婴儿湿疹可以抹润肤剂,但需根据相应情况判断,当湿疹正处于急性渗液或结痂红肿,炎症严重,建议等皮损好转后再搽润肤剂。因为再好的润肤剂均可能含乳化剂等化学物质,当创面炎症较重、皮损炎症重或有破损时,用润肤剂后可能产生一定刺激性,所以应等病情缓解后再涂抹润肤霜。湿疹患儿一般都有干皮症,即皮肤屏障功能障碍,需要可以抹润肤剂。润肤剂有不同剂型,有润肤乳液、润肤溶液、润肤霜、润肤膏,通常需根据皮肤干燥程度决定相应涂抹的剂型。干燥皮肤至少需含水少、含油多的润肤霜才能锁住水,太稀的润肤剂将锁不住水达不到保湿的效果。此外,全油的润肤剂相当于封闭剂,外面水无法进入,一般仅短时使用。目前有功能性润肤剂,可更好地修复皮肤屏障
【摘要】 β受体阻滞剂是目前治疗婴儿血管瘤的一线药物,主要包括口服普萘洛尔和外用噻吗洛尔/卡替洛尔滴眼液。β受体阻滞剂药物选择及给药方式主要根据患儿年龄、瘤体部位、分型、分类及大小等因素综合决定。本共识对口服普萘洛尔的适应证及禁忌证、治疗起始时间及剂量、疗程与停药指征、用药期间注意事项和不良反应的监测及处理和特殊人群治疗剂量、疗程以及外用β受体阻滞剂适应证、应用具体方法等进行总结,希望为皮肤科及相关专业医生规范应用β受体阻滞剂治疗婴儿血管瘤提供参考依据。【关键词】 血管瘤;婴儿;肾上腺素能β受体拮抗剂;普萘洛尔;噻吗洛尔;卡替洛尔;专家共识婴儿血管瘤(infantile hemangioma,IH)是儿童常见的皮肤良性肿瘤,本质为血管内皮细胞异常增殖。IH的发展、增殖和消退是一个连续的过程,通常人为将其分为增殖期、稳定期和消退期,①增殖期:出生后3个月为早期增殖期,大部分瘤体增殖迅速,可明显隆起于皮肤表面,形成草莓样斑块或肿瘤,可达到最终面积的80%;6 ~ 9个月为晚期增殖期,此时增殖变缓,少数患儿增殖期持续至1岁之后;②稳定期:损害倾向稳定,瘤体一般不再增大,持续数月至半年;③消退期:消退过程缓慢,颜色变暗,中心发白,瘤体充盈度降低,逐渐萎缩、变小,最终在几年后逐渐消退。未经治疗或者治疗不充分的瘤体消退完成后部分患儿残存皮肤及皮下组织退行性改变,甚至影响到皮肤外观[1] 。2008年,法国学者LéautéLabrèze等[2] 首次报道口服β受体阻滞剂普萘洛尔成功治疗婴儿重症血管瘤,在IH治疗史上具有里程碑意义。普萘洛尔治疗IH起效迅速,通常在服药24 h内即可见瘤体表面皱缩、质地变软;不仅在增殖期抑制IH生长和促进消退,而且在生长结束后也能促进其消退。普萘洛尔在溃疡性血管瘤、眼周血管瘤、气道血管瘤和肝脏血管瘤的治疗中均取得了满意的效果,还在减少IH患儿功能残疾、严重毁形损害甚至挽救生命方面发挥了巨大的作用。其极高的治愈率、对婴幼儿甚至早产儿可靠的安全性[36] 及廉价的治疗费用和节省大量医疗卫生资源的优势[7] ,得到国内外学界的一致认可。2014年,美国食品与药品管理局批准治疗IH的普萘洛尔口服液上市,国内外多个国家和地区制定了普萘洛尔治疗指南和专家共识 [8 13] ,肯定了普萘洛尔治疗重症 IH 的一线地位。中国儿童皮肤科医生与世界同步开始应用β受体阻滞剂治疗IH,迄今已逾十年。β受体阻滞剂在临床应用中仍存在一些问题,包括口服普萘洛尔的适应证及禁忌证,治疗起始时间及剂量,疗程与停药指征,用药期间注意事项和不良反应,特殊人群治疗剂量、疗程以及外用β受体阻滞剂的适应证和应用方法等。为此,中华医学会皮肤性病学分会儿童学组、中华医学会儿科学分会皮肤性病学组、中国医师协会皮肤科医师分会儿童皮肤病专业委员会及中国康复医学会皮肤病康复专业委员会儿童皮肤病康复学组专家根据目前β受体阻滞剂在国内的应用现状及存在的问题,共同制定本共识,以指导 β 受体阻滞剂在 IH 临床治疗中的合理应用。一、普萘洛尔治疗IH的机制普萘洛尔治疗 IH 的作用机制目前不完全清楚,可能的机制有:①早期主要通过IH周细胞收缩[14] 及抑制一氧化氮合成等 [15] ,引起血流动力学的改变,使血管瘤颜色变浅,质地变软;②中期主要通过阻断血管形成的信号通路,包括eNOS/VEGF通路[16] 及mTOR/p70S6K/HIF1α/VEGF通路 [17] 等,导致血管瘤生长停止;③后期主要通过诱导IH内皮细胞凋亡[18] 和IH干细胞向脂肪细胞分化 [19] 而引起肿瘤退化等。二、β受体阻滞剂治疗IH的药物选择原则我国治疗IH的β受体阻滞剂主要包括口服普萘洛尔和外用噻吗洛尔/卡替洛尔滴眼液,药物选择及给药方式主要依据患儿年龄及IH瘤体部位、分型、分类、大小等因素综合决定。结合2019年美国儿科学会制定的IH临床治疗指南[20] ,我们提出下列药物使用原则。( 一) 需口服普萘洛尔治疗的高风险IH1. 潜在生命风险:①下颌部位IH,可能出现瘤体阻塞气道(图1);② ≥ 5处皮肤IH,可能合并肝血管瘤、心功能衰竭、甲状腺功能低下等(图2)。2. 潜在功能障碍:①眼周IH,可能出现散光、屈光不正、眼球突出、弱视(图3);②累及口唇或口腔的IH,可能出现喂养困难(图4)。3. 潜在溃疡风险:主要为节段型 IH,不管面积大小,只要累及以下部位如口唇、鼻小柱、耳轮上缘、臀裂和/或会阴、肛周皮肤和其他间擦区域(颈部、腋下、腹股沟等),都存在潜在溃疡风险(图4 ~ 6)。4. 瘤体合并其他结构异常:①面部或头皮节段型IH,容易合并PHACES综合征(P:posterior fossamalformations,后颅窝畸形;H:hemangioma,面部巨大节段性血管瘤;A:arteria anormalies,动脉异常;C:coarctation of the aorta and/or cardiac defects,主动脉狭窄和/或心脏异常;E:eye abnormalities,眼异常;S:sternal defects,胸骨裂隙)(图7);②腰骶部和/或会阴区节段型IH,容易合并LUMBAR综合征(L:lower body hemangioma,下 半 躯 体 血 管 瘤 ;U:urogenital anomalies,泌 尿 生 殖 系 统 病 变 ,或ulceration,溃疡;M:myelopathy,脊髓病变;B:bonydeformities,骨畸形;A:arterial anomalies,动脉异常,或 anorectal malformations,肛门直肠畸形;R:renalanomalies,肾脏病变)(图8)。5. 潜在毁形性损害风险:①节段型IH,尤其位于面部或头皮处,存在瘢痕或永久毁容损害的高风险(图9);②年龄 ≤ 1岁的婴儿面部IH,位于鼻尖或唇部或直径 ≥ 2 cm(如年龄 ≤ 3个月,标准为 ≥1 cm)时,可能造成由于解剖标记变形、瘢痕或永久性皮肤变化导致的毁容风险(图 5、10、11);③直径 ≥ 2 cm的头皮IH,可能导致永久性脱发(尤其是当血管瘤变厚或变大时),如出现溃疡,可能会大量出血,且通常比其他解剖部位出血更多(图12);④直径 > 2 cm的颈部、躯干或肢端IH,尤其是增殖期或较厚的浅表性IH(厚度 > 2 cm),根据不同的解剖位置,有留下永久性瘢痕和/或永久性皮肤改变的巨大风险(图13、14);⑤女童胸部IH,可导致乳房发育如乳房不对称或乳头轮廓的永久性改变(图15、16)。( 二 )可外用 可外用β受体阻滞剂治疗的 受体阻滞剂治疗的IH1. 除以上需要口服普萘洛尔治疗的IH之外,其余IH均可外用β受体阻滞剂。2. 存在以上需要口服普萘洛尔治疗的IH,但因口服普萘洛尔前完善检查所需的等待期,或患儿有暂时的发热、感染、心肌损害、喘息、肺炎、腹泻或在严重肝损伤等疾病的治疗期间,可先外用β受体阻滞剂干预治疗。3. 存在以上需要口服普萘洛尔的IH,但有口服普萘洛尔禁忌证如甲状腺功能减退、心肌炎等,可外用β受体阻滞剂联合系统应用糖皮质激素、激光等治疗。( 三 ) 选择IH 治疗方法的依据除了部位,患儿年龄是选择治疗方法的重要依据,随着年龄的增长,IH增长和消退的趋势会出现变化。因此,需在以上原则基础上结合年龄决定选择口服普萘洛尔或外用β受体阻滞剂。如外用β受体阻滞剂不能控制瘤体进展,导致IH风险等级增加,应尽早改为口服普萘洛尔。三、口服普萘洛尔治疗IH细则( 一 ) 适应 证和禁忌证1. 适应证:高风险IH,详见β受体阻滞剂治疗IH的药物选择原则。2. 禁忌证:按普萘洛尔药品说明书中禁忌证排除患者。( 二 ) 治疗起始时间及剂量选择IH的增殖是一种非线性增殖模式,在生后3个月内,瘤体大小可达到最终大小的80%[21] 。开始服药时间越早,后期发生残留畸形及停药后需进行激光或手术二次修复的概率越小[22] 。临床研究 [23] 显示,目前口服普萘洛尔治疗的IH患者就诊及首次用药时间均偏晚,首次就诊平均年龄为119 d,首次就诊后,还需进一步进行检查、评估等,平均再延误23 d后才能口服普萘洛尔,远超快速增殖的3个月期限。因此,应在3月龄之内对瘤体进行严密监测和评估,有潜在增殖为高风险IH的患者,应尽早口服普萘洛尔。如新生儿或产儿发生IH的部位危及生命、有功能损害的风险或有严重毁形的可能,不应继续等待,应在严密监测下口服普萘洛尔治疗[6,24] 。此外,节段型和深在性IH增殖期可持续至9 ~ 12个月,少数患儿甚至增殖期持续至生后24个月[25] ;而普萘洛尔除了有抑制瘤体增殖的作用,对于消退期瘤体也有加速其消退的积极作用[2628] 。基于以上两点,对于年龄超过通常界定的增殖期(即年龄大于6个月)甚至超过1岁的患儿,是否还需口服普萘洛尔,需要结合瘤体的分类、分型、是否还在增殖、瘤体是否已经严重影响容貌或是否对患儿及其家长的生活质量及心理造成危害来综合决定。国外一项多中心、双盲、随机对照研究[4] 显示,口服普萘洛尔3 mg·kg -1 ·d -1 6 个月时,有效率达96% ~ 98%,60%的患儿瘤体完全或几乎完全消退。而亚洲人对于普萘洛尔的血浆结合率和清除率较白种人低[2930] ,因此,中华医学会整形外科分会血管瘤和脉管畸形学组制定的《血管瘤和脉管畸形的诊断及治疗指南(2019版)》[13] 推荐剂量为1.5 ~ 2 mg·kg -1 ·d -1 ,分2次服用,对于校正年龄(校正年龄 = 实际年龄 - 早产周数)小于3个月的患儿,给予1.5 mg·kg -1 ·d -1 ,对于校正年龄3个月以上者给予2 mg·kg -1 ·d -1 。( 三) 疗程、 、 停药指征及方法用药前需向家长交待普萘洛尔治疗IH的作用及可能不良反应,家长需签署知情同意书,并了解患儿有否应用普萘洛尔的禁忌证,检查包括电解质、血糖、肝肾功能、心肌酶、甲状腺功能、心电图、心脏彩超、胸部X线摄片等。如患儿存在严重心肌损害、心功能障碍、Ⅱ~ Ⅲ度房室传导阻滞、发热、呼吸道感染、腹泻、甲状腺功能低下、严重肝损伤等,需对症处理,暂不宜口服普萘洛尔。初次服药时严密监测血压、血糖、心率、呼吸等基本生命体征。尽管文献报道普萘洛尔是一种很安全的药物,首次服药时可以在门诊监测[31] ,但鉴于普萘洛尔对心率、血压、睡眠等的影响,门诊观察缺少住院监测的严密性、连续性及应急处理能力,国内建议最初服药3 d内住院观察,尤其是年龄 <3个月的患儿,更应在服药初期严密监测生命体征及血糖情况。每12 h给药1次,初始剂量为半量(0.75 mg·kg -1 ·d -1 或1 mg·kg -1 ·d -1 ),若血糖和生命体征平稳,24 h 后增至全量(1.5 mg·kg -1 ·d -1 或2 mg·kg -1 ·d -1 )。服药期间定期复诊,服药前3个月每4周复诊1次,之后可8 ~ 12周复诊1次。复诊内容包括:根据体重变化调整药量;通过复查生化指标、血糖、心肌酶、心电图、心脏彩超监测不良反应;局部B超评价疗效。若出现心肌损害、心功能受损、喘息、低血糖等情况,应对症治疗或与相应科室会诊,在此期间,根据不良反应严重程度决定普萘洛尔剂量是否减量,不良反应严重时需停药[32] 。目前国内外口服普萘洛尔治疗IH无确切疗程标准,原则为瘤体临床消退,同时局部B超显示瘤体消退,未见血供,可考虑在1个月内逐渐减量至停药。停药过早极易出现复发,故服药疗程通常会超过1年,停药年龄经常会延续到15月龄以上。国内研究证明,口服普萘洛尔治疗IH停药后,28.1%的患儿复发,疗程未达到6个月是导致停药后复发的风险因素[33] 。国外学者也认为,普萘洛尔停药后复发率达10% ~ 15%,通过延长疗程(如服药持续时间 ≥ 12个月)可减少复发[34] ,并达到更好的临床治疗效果,而不良反应并未增加[35] 。最新研究 [36] 发现,IH有晚期复发的特征,对3岁以上复发患儿进行调查发现,复发年龄可持续至8.5岁;而复发的患儿中,大部分在早期曾接受普萘洛尔治疗,平均疗程13.7个月,但停药后瘤体复发;复发患儿瘤体部位通常位于面部(尤其位于三叉神经第三支支配区域及腮腺区域),多为混合性及深在性瘤体,分型多为节段型等。因此,确定服药疗程时应考虑瘤体特征和部位。位于鼻部、唇部、腮腺等部位的瘤体服药时间应长于其他部位;深在性血管瘤服药时间长于浅表性血管瘤;节段型血管瘤服药时间长于局灶型血管瘤,在掌握基本疗程的基础上,应根据瘤体特征选择个性化的服药疗程。停药后复发的患儿,如B超下瘤体血供仍较多,建议再次口服普萘洛尔治疗;如只是皮损表面再次变红,B超下瘤体血供不明显,则可辅助脉冲染料激光、局部外用β受体阻滞剂等治疗。有研究者指出,长期口服普萘洛尔后可以骤停,不需减量停药[16] 。但需要警惕普萘洛尔停药综合征(propranolol withdrawal syndrome)的发生,即普萘洛尔使用超过2周后,突然停药,24 ~ 48 h内有可能发生心脏超敏反应,表现为停药后心脏β肾上腺素兴奋性增加,引起血压升高和心率加快,并在4 ~ 8 d内达到峰值,2周后逐渐减弱[37] 。更稳妥的停药方法为,在2 ~ 3周时间内逐渐减量至停药,通常为每周减量上周药量的一半,连续减3周,第4周停药,以减少突然停药可能出现的心脏不良反应。( 四 ) 用药期间注意事项、 、 不良反应监控及应对措施普萘洛尔治疗儿童室上性心动过速、长QT综合征、肥厚性心肌病、偏头痛、法洛四联症、门静脉高压和甲状腺危象等疾病已有40多年的历史。尽管是一种安全的儿童用药物,但它可能降低心率和血压,并导致中枢神经系统症状和低血糖以及高反应性气道疾病患者的支气管痉挛[38] 。普萘洛尔治疗IH最常见的不良反应为睡眠障碍、腹泻、四肢发冷及呼吸道症状等,但这些不良反应通常是一过性的,常发生在用药早期,对症治疗后不会影响继续用药;严重的不良反应如支气管痉挛、心动过缓、低血压和低血糖的发生率很低[4] 。针对普萘洛尔容易出现的不良反应,可采取一定措施减少其发生,如增加喂养频次,减少低血糖的发生;晚饭不晚于19点,餐后立即服药,可减少夜间心率减慢、低血压及梦魇的出现;若患儿出现喂养困难或哮喘症状,需及时停药,以避免出现危及生命的严重不良反应。生后1周内的新生儿容易出现严重的低心率、低血压及低血糖,不建议口服普萘洛尔治疗。最近文献报道,IH患儿口服普萘洛尔至少半年,随访至3岁时,身高、体重及头围发育与正常指标未见差异,且早产儿不良反应发生率与足月儿比较差异无统计学意义[6] 。因此,新生儿及早产儿不是口服普萘洛尔的绝对禁忌证,应综合评估瘤体情况,必要时可在严密监测下服药。此外,由于普萘洛尔能够跨越血脑屏障,早期人们对长期口服普萘洛尔导致精神运动系统的长期影响提出了疑问[39] 。一项队列研究 [40] 对接受普萘洛尔治疗至少6个月、参与评价时年龄> 18个月的患儿进行精神运动发育评估,发现口服普萘洛尔对患儿没有负面影响。另一项病例对照研究纳入82例43 ~ 51月龄、至少口服普萘洛尔6个月的IH患儿,将其与正常患儿的生长发育进行比较,发现至4岁时生长发育风险没有增加[41] 。根据目前的研究结果,普萘洛尔的不良反应轻微、可控,但长期服用后远期不良反应仍需在未来进一步监测。服用普萘洛尔期间不影响疫苗接种。( 五) ) 早产儿及低体重儿口服普萘洛尔治疗IH早产儿(胎龄 < 37周)或低出生体重儿(出生时体重 < 2.5 kg),尤其是出生胎龄 < 34周的早产儿和治疗时体重 < 2 kg的低体重儿,口服普萘洛尔治疗IH时,应结合患儿瘤体严重程度及造成生命威胁、器官残疾及永久毁形的风险及患儿身体整体发育情况,综合评估口服普萘洛尔对早产儿及低体重儿近期和远期的风险与收益,制定个性化治疗方案。使用普萘洛尔治疗的早产儿及低体重儿需住院监测,具体疗程、停药指征、停药方法、用药期间注意事项、不良反应监控及应对措施等细则同前。需要注意的是,早产儿、低体重儿由于发育不完善,更容易引起低血糖、腹泻等不良反应,应密切关注,若服药后不能耐受普萘洛尔,则需调整普萘洛尔剂量或选择其他治疗方案。早产儿及低体重儿口服普萘洛尔初始给药剂量见表1。四、外用β受体阻滞剂适应证及方法( 一)外用 外用β受 受 体阻滞剂种类目前国内以0.5%噻吗洛尔滴眼液及2%卡替洛尔滴眼液为主。( 二 )适应症见β受体阻滞剂治疗IH药物选择原则。( 三)禁忌症对β受体阻滞剂过敏者禁用;Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞者禁用;瘤体局部皮肤有湿疹、溃疡等暂不宜使用。( 四 ) 使用方法[42 ]1. 用药前准备:行局部B超及心电图检查。2. 具体用法:将4 ~ 6层医用纱布修剪至血管瘤大小,将滴眼液滴在修剪后的纱布上,要求完全湿透但不往下滴液,湿敷在血管瘤上;表面用保鲜膜封包,以固定纱布,并防止药液蒸发;每日敷2 ~3次,每次1 h,每0.5 h打开保鲜膜,视纱布干湿情况酌情添加滴眼液,以保证持续药物作用时间。敷完后,去除保鲜膜及纱布,擦干瘤体表面残留液体,局部外涂皮肤屏障修复剂,以显著减少瘤体表面湿疹及萎缩的发生[43] 。3. 疗程:浅表性IH用至1岁之后或瘤体进入消退期;混合性IH用至2岁之后或瘤体进入消退期,若外用β受体阻滞剂不能控制瘤体增殖,则需改为口服普萘洛尔、外用β受体阻滞剂联合激光或局部注射等治疗。4. 停药:可以骤停。( 五) 不良反应及处理原则1. 全身不良反应:罕见,既往研究中外用β受体阻滞剂未见明显全身不良反应,可能与外用药的全身药物血浆浓度较低、对全身影响较小有关。如用药过程中出现持续性的低血压、低血糖、慢心率,心电图出现Ⅱ度以上房室传导阻滞等,需及时停药。2. 局部不良反应:相对多见,可能是由于液体制剂引起瘤体皮肤刺激或浸渍,导致皮肤发红、脱屑及出现湿疹。故用药前瘤体表面存在湿疹样表现时,需先外用治疗湿疹的药物,用药过程中也可与治疗湿疹药物同时使用,同时积极外用皮肤屏障修复剂,可有效减少湿疹的发生。五、小结经过10余年的临床积累及基础研究,临床应用β受体阻滞剂治疗IH已越来越成熟。本共识对口服普萘洛尔、外用β受体阻滞剂的适应证及应用细则进行总结、规范,但目前关于剂量、疗程、复发、远期不良反应等,仍需要进行更大规模的临床随机对照研究,以提供循证支持依据。
最近门诊经常看到新生儿痤疮的患儿,这里简单和大家分享一下。新生儿痤疮,又叫新生儿头部脓疱病,一般是指出生后至4周内发生的痤疮,典型表现为红色丘疹,脓疱,部分可见粉刺。主要累及额部、面颊、下颏。家长有时容易误认为是湿疹。为什么宝宝会长“新生儿痤疮”呢,目前没有明确的定论,主要说法有马拉色菌定植引起的炎症,或可能由于母源性雄激素刺激皮脂腺增生有关。那么如何治疗本病呢,本病一般具有自限性,大多数患儿皮损可在1-3月内自然消退,不遗留瘢痕。对于皮疹数量少的,只需要加强护理,使用偏清爽的润肤霜滋润皮肤即可。如果皮疹较重的患儿,可在医生指导下外用抗生素(夫西地酸、莫比罗星、红霉素等)或者针对马拉色菌的药物,如酮康唑乳膏,当然有时候配合弱效的激素乳膏如地奈德,也能收到很好的效果。最后,再次和各位家长强调一下,本病一般具有自限性,也不会影响宝宝以后的颜值,通常会在数月内消退,治疗过程中存在反复也是正常现象,不必过分担心。
尘螨普遍存在于卧室内的枕头、被褥、软垫和家具中。 通过铺床叠被、打扫房屋等活动,使尘埃飞扬,过敏体质者吸入后产生过敏反应。 对付螨虫,清洗清洁才是王道。每天用湿布擦家具及地面,每周大扫除。 最好每周清洗床单、被套和枕套,建议用热水,在55℃以上的热水中浸泡10分钟即可杀死尘螨。清洗不了的棉被芯、枕芯,要在太阳下暴晒,晒完被子要多拍拍,通过抖动、拍打,让尘螨及粪粒从棉被里掉出来。 建议选择棉花被,最好是丝棉被,不宜使用羽绒被及羽绒枕。 尘螨喜欢生活在温暖潮湿的地方,冬天及阴雨天,可以在睡觉之前使用电热毯,减少尘螨的数量。
湿疹是一种慢性过敏性疾病,秋冬季症状常加重,易反复发作。护理和用药不当会使症状加重、经常复发,需要十分重视。具体注意事项如下: 1.过热会加重本病,避免穿盖过多、过紧,如脖子后有汗、黏腻或很烫,说明穿多了。 2.穿全棉衣物,避免直接接触羊毛、化纤或粗糙织物。 3.洗澡水温不宜超过37℃,时间5分钟左右,正常使用儿童沐浴露和洗发水,洗澡频率根据自己的习惯,但至少每周2-3次,夏季应每天清洗。洗完后立即全身涂润肤霜。 4.秋冬季长期大量使用润肤霜,至少2次/天,如皮肤仍干燥,再增加次数,如5-10次/天,至皮肤滋润不起皮。口水和摩擦会使脸颊、下巴的症状加重,应在这些部位多涂润肤霜。最好使用医学护肤品,避免使用含花生,牛奶等致敏源的护肤品。 5.避免阳光暴晒,冬季少用热空调,避免空气过于干燥,可开加湿器。 6.尽量坚持母乳喂养,母亲一般不用特别忌口。患儿添加辅食时逐一尝试可疑食物,观察5天,如皮疹无加重,则无需忌口。奶粉喂养儿症状轻者不首先考虑牛奶过敏,怀疑牛奶蛋白过敏患儿可试用特殊配方奶粉,如氨基酸奶粉或深度水解奶粉,必要时抽血查过敏原。 7.外用药首选激素制剂,中弱效激素是安全的(比如尤卓尔,地奈德)。一般连续使用4-7天可控制症状,用药至皮疹完全消退再隔天使用4-5天,再隔两天涂。反复发作者可以每周两次,主动维持数周。用药太少、时间太短,易复发。病情重者反复发者,可继续每周用药2次预防复发。 本文系李薇医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
中国特应性皮炎诊疗指南(2014 版)作者:中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组、特应性皮炎协作研究中心特应性皮炎是皮肤科的常见疾病之一,对患者生活质量有明显影响。我国特应性皮炎的患病率 20 年来逐渐上升。为了规范特应性皮炎的诊断和治疗,中华医学会皮肤性病学分会免疫学组于 2008 年制定了我国第 1 版特应性皮炎诊疗指南,指南发表 6 年来,国内外有关特应性皮炎的发病机制、治疗理念、治疗方法和药物都有了显著变化。为此,中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组和特应性皮炎协作研究中心的专家对 2008 版指南进行了修订,希望有助于我国皮肤科医生在临床实践中的学习和应用。本指南非强制性,且在今后将不断补充和修订。特应性皮炎(atopicdermatitis,AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,患者往往有剧烈瘙痒,严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期,1 岁前发病者约占全部患者的 50%,该病呈慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年,但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达 10°%~20%。在我国,20 年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升,1998 年学龄期青少年(6~20 岁)的总患病率为 0.70% [1],2002 年 10 城市学龄前儿童(1~7 岁)的患病率为 2.78% [2],而 2012 年上海地区流行病学调查显示,3~6 岁儿童患病率达 8.3% (男 8.5%,女 8. 2%),城市显著高于农村(10.2% 比 4.6%) [3]。1. 病因及发病机制特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切 [4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者,患本病的概率显著增加,遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有 Th2 为主介导的免疫学异常,还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失;环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外,心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用 [4-5]。特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上,由于变应原进入和微生物定植(如金黄色葡萄球菌和马拉色菌),形成皮肤免疫异常反应和炎症,引发皮疹和瘙痒,而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节,如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2 为主的异常免疫反应、调节性 T 细胞功能障碍、IgE 过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外,角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经 - 内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展 [4-6]。2. 临床表现特应性皮炎的临床表现多种多样,最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数初发于婴幼儿期,部分可发生于儿童和成人期。根据不同年龄段的表现,分为婴儿期、儿童期和青年与成人期三个阶段。婴儿期(出生至 2 岁):表现为婴儿湿疹,多分布于两面颊、额部和头皮, 皮疹可干燥或渗出。儿童期(2 ~ 12 岁):多由婴儿期演变而来,也可不经过婴儿期而发生。多发生于肘窝、胭窝和小腿伸侧,以亚急性和慢性皮炎为主要表现,皮疹往往干燥肥厚,有明显苔藓样变。青年与成人期(12 岁以上):皮损与儿童期类似,也以亚急性和慢性皮炎为主,主要发生在肘窝、胭窝、颈前等部位,也可发生于躯干、四肢、面部、手背,大部分呈干燥、肥厚性皮炎损害,部分患者也可表现为痒疹样皮疹。特应性皮炎患者有一些有助于疾病诊断的特征性表现,包括皮肤干燥、鱼鳞病、毛周角化、掌纹症、眼睑湿疹、手部湿疹、乳头湿疹、盘状湿疹、汗疱疹、唇炎、复发性结膜炎、眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、颈前皱褶、鼻下和耳根皱褶处湿疹、皮肤白色划痕症、出汗时瘙痒、对羊毛敏感等。此外,部分患者还同时有其他特应性疾病,如过敏性哮喘、过敏性鼻炎,部分患者有明显的异种蛋白过敏,如对部分食物蛋白(肉、蛋、奶、坚果等)或吸入物(粉尘螨、屋尘螨等)过敏。这些特征对特应性疾病的诊断都有重要价值。约 40%~80% 的患者有家族过敏史,如家族成员中有特应性皮炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等。家族史的询问对于特应性皮炎的诊断非常重要。部分患者特别是重度特应性皮炎可有血清总 IgE 升高,约 40%~60% 患者有外周血嗜酸性粒细胞升高,嗜酸性粒细胞升高往往与疾病的活动度相关,疾病活动期升高,经有效治疗可迅速恢复正常。根据是否合并其他过敏性疾病,可将特应性皮炎分为单纯型和混合型,前者仅表现为皮炎,后者还合并过敏性哮喘、过敏性鼻炎和过敏性结膜炎等。单纯型又分为内源型和外源型,外源型患者有血清总 IgE 水平升高、特异性 IgE 水平升高和外周血嗜酸性粒细胞升高,而内源型上述变化不明显或缺如。 内源型特应性皮炎容易漏诊,应引起重视。3. 特应性皮炎的诊断和严重性评估如果患者表现为慢性对称性湿疹样皮炎,应当怀疑有无特应性皮炎的可能,建议检测外周血嗜酸性粒细胞计数、血清总 IgE、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、吸入过敏原、食入过敏原及斑贴试验。特应性皮炎的诊断应综合病史、临床表现、家族史和实验室检查各方面证据考虑。特应性皮炎是一种异质性疾病,表现多种多样,诊断需要一定标准。目前国外常用的诊断标准包括 Hanifin 和 Rajka 标准 [7]、Williams 标准 [8],我国的康克非[9] 等也曾提出过诊断标准。综合分析,Williams 诊断标准简单易行,且特异性和敏感性与 Hanifin 和 Rajka 标准相似,适用于我国目前的临床实践需要,故本指南推荐使用。特应性皮炎 Williams 诊断标准 [8]:主要标准:皮肤瘙痒。次要标准:屈侧皮炎湿疹史,包括肘窝、胭窝、踝前、颈部(10 岁以下儿童包括颊部皮疹);哮喘或过敏性鼻炎史(或在 4 岁以下 儿童的一级亲属中有特应性疾病史);近年来全身皮肤干燥史;有屈侧湿疹(4 岁以下儿童面颊部 / 前额和四肢伸侧湿疹);2 岁前发病(适用于 4 岁以上患者)。确定诊断:主要标准 + 3 条或 3 条以上次要标准。特应性皮炎有典型表现者诊断并不困难,但临床上有部分患者表现不典型,勿轻易排除特应性皮炎的诊断,应当仔细检查和问诊,必要时进行长期随访。特应性皮炎的鉴别诊断包括脂溢性皮炎、非特应性湿疹、单纯糠疹、鱼鳞病、疥疮、副银屑病、嗜酸性粒细胞增多性皮炎、皮肤 T 细胞淋巴瘤、Netherton 综合征、高 IgE 综合征、Wiskott-Aldrick 综合征、特应性皮炎样移植物抗宿主病等。特应性皮炎严重度的评价方法较多,常用的有特应性皮炎评分(SCORAD)、湿疹面积和严重程度指数评分(EASI)、研究者整体评分法(IGA)、瘙痒程度视觉模拟尺评分(VAS)等。临床上也可采用简单易行的指标进行判断,如:轻度为皮疹面积小于 5%;中度为 5%~10%,或皮疹反复发作;重度为皮损超过 10% 体表面积,或皮炎呈持续性,瘙痒剧烈影响睡眠。疾病严重度评估可作为制定治疗方案的依据。4. 治疗特应性皮炎是慢性复发性疾病,治疗的目的是缓解或消除临床症状,消除诱发和(或)加重因素,减少和预防复发,提高患者的生活质量。正规和良好的治疗可使特应性皮炎的症状完全消退或显著改善,患者可享受正常生活。4.1 患者教育:患者教育十分重要,医生应向患者和家属说明本病的性质、临床特点和注意事项。医生和患者应建立起长期和良好的医患关系,互相配合,以获得尽可能好的疗效。患者内衣以纯棉、宽松为宜;应避免剧烈搔抓和摩擦;注意保持适宜的环境温度、湿度,尽量减少生活环境中的变应原,如应勤换衣物和床单、不养宠物、不铺地毯、少养花草等;避免饮酒和辛辣食物,避免食入致敏食物,观察进食蛋白性食物后有无皮炎和瘙痒加重。医生还应向患者解释药物使用的方法、可期望疗效和可能的副作用,并提醒患者定期复诊等。良好的患者教育可明显提高疗效 [10]。4.2 基础治疗:1. 沐浴:基础皮肤护理对特应性皮炎的治疗非常重要,沐浴有助于清除或减少表皮污垢和微生物,在适宜的水温(32~40 °C)下沐浴,每日 1 次或两日 1 次,每次10~15 min。推荐使用低敏无刺激的洁肤用品,其 pH 值最好接近表皮正常生理(pH 约为 6)。皮肤明显干燥者应适当减少清洁用 品的使用次数,尽量选择不含香料的清洁用品。沐浴结束擦干皮肤后即刻外用保湿剂、润肤剂 [11]。2. 恢复和保持皮肤屏障功能:外用润肤剂是特应性皮炎的基础治疗,有助于恢复皮肤屏障功能 [12-14]。润肤剂不仅能阻止水分蒸发,还能修复受损的皮肤,减弱外源性不良因素的刺激,从而减少疾病的发作次数和严重度 [15]。每日至少使用 2 次亲水性基质的润肤剂,沐浴后应该立即使用保湿剂、润肤剂,建议患者选用合适自己的润肤剂 [16]。4.3 外用药物治疗:糖皮质激素:局部外用糖皮质激素(以下简称激素)是特应性皮炎的一线疗法。外用激素种类多,经济、方便,疗效肯定,但应在医生指导下进行。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂,以快速有效地控制炎症,减轻症状。外用激素强度一般可分为四级 [17],如氢化可的松乳膏为弱效激素,丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素,糠酸莫米松乳膏为强效激素,卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素。一般初治时应选用强度足够的制剂(强效或超强效),以求在数天内迅速控制炎症,一般为每日 2 次用药,炎症控制后逐渐过渡到中弱效激素或钙调神经磷酸酶抑制剂;面部、颈部及皱褶部位推荐使用中弱效激素,应避免长期使用强效激素。激素香波或酊剂可用于头皮。儿童患者尽量选用中弱效激素,或用润肤剂适当稀释激素乳膏。肥厚性皮损可选用封包疗法,病情控制后停用封包,并逐渐减少激素使用次数和用量 [18]。急性期病情控制后应逐渐过渡到维持治疗,即每周使用 2 ~ 3 次,能有效减少复发 [19]。长期大面积使用激素应该注意皮肤和系统不良反应。由于部分患者对外用糖皮质激素心存顾虑,甚至拒绝使用。医生要耐心解释正规使用药物的安全性、用药量、用药方法、用药频度、疗程、如何调整药物等,应当让患者了解外用药的皮肤吸收非常少(一般为 1%~2%),系统吸收更少,这可使患者消除顾虑,提高治疗的依从性。钙调神经磷酸酶抑制剂:此类药物对 T 淋巴细胞有选择性抑制作用,有较强的抗炎作用,对特应性皮炎有较好疗效,多用于面颈部和褶皱部位。钙调神经磷酸酶抑制剂包括他克莫司软膏和吡美莫司乳膏,吡美莫司乳膏多用于轻中度特应性皮炎 [20],他克莫司软膏用于中重度特应性皮炎,其中儿童建议用 0.03% 浓度,成人建议用 0.1% 浓度。0.1% 他克莫司软膏疗效相当于中强效激素。钙调神经磷酸酶抑制剂可与激素联合应用或序贯使用,这类药物也是维持治疗的较好选择,可每周使用 2~3 次 [21],以减少病情的复发。不良反应主要为局部烧灼和刺激感,可随着用药次数增多而逐步消失。外用抗微生物制剂:由于细菌、真菌定植或继发感染可诱发或加重病情,对于较重患者尤其有渗出的皮损,系统或外用抗菌素有利于病情控制,用药以 1~2 周为宜,应避免长期使用。如疑似或确诊有病毒感染,则应使用抗病毒制剂。其他外用药:氧化锌油(糊)剂、黑豆馏油软膏等对特应性皮炎也有效,生理氯化钠溶液、1%~3% 硼酸溶液及其他湿敷药物对于特应性皮炎急性期的渗出有较好疗效,多塞平乳膏和部分非甾体抗炎药物具有止痒作用。4.4 系统治疗:抗组胺药和抗炎症介质药物:对于瘙痒明显或伴有睡眠障碍、荨麻疹、过敏性鼻炎等合并症的患者,可选用第一代或第二代抗组胺药,其中第一代抗组胺药由于可通过血脑屏障有助于患者改善瘙痒和睡眠。其他抗过敏和抗炎药物包括血栓素 A2 抑制剂、白三烯受体拮抗剂、肥大细胞膜稳定剂等。系统抗感染药物:对于病情严重(特别是有渗出者)或已证实有继发细菌感染的患者,可短期(1 周左右)给予系统抗感染药物,可选用红霉素族、四环素族或喹诺酮类抗菌素,尽量少用易致过敏的抗菌药物如青霉素类、磺胺类等。合并疱疹病毒感染时,可加用相应抗病毒药物。糖皮质激素:原则上尽量不用或少用此类药物。对病情严重、其他药物难以控制的患者可短期应用,病情好转后应及时减量,直至停药,对于较顽固病例,可将激素逐渐过渡到免疫抑制剂或紫外线疗法。应避免长期应用激素,以防止激素的副作用,病情控制后减量勿过快,减药或停药过快可导致病情反跳。免疫抑制剂:适用于病情严重且常规疗法不易控制的患者,以环孢素应用最多,起始剂量 2.5~3.5 mg · kg-1·d-1,分 2 次口服,一般不超过 5 mg · kg-1 · d-1 [22],病情控制后可渐减少至最小量维持 [23]。环孢素起效较快,一般在治疗 6 ~ 8 周可使患者疾病严重程度减轻 55% [24], 但停药后病情易反复 [25]。用药期间应监测血压和肾功能,如能监测血药浓度更好,用药期间建议不同时进行光疗。甲氨蝶呤为常用免疫抑制剂,方法为每周 10~15 mg,可顿服,也可分 2 次服用。硫唑嘌呤每日 50~100 mg,可先从小剂量开始,用药期间严密监测血象,若有贫血和白细胞减少,应立即停药。应用免疫抑制剂时必须注意适应证和禁忌证,并且应密切监测不良反应。其他:甘草酸制剂、钙剂和益生菌可作为辅助治疗。生物制剂可用于病情严重且常规治疗无效的患者。4.5 中医中药:应根据临床症状和体征,进行辨证施治。在中医中药治疗中也应注意药物的不良反应。4.6 紫外线疗法:紫外线是治疗特应性皮炎的有效方法,窄谱中波紫外线(NB-UVB)和 UVA1 安全有效,因而使用最多,也可用传统的光化学疗法(PUVA),但要注意副作用。光疗后应注意使用润肤剂。6 岁以下儿童应避免使用全身紫外线疗法。4.7 特应性皮炎治疗中的医患配合与注意事项:在特应性皮炎的诊疗过程中,应当十分注意医患配合,应建立起良好的医患关系。医生应注意患者(包括患者家属)教育,在首次接诊患者时,应对患者的病史、病程、皮损面积和严重程度等进行综合评估,确定治疗方案,力争在短期内控制疾病;在随后的随访中医生应当仔细观察患者的病情变化,及时调整治疗方案。患者应当积极配合医生的治疗,并在“衣、食、住、行、洗”各方面注意防护,尽量避免接触诱发疾病加重的因素,应定期复诊和长期随访,学会观察病情变化,及时向医生反馈,不随意停药或减药。如果遇到疗效不佳或病情加重的情况,医生应及时分析原因,采取针对性措施,经数次调整方案仍然无效者应及时请上级医生会诊,以免延误病情。病情缓解后要进行维持治疗,可每周 2~3 次外用激素或钙调磷酸酶抑制剂。由于诊断和治疗手段越来越进步,许多特应性皮炎患者能够得到及时和正确的诊治,绝大多数患者能够获得良好控制。
中国荨麻疹诊疗指南(2014 版)1. 定义荨麻瘆是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒,可伴有血管性水肿。慢性荨麻瘆是指风团每周至少发作 2 次,持续≥6 周者 。少数慢性荨麻瘆患者也可表现为间歇性发作。2. 病因急性荨麻瘆常可找到病因,但慢性荨麻瘆的病因多难以明确。通常将病因分为外源性和内源性 。外源性因素多为暂时性,包括物理刺激(摩擦、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等,植物或水果类如柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西红柿等,腐败食物和食品添加剂)、药物(免疫介导的如青霉素、磺胺类药、血清制剂、各种疫苗等,或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器等)以及运动等。内源性因素多为持续性,包括肥大细胞对 IgE 高敏感性、慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染,如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素)、劳累或精神紧张、针对 IgE 或高亲和力 IgE 受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出,慢性荨麻瘆很少由变应原介导所致 。3. 发病机制荨麻瘆的发病机制至今尚不十分清楚,可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用,其活化并脱颗粒,导致组胺、白三烯、前列腺素等释放,是影响荨麻瘆发生、发展、预后和治疗反应的关键 [3]。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。免疫性机制包括针对 IgE 或高亲和力 IgE 受体的自身免疫、IgE 依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径;非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导,食物中小分子化合物诱导的假变应原反应,或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等;还有少数荨麻瘆患者目前尚无法阐明其发病机制,甚至可能不依赖于肥大细胞活化 。4. 临床表现及分类荨麻瘆临床表现为风团,其发作形式多样,多伴有瘙痒,少数患者可合并血管性水肿。按照发病模式,结合临床表现,可将荨麻瘆进行临床分类 [2]。不同类型荨麻瘆其临床表现有一定的差异。5. 诊断与鉴别诊断5.1 病史及体检应详尽采集病史和全面体检,包括可能的诱发因素及缓解因素,病程,发作频率,皮损持续时间,昼夜发作规律,风团大小、数目,风团形状及分布,是否合并血管性水肿,伴随瘙痒或疼痛程度,消退后是否有色素沉着,既往个人或家族中的过敏史、感染病史、内脏疾病史、外伤史、手术史、用药史,心理及精神状况,月经史,生活习惯,工作及生活环境以及既往治疗反应等。5.2 实验室检查通常荨麻瘆不需要做更多的检查。急性患者可检查血常规,了解发病是否与感染或过敏相关。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时,可考虑行相关的检查,如血常规、便虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C 反应蛋白、补体和各种自身抗体等。必要时可以开展变应原筛查、食物日记、自体血清皮肤试验(ASST)和幽门螺杆菌感染鉴定,以排除和确定相关因素在发病中的作用。IgE 介导的食物变应原在荨麻瘆发病中的作用是有限的,对变应原检测结果应该正确分析。有条件的单位可酌情开展双盲、安慰剂对照的食物激发试验。5.3 分类诊断结合病史和体检,将荨麻瘆分为自发性和诱导性。前者根据病程是否≥6 周分为急性与慢性,后者根据发病是否与物理因素有关,分为物理性和非物理性荨麻瘆,并按表 1 定义进一步分类。可以有两种或两种以上类型荨麻瘆在同一患者中存在,如慢性自发性荨麻瘆合并人工荨麻瘆。5.4 鉴别诊断主要与荨麻瘆性血管炎鉴别,后者通常风团持续 24 h 以上,皮损恢复后留有色素沉着,病理提示有血管炎性改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病如荨麻瘆型药瘆、血清病样反应、丘瘆性荨麻瘆、金黄色葡萄球菌感染、成人 Still 病、遗传性血管性水肿等鉴别。6. 治疗6.1 患者教育应教育荨麻瘆患者,尤其是慢性荨麻瘆患者,本病病因不明,病情反复发作,病程迁延,除极少数并发呼吸道或其他系统症状,绝大多数呈良性经过 。6.2 病因治疗消除诱因或可疑病因有利于荨麻瘆自然消退 。治疗上主要从以下几方面考虑:详细询问病史是发现可能病因或诱因的最重要方法;对诱导性荨麻瘆,包括物理性与非物理性荨麻瘆患者,避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状,甚至自愈;当怀疑药物诱导的荨麻瘆,特别是非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂时,可考虑避免(包括化学结构相似的药物)或用其他药物替代;临床上怀疑与各种感染和(或)慢性炎症相关的慢性荨麻瘆,在其他治疗抵抗或无效时可酌情考虑抗感染或控制炎症等治疗,部分患者可能会受益。如抗幽门螺杆菌的治疗对与幽门螺杆菌相关性胃炎有关联的荨麻瘆有一定的疗效;对疑为与食物相关的荨麻瘆患者,鼓励患者记食物日记,寻找可能的食物并加以避免,特别是一些天然食物成分或某些食品添加剂可引起非变态反应性荨麻瘆;对 ASST 阳性或证实体内存在针对 FcεRIa 链或 IgE 自身抗体的患者,常规治疗无效且病情严重时可酌情考虑加用免疫抑制剂、自体血清注射治疗或血浆置换等。6.3 控制症状药物选择应遵循安全、有效和规则使用的原则,以提高患者的生活质量为目的。推荐根据患者的病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。一线治疗:首选第二代非镇静或低镇静抗组胺药,治疗有效后逐渐减少剂量,以达到有效控制风团发作为标准。为提高患者的生活质量,慢性荨麻瘆疗程一般不少于 1 个月,必要时可延长至 3~6 个月,或更长时间。第一代抗组胺药治疗荨麻瘆的疗效确切,但因中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用。在注意禁忌证、不良反应及药物间相互作用等前提下,可酌情选择。常用的一代抗组胺药包括氯苯那敏、苯海拉明、多塞平、异丙嗪、酮替芬等,二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、奥洛他定等。二线治疗:常规剂量使用 1~2 周后不能有效控制症状,考虑到不同个体或荨麻瘆类型对治疗反应的差异,可选择:更换品种或获得患者知情同意情况下增加 2~4 倍剂量;联合第一代抗组胺药,可以睡前服用,以降低不良反应;联合第二代抗组胺药,提倡同类结构的药物联合使用如氯雷他定与地氯雷他定联合,以提高抗炎作用;联合抗白三烯药物,特别是对非甾体抗炎药诱导的荨麻瘆。三线治疗:对上述治疗无效的患者,可以考虑选择以下治疗 :环孢素,每日 3~5 mg/kg,分 2~3 次口服。因其不良反应发生率高,只用于严重的、对任何剂量抗组胺药均无效的患者。糖皮质激素,适用于急性、重症或伴有喉头水肿的荨麻瘆,泼尼松 30~40 mg (或相当剂量),口服 4~5 d 后停药,不主张在慢性荨麻瘆中常规使用。免疫球蛋白如静脉注射免疫球蛋白,每日 2 g,连 用 5 d,适合严重的自身免疫性荨麻瘆。生物制剂,如国外研究显示,奥马珠单抗(omalizumab,抗 IgE 单抗)对难治性慢性荨麻瘆有肯定疗效 。光疗,对于慢性自发性荨麻瘆和人工荨麻瘆患者在抗组胺药治疗的同时可试用 UVA 和 UVB 治疗 1~3 个月。急性荨麻瘆的治疗:在积极明确并祛除病因以及口服抗阻胺药不能有效控制症状时,可选择糖皮质激素:泼尼松 30~40 mg,口服 4~5 d 后停药,或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射,特别适用于重症或伴有喉头水肿的荨麻瘆;1:1 000 肾上腺素溶液 0.2~0.4 ml 皮下或肌内注射,可用于急性荨麻瘆伴休克或严重的荨麻瘆伴血管性水肿。诱导性荨麻瘆的治疗:诱导性荨麻瘆对常规的抗组胺药治疗相对较差,治疗无效的情况下,要选择一些特殊的治疗方法。妊娠和哺乳期妇女及儿童的治疗:原则上,妊娠期间尽量避免使用抗组胺药物 。但如症状反复发作,严重影响患者的生活和工作,必须采用抗组胺药治疗时,应告知患者目前无绝对安全可靠的药物,在权衡利弊情况下选择相对安全可靠的药物如氯雷他定等。大多数抗组胺药可以分泌到乳汁中。比较而言,西替利嗪、氯雷他定在乳汁中分泌水平较低,哺乳期妇女可酌情推荐上述药物,并尽可能使用较低的剂量。氯苯那敏可经乳汁分泌,降低婴儿食欲和引起嗜睡等,应避免使用。非镇静作用的抗组胺药同样是儿童荨麻瘆治疗的一线选择 。不同的药物其最低年龄限制和使用剂量有显著的差别,应遵循药物说明书规范使用。同样,在治疗无效的患儿中,可联合第一代(晚上使用)和第二代(白天使用)抗组胺药物治疗,但要关注镇静类抗组胺药给患儿学习等带来的影响。
婴儿血管瘤出生后1-3月生长速度快,出生后3个月内,瘤体的大小可以达到最终瘤体的80%,所以出生后3个月内是血管瘤治疗的关键时期,尽早治疗,可以避免瘤体增大,如果不治疗,自然消退的血管瘤可能遗留皮肤松弛、瘢痕及纤维脂肪组织赘生等后遗症。目前有很多治疗方法可以选择,如局部涂药(无痛苦、简单、方便),脉冲染料激光,局部药物注射等。
患儿口服心得安前需抽血做肝肾功能、心肌酶谱、甲状腺、血糖、血常规、心电图、瘤体B超和心脏彩超检查。必要时磁共振检查。同时询问有无哮喘等疾病史。等所有检查和体检正常才能服药,年龄大于2月的患儿可以在门诊口服心得安治疗,监护2小时回家,小于2月的患儿建议住院口服心得安治疗。
目前对湿疹治疗的绝大多数家长是拒绝使用激素药膏的,给临床湿疹的治疗带来很大的困难。对于中重度湿疹来说,外用激素药膏是首选治疗方法。很多家长拒绝激素治疗,会延误患儿病情,让湿疹变得严重或者长期不愈合。患湿疹的孩子局部使用激素软膏是安全的,也是最基本的治疗方法,家长不要过度担心。局部外用激素吸收微量,不是口服或静脉,几乎不影响孩子的生长发育,反而是湿疹的反复,影响孩子休息和进食,会导致生长发育受到影响,即疾病本身影响生长发育。另外有些家长担心激素导致皮肤色素沉着,其实很多时候是湿疹导致的色素改变(湿疹炎症后导致色素沉着或色素减退)。有时候家长但是激素会导致依赖,其实很多时候是家长用的疗程不足,导致疾病反复。但是,在湿疹合并感染,如细菌感染,疱疹病毒的情况下,不能应用激素药膏。总之,在医生的指导下应用外用激素是安全的。本文系李云玲医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载