门头沟区医院神经外科科普号

    颅脑创伤后的应激性溃疡又称Cushing’s溃疡，可累及食管末端、胃及十二指肠的近端，溃疡通常较深在且具穿透性。应激性溃疡曾经是颅脑创伤患者常见的并发症之一，发生率为16％-49％，增加了患者的病死率。本世纪以来，由于重型颅脑创伤规范化救治水平的提高和抑酸剂的应用，应激性溃疡的发生率和病死率明显降低。一、颅脑创伤后应激性溃疡的发生机制1.应激状态下交感神经兴奋性增高：颅脑创伤后引起的应激反应表现为交感神经兴奋性增高，导致血液中儿茶酚胺水平增高，胃黏膜血管强烈收缩，胃黏膜血流灌注减少。颅脑创伤后糖皮质激素的分泌增加，导致胃蛋白酶和胃酸的高分泌，胃黏膜屏障因此而受到破坏。2.神经内分泌失调：颅脑创伤后，原发性颅脑损伤或颅内压增高所致的继发性颅脑损伤，均可累及下丘脑的副交感中枢和延髓的迷走神经核，导致迷走神经兴奋性增高，使胃酸、胃蛋白酶异常分泌增多而导致胃糜烂。3.颅脑创伤导致内脏低灌注与再灌注损伤：颅脑创伤可导致内脏血流减少，胃肠蠕动功能减弱，酸性物质从胃内清除减慢；胃肠道血流量减少还可导致黏膜屏障的破坏，H+反向弥散而与胃蛋白酶共同作用，导致黏膜和上皮细胞的进一步损害。胃肠缺血再灌注可导致前列腺素（尤其是前列腺素E2）与碳酸氢盐水平的下降，从而使得胃黏膜的防御水平下降。4.颅脑创伤后的凝血功能障碍：颅脑创伤患者可出现创伤后凝血病，并与创伤的严重程度有关；凝血功能障碍[血小板计数<50×10^9/L，国际标准化比值（INR）>1.5，或凝血酶原时间（PT）>18s、活化部分凝血活酶时间（APTT）>60s，较正常上限延长50％以上]可导致创伤后的胃肠道出血。5.颅脑创伤后的营养不良：颅脑创伤后处于高消耗状态，负氮平衡，蛋白分解加速而合成不足，胃黏膜的修复能力下降，而导致胃肠道出血。二、颅脑创伤后应激性溃疡的危险因素    颅脑创伤患者应激性溃疡的相关危险因素包括：（1）严重的颅脑创伤[格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分]或合并脊髓损伤；（2）呼吸机机械通气；（3）凝血功能障碍；（4）急性肾损伤或肝损伤；（5）抗凝治疗；（6）有胃肠道溃疡出血的病史；（7）胃液pH值<6；（8）长时间（>4h）的手术治疗；（9）大剂量的激素治疗；（10）失血性休克。    颅脑创伤导致的颅内血肿、水肿体积、GCS评分是应激性溃疡的独立预测因子；而颅内压增高被认为是与胃肠道出血相关的替代标志物。重型颅脑创伤（GCS≤8分）患者应激性溃疡的发生与高龄、血浆糖皮质激素水平的增高有关。三、颅脑创伤后应激性溃疡防治的临床证据   颅脑创伤、呼吸机机械通气、凝血功能障碍等是应激性溃疡的高危因素，可作为预防性用药I级推荐；多发伤作为II级推荐。神经重症监护患者（包括颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、脑内血肿等）也应该给予预防性用药，可减少胃肠道的出血。由于颅脑创伤后的应激状态下可导致胃液的pH值下降。pH值<6.0将会导致血小板解聚、凝血时间延长；pH值<4.0可导致胃蛋白酶的纤溶活性激活、纤维蛋白血栓溶解。监测胃液的pH值，可采用质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂治疗，能使胃液的pH值>4，有助于预防应激性溃疡和胃肠道出血。1.积极处理颅内外的病理改变：防治颅内压增高、抗休克、控制高热、防治水电解质和酸碱平衡紊乱、抗感染、消除应激源能减少应激性溃疡的发生。2.合并症的处理：保护心、肝、肾等重要脏器功能，维持凝血功能的正常。如有凝血功能障碍，应及时纠正。3.药物选择、疗程和不良反应：应激性溃疡预防药物包括抑酸剂、抗酸剂和黏膜保护剂。（1）抑酸剂：抑酸剂包括PPIs及H2RAs，是目前预防应激性溃疡的临床一线用药，二者的疗效无明显差异（I类推荐）。（2）抗酸剂与黏膜保护剂：常用的抗酸剂有氢氧化铝、铝碳酸镁、5％碳酸氢钠溶液等，而黏膜保护剂则主要有硫糖铝和前列腺素E。由于疗效不如PPIs和H2RAs，目前已经不推荐抗酸剂和硫糖铝作为临床应激性溃疡的预防用药。    由于应激性溃疡的发生大多集中在颅脑创伤后3-5天，而药物的作用峰值通常出现在应激性溃疡发生的72小时，所以PPIs或H2RAs应该连续使用3-7天，少数可延至2周。严重的颅脑创伤患者伤后应立即开始静脉滴注PPIs或H2RAs，使胃内pH值迅速上升至4以上。至于何时停药，多以患者可耐受经胃肠营养治疗、临床症状好转或从重症监护室转入普通病房为停药指征。    应激性溃疡预防性用药可能导致医院获得性肺炎、心血管疾病、骨折等系列并发症。应激性溃疡的预防用药PPIs和H2RAs与院内获得性肺炎相关，其原因与抑酸剂导致胃排空延迟、胃内容物及细菌增多有关。PPIs与H2RAs联合应用可能会增加心血管事件发生的风险（约50％）。另外，PPIs和H2RAs预防应激性溃疡也可能与骨折风险相关。硫糖铝可能会导致铝中毒，不建议老年患者、肾功能不全者采用硫糖铝治疗。4.颅脑创伤后应激性溃疡与肠内营养：对于肠内营养在应激性溃疡患者中的预防作用存在争议。目前为止，单独使用肠内营养是否能够预防应激性溃疡和降低应激性出血尚缺乏证据。早期肠内营养不仅对危重症患者具有营养作用，持续的食物刺激也有助于维持胃肠黏膜的完整性、增强黏膜的屏障功能，对预防应激性溃疡有重要作用。在患者血流动力学稳定之前，不适宜补充肠内营养。此外，当肠内营养中隐血试验证实上消化道出血时，应临时加用质子泵抑制剂。若血性胃内容物<100ml，可继续全量全速或全量减速（20-50mL/h）喂养，每天检测胃液隐血试验1次，直至2次正常；若血性胃内容物>100ml，应慎用肠内喂养。四、颅脑创伤后应激性溃疡防治的中国专家推荐意见1.积极处理颅脑创伤导致的颅内和全身性病理生理改变，减少导致应激性溃疡的危险因素，有效降低应激反应是防治颅脑创伤后应激性溃疡的最基本和最重要的方法。2.PPIs和H2RAs能有效预防颅脑创伤后应激性溃疡。对有应激性溃疡高危因素的患者，静脉给予PPIs或H2RAs，预防性用药通常需3-7天。另外，预防性用药需要防控药物的不良反应。早期肠内营养对预防应激性溃疡是有益的。当患者隐血试验证实上消化道出血时，应给予PPIs或H2RAs和止血剂。若血性胃肠道内容物>100ml合并活动性出血时，应慎用肠内营养，若血流动力学不稳定，则暂停肠内营养。3.对于已经发生应激性溃疡出血的患者，适当增加PPIs或H2RAs的剂量，同时进行胃肠减压并纠正凝血功能障碍，必要时应用生长抑素治疗。如果药物治疗无效，必要时请相关专业协同治疗，可行消化内镜检查及消化内镜下止血治疗。对于消化道反复大出血的患者，可考虑行血管内治疗或手术治疗。 

有很多非药物方法可以用于脊髓损伤相关性神经病理性疼痛的治疗，包括手术、以及物理治疗等非创伤性治疗。当神经病理性疼痛由周围神经受压、神经根或脊髓受牵拉、脊髓空洞引起时，包括脊柱稳定和神经根减压松解术在内的手术治疗可能有效。与此相似，通过毁损脊髓背根入髓区（DREZ）而实现的脊髓背角过度活跃神经细胞热凝术，对某些脊髓损伤后神经病理性疼痛患者有一定镇痛作用。非创伤性物理治疗方法包括按摩和热疗、冷疗，以及经皮神经电刺激等治疗措施

在脊髓损伤后神经病理性疼痛的患者中，脊髓丘脑束传导功能降低的体征包括温度觉受损或热痛阈提高。与此相反，在损伤平面或平面以下的皮肤疼痛区域查及痛觉过敏（轻触等正常情况下不导致疼痛的刺激即可诱发疼痛）、痛觉超敏（对疼痛刺激出现过度反应）或发条通（由反复的无痛刺激引发的疼痛）可能被视为神经过度兴奋的体征。因此，神经病理性疼痛与神经元的过度兴奋和/或脊髓丘脑束损伤相关，这也是一个有可能揭示神经病理性疼痛的特有的潜在机制。

在当前COVID-19大流行中，头痛被认为是最常见的神经系统症状之一；研究表明64%的患者出现头痛，通常在症状发作时开始，表现为双侧、中度或重度程度，搏动和偏头痛类型。值得注意的是，15%的患者呈现持续性头痛，通常为中度至重度，持续至少15天。头痛的发生机制有哪些？1、病毒直接侵入鼻腔内的三叉神经末梢；2、三叉神经血管系统的激活导致产生疼痛的神经递质释放，这可能产生头痛，其表现类似于偏头痛，恶心、畏光和恐声。3、COVID-19感染过程中炎症介质和细胞因子的释放增加参与调节疼痛阈值以及三叉神经纤维致敏。 一些特殊的头痛：咳嗽性头痛咳嗽性头痛是一种罕见的头痛类型，发生在咳嗽、其他用力动作（如打喷嚏和弯腰）。头痛通常为双侧、枕部、短暂和自限性。它通常持续达30分钟左右，但在某些人中可持续长达2小时。缺氧引起的头痛这种头痛在暴露于缺氧的情况下发生恶化，主要是病毒感染导致弥漫性肺炎和全身炎症以及气体交换障碍，导致缺氧引起的周围神经炎症及头痛。在临床住院患者中，低氧血症的患者更常出现新发头痛。外部压迫性头痛这种头痛与个人防护装备相关，如佩戴口罩或防护眼镜。由于颅周软组织长时间持续受压导致头痛。此类头痛大多是轻度的、双侧的，并且位置不同。关于治疗COVID-19头痛的专家意见1、 COVID-19感染早起的头痛通常与全身症状有关，给予适当的补液、非类固醇消炎药或对乙酰氨基酚反应良好。治疗最好持续几天，以防止头痛复发。2、 许多患者对疾病的焦虑和担忧也可能引起或加重头痛，因此，在镇痛治疗中加入抗焦虑药物可能有利。3、 疾病后期的头痛通常伴有严重的全身症状，在这种情况下，简单的镇痛治疗效果比较差。如果没有禁忌症，皮质类固醇可能有效。 

睡眠是我们日常生活中最熟悉的活动之一。人的一生大约有1/3的时间是在睡眠中度过的。人可以通过睡眠保存能量、增加代谢产物排除、增强免疫、促进发育和巩固记忆。既往已有大量研究显示，睡眠不佳会造成机体生理功能紊乱、情绪变化、心理障碍，严重的还会增加慢性病与死亡的风险， 在发生脑外伤后很多患者描述存在“睡不着”“睡眠浅”等睡眠不佳的情况，主要可以概括为：入睡困难，睡眠不深或频繁易醒、早醒、多梦和睡眠效率下降。并且长期失眠者常会出现头晕脑胀、精神疲惫、心悸心慌、情绪急躁、忧虑、记忆力下降、食欲不振等，严重者影响者脑外伤患者的疗效、预后和生活质量。 据统计，颅脑外伤后患者发生睡眠障碍约有28.2%-70.0%之多，可发生在病程中的任何阶段且长期存在，一般持续时间约6-12周，少数患者在发病2年后仍有失眠症状存在。目前大多数医生认为，脑外伤后出现睡眠障碍与脑损伤的部位有密切相关。头部外伤后的脑损伤发生于颅底骨不规则区域(特别是蝶骨嵴)，易造成额叶和颞区的损伤，包括基底前脑(涉及睡觉发作的脑区)，失眠是其常见症状。如创伤涉及维持觉醒状态的脑区，包括脑干网状结构、丘脑后部和第三脑室周围脑区，则产生嗜睡症状。  睡眠质量是人体健康的重要评估指标、鉴于急性颅脑损伤后常常出现失眠和睡眠质量下降，这些表现能在病情稳定后持续较长一段时间，并影响到患者的日常生活能力和重新返回工作岗位就业方面，因此需引起我们的高度重视。

意识障碍是临床面临的重大难题之一，近些年由于急诊与重症医学的发展，死亡率明显下降，但是昏迷病人比例越来越高，在这种情况下如何正确诊断治疗，早期预警，减少发病率和病残率，是目前临床亟待解决的问题。    意识障碍（disordersofconsciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetativestate，VS）和微意识状态（minimallyconsciousstate，MCS）。慢性意识障碍（prolongedDoC，pDoC）是指意识丧失超过28天的意识障碍。脑外伤是pDoC的首位病因，非外伤病因主要包括脑卒中和缺氧性脑病（如心肺复苏后、中毒等）。pDoC发病机制目前尚不十分清楚，一般认为丘脑-皮层和皮层-皮层连接的破坏是主要原因。中央环路假说提出丘脑-额叶-顶、枕、颞叶感觉皮质的连接是意识的基本环路，该环路完整性的破坏将导致pDoC。pDoC患者存活时间一般为2-5年，其中VS患者意识恢复较困难，MCS患者有较好恢复潜力。一、pDoC的诊断与评估(一)诊断定义pDoC包括VS和MCS。VS指保存脑干基本反射及睡眠-觉醒周期，有自发睁眼或刺激睁眼，但无意识内容的状态。MCS指严重脑损伤后患者出现具有不连续和波动性的明确意识征象；MCS-指临床上出现视物追踪、痛觉定位、有方向性的自主运动，但无法完成遵嘱活动；MCS+指出现了眼动、睁闭眼或肢体的稳定遵嘱活动，但仍无法完成与外界功能性交流，或不能有目的地使用物品。(二)临床行为评估pDoC患者评定要点是通过鉴别对刺激的反应是反射性，还是来自部分觉知能力参与的主动行为，来确定患者的意识水平。pDoC患者每日觉醒状态及意识水平存在明显的波动性，需要系统、细致的检查和多次重复评定。评定前务必排除镇静、抗癫痫、神经兴奋等药物对意识的影响，此外感觉缺失、运动障碍、失语、抑郁等会限制患者对检查做出的反应，需要加以鉴别。 1、pDoC程度评定量表：昏迷恢复量表修改版（CRS-R）是目前pDoC检查与评估的标准临床量表，能够客观评定pDoC患者意识状态，尤其是鉴别VS与MCS。其他量表包括韦塞克斯头部损伤量表（WHIM）、无反应状况全貌量表（FOUR）、感觉形态评估与康复技术量表（SMART）、意识障碍评定量表（DoCS）等，南京评分量表（2012年修订版）在国内也有一定范围的使用。针对疼痛的评估量表有伤害性昏迷量表（NCS）。格拉斯哥昏迷量表（GCS）尽管在临床使用广泛，但主要适用于早期DoC的评定。2、pDoC结局评定量表：长期随访的患者预后存在诸多影响因素，在随访上要求细致和密集的采集信息，仔细甄别导致结果偏倚的影响因素，准确合理评定预后及疗效。格拉斯哥预后评分量表（GOS）及扩展版（GOS-E）是目前预后的主要评定工具，但无法区分VS和MCS。鉴于DoC患者意识由VS提高为MCS-或MCS+对预后及临床干预判定具有重要意义，建议使用CRS-R量表作为预后评定的主要工具。残疾评定量表（DRS）使用相对较少，对评定GOS-E3分以上的患者更具优势。 (三)神经影像学评估1.MRI：结构成像T1、T2检测pDoC患者的脑萎缩程度，明确脑损伤部位、缺血缺氧性病变以及弥漫性轴索损伤等病变程度。通常脑萎缩程度及速度与大脑活动水平相关，结合病程分析可推测残余意识水平。丘脑与脑干上部（桥脑、间脑）是意识通路的重要结构基础，其损伤程度是影响预后的因素。弥散张量成像（DTI）检测关键区域（脑干、丘脑、皮层下等）的各向异性分数（FA）是预测pDoC预后的参考指标。静息态功能性磁共振成像（fMRI）的默认网络（DMN）连接强度与pDoC患者的意识水平显著相关，后扣带回区域的激活强度可区别MCS与VS诊断，并可间接提示患者预后水平。全脑多网络综合分析有助于提高预测准确度。被动刺激和主动命令范式fMRI，可能提高结果的特异性，但操作要求高，临床检测中可尝试应用。2.正电子发射计算机断层显像：可通过测量关键脑区（内侧前额叶皮层、后扣带回等）的葡萄糖摄取与代谢水平，采用标准摄取值（standarduptakevalue，SUV）等指标有效评估pDoC患者不同脑区活动水平及相应的残余意识，帮助预测预后。结合fMRI脑网络分析可能提供更多预测信息。 (四)神经电生理评估1.标准脑电分析：标准电脑分析可通过观察波幅、节律及对外界条件刺激（疼痛、声、光等）的反应性来评估pDoC患者的病情，通常清醒状态下的反应性枕部α节律对评估意识水平有帮助。各种脑电模式的发生如睡眠纺锤波、慢波活动和脑电节律的变化与患者的意识水平相关。2.经颅磁刺激联合脑电图：经颅磁刺激联合脑电图能够直接检测TMS刺激下的大脑活动及反应性。通过复杂干扰指数（PCI）来描述不同意识水平下TMS诱发脑活动的复杂程度，PCI能够在个体水平区分意识程度，清醒状态、MCS的PCI值>0.3，而深度睡眠和VS的PCI值<0.3。3.诱发电位：早期成分如视觉诱发（VEP）、听觉诱发（ABR）和躯体感觉诱发电位（SEP）有助于评定意识相关传导通路的完整性，但对高级认知活动的评价意义有限。N100是反映患者脱离VS的敏感指标，事件相关性诱发电位（ERP）中的P300能反映pDoC患者的意识状况；N400主要反映与语言加工有关的过程。 二、pDoC的治疗pDoC目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。 (一)药物治疗目前尚无足够的证据支持使用药物能提高pDoC患者的意识水平。有报道显示一些药物可在pDoC患者身上观察到暂时或长期的改善。一项大型Ⅱ类随机对照试验证明金刚烷胺（多巴胺受体激动剂和N-甲基-D-天冬氨酸拮抗剂）可加速外伤后DoC患者的意识恢复。唑吡坦[非苯二氮γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂]可改善部分pDoC患者意识并恢复其功能。以上2种药物通过调节中央环路促进意识的复苏，金刚烷胺的临床改善与额顶叶脑代谢的增加有关，唑吡坦可能通过抑制苍白球而产生广泛兴奋。鞘内巴氯芬（GABA受体激动剂）主要用于痉挛的治疗，但在少数非对照研究和病例报告中被作为一种潜在的促进意识恢复的药物。其他报道对pDoC意识有改善作用的药物包括溴隐亭、左旋多巴、咪达唑仑、莫达非尼和纳美芬等。哌甲酯、拉莫三嗪、舍曲林和阿米替林等更适用于脑损伤但意识仍存在的患者，可分别产生短或长期效应以改善注意力缺陷。常用辅助药物包括神经营养与扩血管药物两个大类。中医中药通过辩证施治，施以醒脑开窍的单药或组方（如安宫牛黄丸等），虽在国内临床经常使用，但机制及疗效均缺乏充分证据。(二)高压氧治疗高压氧治疗可提高脑组织氧张力，促进脑干-网状结构上行激动系统的兴奋性，促进开放侧支循环，有利于神经修复、改善认知，是pDoC治疗中广泛使用的一种方法，建议在pDoC早期1-3月开始实施，具体治疗次数尚无定论。(三)神经调控治疗神经调控治疗是通过特定的设备，有针对性地将电磁刺激或化学刺激物输送到神经系统特定部位，来改变神经活动的治疗方法，包括无创与植入方式。由于直接参与了神经环路的功能调制，又具有可逆可控的优点，近年来在难治性神经系统疾病的治疗中扮演越来越重要的角色。1.无创神经调控治疗：(1)重复经颅磁刺激（rTMS）：TMS基于电磁感应原理在大脑中形成电场，诱发去极化神经元，达到调节皮层兴奋性的效果。在原发病情稳定及脑水肿消退后可尽早实施，对存在靶区不稳定病变、癫痫病史、治疗部位颅骨缺损或体内有金属植入物的患者不建议应用。MCS患者经rTMS治疗后总体获益好于VS患者，严重并发症并不常见。(2)经颅直流电刺激（tDCS）：利用微弱的直流电来调节皮层的兴奋性及连接性，MCS可更多从治疗中受益。长时程tDCS调控的累积效应可重塑意识网络。(3)外周神经电刺激：正中神经电刺激（MNS）增加脑血流量，增强脑电活动，影响神经递质的分泌，提高觉醒及觉知水平。可早期使用，选用右侧MNS，电流强度10~20mA，频率40~70Hz，1次/d，30min~8h/次，持续7~30d。经皮迷走神经电刺激（taVNS）通过迷走神经耳支进入脑干孤束核，加入上行网状激活系统，参与意识环路的调制。2.有创神经调控治疗：pDoC的神经调控手术应作为常规治疗的补充手段。进入手术评估前，应推荐患者优先接受常规康复促醒治疗。手术前应向家属充分解释评估结果，并明确告知可能的疗效。手术适应证包括：(1)患者为突发意识障碍且符合MCS诊断。(2)患病时间须超过3个月，且连续4周以上意识无进行性提高或恶化者；外伤建议手术时间延至伤后6个月，且连续8周无意识改善者。(3)无严重并发症及手术禁忌证者。有创神经调控治疗具体方式包括：(1) 脑深部电刺激（DBS）：DBS基于意识的中央环路机制，通过刺激环路关键节点双侧中央丘脑，提高脑损伤后低下的神经活动水平。基本手术原则及方法同其他DBS手术。(2) 脊髓电刺激（SCS）：SCS通过在脑干网状激活系统增强刺激输入、增加脑血流量等，提高意识环路的兴奋性。(3) 其他刺激方式：皮层电刺激、迷走神经电刺激（VNS）及巴氯芬泵植入促醒，仅见个案报道，疗效尚未明确。 (四)并发症治疗1.颅骨缺损：尽早颅骨修补有助于恢复颅腔正常结构和容积，解除大气压对脑组织直接压迫，纠正脑脊液循环失常或受阻，避免脑组织牵拉摆动，间接促进意识的恢复。建议病情稳定后尽早实施。颅骨修补后应注意颅内压变化情况，必要时进行分流手术。2.脑室扩大与脑积水：pDoC患者脑室扩大以脑萎缩引起的被动性牵拉最为常见，临床需与脑积水仔细甄别。除影像学证据外，腰椎穿刺压力测定水时，可多次进行腰穿测压及放液实验，必要时进行腰大池引流，观察引流期间临床症状变化。一旦确诊脑积水，应及早实施手术，推荐脑室腹腔分流术，建议选择可调压分流装置。术后根据临床症状进行动态压力调节。3.阵发性交感神经过度兴奋：阵发性交感神经过度兴奋（PSH）以阵发的交感神经兴奋性增加（心率增快、血压升高、呼吸增快、体温升高、出汗）和姿势或肌张力障碍为特征，临床上与全身性发作的癫痫或癫痫持续状态极易混淆。4.癫痫：有临床发作并经脑电图确诊的pDoC患者，选择单一药物治疗或多药联合治疗。5.疼痛与精神异常：由于长期的不当体位、过度的被动运动、持续的痉挛发作，可能导致严重的疼痛问题。当临床出现难以控制的体位诱发痉挛发作时，需要进行必要的疼痛评估与干预。当无明确诱因出现意识水平的再次下降，需排除脑损伤后意识障碍合并精神、情绪、认知异常。6.深部静脉血栓：pDoC患者长期卧床而被动活动不充分时，易出现静脉血栓栓塞症（VTE），包括深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PTE）、肌间静脉血栓形成等，早期给予弹力袜、肢体气压、运动等措施预防，一旦诊断DVT需暂停肢体主被动运动并进行抗凝治疗。7.其他并发症：pDoC患者长期气管切开，肺部感染反复发生，推荐间断开放，以减少暴露时间。需要在呼吸康复的基础上加强气道保护，拔管前应充分评估呼吸和吞咽功能，以及呼吸道有无梗阻可能。导尿管在pDoC患者进入康复阶段有条件时应尽早拔除；短期无法拔除者，不推荐抗菌药物膀胱冲洗或灌注。压疮是pDoC患者常见并发症，需通过体位变换、营养支持及局部按摩等加以预防。(五)康复治疗pDoC的康复从2个角度考虑，一是有助于患者整体功能状况的维持，减少并发症，为患者意识的恢复及恢复后可能的重返家庭、社会做好准备；二是采用各种康复技术促进意识的恢复。1.运动功能障碍的康复：pDoC一般会出现卧床或者活动减少等情况，康复治疗干预的重点是适当的体位摆放、四肢被动活动维持关节活动度，预防继发性并发症。同时通过深浅感觉尤其是本体感觉的刺激改善脑的兴奋性。(1)关节活动度训练：预防肌肉、骨骼的废用性萎缩、关节挛缩及改善肌张力，防止DVT形成。肌肉痉挛需根据病情给予巴氯芬、盐酸乙哌立松等，必要时肉毒毒素注射、佩戴康复辅具。(2)体位摆放：pDoC应长期使用减压床垫，仰卧及侧卧位应保持良好的功能位，定时变换患者体位。(3)站立训练：病情平稳时，进行辅助下被动坐位训练或固定在起立床上不同角度的站立训练，角度逐渐增加。建议每个角度的适应性训练周期为1周，20min/次，2次/d。(4)康复踏车训练：对无肢体痉挛的pDoC患者可进行康复踏车训练，辅助进行肢体的被动活动，维持关节活动范围，选择被动训练模式，20min/次，2次/d。2.吞咽功能的康复：吞咽功能训练可以预防吞咽器官的废用性肌萎缩、减少吸入性肺炎和营养不良的发生，有利于早期拔除鼻饲管道及气管切开置管。具体方式包括头颈部姿势调整，头颈、口颜面、口腔及咽部的皮肤黏膜的感觉刺激以及相关肌肉的被动运动与放松等，还可使用吞咽障碍治疗仪进行治疗。3.呼吸功能的康复：包括体位训练、气道廓清技术(体位引流、拍背、叩击和振动)、胸廓放松训练（肋间肌松动术、胸廓松动术、胸廓辅助术、上下部胸廓辅助法、一侧胸廓辅助法）、呼吸肌肌力训练（横隔肌阻力被动训练、肋间外肌与腹肌的阻抗训练）等，还可使用膈肌起搏器进行治疗。4.感官及环境刺激疗法：该疗法有助于促进皮层与皮层下的联系，因此pDoC患者皮层功能有可能经过多种刺激得到恢复，比如听、视、触、嗅、味觉和口腔刺激，利用神经易化技术进行刺激，环境刺激等；又如根据患者的习惯、爱好、工作情况等，设计并给予患者喜欢或者讨厌的声音、色彩、气味、触觉、味觉等多感官刺激。5.音乐治疗：音乐对大脑皮层有较广泛的激活效应，如双侧额叶、颞叶、顶叶、小脑，情感相关的额叶、扣带回、杏仁核、海马响应尤其明显，采用患者喜欢的音乐有助于意识的恢复。6.中国传统康复疗法：针灸具有醒脑开窍、改善大脑的血液循环、促进脑神经细胞的恢复与再生以及解除大脑皮层抑制的作用。经络穴位的强刺激，如刺激感觉区、运动区、百会、四神聪、神庭、人中、合谷、内关、三阴交、劳宫、涌泉、十宣等穴位，可激活脑干网状觉醒系统的功能，促进意识恢复。      

脑出血是什么？什么原因导致了脑出血？若突发脑出血，我们该怎么办？...... 脑出血也叫出血性脑卒中，是脑卒中的一种，是由于脑动脉破裂而导致的周围组织局限性出血。常发生于中老年人群，近年来患者的发病年龄呈现下降趋势，越来越多的年轻人突发脑出血，严重者因此丧失生命，具有发病速度快、致残率高、死亡率高等特点。 脑出血起病较急，发病时间较短，相较于继发性脑出血，突发性脑出血的情况更为危急，一般来讲，脑出血病发的前五分钟是治疗的黄金时期。而引起脑出血的原因也有很多，常见的病因有高血压、脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、烟雾病、脑动脉炎、脑肿瘤等，其中，高血压是导致脑出血的首位病因，约有80%的脑出血患者患有高血压，因此，脑出血通常也被称为高血压性脑出血。除了这些病因外，用力、情绪激动、气候变化等因素也与脑出血的发生有关，寒冷的天气在一定程度上会更容易引发脑出血症状的出现。 在发生脑出血的患者中，约有一半的患者在发病前几个小时或前几天就有一些预兆表现，主要表现为：说话不清、吐字困难、全身乏力、走路不稳、头晕头痛、无法站立、眼部不适、瞳孔异常、意识障碍、精神萎靡等。 脑出血患者在发病时，主要表现为一侧肢体突然麻木、无力或瘫痪，患者可能会在毫无防备的情况下跌倒，同时口角歪斜、流口水，甚至失语，有些患者可能伴随头痛、呕吐、视物模糊、意识障碍等症状。若患者出现以上现象，需要患者家属或其朋友立马将其送去医治，发病后的前五分钟是最佳救治时期。越早接受治疗，患者被成功救治的可能性就越大，受到的伤害就越小。 若遇到突发脑出血的患者，我们该怎么办呢？如何尽自己最大的力量帮助脑出血患者？需要牢记以下几点：#1 第一时间拨打急救电话120；#2 尽量平稳地将患者置于平坦且安全的位置，可小心将其头偏向一侧，避免患者在晕厥的过程中因舌头后翻而堵塞呼吸道，进而引起窒息；#3解开患者衣领和腰带，及时清除患者口中呕吐物，保持周围空气流通，保证患者呼吸道通畅；#4保持镇定，切忌大声叫喊或猛烈摇晃患者，以免增加患者颅内出血量、加重脑水肿；#5若选择自行将患者送往医院，则需要在驾驶车辆的过程中，最大程度保证车辆运行的相对稳定，避免车速过快或过分颠簸对患者造成二次伤害。  

创伤性脑损伤（TBI）是全球死亡和残疾的主要原因。在美国，每年有280万人因TBI就医，估计每年的成本超过760亿美元。与体育和军事有关的TBI引起了媒体的广泛关注。然而，TBI在老年人中却是发生率最高的。从流行病学上讲，在老年人中最常见的损伤机制是跌倒，而对于年轻人，大多数TBI发生是机动车事故。TBI在成年人患病率高达40%，然而TBI的发病率最高的群体则是老年人。在老年人中，与TBI相关急诊就诊、住院和死亡的发生率正在增加，而儿童和成人中TBI相关住院和死亡的发生率正在下降。在一项针对老年人因TBI而住院的全国性研究中，11%患有的痴呆症，22%患有高血压，而患有糖尿病，心血管疾病，肺部疾病或肾脏疾病等的占比更大。头部CT是TBI患者急诊评估、住院治疗和结局预测的重要诊断工具。在头部CT上观察到的神经创伤类型因年龄而异：硬膜外血肿的患病率随着年龄的增长而下降，而中线移位和硬膜下血肿的患病率增加。在因严重TBI入院的成人中，高达45%的患者可能在头部CT上出现明显的硬膜下血肿。在≥65岁且患有轻度TBI（GCS13-15）的成人中，11-21%可能有颅内损伤的影像表现（而年轻人为5%）。临床研究发现患有TBI的老年人死亡率较高，肢体功能和认知恢复速度较慢，与年轻同龄人相比，TBI后的结局更差。老年人患创伤后癫痫的风险增加并且更多表现为TBI后延迟发作，而不是早期癫痫发作。患有阿尔茨海默氏症（AD）等疾病则进一步增加了老年人发生癫痫的风险。几项研究评估老年人 TBI后的社会心理后遗症。根据对TBI后抑郁症的系统评价，老年社区居民的抑郁症患病率为1.8-8.9%，专业护理机构为25%，而发生TBI的老年人为21-37%。老年人TBI后的认知功能障碍（如健忘、记忆力不集中等）很常见。与年轻患者相比，老年人出现认知后遗症的发生率和严重程度往往随着TBI严重程度的增加而增加。随着人口正在老龄化的加剧。预计未来几年，需接受急诊室及神经外科治疗的创伤性颅脑损伤的老年患者数量将继续增加，而及时、合理、准确的评估和治疗则是我们需要共同面对的。

随着影像学检查的普及，腔隙性脑梗死这一诊断经常在医院的头MRI、CT影像学检查中发现。那么，究竟什么是腔隙性脑梗死呢？发现腔隙性脑梗死又该如何治疗呢？需要抗栓和降脂吗？今天，我们就来聊聊这个话题。怎么定义腔隙性脑梗死？指因脑微小血管的阻塞引起的很小范围脑组织的缺血坏死，可表现为头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆等非特异性症状，脑部MRI扫描可以发现。因为症状隐匿，经常被人们忽视。腔隙性脑梗死有什么危害？多数的腔隙性脑梗死并无临床症状，然而研究发现无症状性腔梗的患者发生症状性脑梗死的风险，是一般人群的1.5～3.3倍；并且还可以引发认知功能下降、血管性痴呆、步态异常、抑郁等。这就提示我们，虽然绝大多数的腔隙性脑梗死并无任何症状，但是一旦发现腔隙性脑梗死，还是要积极的干预。腔隙性脑梗死的分级干预1零级预防管理零级预防是采取各种措施防止危险因素的出现。胡大一教授提到，防治心脑血管病需要三管齐下，即管住自己的口（拒绝不健康的膳食、吸烟、过量饮酒等），管住自己的身（合理运动），管住自己的心（保持平静、平和的心态）。2一级预防管理一级预防是针对卒中危险因素的预防，卒中危险因素中90%以上是可控危险因素。如果控制得当，卒中风险极低。一级预防的危险因素包括以下：高血压、糖尿病、血脂异常等。当然，随着研究的深入，总会发现新的危险因素，但是如果上面这些危险因素全部或近似全部处于正常，卒中发生的风险将会大幅降低。3二级预防管理二级预防，即防止卒中的复发。最新研究数据显示，我国缺血性卒中年复发率高达17.7%。所以，要及时采取防治卒中复发的各种有效手段。二级预防的策略要点：①、缺血性卒中的原因如果不是由心脏栓子脱落等引起，即非心源性卒中，需要长期口服抗血小板药。②、如果脑梗死的原因考虑是由房颤等心源性因素造成的，要求使用华法林口服抗凝治疗，用药时机一般在14d内。③、如果6个月内发生脑梗死合并同侧颈动脉颅外段严重狭窄（70%~99%）的患者，可以考虑血管介入治疗。

一种表现为头痛的综合征---外伤性低颅压综合征 1954年，Martelli首次提出了外伤性低颅压综合征（IHAT）这个名词。1968年笠部等首次提出低颅压综合征与颈椎挤压伤、挥鞭伤有关，33%的头部外伤患者及31%的挥鞭伤患者会出现颅内压下降，颅内压均降至110mmH₂O以下。 特殊的临床表现有哪些？表现为起立时全头部疼痛（坐立或起立15分钟以内头痛加重）为主要症状，伴随颈部强直、耳鸣、听力下降、光敏感和恶心中的一项或以上，并且，在实施硬膜外自体血液补片（EBP）治疗后72小时以内头痛症状消失。 出现体位性头痛的原因 起立时脑组织因重力作用下沉，脑膜或者脑表面的静脉窦等痛觉感受器被牵拉，或者颅内压下降引起代偿性脑血管扩张。头痛以外的其他症状则可能是颅内压降低牵拉脑神经诱发的。 那些检查手段可以诊断？1、钆增强磁共振（MRI），图像显示全硬脑膜弥漫性强化（敏感度较高）2、MR脊髓造影或者放射性核素脑池造影检查可发现可疑的脑脊液漏出部位。常见的治疗措施有哪些？     常见的治疗措施包括安静卧床、补液、给予咖啡因或者类固醇药物治疗、硬膜外生理盐水注射、硬膜外自体血液补片治疗、手术治疗等。