，增加冠心病和中风的发病危险），膳食纤维含量丰富的食物主要是粗杂粮、米糠、麦麸、干豆类、海带、蔬菜、水果等。具有降脂功能的常见食品还有洋葱、大蒜、香菇、木耳、芹菜等。2、多吃鱼和鱼油：鱼油具有明显的调节血脂功能，能够预防动脉硬化。3、多吃豆制品：大豆里面富含多种人体所必须的磷脂。常吃豆腐、豆芽、豆腐干、豆油等豆制品有益于人体健康，能够预防心脑血管疾病。4、减少脂肪和胆固醇的摄取量：尽量避免食用高胆固醇食品,如动物的脑子、脊髓、内脏、蛋黄、贝壳类（如：螃蟹蚌）、软体类（如鱿鱼、墨鱼），以及油炸食品。生活方式干预—体育锻炼锻炼时间上的选择：心脑血管犯病的时间，以一天当中的凌晨到上午9时最高。一般认为一个冠心病病人，应该是晚饭一小时后锻炼比较合适。运动方式：世界上最好的运动是步行！也可以选择太极拳、骑自行车、正常速度爬楼梯、慢跑、保健操等项目进行有氧运动。运动要循序渐进，持之以恒，不能急于求成。不提倡做一些激烈的运动如：跑步爬楼和一些竞技活动，包括登山。运动的强度： 三、五、七规则：就是每次运动时间不少于30分钟，每周运动不少于5次，运动后要使每分钟心跳达到170减去年龄（一般不超过120次/分）。心脑血管疾病的中医调护中医认为：血脉病皆由血浊而生。由于血液是在体内各处循环的，一旦污染，就会将污浊带到身体里的每个角落。心主血脉，主神明。心血濡养心神。心血虚，心阴虚则神不守舍。中医养生理念健康即和谐，包括气血和、志意和、寒温和、脏腑和，就是人与自然、身与心、气与血的和谐统一。未病先防，既病防变，病后防复。体质与养生，辩体养生，中医将体质分为平和质、气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质、气郁质、特禀质九个类型，根据不同的体质养生防病。天人合一，顺时养生，春生、夏长、秋收、冬藏，和于阴阳，调于四时。顺应自然，效法自燃界寒暑往来的阴阳变化，适时调整。饮食有节，不可暴饮暴食，七八分饱为宜。调畅情志、保持情绪健康。《内经》“生病起于过用” 天地自然的“过用” 风、寒、暑、湿、燥、火过度皆可致病。 气温变化无常，超出人体耐受程度。 季节交替，人体不能及时适应，外邪乘虚而入。人体自身生命活动中的“过用” 饮食无节 劳逸失度 七情过激 房事过度有胸痛上医院！希望大家切记：谨慎对待胸痛！冠心病最常见的表现为胸痛，急性心梗半数以上以突发胸闷、胸痛为主要表现。从血栓形成到相应的心肌组织坏死，在人体最迟是6―12小时。错过抢救的黄金时间，病人将付出致残、致死的代价！关键在于：早期发现、早期诊断、早期治疗心脑血管疾病的临床症状突出，诊断容易，最关键的也是最容易的是早期治疗问题，失去了早期治疗的机会，使病情日渐加重，长期不愈，甚至造成残疾、死亡等

高血压是一种病程长，进展慢，不同阶段、不同季节升高波动，不同人群、不同地域发病各不相同，并发症多种多样的慢些疾病，一句话：高血压是一种多因素、多环节、变化多、个体差异较大的综合征。特点是以动脉压力升高为主的一组心血管综合征，是最常见的心脑血管危险因素，可损伤心、脑、肾的结构和功能，最终导致功能障碍。既然是一种综合征，发病原因肯定是多因素所致，发病机理也是多机制共同作用的结果。目前研究认为五种发病机制，共同作用于一身，治疗也是五大类药物，联合应用于一体，即五位一体理念。病因归结起来有五项一、遗传、环境：发病有明显的家族聚集性，双亲一方有高血压的发病率是无高血压家族的1.5倍，双亲都有高血压则发病率达到2-3倍，本病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境、习惯相同，但是前者更易患高血压；动物实验已经筛选出遗传性高血压大鼠株（SHR）、易卒中型SHR(SHRSR)、米兰高血压大鼠(MHR)，里昂高血压大鼠(LH)，Dahl盐敏感性大鼠等类似某些临床高血压亚型的动物高血压模型，已试验成功转基因的高血压动物。临床监测发现，父母均有高血压的子女，虽然血压正常，但是血液中的升压激素，例如去甲肾上腺素、多巴胺的浓度都比无高血压家族史的子女高，以后发生高血压的比例更高。近年来发现一些基因突变（如血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酯酶等基因）与高血压有关，单基因突变可致先天性肾上腺增生、多囊肾、Liddle综合征，盐敏感、胰岛素抵抗也可能是基因突变的中间表现。分子生物学提出的“膜学说”从分子水平揭示了血压升高的机制，该学说认为高血压患者组织细胞膜存在遗传性离子转运障碍，尤其是钠离子摄入过多时不能将钠离子排出细胞外，血管平滑肌细胞内钠离子潴留，钠-钙交换增加，使得钙离子内流，细胞内钙超载，膜除极化加速使平滑肌兴奋性增强，最终导致血管收缩，外周阻力增高，血压升高。二、精神、神经因素：精神源学说认为在不良情绪、多思多虑的刺激下，患者出现长期或反复的精神紧张、焦虑、烦躁等情志变化，大脑皮层兴奋-抑制平衡失调，以致不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管冲动为指令的信使，从而使小动脉收缩呈优势，导致外周血管阻力持续升高，血压上升。中枢神经系统和外周神经系统对于血压的调节起重要作用，特别是中枢系统的延髓血管运动中枢，存在加压区、减压区、感受区，在桥脑、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，例如各级中枢发放的缩血管冲动增多，或各类感受器传入的缩血管信号增强，或阻力血管对神经介质反应过度都可以产生血管痉挛收缩，造成高血压。交感神经系统的激活，释放儿茶酚胺类神经介质，特别是去甲肾上腺素等缩血管介素，促使小动脉收缩，长期的高压状态引起血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚，结构重塑重构，血管硬化，弹性减低，阻力增大，而为了保证血液灌注，不得不调动人体的升压机制，包括肾素血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统，心血管系统，肾脏系统，中枢系统等，全都参与、从代偿到失代偿，逐渐出现心肌肥厚，心脏扩大，肾动脉硬化，肾小球滤过率下降，蛋白尿，都是代偿的后果。三、肾素血管紧张素紧张素醛固酮系统平衡失调：肾脏灌注不足、缺血刺激肾小球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素在肾素血管紧张素转换酶的作用下形成血管紧张素I，该激素通过肺、肾的转换酶变成血管紧张素II，目前发现的血管紧张素共7种（I,II,III,IV,V,VI,VII），其中血管紧张素II作用最强，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10—40倍。紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮促使水钠潴留，并作用于心、肾、中枢和自主神经系统，从而加强水钠潴留和周围血管收缩作用，最终产生高血压。肾素血管紧张素紧张素醛固酮系统是一个反馈系统，对血压的发生、发展起到至关重要的作用，近年来发现血管壁、心脏、中枢神经系统、肾皮质髓质中也存在该系统，除了血管紧张素转换酶，胃促胰酶、促胆素也可将血管紧张素I转化成II，组织蛋白酶也可将血管紧张素原直接转换成血管紧张素II。诱导自由基的产生，损害内皮细胞产生一氧化氮，而缩血管的内皮素生成增加。四、钠摄入过量：流行病学调查、临床研究及大量的试验数据证实钠的代谢和高血压密切相关，人群的血压水平与钠的摄入量呈正相关，多次流行病学调查发现我国高血压发病率呈北高南低趋势，北方地区饮食普遍偏咸，口味较重，平均钠的摄入量12—15克，而南方地区钠的平均摄入量只有8—10克。阿拉斯加的爱斯基摩人食盐摄入少，所以高血压发病率很低，而喜欢咸的日本北海道人高血压发病率高，由于各国大力提倡低盐饮食，特别是欧美国家，在方便食品中限制钠的含量，高血压有下降趋势。临床研究表明低盐饮食有利于血压控制，利尿剂增加钠的排泄，降压效果有目共睹。高钠引起高血压的主要机制是水钠潴留，细胞外液量增加，循环血量增加，心脏排血量加大；小动脉壁含水量增高，引起周围血管阻力增大；细胞内外钠离子浓度比值变化导致小动脉张力加大。但不是所有高盐饮食的人都会发生高血压，研究发现体内存在遗传性钠转运缺陷，钠转运蛋白功能障碍才有发生高血压的可能，称之为盐敏感性高血压。高血压除了与钠摄入量有关，还与钠的排泄相关，在正常调节机制下，血压升高，肾脏排钠增加，以保持血压稳定，叫做肾压力-利钠现象，高血压患者这种调节机制紊乱，不能排除多余的钠和水，使血压持续升高。钠的排泄还受抗利尿激素、醛固酮、肾素、前列腺素、脑钠肽等的调节，特别是脑钠肽系统，参与了排钠、扩血管、抑制肾素血管紧张素-交感神经系统，适度扩张肾脏出球动脉和入球动脉，降低肾小球压力，增加肾小球滤过率，起到生理性降压作用。五、胰岛素抵抗：一部分高血压患者还伴有肥胖，高甘油三酯血症，糖耐量降低，高血糖，即存在代谢功能紊乱，胰岛素抵抗，动物试验也发现SHR有胰岛素抵抗存在。高胰岛素血症和胰岛素抵抗引起高血压的原因一是改变细胞Na+—K+ATP的活性，增加细胞内Na+的含量；二是刺激交感神经的活性，增加肾脏对水，钠的重吸收；三是增加盐的敏感性，导致水钠潴留；四是刺激血管平滑肌生长因子及内皮素的释放，使平滑肌增殖，血管收缩。高血压的发生往往是上述五种机制共同作用的结果，即一体理念。目前治疗的药物有五大类： 一、血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利、培垛普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利等，适合于高血压合并冠心病、高血压合并糖尿病、高血压合并心功能不全等，它可以减轻高血压所致的左室肥厚，并可抑制糖尿病肾病、高血压肾病所致的肾功能不全，还可以改善胰岛素抵抗，配合降糖药物改善高血糖；还可以保护血管，防治动脉粥样硬化，延缓心功能不全的发展进程；对高龄患者降压作用平稳，调整剂量方便灵活。最常见的副作用是持续性干咳，最严重的副作用是血管神经性水肿，但十分少见，与过敏体质有关；孕妇不能用；严重肾功能不全、血肌酐大于260微摩尔/升者禁用；培垛普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利属于长效制剂，咳嗽反应相对较少，联合用药也可以减少咳嗽副反应。 二、血管紧张素II受体拮抗剂：如缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦阿利沙坦酯，奥美沙坦等，主要用于原发性高血压、高血压心脏病、高血压肾病、高血压合并糖尿病、高血压合并心功能不全、高血压合并高尿酸血症；特别是男性高血压患者伴有功能性性功能障碍者（ED)，此类药物在降压的同时可以改善性功能（主要是缬沙坦）；长期应用还可以预防心律失常，如减少房颤的发生率，减少室性和房性早搏，控制窦性心动过速的发生；改善胰岛素抵抗，对2型糖尿病人有利；还可以减轻或逆转高血压所致的左室肥厚；控制高血压肾病、糖尿病肾病所引起的蛋白尿；药物的安全剂量范围大，在规定的大剂量范围下，副作用增加不明显。孕妇不能用；严重肾功能不全、肾动脉狭窄者慎用，没有血管紧张素转换酶抑制剂的咳嗽副作用，而作用与其相当，是目前应用最广的降压药。 三、钙通道阻滞剂：如氨氯地平、苯磺酸左旋氨氯地平、非洛地平、硝苯地平、拉西地平、西尼地平、尼群地平等，主要用于原发性高血压、高血压合并冠心病、高血压合并颈动脉粥样硬化症、高血压合并肾功能不全等，该药的特点起效快，降压幅度大，剂型多，有短效、缓释、控释及分子长效物等剂型.短效制剂如心痛定,因副作用大,目前只用于急诊控制血压,不主张长期服用;控释片和分子长效制剂,药效可持续24-35小时,做到了平稳降压的目的,就是偶然漏服一次,血压也不会波动很大;该药最大的优点在于可预防颈动脉粥样硬化所致的脑梗塞,肾功能不全者可用常规剂量,长期应用对血脂血糖没有不良影响,孕妇高血压也常常选择此类药物,所以往往作为首选高血压药或联合药物的选择之一.副作用主要是扩张脑血管引起头痛,;扩张周围血管可致脚踝水肿,但不会影响心肺功能;降压过快反射性引起心跳加速,心悸;更年期妇女可加重面部潮红,内热汗出,随着剂量的增加,上述反应也会加重;但是不是所有的钙通道阻滞剂都有上述副反应,最好在医生诊断评估后选择应用;与其它种类的降压药联合使用,该药的某些副反应可减轻或消失. 四、利尿剂：如氢氯噻嗪、吲达帕胺、呋塞米、安体舒通、阿米洛利等，一般作为容量性、盐敏感性高血压的基础用药，往往与血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素II受体拮抗剂联合应用，适用于老年人单纯性收缩期高血压，用2种以上的降压药不能控制的顽固性高血压，特别是对盐敏感性高血压(即每日摄入氯化钠超过6克，或口味过重者，血压常常会升高），容易水肿的高血容量高血压效果明显，是复方高血压药的主要角色，如珍菊降压片，复方降压片，海捷亚，复代文，安博诺，百普乐等；该药长期大量应用（如氢氯噻嗪每日大于50毫克，吲达帕胺每日大于5毫克）可引起电解质紊乱，特别是低钾血症，可诱发心律失常，造成人体内环境紊乱，发生致命性室速，室颤；还可引起血脂，血糖和尿酸升高，所以2型糖尿病，痛风患者不能长期使用大剂量利尿剂；但是小剂量（如氢氯噻嗪每日小于25毫克，吲达帕胺每日大小于2.5毫克）与其他降压药联合应用（如血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素II受体拮抗剂）可减少或对抗上述副作用。目前应用最多的是氢氯噻嗪和吲达帕胺片；呋塞米主要用于合并肾功能不全，心功能不全的高血压患者；安体舒通、阿米洛利用于继发性高血压患者。 五，β-受体阻滞剂：如倍他乐克、比索洛尔、卡维地洛等，主要用于高血压合并冠心病，高肾素性、以舒张压升高为主的高血压（青年人、腹型肥胖者多见），易紧张、心率过快的高血压，高血压伴有心肌梗塞，高血压合并心律失常，顽固性高血压等。该药最大的特点是可预防部分高血压患者猝死；其次降压同时减慢心率，目前认为心率快慢与人类寿命、心血管意外事件有关，在休息状态下心率保持在60-70次/分钟，最有利于心脏供血与做功；根据近年的研究表明，在口服β-受体阻滞剂时，心率维持在55-60次/分钟，且无头昏、乏力等症状，是药物发挥最大效能的合适剂量，不必过于担心。小剂量长期服用不会引起血糖血脂紊乱。肾功能不全时减少剂量，发生II度以上房室传导阻滞时禁用，显著的窦性心动过缓者（心率小于50次/分钟)慎用。集于五种药物作用于一身的降压药沙库巴曲缬沙坦（ARNI）是一种血管紧张素受体－脑啡肽酶抑制剂，能够在抑制脑啡肽酶，增强利钠肽系统的同时，阻断醛固酮活性，抑制RAAS系统，同时还能阻断血管紧张素II1受体，并增加利钠肽水平，而利钠肽中的环鸟苷酸信号传导，直接增加胰岛素分泌，提高胰岛β细胞活性，通过上调脂肪氧化，增加脂肪组织的脂联素、骨骼肌线粒体数量来增强胰岛素的敏感性；提高细胞Na+—K+ATP酶 、Na+—Ca++ ATP酶的活性，扩张血管。综上所述，高血压在遗传、环境，精神、神经因素，肾素血管紧张素紧张素醛固酮系统平衡失调，钠摄入过量，胰岛素抵抗五种病因作用下发生，而针对这五种病因，又有五大类降压药物治疗高血压，并且联合用药是控制好血压的基本法则，即寻找集五大类药物作用于一身的降压药物，才能更好、持续、稳定的管理好血压。血管紧张素受体－脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲缬沙坦具备了上述特质，既有利尿排钠、扩血管、增加肾小球滤过，又有双向调节肾素血管紧张素系统、抑制交感神经系统激活，具有五位一体降压的全方位作用。

《人间世》第二季的第7集叫《往事只能回味》，节目中的患者，有的用牙膏给亲人打电话；有的刚下病床转眼就忘了哪个是自己的床；有的人因为害怕忘记，把一辈子整理成24本相册，在背后写上字，最后还是认不出相片中的人哪个是自己。在纪录片《我只认识你》中，曾经是上海市优秀教师，还当过区教育学院院长的味芳，是一位很爱干净也很体面的老太太。但味芳为了找一只发卡，直接把手伸进了马桶里。以上这几位患者，无一例外都患上了一种病——阿尔茨海默病。一旦被阿尔茨海默病击中，再才华横溢的人，也能智商被清零；再体面的人，也能把手伸进马桶里……9月21日，是世界阿尔茨海默病日，让我们共同了解一下这一让人汗颜的疾病。得了阿尔茨海默病 就是一步步退回了生命的原点从疾病的进展的角度来看，阿尔茨海默病通常分成三个阶段：轻度、中度和重度。随着病情的加重，患者的记忆也被抹去得越来越干净。轻度病人，生活基本可以自理，但已有记性不好的苗头。《人间世》第二季中的阮怀恩，一晚上连着做了两个一样的汤，还常常搞混洗脸和洗脚的毛巾，妻子及时发现并带他到医院就诊。中度病人，生活自理能力已经受损。刷牙时，会习惯性拿起牙膏，但不知道该怎么用；洗澡时，冲一下水就出来了，但不会往身上抹肥皂。重度病人，别说生活自理，可能连情感功能都被破坏了，最亲近的家人不认识了，语言功能丧失，直到最后行动能力丧失，吞咽都很困难。阮怀恩患病16年后，大脑功能被破坏殆尽，不说话，不认人，接近于植物人状态。最终，老伴选择让阮怀恩体面离开人世。对阿尔茨海默病，有一个诗意但很残忍的描述：得了该病，就是一步步退回了生命的原点。轻度病人是退回到了青少年时期，基本能够独立生活，但对社会规则很陌生，不会察言观色，不懂得人情世故，所以有各种“作”、各种“放飞自我”的表现。中度是回到孩提时代，能够分辨亲近的人，会表达情感，但生活自理能力很弱，吃饭穿衣还需要旁人协助。而重度是退回到婴儿时期，记忆、思维、情感甚至机体功能被全部清零，好像从来没有活过这一遭。有生之年 难免与阿尔茨海默病狭路相逢？随着生活越来越富足，我们越来越长寿。但长寿的背后，有一个可怕的事实，那就是只要你足够长寿，与阿尔茨海默病狭路相逢的概率越来越接近100%。中国科学院心理研究所曾做过的一个调查显示，当活到80岁时，患阿尔茨海默病的概率为15%；85岁时，会陡然上升到30%；95岁时，是50%以上……按照曲线的趋势，活得越久，得病的概率无限接近100%。《世界阿尔茨海默病2018年报告》则显示，每3秒钟，全球就有1名痴呆症患者产生。目前，全球至少有5千万痴呆症患者，其中60%~70%为阿尔茨海默病患者。在中国，目前约有1000万阿尔茨海默病患者，预计到2050年，我国阿尔茨海默病患者将超过4000万。更可怕的是，阿尔茨海默病的病因至今不明，药物研发也极其艰难，跨国制药巨头相继宣告新药研发失败。历时5年 众多权威专家总结了18条预防建议人类面对阿尔茨海默病虽然屡屡受挫，但并不意味着我们就要束手就擒。一方面，实践经验证明，及早发现、及时干预，能够延缓疾病的进程；另一方面，越来越多的流行病学研究表明，阿尔茨海默病是可以预防的。阿尔茨海默病协会首席科学官Maria Carrillo表示，1/3的病例是可以预防的复旦大学附属华山医院神经内科郁金泰教授，联手众多国外国内同行，历时5年多，从44676项研究中，筛选出符合标准的243个观察性前瞻性研究（OPSs）和153个随机对照试验（RCTs），评价之后，形成了18条切实可行的阿尔茨海默病预防建议，具体如下：1.管理体重65岁以下：不宜太胖，通过合理饮食、体育锻炼等，将BMI保持在18.5～24.9。65岁以上：不宜太瘦。警惕体重减轻，如果出现体重减轻趋势，应密切监测认知功能。2.坚持体育锻炼每个人，尤其是65岁以上人群，应坚持定期锻炼。3.多从事认知活动多从事认知活动，如阅读、下棋等可刺激性脑细胞活动的脑力活动。4.戒烟不要吸烟，同时尽量避免暴露在烟草烟雾环境中；吸烟人群，通过咨询、尼古丁替代和药物等，尽快戒烟。5．保证良好睡眠保证充足良好的睡眠，出现睡眠障碍时要及时诊治。6.避免或管理罹患糖尿病保持健康的生活方式，避免罹患糖尿病；对于糖尿病患者，应密切监测其认知功能减退情况。7.维护脑血管健康保持健康的生活方式、合理用药，避免罹患脑血管疾病；对于卒中患者，尤其是脑微出血患者，密切监测认知功能改变，并采取有效预防措施保护认知功能。8.保护头部，避免外伤。9.晚年保持健康强壮的体魄，对越来越虚弱的人群，密切监测认知功能。10.保持血压在正常范围65岁以下人群，保持健康生活方式，避免罹患高血压；避免直立性低血压发生，对于直立性低血压患者，密切监测认知功能。11.保持心理健康保持良好的心理健康状态；已有抑郁症状的患者，密切监测认知功能。12.治疗房颤维持心血管系统良好状态；房颤患者，给予药物治疗。13.放松心情，平时避免过度紧张。14.早年应尽可能多地接受教育。15.保证同型半胱氨酸在正常水平定期检测血同型半胱氨酸水平；高同型半胱氨酸血症患者，应用维生素B和/或叶酸治疗，同时密切监测认知功能（目前认为，降低同型半胱氨酸是最有希望的阿尔茨海默病预防措施）。16.饮食摄入或额外补充维生素C。17.对于绝经后女性，不建议用雌激素替代疗法预防。18.对于认知损害的患者，不建议用乙酰胆碱酶抑制剂预防。划重点！各年龄段 预防措施有所相同依据上述所述，为了预防阿尔茨海默病，各个年龄段的措施也各不相同。幼年（＜5岁）：相关研究数据及结论较少；青少年（6～15岁）：应尽可能多地接受教育，汲取知识；中青年（15～65岁）：应尽量避免的危险因素有肥胖、吸烟、睡眠障碍、糖尿病、脑血管疾病（脑微出血、颈总动脉内膜增厚、卒中等）、高血压、抑郁、精神紧张；应尽力实现的保护因素有体育锻炼、减轻体重、摄入维C、健康生活方式。老年（＞65岁）：应避免的危险因素有体重减轻、吸烟、睡眠障碍、糖尿病、脑血管疾病（脑微出血、颈总动脉内膜增厚、卒中等）、头部外伤、体弱、直立性低血压、抑郁、心房颤动、高同型半胱氨酸血症。应实现的保护因素有不要太瘦、体育锻炼、认知活动、摄入维C、健康生活方式。积极健康过好每一天 我们就大概率会优雅老去。虽然高龄是认知能力下降最大的危险因素，且一旦确诊没有特效药物，但并非必定要与阿尔茨海默病狭路相逢。依据专家们的建议，青少年时期积极学习，中青年时不要太“作”，老年时期有病治病，积极健康地过好每一天，我们就大概率能健康、优雅而有尊严地度过人生最后的美好时光！

慢性心力衰竭的治疗经历了强心、利尿、扩血管、抑制肾素血管紧张素激活的时代，在沉闷了将近25年后，随着沙库巴曲缬沙坦的问世，近期的心衰研究都显示了该药良好的前景，似乎有取代肾素血管紧张素受体抑制剂，与β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂组成“新三角”的趋势。心肾机制、心脏-周围循环机制、神经-体液机制诠释了心衰发生的机制，即心衰时不仅有血液动力学紊乱，而且存在神经-内分泌系统的激活，首先交感神经系统激活，血中儿茶酚胺类物质增多，可使心率加快，心肌收缩力增强，周围血管阻力增加，从而代偿性的使心输出量增加，导致血压升高，心脏阻力增加，但是心率增快和心肌收缩力增加使心肌耗氧量增加，长时间的血管收缩影响组织器官的血液灌注，加重缺血、缺氧；过度代偿使的心肌细胞膜上β受体密度和数量减少，使心肌对儿茶酚胺的敏感性下降，还有儿茶酚胺过多本身造成心肌损害，所以适量的代偿有益于心脏，但是长期过度代偿产生的副反应远远超过有利的作用，加重心功能不全。根据这一机理，人们开始应用β受体阻滞剂治疗心衰，β受体阻滞剂降低心率，拮抗儿茶酚胺的毒性作用，使心肌细胞β受体上调，减少心肌耗氧量，改善心室舒张功能，从而改善冠状动脉灌注与供给，开创了心衰治疗的新纪元。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活：该机制认为心衰时RAAS被激活，使血管紧张素增高，血管收缩，血液容量自我调控降低，出现水钠潴留，RAAS激活增加心肌耗氧量，减少了组织器官的灌注，同时肾素的活性增强还可导致心肌肥厚、心律失常、血管紧张素Ⅱ生成增多，导致血管收缩痉挛，针对这一机制，人们应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），抑制该系统的激活，减轻了心肌的重构，使得心肌肥厚逆转成为现实。 脑钠肽系统（BNP）：BNP主要存在于左、右心房，其中右心房含量较多。主要作用有舒张血管，BNP 直接作用于血管内游离钙离子，使其浓度减少，BNP 舒张血管的作用不依赖内皮细胞的，与受体密度有关，且BNP 舒张血管的作用具有选择性，对不同部位的动脉作用强度不同。BNP 利钠利尿作用与肾灌流压和肾小球滤过率增加，肾小管对钠和水的重吸收减少有关；抑制血管紧张素和醛固醇；BNP 可抑制肾上腺分泌醛固酮，使醛固酮分泌减少，抑制肾素的分泌，使血管紧张素Ⅱ的形成减少，从而使钠和水的排出增多；直接舒张血管，降低血压； 抑制交感神经的传出冲动，参与压力感受性调节，抑制动物饮水和摄盐，发挥中枢性利钠利尿作用。沙库巴曲缬沙坦（ARNI）是一种血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂，能够在抑制脑啡肽酶，增强利钠肽系统的同时，抑制RAAS系统，且可有效逆转心脏重构，在降低心血管病死亡，减少再住院风险方面优于依那普利，可降低醛固酮受体拮抗剂所导致的高钾血症，改善肝功能，提高生活质量，多个证据表明该药可取代ACEI/ARB治疗心衰。慢性心衰是一种需要长期管理，终身治疗的疾病，合理用药控制复发至关重要。由于心衰是心血管疾病发展的最严重阶段，是多种病因共同作用的结果，所以联合用药、长期规范化的治疗是防止复发的根本措施。ACEI和β受体阻滞剂联合可产生协同和相加的有益作用，可以使死亡率进一步降低，在上述ACEI和β受体阻滞剂基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可进一步降低心衰复发，进一步降低心衰病死率，三药合用是曾经的“金三角”，随着沙库巴曲缬沙坦（ARNI）的横空出世，针对血管紧张素受体-脑啡肽酶系统，利尿降压、扩张血管、抑制肾素血管紧张素系统激活、抑制内啡肽酶，生物学效应更加明显，进来多项研究表明，该药改善心衰症状、提高射血分数，在降低心血管病死亡，减少再住院风险方面优于依那普利，可降低醛固酮受体拮抗剂所导致的高钾血症，改善肝功能，提高生活质量，多个证据表明该药可取代ACEI/ARB治疗心衰。沙库巴曲缬沙坦与β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂组成治疗慢性心衰的“新三角”，是理想的“黄金搭档”，有合适的适应症应尽早合用，从小剂量开始，定期评估病情，逐步、交替递增剂量，分别达到目标剂量或最大耐受剂量，已逐渐成为大家的共识，谱写了心衰治疗的新篇章。

中青年高血压特点宁波市中医院心血管内科(心病科)吴力隐匿性高血压常见，本身不容易被发现；年轻人不太重视血压的测量，就是服药以后，也不定期测量血压，对血压控制情况不关注；很多人即便已经罹患高血压，但都并不知情；大多数人都是因为体检而发现自己血压升高；中青年人高血压症状往往不典型，因为没有症状所以不会就医或测量血压；多数为轻度高血压，或处于临界水平，因此很多人认为是正常现象，而不去重视；但这并不是绝对的，中青年高血压也有开始发现就已经是2级或3级高血压。常见舒张压升高，中青年人血管尚未出现动脉硬化，弹性尚可，血压升高的原因多数都是因为紧张、焦虑、快节奏生活、饮食无节、肥胖、作息时间不规律等原因所导致，所以常见舒张压升高，也就是低压偏高，而高压正常或轻度升高。因为血压轻度升高，而又没有症状，所以很多患者即便知道自己是高血压，也很难坚持测量血压，或者压根就不监测。还有部分中青年不测血压，也不会吃药，担心药物副作用，怕一旦吃药就要终身服药。中青年高血压超重比例多，肥胖造成心血管负荷加重，交感神经兴奋，这也是导致舒张压轻度升高的一个原因。体重超标所引发的高血脂、高血糖、高尿酸多，合并代谢异常的比例高，都与中青年人不合理的饮食结构、生活习惯、作息时间、久坐少运动不无关系。从流行病学调查，临床观察，实验室检查所展示的特异性临床表现：中青年高血压心率加快、舒张压升高，动脉弹性无明显异常，但是外周阻力常明显增加，肾素血管紧张素分泌旺盛，这些特征都提示中青年高血压患者交感神经系统-肾素血管紧张素系统被激活。肾素-血管紧张素-交感神经系统的激活是中青年高血压的主因肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem, RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体内重要的神经-体液调节系统，在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。通常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。中青年高血压交感神经兴奋性，刺激交感神经节，促进去甲肾上腺素的合成；促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，从而增加外周血管阻力，使舒张压升高；抑制心脏迷走传入神经，增加心排出量；可增加口渴感，刺激饮水，并促进水的吸收，最终导致血压升高。RAS促进持续性醛固酮释放而造成水钠潴留从而增加血容量，导致血压升高。RAS作为一个整体，当受到不良刺激时，交感兴奋，瞬间的激素释放，参与血压的即刻变化，而长期则导致心血管系统的重构重塑，参与高血压的形成与调节。作为一种长期的血压调节因素。中青年高血压RAS活性高，容易被激活，主要表现为心率加快，舒张压偏高。应该保持恒定的合理水平，尽量不被激活，犹如一个开关阀门，阀门开得过大，使水流量增大，水管压力也会变大，不及时调节阀门，水就会溢出水箱。降低中青年舒张压的措施中青年人高血压群体中紧张、焦虑、快节奏生活、饮食无节、肥胖、作息时间不规律是常态，体重超标所引发的高血脂、高血糖、高尿酸多，合并代谢异常的比例高，都与中青年人不合理的饮食结构、生活习惯、作息时间、久坐少运动不无关系，这些生活细节都可以激活交感神经-肾素-血管紧张素系统，导致心率加快、舒张压升高，动脉弹性无明显异常，但是外周阻力常明显增加的临床表现，所以避免交感-RAS的激活，倡导良好的生活方式，对于容易激动，心率快，舒张压高的朋友，首选受体阻滞剂，肾素血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），对于合并高血脂、高血糖、高尿酸者，选择ACEI、 ARB更合适。总之，中青年高血压的控制，需要采取综合措施，合理应用受体阻滞剂，肾素血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），就能有效降低舒张压水平。

高血压是目前最常见的心血管疾病，我们对老年高血压的认识已经比较深刻，相关指南也都是针对老年高血压的，而对青中年高血压重视不够，青中年高血压的流行病学，诊断，药物选择，监测，降压达标的目标值如何？这些问题至今没有答案，现有的高血压试验入选的患者都是心血管高危人群，随访时间很少超过5年，而常常以死亡、心肌梗塞、卒中等作为观察指标，然而，青中年高血压进展需要更长时间，治疗时间更长，对于心血管低危的患者，预期寿命更长，高血压的病程是否与心脑血管意外有关？青中年高血压的病理生理有何特征？临床表现和诊断、监测与老年高血压有何不同？药物选择有没有独特之处？靶目标是否更低一些？对于这些问题专家共识都给予了初步解答，先分析如下。 要点一:流行病学 根据中国健康和营养调查数据（2009-2010年）显示:18-44岁年龄段知晓率（20.8%5～38.0%），治疗率（12.0%～27.3%），控制率（4.3%～9.1%）。 45-59岁年龄段知晓率（37.9%～51.3%），治疗率29.8%～43.2%），控制率（8.0%～9.9%）。 ≥60岁年龄段知晓率（52.1%～62.0%），治疗率（44.2%～54.5%），控制率（11.7%～14.8%）。 从上述数字可以看出 年纪越轻，知晓率、治疗率、控制率越低，年纪大者要好于年轻者。说明年轻人不太重视自己的身体，很多人不知道自己的血压如何，就是服药以后，也不去定期监测血压，对血压控制情况不了解。 中国的队列研究发现:35-59岁的中青年，如果血压在130～139/80～89mmHg，65%的人群在随后的15年内血压会达到或超过140/90mmHg，心血管风险增加3.01倍。 要点二:病理生理特征 1.动脉弹性常无明显异常，但是外周阻力常明显增加； 2.交感神经系统激活，心率加快； 3.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。 上述病理生理特征，为针对性应用降压药物指明了方向，重新认识到调整高血压患者的神经内分泌异常，使之平衡，可以纠正甚至逆转青中年高血压，而不仅仅凭借循证医学证据。 要点三:临床表现、诊断与监测 （一）青中年高血压的临床特征 1.缺乏典型症状，甚至毫无症状； 2.多数为轻度高血压，或临界高血压； 3.常见舒张压升高，心率偏快； 4.家庭血压监测比例低； 5.超重、肥胖、代谢异常比例高。 6.85%～95%的青中年高血压为原发性高血压，只有5%～15%的为继发性高血压。 （二）青中年高血压的诊断 诊断标准还是沿用老年高血压的诊断标准:≥140/90mmHg，可能系青中年高血压的循证医学证据较少，目前的研究结论还不足以形成共识。诊室血压仍是诊断高血压的金标准，但是，青中年高血压中“白大衣高血压”和“隐匿性高血压”比较常见，单靠诊室测量血压，并不能排除白大衣高血压和隐匿性高血压。 所以，共识建议:对于新诊断的诊室高血压，建议使用动态血压监测（ABPM）或家庭血压监测（HBPM）以明确诊断。 提倡动态血压监测和家庭血压监测，普及相关知识，使大家认识到血压是一个动态变化的过程，无论是明确高血压的诊断，分型，自己血压的变化特点，还是用药的治疗效果，达到目标血压的时间总和及消除惰性都有极大的益处。 要点四:青中年高血压心血管风险评估 基于China-PAR项目评估心血管风险模型，用于中青年高血压人群的评估，调查发现，短期内（5-10年）总体心血管风险不高，但是长期（大于10年的观察），或终身的心血管风险并不低。 美国的一项流行病学资料表明，无心血管危险因素，年龄大于55岁的高血压人群终身心血管风险为42%～69%，而血压正常或维持治疗正常的人群心血管风险则只有22%～41%，明显低于高血压人群。 要点五:中青年高血压的治疗目标值 建议:无合并症的高血压患者，推荐治疗目标:小于140/90mmHg； 如果能耐受，则可以降为:小于130/80mmHg； 假如合并有糖尿病或心力衰竭，推荐治疗目标:小于130/80mmHg。 同时遵循个体化的原则，充分利用相关指南的个体化血压管理方法。 上述目标值与其它高血压指南相同，可能基于以往循证医学证据，尚缺乏中青年高血压人群多中心、随机双盲、长期的流行病学资料及临床研究数据，还需要更多的研究支持:更低一些是否更好。 要点六:非药物治疗_生活方式的干预 再次强调生活方式的重要性，提倡积极的生活方式干预作为高血压管理的有效手段。 具体措施包括（1）限制盐的摄入:每天少于6克；（2）控制体重:体重指数＜24kg/m2，腰围:男性＜90cm，女性＜85cm；（3）有氧运动:步行，慢跑，骑自行车，游泳等，每天大于30分钟，每周5～7次；（4）戒烟，并避免被动吸烟；（5）限酒:推荐男性＜25克/天，女性＜15克/天；（6）减轻精神压力。 要点七:药物治疗的特点 （一）根据青中年高血压的病理生理特征，即交感神经兴奋性增高、肾素_血管紧张素系统激活，表现为舒张压偏高、心率偏快，推荐β受体阻滞剂和RAS抑制剂作为首选药物，这与其它高血压指南有很大不同，特别是英国高血压指南把β受体阻滞剂排除在一线药物的情形下，这是一个很大的进步，体现了中国循证医学研究的进步，有了自己的声音。 （二）特别指明:β受体阻滞剂尤其适用于心率升高、舒张压升高、冠心病或心力衰竭的患者。 （三）青中年高血压合并代谢紊乱或慢性肾脏疾病，推荐肾素血管紧张素抑制剂（ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)，在降压的同时改善代谢，降低蛋白尿，减少终末期肾病的心血管风险。 （四）联合用药:虽然中青年高血压心血管危险因素较少，但是对于高风险患者仍然建议起始联合用药，例如: ①高血压合并多种心血管危险因素； ②2级或3级高血压； ③单药治疗无效或不能控制的高血压。 推荐的组合有:①ACEI＋二氢吡啶钙拮抗剂(CCB)；ARB+CCB；②ACEI＋噻嗪类/噻嗪样利尿剂；ARB+噻嗪类/噻嗪样利尿剂；③β受体阻滞剂＋CCB:适用于舒张压升高、心率过快的患者；④ACEI＋β受体阻滞剂；ARB＋β受体阻滞剂。 青中年高血压是高血压人群中需要重点关注的对象，是日益庞大的高血压队伍的源头，只有减少这只队伍，才能从根本上减少高血压的发生，而中青年高血压完全可以逆转，特别是交感神经兴奋、RAS激活的高血压人群，在生活方式干预的基础上，合理应用β受体阻滞剂、ARB或ACEI，就有可能改善心血管危险因素，长期稳定，终身获益。

疾病：心房颤动利伐沙班能长期服用吗，有无可以替代的药物病情描述因房颤服用利伐沙班，可以长期服用吗？请问有无替代药物？希望获得的帮助能否长期服用？有无替代药物？用药情况利伐沙班，一日一次，10mg答：您好！利伐沙班是一种新型的预防血栓的药物，2008年首先在欧洲应用，从10余年的应用情况来看，副作用较少，不受食物的影响，与某些药物，例如阿司匹林、他汀类降脂药、钙离子拮抗剂等合用没有出现拮抗现象，除了过量服用引起出血，常规剂量长期服用没有发现严重的不良反应。问：拜阿司匹林能否作为替代药物？答：阿司匹林作为血小板聚集的抑制剂，广泛用于心脑血管疾病的预防和治疗，但是它并不能预防所有的血栓。阿司匹林是否能预防心房颤动引起的血栓？是大家比较关心的问题，有一项纳入5599例的阿哌沙班和阿司匹林的对照研究得出的结论：阿哌沙班组脑梗死的发生率1.1%，阿司匹林组脑梗死的发生率3.0%，前者明显少于后者，而严重的不良反应前者也少于后者，就是说：阿哌沙班在预防房颤引起的脑中风方面优于阿司匹林，阿司匹林不能替代阿哌沙班。问：服用利伐沙班后，高龄患者需要注意些什么？比如是否需要定期做检查之类的答：高龄患者脏器功能生理性减退，或者患有多种疾病，服用多种药物，药物之间难免出现相互作用，所以一定要在医生的指导下用药，每次就诊时把所吃的药物展示给医生，这样可以避免重复用药，避免药物之间的冲突。利伐沙班不像华法林，它不容易受食物和药物的干扰，也不需要定期复查凝血酶原时间，就是价格昂贵，长期服用有一定的经济压力。一般来说，开始服用的前三个月化验血常规、肝肾功能、凝血功能，以后每半年复查血常规、尿常规、肝肾功能。

最近接诊了几位因胸闷做了冠脉CTA的青年朋友，均发现了心肌桥，自此，忧心匆匆，担心自己真的患了心脏病，胸闷症状发作更加频繁，影响到日常生活、工作，所以有必要详细了解心肌桥的来龙去脉，去除疑惑。什么是心肌桥？心肌桥是指冠状动脉走行于心肌内的一种结构改变，即把心肌比作桥，血管穿过了这部分心肌，故而形象的比喻为“心肌桥”。我们大部分人的冠脉分布于心脏外膜，这样可以避免心肌收缩时挤压冠脉，防止心脏的血液供应不足。因此，穿入心肌内的血管，形成心肌桥可以视为变异，属于先天性的改变。随着检查手段的增多，发现心肌桥并不少见，据报道发现率从5%到86%不等，平均下来每4个成年人中就有1个存在心肌桥，但是我们大多数人没有任何不适。 心肌桥的程度各不相同，严重不严重取决于走行于心肌桥中冠脉的长度与深度，即可以根据冠脉与心外膜的距离分为浅、中、深三种形式，根据冠脉走行长度分为短、中、长，那么心肌桥越浅、越短程度越轻，心肌桥越深、越长程度就越重。还有心肌与冠脉的走行角度也有关系，即不同的角度形成的收缩压力对冠脉血流影响不同。怎样发现心肌桥？最常用的检查手段就是多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA），也可以通过心脏磁共振（CMR）、单光子发射计算机断层成像术（SPECT）、正电子发射断层心肌显像（PET）、负荷心脏超声心动图发现，不能明确时，需要结合多种检查结果综合判断。心肌桥有何影响？主要取决于心肌桥的收缩强度及对血管的压迫程度，其次取决于冠脉的弹性和僵硬度。心肌供血主要发生在舒张期，收缩期所占比例仅约15%。心肌桥在收缩期对血流的影响大，而在舒张期对血流的影响相对较小。但是，如果心肌桥在舒张期仍然处于收缩状态，那么此时对血流的影响会增大。心肌桥既可以像冠脉固定狭窄一样，造成稳定性心绞痛与无症状心肌缺血，也可以因为冠脉痉挛、冠脉血栓或冠脉夹层导致急性冠脉综合征。而且随着年龄增加，血压升高，逐渐出现心肌肥厚，对冠脉的压迫更加严重；另外长期压迫导致的血管重塑、舒缩功能异常也会随着年龄增大显现出来，导致原本没有症状的患者出现症状。心肌桥还会导致动脉粥样硬化，主要出现在心肌桥近端，心肌桥内部与远端则不容易出现粥样硬化。这与心肌桥导致的冠脉血流变化有关，心肌桥近端的血流紊乱，更容易出现粥样硬化；而心肌桥内部、远端则血流比较顺畅，出现动脉粥样硬化的风险小得多。随着心肌桥近端粥样硬化加重，远端心肌缺血也会加重。什么样的心肌桥需要治疗？对于没有任何症状、体检发现的心肌桥患者，无需特殊治疗。如果出现心悸心慌、胸闷、胸痛等症状，则需要治疗，药物治疗首选β受体阻滞剂，例如比索洛尔、美托洛尔等，此类药物降低心肌收缩力、减慢心率、抑制交感兴奋，从而缓解心肌桥缺血。其次选择钙离子拮抗剂（CCB），扩张冠状动脉，缓解血管痉挛。心肌桥患者不主张应用硝酸酯类药物，例如消心痛、硝酸甘油等，包括长效的5-单硝酸异山梨酯片，因为该类药物可使交感神经兴奋性增高，心率增快，心肌收缩力加强，造成血管受压、心肌缺血、耗氧量增多。综上所述，发现了心肌桥并不可怕，心肌桥本身并不会造成心肌的严重缺血，只有冠状动脉发生了粥样硬化，心肌出现了肥厚，心肌桥才会成为缺血的“帮凶”，所以应该针对心血管的危险因素预防心肌缺血的发生，例如控制好血压高、血脂、血糖、尿酸，养成良好的生活习惯，保持心情愉快，血管通畅了，心肌桥也就相安无事。

在门诊工作中经常遇到一些主诉胸闷的患者，自述胸闷反复发作，难以好转，天天都在难受中渡过，但是相关检查却没有发现与之相符的阳性结果，或者患者有心血管疾病，但是自我描述的症状与疾病的病情程度不吻合，这时我们就要考虑患者是否存在心理障碍，先看两个实例。案例一，李某，男，42岁，从事外贸工作。患者近日加班，烦心事较多，经常感觉疲劳，夜间少寐，食欲不振，自认为是亚健康状态，去中医处调理，稍有好转。2月前因工作压力陡增，而出现胸闷，每次持续几分钟到几十分钟不等，特别是在人多、通风不良的环境易发，自己怀疑患了“冠心病”，到医院检查心电图，24小时动态心电图，平板运动试验，心脏超声等，均未提示心肌缺血，医生告知患者不支持冠心病，建议改变生活方式，劳逸结合，给予谷维素，复方丹参滴丸对症治疗。患者心情放松后胸闷发作次数减少，睡眠好转。2周前因工作与同事争执后又出现胸闷，而且伴有心前区隐痛，服用丹参滴丸效果不明显，又去一家医院重复了上述检查，并要求做了冠脉CTA，除了动态心电图提示存在心率偏快时有部分S-T段改变，其余检查都没有发现异常，建议患者到双心门诊（心脏病合并心理障碍门诊）就诊，医生诊断患者存在“心脏神经官能症”，给予抗焦虑药物治疗，服药两周后胸闷症状缓解，未再发作，心情也开始好转，烦心的日子结束了，生活也变得美好起来。案例二，患者女性，66岁，退休人员。有高血压病史16年，长期口服厄贝沙坦、氨氯地平控制血压，血压维持在150-130/80-70mmHg，3年前“菲特台风”带来狂风暴雨，淹没了小区，致使家中进水，患者连续几天不能安睡，出现头晕、头胀、胸闷，自测血压186/115mmHg，自己有点不相信，又反复测量几次，结果血压越来越高，达到200/120mmHg，心烦气躁，胸闷欲长出气、或捶背后胸闷才能减轻，立即拨打120到医院急诊，检查心电图、心肌酶谱和肌钙蛋、电解质均正常，经静脉输液降压，血压下降至140/90mmHg，头晕、胸闷缓解后回家。此后担心血压升高，停止了一切社交活动，在家里频繁测量血压，半夜醒来也测，看到血压波动心情就急躁，反而影响了睡眠，这样一来血压更加不容易控制，头晕、胸闷反复发作，又担心自己患了“冠心病”，多次检查心电图均为窦性心律，无心肌缺血改变。近来频繁就诊于不同医院的心血管科，血压一波动就调整降压药物，先后用过替米沙坦、缬沙坦、左旋氨氯地平、利尿剂、β-受体阻滞剂、可乐定、珍菊降压片等药物，血压始终不能稳定，呈过山车一样忽高忽低，胸闷症状也随血压高低起伏，每次做的心血管相关检查均未异常，但是患者坚持认为自己的疾病没有查清楚，人也变得胆小怕事，易惊恐，潮热、汗出，体力不支，常感口干、口苦，相关检查排出了“糖尿病”“干燥综合症”，患者要求中西医结合治疗到我处就诊，根据患者的病史和诊治过程，我考虑患者“高血压合并了焦虑抑郁状态”，心理障碍是主因，单纯依靠降压药很难使血压稳定，建议患者恢复到以前的生活方式，进行心理疏导，给予信心，在合理降压的同时，口服抗焦虑、镇静安神的药物，1周后患者胸闷发作减少，血压趋于稳定，2周后胸闷未再发作，血压恢复到140-125/80-65mmHg，目前只服用两种降压药物就可以很好的控制血压。从上述实例中我们看出，心理因素是引起患者胸闷，血压波动，反复就诊，症状不能缓解的主要原因。研究表明，情绪激动、紧张可引起心率、呼吸加快，增加主观的呼吸困难，自觉呼吸费力，特别是在通风不畅的环境会出现胸闷、窒息的感觉，患者不自觉的增加呼吸力度和频率，从而加重了过度通气，呼吸负荷也随之增加，所以出现类似心肌缺血一样的胸闷如窒，患者以为发生了心绞痛，其实不然。焦虑、紧张导致患者躯体敏感性增高，肾素血管紧张素系统、交感神经系统激活，儿茶酚胺类物质阵发性分泌增加，引起血管收缩痉挛，致使血压居高不下，而针对心理障碍的治疗，效果马上显现。心理障碍引起的躯体不适往往表现为全身性，例如患者常因胸闷、心悸、心前区隐痛就诊于心内科，而心电图等相关检查与主诉不相符，甚至冠脉CTA、造影也无血管狭窄、斑块等冠心病的任何证据。有些患者是因腹胀、食欲不振、便秘与腹泻交替、嗳气到消化科就诊，通过胃镜、肠镜、彩超等检查未发现器质性异常，多数被诊为胃肠神经功能紊乱。有的患者因咽喉异物感，欲吐不出，咽之不下，自认为慢性咽炎，频繁就诊于五官科。而有些男性患者经常感尿急、尿频、性欲下降，而相关检查无感染的依据，前列腺增生也属于轻度，多在紧张、疲劳、不寐时发作，也要考虑存在心理障碍。那么心理障碍一般发生在哪些人群？主要发生在具有以下性格特征的人群。性格方面：敏感多疑、多思多虑、做事追求完美、性情急躁、时间紧迫性极强的A型性格，这种人容易激动，机体随时处于应激状态，交感神经激活，释放儿茶酚胺等血管活性物质，引起血管痉挛收缩，造成短暂的心肌缺血。心理情感方面：过度关注自己的不适，易对号入座，自我诊病，常常担心害怕，焦虑，烦躁激动；或情绪低落抑郁，严重者可出现无认同感和无望感，生活情趣低落，自我评价过低等。行为方面：无明显原因的疲乏无力，休息后不能缓解；失眠，多梦，易醒；胆小易受惊吓，对声音敏感，怕到人多热闹的地方；严重者对人、对事缺乏兴趣，想哭或悲伤。智力方面：思维混乱，反应迟钝，记忆力减退，注意力不集中，叙述表达不清楚，理解能力下降。躯体症状：主诉很多，全身不适，或形容不出具体不适的部位，首先表现为心血管系统的症状，例如胸闷不适，心悸，心慌，心率加快，血压波动，忽高忽低，其次有咽喉不适，嗳气，喜欢长叹息，咽喉异物哽咽感，胸部隐痛，腹胀，纳差等多种症状。如何鉴别：A型性格，工作狂，追求完美的性格，更年期女性。如果主诉很多，而又说不清楚具体疼痛不适的性质，难受的部位，通过相关检查未发现阳性结果，即患者所叙述的症状与体征、辅助检查不相符，多伴有失眠，具有这些特征者，需要考虑存在心理障碍。还有一个重要的特点，就是反复就诊，看过多家医院和多名专家，重复检查，始终认为自己的疾病未诊断清楚，未得到有效的治疗。现在越来越多的患者因胸闷、胸痛、心悸等就诊，但各种相关的检查没有发现与之症状相符和异常改变，或者患者有心血管疾病，但是自我描述的症状多与疾病的病情程度不相符。这时就要患者考虑是否存在心理障碍。心身疾病是社会竞争压力的必然结果，已经发展为一种常见病，多发病，需要早期识别，提高警惕，减少不必要的过度检查。心理障碍的程度有轻有重，轻者对工作、学习、生活无明显影响。短暂的焦虑紧张可自行缓解，不会引起脏器的应激反应。当人们的紧张、焦虑、抑郁达到一定的程度，持续一定的时间，会造成以神经功能紊乱为主的临床症候群，影响个人的日常生活，对社会家庭也带来一定的干扰，患者自己无法克制，不能自行缓解，迫切要求就医检查，临床上可表现为躯体感觉障碍，神经官能症，焦虑状态，抑郁状态、疑病症等症候群。现代医学对健康的理念不仅仅局限于躯体，也开始重视心理上的健康，心理障碍不再是精神科的专利，而是涉及到内、外、妇、儿、五官等专业的共同问题，心理障碍可以致病已成为不争的事实，而躯体疾病导致的心理障碍越来越多，人是有情感的、有思想的高级动物，在日常工作、生活、人事交往中都不可避免的受情绪的影响，发生情感的变化，长期的躯体疾病可以加重心理负担，发生心理障碍，而心理障碍又不利于躯体疾病的恢复，身心是不能分割的有机体，身心健康才是真正的健康。本文系吴力医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载