湖州中心医院心胸外科科普号

对于早中期NSCLC患者，外科手术切除是其首选和最主要的治疗方法，也是目前临床治愈肺癌的主要方法。辅助EGFR-TKI治疗经历了近20年的探索，结果证实在EGFR突变人群中，辅助靶向治疗的DFS结果优于辅助化疗。对于EGFR阳性NSCLC患者辅助靶向治疗如何做出最优选择，选择一代还是三代TKI药物成为了临床医生比较关心的问题一代TKI一代TKI辅助靶向治疗研究，如EVAN研究3与EVIDENCE研究，这些研究多是探索Ⅱ-Ⅲ期NSCLC患者，研究方案均为头对头对比化疗,用药治疗时间为2年。三代TKI三代TKI奥希替尼的ADAURA研究5首先是研究设计的不同，纳入了IB期患者，加或不加辅助化疗，用药治疗时间为3年。ADAURA研究入组人群纳入了IB期-Ⅲ期患者；辅助治疗模式的不同，加或不加辅助化疗，符合临床真实世界，不强行去化疗；辅助治疗时长不同，ADAURA辅助治疗3年，覆盖了既往提示的化疗及一代TKI的复发高峰。同样是三代TKI阿美替尼的辅助治疗研究与ADAURA研究略有不同，纳入人群不包括IB期，样本量较ADAURA略小，这个研究也是正在进行中。无论是DFS还是OS，ADAURA研究的主要研究终点DFS的HR达到0.17，大幅度降低了疾病复发和死亡风险。一代TKI从DFS上看研究达到统计学获益，从OS上看，只有EVAN研究是获益的，这考虑与入组人群及研究设计，手术等相关。纵观一代EGFR-TKI辅助治疗的探索，主要延长的是DFS，而三代TKI的ADAURA研究DFS的HR值达到0.17，降低了83%的疾病复发风险，并且OS的HR预测值也达到0.46，降低了60%的疾病死亡风险。2021年ESMO公布了ADAURA研究的马尔可夫预测模型，用来预测ADAURA研究的OS，尽管只是作为预测，证据强度有限，但仍可视为对最终获益的一种预示。马尔可夫预测模型7在5年，10年，20年时间点上对OS进行了预测分析，三代TKI均显著高于对照组，对于中位OS生存年，三代TKI组达到11.42年，较对照组增加了4.08年的生存获益。所以，我们对三代TKI的OS获益是非常值得期待的。一代TKI通过既往的一代TKI研究，我们发现一代TKI的复发是以CNS转移为主，通过2021年ELCC中的真实世界研究我们发现，一代TKI之间治疗失败原因无差异，复发模式主要以远处复发和CNS复发为主。三代TKIADAURA研究5复发模式分析显示：接受三代EGFR-TKI辅助治疗的患者局部和远处复发均减少；复发患者中远处转移发生率更低（CNS复发率更低），三代EGFR-TKI对于远处复发，尤其是CNS复发有更好的控制效果。辅助EGFR-TKI组较安慰剂组显著改善患者的CNSDFS，HR0.18，降低CNS疾病复发或死亡风险82%。基于以上介绍的内容，FDA将奥希替尼批准用于辅助靶向治疗，NCCN也推荐奥希替尼用于辅助靶向治疗。ADAURA研究解决了既往一代TKI辅助治疗研究无法解决的问题，三代EGFR-TKI从疗效，CNS控制，治疗模式，治疗人群分期，OS预测都进行了探索给出了自己的答案，在临床上，医生可以根据患者个体情况和特点选择最合适的治疗。

    肺部的小结节是肺脏的常见疾病，也是很让人感到疑惑的一种疾病。因为对于小结节良恶性的判断，很多情况下并不能确定，在随访观察的日子里，会让病人背负沉重的精神压力。肺部的孤立结节一般是指直径不超过3厘米的圆形或椭圆形阴影，而直径在1厘米以下的则为小结节。肺部的小结节让人最先想到的是支气管肺癌，但是除此之外还包括一些良性的疾病，比如血管瘤、结核灶、炎性假瘤以及肉芽肿等。所以对肺结节并不能一切了之，首先要做的就是确定结节的性质。肺结节的大小，可粗略估计其良恶性。根据近期的国内外研究数据显示，直径小于5毫米的肺小结节其恶性的可能性不到1%，直径在11~20毫米的小结节其恶性的可能性则上升到50%，而直径大于20毫米的肺结节，其恶性的可能性高达80%左右。肺不好的人，出现以下三种情况，占一个也属于高度危险。第一种情况：吸烟。我国是世界第一的烟草大国，吸烟人口超过3亿人。对于每日吸烟超过20支的烟民而言，其患肺癌的概率较普通人群高数倍。众所周知，烟草不完全燃烧产生的一氧化碳、焦油、苯丙芘a、砷等有毒物质，吸入人体后，会诱导包括肺癌在内的多种肿瘤的发生，而且在戒烟后，其肺癌的发病概率也比不吸烟者要高。所以，笔者在此劝你少吸烟或者不吸烟。第二种情况：高龄。年龄是谁也无法改变和逃避的现实，随着年龄的增长，疾病发生的概率也会增加，对于肿瘤同样如此。对于超过60岁的人群来说，如果肺部出现了小结节，要高度重视，尽早检查以排除肺癌的可能。人体的免疫系统，相当于我们社会中的公检法，会随时发现并消灭影响身体健康的“坏”细胞。当人体衰老后，免疫系统功能减退，反应迟钝，会使个别的“坏”细胞成为漏网之鱼。而这些“坏”细胞，则可能在某些诱因的作用下，逐渐发展为肿瘤，而年龄越大，这种危险性也就越高。第三种情况：家族史。现代的临床研究已经证实，癌症具有一定的遗传因素，特别是对直系亲属而言。而且随着人类基因组测序的发展，已经证实肠癌、肺癌、乳腺癌、胃癌、甲状腺癌、肝癌等6种常见的恶性肿瘤，具有家族遗传性。所以，对于直系亲属中有确诊肺癌的病人，出现肺小结节后，其恶性的概率也大大增加。对于肺结节的治疗，以对病人的综合评估来确定。对于低风险的人群，主要包括年龄小于45岁、无肿瘤的家族史、不吸烟以及没有肺部疾病的病人，可以采用每年低剂量CT检查随访观察的方法。如果连续两年肺结节无变化，可基本确定为良性，以后可延长至两年甚至更长时间观察一次。对于高风险人群则需要每季度进行随访观察，如果发现肺结节有连续性增长，而且不能确定其为良性者，则需要尽早手术切除。因为长期的随访观察，容易导致恶性病变的转移而丧失最佳的治疗时机。在肺结节阶段，将其切除，可显著提高肺癌的治愈率和生存率。于肺结节，您有何切身经历，欢迎讨论、分享。以上部分观点来自《肺部小结节的国内诊疗策略》

EGFR突变肺腺癌术后辅助治疗： 靶向或化疗？ 一项大型III期临床研究，首次强而有力证实靶向治疗可从肺癌晚期提前至中早期，手术切除肿瘤后马上EGFR-TKI辅助治疗2年，比术后化疗显著延长患者无瘤生存期10.7个月，复发、死亡风险降低40%！该成果发表在顶级肿瘤学杂志The LANCET Oncology上。让肺癌成为可用药物控制的慢性病！肺癌精准治疗的引领者们，随着他们的成果不断在临床应用，非小细胞肺癌患者从最初平均9个月生存期，提升至今中位生存期40多个月，越来越多人相信，肺癌真的可能成为“用药控制的慢性病”。具体来说，就是术后2年内，用吉非替尼治疗，与辅助化疗相比，足足增加了10.7月“无瘤生存”，靶向用药中位数为28.7个月，辅助化疗为18个月。而且吉非替尼组不良事件发生率与既往报道一致，未出现间质性肺病。这是全球范围内第一次强而有力地证明术后靶向药辅助治疗是可取、可行的，为患者提供化疗、放疗外的第三条路，也是首次成功将靶向治疗从肺癌晚期推前至早期。 几乎有点医学常识的人都知道，化疗／放疗是典型的“杀敌一千，自损八百”。成功！中国研究跳出了精准辅助治疗获益人群！我们肺外科医生，执着探索术后靶向辅助治疗，不能所有患者一样治，关键在于找到精准的获益人群。该如何挑？专家介绍，一是注意近年九项相关研究证明，针对EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌患者，EGFR-TKI治疗能带来显著生存获益；二是针对复发风险高的，比如有淋巴转移的。此外，还要考虑上述ⅠB期肺癌患者化疗效果不好或是无法耐受化疗者。

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，KRAS突变频率超过EGFR和ALK，虽然EGFR-TKI和ALK-TKI均已经发展至第三代，但针对实体瘤中最常见的突变之一KRAS，获批的药物却寥寥无几。而在KRASG12C突变的非小细胞肺癌患者中，对于这种类型的突变NSCLC患者，约27%至42%在诊断时会出现CNS（中枢神经系统）转移。对于这部分活动性和未经治疗的CNS患者若不治疗，中位总生存期只有约5个月!在此次ASCO大会中，就有提到关于穿透中枢神经系统的靶向治疗选择来改善患有此类并发症的患者的预后！快来和小编了解一下吧~图片在2022年ASCO年会上提出的1/2期KRYSTAL-1试验的1b期部分的结果，在患有晚期实体瘤和KRASG12C突变的患者中展开，他们被给予阿达格拉西作为单一疗法或与帕博利珠单抗、西妥昔单抗（Erbitux）或阿法替尼（Gilotrif）联合治疗。这些患者均每天两次口服600mgadagrasib。主要终点为OS、DoR和无进展生存期(PFS)进行的全身性和颅内ORR。实验共纳入了25名患者，该队列的中位年龄为66岁（范围为47-89岁），52%的患者为女性。大多数患者是白人(84%)，ECOG体能状态为1(72%)，并且是当前或曾经吸烟者(96%)。大约一半的患者之前接受过1线治疗(20%)，其余患者接受过0(12%)、2(20%)或3线或更多(16%)线治疗。在可评估疗效的患者（n=19）中，15名有靶CNS病变，4名有非靶病变。在总体可评估人群（n=19）中，ORR为32%；对于只有非目标病灶（n=4）和有或没有非目标病灶的目标病灶（n=15）的患者，分别为50%和27%。整体组的完全缓解率为16%，非靶病变组为50%，靶病变组为7%。部分反应也出现在16%的总体和20%的目标病变患者中，但在任何只有非目标病变的患者中都没有。总体和目标病变组中53%的患者疾病稳定(SD)，而非目标病变组50%的患者患有SD。研究人员在总体上观察到11%的患者出现进展性疾病，13%的患者出现靶病变，而没有一个患者出现非靶病变。总体、靶病灶和非靶病灶组患者的疾病控制率(DCR)分别为84%、80%和100%。结果显示：颅内疾病控制范围很广，80%的具有靶病变的放射学可评估患者的颅内肿瘤发生任何幅度的缩小。另外一名患者表现出目标病变100%的消退，在32%的所有患者中观察到客观的颅内反应（95%CI，12.6%-56.6%）。颅内DCR为84%（95%CI，60.4%-96.6%）；ORR为37%（95%CI，16.3%-61.6%）；DCR为79%（95%CI，54.4%-93.9%）。有反应的16名患者中有14名在全身和颅内疾病控制之间具有一致性。在中位随访6.6个月时，中位OS尚未达到。中位颅内PFS为4.2个月（95%CI，3.8-不可估计[NE]）。中位颅内DoR也未达到（95%CI，4.1-NE）。在2名收集脑脊液的患者中观察到平均Kp,uu为0.47，这超过了接受酪氨酸激酶抑制剂的患者的值，这些抑制剂在CNS转移中显示出CNS渗透和抗肿瘤活性。值得注意的是，与基线相比，两名患者的病变都有CNS消退的迹象。根据安全性概况，可评估毒性的25名患者中有60%发生了1级或2级治疗相关不良事件(TRAE)。阿达格拉西单药治疗未观察到4级或5级TRAE。最常见的3级TRAE是12%的患者呕吐，8%的患者出现腹泻、丙氨酸转移酶和头晕。48%的患者因TRAE需要减少剂量/中断，1名患者(4%)需要停药。6名患者发生CNS特异性TRAE，5名报告头晕，1名报告1/2级失语和失眠。1、EGFR突变伴脑转移，怎么办？优选三代EGFR-TKI药物，其次是一代EGFR-TKI，最后是二代EGFR-TKI。奥希替尼FLAURA研究结果显示奥希替尼一线治疗EGFR突变的脑转移肺癌患者中位PFS获益明显优于第一代EGFR-TKIs（分别为19.1和10.9个月）。阿美替尼治疗EGFRT790M突变阳性伴脑转移NSCLC患者的颅内ORR为60.9%，颅内DCR为91.3%，颅内中位PFS为10.8个月。伏美替尼治疗EGFRT790M突变阳性伴脑转移NSCLC患者的颅内ORR为65.2%，颅内DCR为91.3%，颅内中位PFS未达到；其中160mg剂量组的颅内ORR为84.6%，颅内中位PFS为19.3个月。2、ALK融合阳性的患者，怎么办？3、ROS1突变融合阳性，怎么办？克唑替尼克唑替尼为目前中国唯一批准的ROS1-TKI，可以作为NSCLC脑转移患者的治疗选择。恩曲替尼ALKA-372-001、STARTRK-1和STARTRK-2临床研究的汇总结果显示，恩曲替尼用于ROS1融合基因阳性NSCLC脑转移患者的颅内ORR为55.0％。1、抗血管生成药物一项贝伐珠单抗治疗NSCLC脑转移患者的荟萃分析结果显示，与对照组相比，贝伐珠单抗治疗组的疗效更好，经贝伐珠单抗治疗的患者颅内病灶的ORR和DCR均优于颅外病灶，且不增加脑转移患者的出血风险。除此之外，贝伐珠单抗对于放射治疗导致的脑坏死和脑水肿也有一定效果，多项研究表明，贝伐珠单抗可以在一定程度上减轻脑水肿。2、化疗以铂类药物为基础，联合培美曲塞、长春瑞滨等药物可给NSCLC脑转移患者带来生存获益。GFPC07-01研究纳入初治NSCLC脑转移患者，顺铂联合培美曲塞治疗脑转移病灶的ORR为41.9%，颅外病灶的ORR为34.9%，中位OS为7.4个月。替莫唑胺是一种新型咪唑四嗪类烷化剂，能透过血脑屏障，对于控制NSCLC脑转移有较好的疗效。但由于样本量较少，尚需大规模的Ⅲ期临床研究进一步证实。3、免疫治疗O药≥二线治疗NSCLC脑转移患者的颅内ORR为9%～28.1%，颅内PFS为2.2～3.9个月，中位OS为7.5～14.8个月。K药治疗PDL1阳性脑转移患者，颅内ORR达29.7%！T药：OAK研究对比了阿替利珠单抗（PD-L1单抗，T药）或多西他赛二线治疗NSCLC患者的疗效，在脑转移的患者中，阿特珠单抗组与多西他赛化疗组的中位OS分别为16和11.9个月，虽然差异无统计学意义，但阿特珠单抗组患者出现新发脑转移灶的中位时间比化疗组明显延长，分别为未达到和9.5个月。I药PACIFIC研究：（PD-L1单抗，德瓦鲁单抗）将脑转移发生率降低一倍！（以上数据均为参考）除了上述的药物治疗，手术切除、全脑放疗（WBRT）、立体定向放疗（SRT）对于脑补转移病灶同样重要，联合系统药物治疗可以更好的改善患者症状和生活质量，最大程度地延长患者的生存时间。图片声明：本资料中涉及的信息仅供参考，请遵从医生或其他医疗卫生专业人士的意见或指导。

2021年底《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2021年）》公布，新版医保目录已于2022年1月1日起在全国范围内正式启用。2021年最新的医保目录中，新纳入多种抗肿瘤药物，覆盖范围颇广，包括非小细胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌、卵巢癌、肝癌、胃癌、骨髓瘤、前列腺癌、神经内分泌瘤等多癌种。对患者们来说，又有很多病友们等到了救命新药！我们整理了在肺癌靶向、免疫治疗领域，经FDA、NMPA获批及NCCN指南推荐的40余个药物（截止2021年12月），并附医保支付价格及医保适应症等相关信息。供大家参看！备注：1.FDA：美国食品药品监督管理局NMPA：中国药品监督管理局MHLW：日本厚生劳动省2.医保支付价格来源浙江省医保药品目录，援助方案及费用来源网络；若有错误欢迎留言指正。

术后靶向治疗过程中，良好的饮食习惯也是必不可少的一环，今天我们来来聊一聊靶向药物的公敌-西柚君！有一种说法是一颗药与西柚同服，等同于连吃20颗药，这绝不是危言耸听！有研究表明，西柚与多种抗癌药物都会发生交互作用。追本溯源，其实是西柚中的呋喃香豆素及其化合物对CYP3A4活性有强烈的抑制作用，干扰抗癌药物的代谢，从而影响药物在体内的疗效。CYP3A是细胞色素P450家族酶类中的一员，是身体中的一种重要的酶，主要存在于肝脏和小肠。CYP3A几乎参与了现今使用的近半数药物的代谢，药物经过它的钝化作用，直接或间接得促进药物从机体的排泄作用。一旦西柚中的呋喃香豆素及其化合物抑制了CYP3A以后，人体对药物的代谢就会变慢甚至停止。简而言之，吃进去的药物在体内抑制反复作用，等同于连吃了20颗药。可想而知，药物停滞于体内无法排除的危害多么可怕。不仅西柚的果实有这种强大的威力，连它的果汁、复合饮料同样具备抑制CYP3A的能力。由HyunmiKim和Yune-JungYoon等研究人员调查了人们饮用的各种商业果汁，包括西柚、黑桑葚、野生葡萄、黑莓、石榴等果汁对CYP3A活性的抑制作用。结果发现，果汁中对CYP3A活性抑制潜力依次为西柚＞黑桑葚＞野生葡萄＞石榴＞黑莓。因此，我们建议患者在服用药物期间，避免食用西柚、西柚汁以及含有西柚成分的饮料。我就是传说中大名鼎鼎的西柚。我的长相和橙子差不多，我的果肉和红心柚一样，但我吃起来却非常酸。大家一定要记住我的样子，服用药物期间千万别吃我，无论是服药前还是服药后几小时内，我都会抑制CYP3A的活性，使得药物在人体内滞留，无法排出体外。因此，重要的事情说三遍，服用药物期间，千万别吃我！千万别吃我！千万别吃我！

胸腔镜微创手术给肺部结节患者带来福音。胸腔镜手术是使用高科技手术器械装备，在胸壁套管或微小切口下完成胸内复杂手术的微创胸外科新技术，誉为上个世纪胸外科界的重大突破之一，是胸部微创外科的代表性手术，也是目前乃至未来胸外科发展的主流。 　　完全胸腔镜手术仅需做1～3个1.5厘米的胸壁小孔。微小的医用摄像头将胸腔内的情况投射到大的显示屏幕，等于将医生的眼睛放进了病人的胸腔内进行手术。手术视野根据需要可以放大，显示细微的结构，比肉眼直视下更清晰更灵活。所以，手术视野的暴露、病变细微结构的显现、手术切除范围的判断及安全性好于普通开胸手术。电视胸腔镜手术对医生的要求更高更严格，必须经过严格的胸腔镜手术培训，才能真正掌握完全胸腔镜下复杂手术的操作。 手术的优点 1．手术创伤小：普通开胸手术的创伤很大，切口在20cm以上，胸壁损伤严重，切断了胸壁各层肌肉，甚至有时还需要切段肋骨，术后疼痛一直难以解决。而胸腔镜手术一般在胸壁上开1-3个小操作空，无需撑开肋骨即可完成复杂手术，而且手术中高科技微创器械的运用，大大减少了手术中失血，使得胸腔镜手术后恢复相当快，绝大部分患者术后第一天即可下床活动。 　　2．术后疼痛轻：普通开胸手术因胸壁创伤大，术中强行撑开肋间，术后疼痛明显，胸痛可持续数月至数年，大部分患者术后活动受限。胸腔镜手术因无需撑开肋间，术后患者疼痛明显减轻，切口符合美容需求，术后2-4周可恢复正常工作。 　　3．对肺功能影响小：胸腔镜手术由于不切断胸壁肌肉，不撑开肋骨，与常规开胸手术相比很大程度上保留了胸廓的完整性和患者的呼吸功能，因此患者术后肺功能情况和活动能力均优于常规开胸手术患者。 　　4．对免疫功能影响小：手术不同程度会降低机体的免疫功能，手术创伤越大对免疫功能的影响就越大，胸腔镜和传统开胸相比明显减少手术创伤，对免疫功能的影响大大减少。 湖州市中心医院胸心外科张建斌主任是浙江大学医学院硕士研究生，主要擅长肺部良、恶性结节的鉴别诊治，胸腔镜下根治性肺癌手术，胸腔镜下纵膈肿瘤切除，隐蔽性单切口胸腔镜下手汗症的微创治疗，致力于胸腔镜在胸部各类疾病中的精准应用。从事胸心外科专业工作14年余来，诊治胸部各类肿瘤患者数千例，参与复杂性肺癌的根治性手术近百例，尤其在肺癌的胸腔镜下根治性手术领域积累了丰富的临床经验，在国内外杂志发表论文10篇，代表性研究成果“胸腔镜下肺癌手术的有效性研究”曾发表在国际胸部疾病杂志，并被“AME科研时间”专栏作为原创经典论文展示。

肺部磨玻璃结节鉴别有方近年来，随着低剂量胸部CT在体检中的广泛应用，肺部磨玻璃结节（ground-glass opacity, GGO）越来越常见。表现为肺部磨玻璃结节的肺部疾病主要有三大类：良性病变，浸润前病变以及恶性病变《知己知彼，方能百战百胜：肺部磨玻璃结节一定是肺癌吗》。我们怎样鉴别肺部磨玻璃结节是不是肺癌？ 肺部磨玻璃结节一般不会引起身体不适，往往很难根据症状协助诊断，其诊断主要依靠影像学表现。由于肺部磨玻璃结节密度低、结节小，很难被胸部X线发现，临床上推荐低剂量的胸部CT作为肺癌筛查的首选手段。 什么样的CT影像特征提示肺癌呢？如果有以下表现，应当引起我们的高度重视： 1. 混合性磨玻璃结节，也就是磨玻璃结节中伴有实性成分，这个定义相对于纯磨玻璃结节而言。简单说，纯磨玻璃结节只在CT肺窗可以看到，而在纵隔窗上看不见，混合性磨玻璃影就是在CT纵隔窗上也能看到。相比单纯性磨玻璃影，混合性磨玻璃影恶性比例及恶性程度更高。 2. 磨玻璃结节伴有血管集束征、胸膜凹陷征。磨玻璃结节周围可见小的供血血管，或靠近胸膜引起胸膜牵拉或凹陷，这些情况应当引起我们的高度重视。 3. 形态为圆形或类圆形较其他形状者恶性可能性更大。同样作为磨玻璃结节，密度高者较密度低者恶性可能大。 4. 磨玻璃结节内伴有小空泡，随访过程中体积增大、密度增高或出现实性成分者恶性病变可能性大。 判断肺磨玻璃结节是不是肺癌，临床医师也需要长期的经验累积才能做到，湖州市中心医院胸外科张建斌主任在该领域积累了丰富的临床经验，擅长各类胸腔镜微创手术，每周二上午开设胸心外科（肺肿瘤）特色门诊。

目前，肺小结节占据了我国胸外科手术的绝大部分，胸外科医师主要基于磨玻璃影（GGO）的薄层（TS）－CT结果制定手术策略。但是，放射学测量结果是否可以准确预测GGO特征性肺腺癌的肿瘤侵袭性和预后尚不明确。鉴于此，来自上海肿瘤医院的陈海泉教授等开展了一项研究，研究结果发表在近期的ATS杂志上。 该研究回顾性评估了在复旦大学附属肿瘤医院胸外科接受手术的放射学表现为GGO的患者资料。研究终点是病理性肺腺癌放射学测量结果（CTR值，实行成分大小和肿瘤大小）对病灶恶性程度预测价值和判断预后中的意义。 该研究共纳入736例患者，841个GGO结节。5年肺癌特异性无病存活率（LCS-RFS）为95.76％（95％CI，93.01-97.44％）。5年LCS总生存率（OS）为98.99％（95％CI，97.69-99.57％）。多变量分析显示肿瘤侵袭性（浸润性腺癌（IAD） vs AIS / MIA，P=0.020）是5年LCS-RFS的唯一独立预测因子。IAD（HR：15.98；95％CI：1.55-164.35）与较高的复发风险相关。 Kaplan-meier分析显示，只有肿瘤侵袭状态（IAD vs AIS/MIA，p=0.003）可预测5年LCS-OS，IAD的LCS-OS比AIS和MIA更差。部分实性成分（OR：9.09; 95％CI：2.71-30.47; P=0.000），实行成分较大（OR：3.11; 95％CI：1.03-9.40; P=0.045）和肿瘤较大（OR：5.48） ; 95％CI：2.68-11.19; P = 0.000）与病理IAD相关。 对于IAD≤20mm，肺段切除术和肺叶切除术比楔形切除术具有更好的5年LCS-RFS，尽管统计学差异上并不显著（P=0.367）。这三种类型的手术提供了类似的5年LCS-OS（P=0.834）。 所以研究者认为，放射学测量结果无法准确预测肿瘤的侵袭性和预后。单纯根据TS-CT对GGO肿瘤的研究结果制定治疗策略是不合适的。部分实性成分，实性成分大小和肿瘤大小与病理IAD相关，但在多因素分析中只有IAD vs AIS/MIA具有统计学意义。

磨玻璃结节概念 磨玻璃结节（GGN）是一个影像学概念，指在高分辨率CT上表现为密度轻度增加，呈云雾状密度阴影，但其内支气管及血管纹理仍可显示。GGN可见于肿瘤、感染、局部出血或间质纤维化等。 分类 目前常根据GGN内部是否含有实性成分，分为纯磨玻璃结节（pGGN）和部分实性结节（part-solid lesion），而pGGN及部分实性GGN总称为亚实性（subsolid）结节。 GGN恶性概率高于实性结节。实性结节恶性率仅7%，部分实性结节恶性率为63%（10/16），pGGN恶性率为18%（5/28），＞20 mm的结节恶性率有80%。结节的位置（上叶）、大小、CT值以及形态（空泡、胸膜凹陷、支气管充气征、血管形态改变）对鉴别良恶性SPN有很重要的价值。 病理 *1995年，Noguchi将肺腺癌分为6型。 *2011年，国际肺癌研究学会（IASLC）、美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）公布了肺腺癌国际多学科新分类方案，将肺腺癌分为：浸润前病变、微浸润腺癌（MIA）及浸润性腺癌。 *浸润前病变分为不典型腺瘤样增生（AAH）和原位腺癌（AIS）。 *浸润性腺癌包括贴壁为主型（LPA）、腺泡为主型、乳头为主型、微乳头为主型以及实体为主型等。 影像-病理相关性 01 AAH影像表现为pGGN、直径＜5 mm（少数10 mm~20 mm）、形态规则，5年生存率为100%。 02 AIS病理类型多非粘液性。影像表现为pGGN或部分实性结节，直径＞5 mm且＜30 mm，CT值较AAH略高，手术后5年生存率为100%。 03 MIA病理类型多非粘液性。影像表现为部分实性结节，实性成分≤5 mm，直径＞10 mm且＜30 mm，形态有分叶、支气管充气征、血管改变、胸膜凹陷，手术后5年生存率可达100%。浸润性腺癌的贴壁为主型，影像表现为部分实性结节或实性结节，实性成分＞5 mm，直径＞10 mm，预后与实性成分成反比。浸润性腺癌的腺泡状、乳头状、微乳头状、实性为主型，影像表现为实性结节，直径＞10 mm，较贴壁为主型预后差。 04 pGGN为均匀磨砂玻璃样阴影，进展很慢。病理基础为肿瘤细胞呈贴壁样生长，沿肺泡间隔生长，肺泡壁增厚，但肺泡腔未完全闭塞；病理类型对应为AIS或AAH及MIA，极少数可表现为浸润性腺癌。直径＜5 mm时通常为AAH；直径介于5~30 mm，或者pGGN直径＞6.5 mm、边界完整或CT上出现血管形态改变时为AIS的可能性较大。 05 部分实性结节可伴有分叶、支气管充气征、血管改变、胸膜凹陷。病理基础为实性部分主要由纤维化或塌陷的肺泡结构构成。＜5 mm的实性成分以MIA多见。若实性部分直径＞5 mm，往往提示浸润性癌的可能性较大。 目前多数学者认为GGN遵循直线式多阶段的发展模式：从影像学角度，GGN是从pGGN进展为部分实性结节或实性结节；从病理学角度，此类病灶也是逐步进展，从AAH到AIS、MIA，直至浸润性腺癌。