上海市浦东新区周浦医院药剂科科普号

抗过敏药的分类一、阻止生物活性介质释放1、稳定肥大细胞膜：色甘酸二钠、酮替芬等。起效慢（1-2周）。2、提高细胞内CAMP水平，抑制介质释放：儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺）、甲基黄嘌呤、茶碱类药物；抗炎类透明质酸酶抑制剂。3、抑制抗原抗体反应：糖皮质激素（强的松、地塞米松局部使用）、免疫抑制剂（环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢菌素）等。二、拮抗生物活性介质1、竞争靶细胞受体的药物：抗组胺药。这是目前临床应用最多、最广的一类抗过敏药。2、生物活性介质拮抗药：乙酰水杨酸拮抗缓激肽；苯噻啶拮抗组胺和5－羟色胺等；孟鲁斯特、扎鲁斯特拮抗白三烯受体。三、改变效应器官的反应性 1、肾上腺素、沙丁胺醇、甲氧那明、麻黄碱解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，收缩皮肤、黏膜和内脏血管；2、葡萄糖酸钙降低毛细血管通透性；3、维生素A、维生素C、辅酶Q10保护粘膜、细胞膜屏障功能；4、维生素D防止Th1/Th2细胞因子分泌失衡。四、中药 大部分祛风、解表药有抗过敏功效，特别是一些食材，如生姜、花椒、紫苏、薄荷、艾叶等。五、其它 细胞因子调节剂（细胞因子及其单克隆抗体、基因疫苗等）、IgE抗体、脱敏制剂、改善肠道菌群失调的益生菌、等渗盐水或冷水洗鼻等。抗过敏药的合理使用原则一、有针对性地用药 寒冷性荨麻疹用塞庚啶效果好；热性荨麻疹用羟嗪疗效显著；顽固性荨麻疹联用H1和H2组胺拮抗剂；急性荨麻疹选用钙剂缓慢静推。对用药时间较长的慢性患者，首选第二、三代抗过敏药物，以便减少副作用。对顽固性或较重的过敏患者可联用二种以上结构不同或作用途径不同的抗过敏药。过敏性哮喘宜选用复方甲氧那明等有解痉、镇咳、抗过敏组分的复方制剂。二、尽早用药、适时用药 一旦发生过敏先兆症状，如，打喷嚏、眼睛发痒、流涕、咳嗽、起皮疹等，应立即用药，防止症状发展、恶化，减少损伤。特别是易过敏者应随身携带抗过敏药或肾上腺素自动注射装置（用时只需拉开安全阀对着大腿按下去就可以完成自动注射，连衣裤都不用脱）。晚间或生理低潮期迷走神经兴奋性增加，症状易加重，嗜睡影响小，此时适合用药。三、抗过敏药物也要换着用 长期、大剂量服用某一种抗过敏药容易引起药物耐受性，疗效降低；抗过敏药物本身也能引起过敏反应，可换用不同抗过敏药。四、中西医结合用药，防治结合 中西药结合使用会取得更好效果。在某些情况下必须接触过敏原时，甚至还可预防用药。五、区分呼吸道、消化道感染与过敏症，谨防误诊误治 1、普通感冒（上呼吸道感染）70%～80%由病毒引起，其它由细菌引起。呼吸道过敏（过敏性鼻炎、支气管哮喘）检测指标与感冒明显不同（IgE高）。据统计，有50%-70%的呼吸道过敏被误诊为感冒；过敏性咳嗽更是达到60%-95％被误诊为支气管炎或上呼吸道感染。 2、胃肠型感冒主要由病毒引起，同时可能伴有细菌性感染；急性胃肠炎主要由细菌和毒素引起。消化道过敏可见肠道粘液嗜伊红细胞增多，过敏者血清IgE水平增高。均可采取解痉、止泻、止吐和补充电解质液措施，一般不建议使用抗菌药。六、区分类过敏反应 外来物质与机体第一次与人体接触即可发生的与过敏反应相似的一类非免疫反应。组胺是主要介质，其他还有慢反应物质、嗜酸细胞趋化因子、5-羟色胺以及缓激肽等。有研究认为有77%的过敏症状是类过敏反应。很多药物或食物有此作用。如，青皮红肉的鱼类（含血红蛋白较多，如，带鱼，金枪鱼，沙丁鱼，秋刀鱼等）组氨酸含量较高。当受到细菌污染后，可产生大量组胺和类组胺物质（秋刀鱼素等），食用可引起中毒，表现为类过敏症状。冷冻或食盐量不低于25%可预防，烹调时加醋和油炸等可使组胺减少１/3左右。六、注意不良反应、配伍禁忌和禁忌症1、第一代抗组胺药的最大的不良反应是嗜睡（发生率50%），第二、三代嗜睡发生率7%。2、服药期间不得饮酒、服用镇静催眠药及抗抑郁药；忌食奶酪、肉制品等富含组氨酸的食物（体内转化为组胺）。孕妇、哺乳期妇女、婴幼儿及老年人应慎用。3、患有急性哮喘、尿梗阻、青光眼、高血压、胃溃疡等疾病者，应在医师指导下用药。七、过敏性休克的急救用药１、隔绝过敏原；２、肌注肾上腺素，必要时每10～20分钟重复；３、肌注异丙嗪25~50mg；4、尽早使用地塞米松10-20mg加入50%葡萄糖静滴；5、吸氧流量4-6L/分；6、支气管明显痉挛者，给予氨茶碱0.25-0.5g加5%葡萄糖注射液250ml稀释后静滴。呼吸困难，用可拉明0.375mg或洛贝林3-6mg肌注或静注。喉梗阻严重者，应作气管切开；7、心跳骤停者立即胸外按压；8、快速补充血容量。

有的朋友平时经常容易“感冒”，特别容易鼻塞、咳嗽，特别是晚上休息不好。那么您就要注意了，您很可能是过敏体质，过敏体质往往有一定遗传性。引起过敏的原因因人而异，有化学物质，如，药物、油漆等；有食物，如，河/海鲜、牛奶、花生、荞麦等；也有花草；有动物及其毛发等等。过敏反应的表现形式多种多样，有皮疹、鼻塞、咳嗽、局部肿痒、腹痛腹泻、湿疹等，严重的有休克，也往往与不同年龄阶段有关。过敏反应的程度也因人而异，反应较轻的几乎感觉不到或不影响工作生活；反应较重的影响正常的工作和生活，甚至危及生命。一般有过敏反应的人占总人群的22%左右。 为什么会过敏？外来物质进入人体后如被识别为有害物质，免疫系统会立即作出反应，将其驱除或消灭，这是免疫应答发挥的保护作用。但是如果免疫系统对无害物质甚至机体正常组织作为有害物质进行攻击，这种情况称为变态反应，或超敏反应。过敏原初次进入时，会刺激机体产生免疫球蛋白E（IgE），IgE会与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合形成致敏细胞。如果过敏原再次进入人体时，会和致敏细胞再次结合，致敏细胞被破坏，释放组胺、激肽酶原等炎性物质，引起血管通透性增加、支气管痉挛、分泌增加等过敏症状。发生了过敏反应怎么办？首先应尽早服用抗过敏药，如，扑尔敏、西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定等，也可同时服用一些辛温解表的中药，如生姜、紫苏等。咳嗽较重的，可同时服用右美沙芬或可待因等中枢性镇咳药。其次，要确认过敏原是什么，避免再次接触。过敏反应的强弱有阶段性，如果一段时间不接触过敏原，致敏也会消失，这个过程短的几周，长的半年甚至几年。这时再接触过敏原时，过敏反应就不容易发生。但若连续接触过敏原，则会一次比一次反应更剧烈。所以，确认您是过敏体质的，请一定要拒绝美食诱惑，远离花草、庞物等过敏原。

一、过敏原（一）关键声明•高达40%的人群对环境外来蛋白质敏感（IgE抗体）。•这种敏感与接触来自花粉、霉菌、尘螨和蟑螂的蛋白质密切相关。•对于哮喘、鼻炎和特应性湿疹，疾病和致敏之间存在着强烈而一致的联系。•对草花粉的敏感性与草花粉季节出现的花粉热症状之间的联系为草花粉在疾病中的因果作用提供了有力的证据。（二）介绍主要的常年性过敏原对鼻炎、哮喘和特应性皮炎等疾病的影响是慢性的，通常对患者或医生来说并不明显。因此，因果关系的论点必须是间接的，目前过敏原暴露与这些疾病及其管理的相关性仍然存在重要问题。在西方国家，“过敏性疾病”影响10-30%的人口，并可能导致严重症状，严重影响生活质量。最常见的过敏性疾病，即鼻炎、哮喘和特应性皮炎，其特征是对社区1-5中常见的过敏原的高致敏率。这种致敏作用可以通过皮肤试验或IgE抗体的体外测定来检测。术语过敏性（或特应性）不仅意味着患者被致敏，而且过敏原也会导致疾病。因此，过敏原暴露或致敏都可以被称为过敏性疾病的风险因素。然而，过敏原暴露与疾病之间的关系绝非简单（图1）。不同的因素可以影响IgE抗体反应，包括遗传学、过敏原剂量和可能抑制或增强反应的早期暴露6。在过敏受试者中，炎症的发展（鼻子、肺或皮肤）很常见，但这也受到多种因素的影响。最后，即使是在个人中，谁i）是敏感的；ii）持续接触；和iii）已经出现炎症——症状的严重程度存在重大的个体和时间差异。当考虑不同的吸入性过敏原时，最重要的区别是室外过敏原（如花粉和霉菌）和室内过敏原（例如猫、狗、螨、蟑螂和霉菌）之间的区别（表1）[参见www.allergen.org获取过敏原来源和纯化过敏原的完整列表]。（三）户外过敏原从1870年到1940年的70年间，季节性花粉热在北欧和美国变得很常见。这是一个发生了若干变化的时期；卫生状况有了重大改善，人口越来越城市化，黑麦草和豚草等大量授粉植物也有所增加。除了症状的独特且通常严格的季节性模式外，花粉热与常年性鼻炎的区别还在于结膜炎的存在。这反映了过敏原颗粒以足够的速度“吹”进眼睛的条件下的暴露，而这种情况在室内不太常见。最常见的户外过敏原是草、树或杂草的花粉，每种花粉都有特定的季节7-9。特征性地，接触花粉的次数越多：i）IgE抗体的流行率越高；ii）IgE抗体的滴度越高；以及iii）季节性症状的严重程度越大。花粉粒释放出物种特异性蛋白质，从而触发花粉管的形成。因此，蛋白质的快速释放是花粉粒的主要功能。大多数（但不是所有）花粉都可以在显微镜下分辨出来。霉菌过敏原也是致敏的一个重要原因7，10，11。然而，霉菌和花粉之间存在显著差异。霉菌的季节没有严格定义，此外，霉菌孢子的“设计”是为了在长时间的干旱期内存活。因此，在许多情况下，霉菌不会快速释放蛋白质，并且在某些情况下，蛋白质仅在孢子发芽后表达。真菌孢子的大小也有很大差异，从链格孢属的典型14x10µm到曲霉或青霉孢子的典型直径2µm。许多霉菌属的孢子都可以确定，但物种定义不太可靠。当将花粉粒与真菌孢子进行比较时，重要的是要认识到，大多数花粉粒的直径是小真菌孢子的十倍（即，20µm与2µm直径相比），是后者的体积约1000倍。从数量上看，花粉粒是致敏的更有效原因，但如果根据吸入的蛋白质量来判断接触情况，评估可能会大不相同12。暴露于室外过敏原取决于空气中颗粒物的数量、在室外度过的时间以及室内环境与室外隔离的效率。在过去的40年里，家庭和办公室的空调和供暖逐渐“改善”，因此在一些国家，一年中有好几个月都关着窗户是正常的。对于花粉热患者和儿童来说，这意味着可以有效地躲避暴露。（四）室内过敏原直到1985年，从房屋灰尘中提取的提取物被常规用于皮肤测试和免疫治疗。室内存在的任何外来物种都可能导致房屋灰尘提取物中的过敏原。大多数过敏专科医生放弃了用室内灰尘进行皮肤测试，原因有两个。首先，有一种感觉是，我们对室内过敏原的主要来源有了更好的了解（有争议），其次，因为似乎不可能将“房屋灰尘”标准化（没错）。室内过敏原的大多数主要来源都已确定，即尘螨、猫、狗、啮齿动物、蟑螂和各种霉菌1，13。此外，对于其中的许多，有敏感的免疫测定法可以测量房子里过敏原的数量。虽然免疫测定存在一些问题，包括进行免疫测定的技术问题及其详细的特异性，但在“室内花粉计数”方面没有其他选择14。携带螨虫、蟑螂、猫或狗过敏原的颗粒没有足够的区别，无法在显微镜下计数。室内空气传播的颗粒物计数也是不可能的，因为携带螨和蟑螂过敏原的颗粒物在受到干扰后不会在空气中停留超过几分钟。猫和狗的过敏原在空气中停留的时间更长，与较小的空气动力学尺寸15保持一致。然而，仍然无法用显微镜计数猫或狗的皮屑颗粒。对猫或狗过敏原的耐受性：在多项致敏研究中，研究表明，与动物一起饲养的儿童对该动物致敏的可能性较小或不太可能。虽然这种“耐受”的机制尚不清楚，但有证据表明，儿童对猫过敏原16、17产生IgG和IgG4抗体。同样清楚的是，有IgG和IgG4抗体而没有IgE抗体的儿童没有哮喘的风险（图1）。 暴露于室内过敏原的评估：房屋灰尘中蛋白质的测量值通常表示为微克/克灰尘。这允许在房屋之间和国家之间进行比较。然而，在个体家庭中使用测量假设，对室内过敏原的主要接触或唯一显著接触发生在个体自己的家中。有大量证据表明，对猫和狗过敏原的致敏可能发生在儿童自己家之外18。同样，在其他家庭中接触尘螨过敏原的可能性越来越大。已经使用各种不同的技术对吸入的过敏原的数量进行了估计。对于猫或狗的过敏原，吸入过敏原的估计值高达1微克/天，相比之下，大多数螨或蟑螂暴露的估计值为5-20纳克/天，即低50倍1,13。比较空气中暴露于猫过敏原的家庭和动物；没有动物；或者在学校是可靠的。相比之下，由于难以“标准化”干扰水平，在不同环境下对螨的空气传播测量进行比较变得非常困难（表1）。被提议作为致敏或疾病的风险因素或阈值的值需要谨慎解释。化学品的阈值基于化学品的已知毒性水平。吸入的过敏原是无毒的，除非个人变得敏感。因此，可以提出致敏个体的过敏原暴露阈值和哮喘症状的单独阈值。然而，也有一些人出现了远低于这些阈值的致敏或症状。同样，也有大量非特应性个体（占总人口的50-70%）既没有致敏，也没有症状，即使暴露在高于阈值50倍的室内或室外过敏原水平下。尽管风险因素的概念可用于许多不同形式的暴露，但该术语最常用于室内过敏原暴露或作为哮喘风险因素的对室内过敏原的致敏。（五）其它过敏原：食物、真菌定植、毒液等不被吸入的过敏原可以在传统的吸入性疾病中发挥作用，并产生自己独特的疾病模式。在某些情况下，如食物过敏，症状主要是口腔、胃肠道或荨麻疹。然而，食物过敏原可能具有显著的区域性19。食物过敏原在特应性皮炎中起着重要作用，在所有严重病例中都应该考虑它们20。然而，相关食物无处不在，因此这些食物不能被视为疾病的风险因素。如果暴露是普遍的，那么是免疫反应造成了风险。有刺昆虫毒液也是一种强效过敏原，毒液暴露显然是IgE反应和随后anaphylactic的风险因素。易引起吸入反应的因素和易引起毒液反应的因素之间只有很小的重叠。在哮喘和/或鼻窦炎的病例中，肺部或脚部的真菌定植已被判定。在肺部曲霉菌感染的情况下，真菌导致肺部疾病的机制相对明显。此外，越来越多的证据表明，抗真菌治疗可以帮助这些病例21。另一方面，目前尚不清楚定植是否与暴露增加有关。事实上，（曲霉菌和毛霉菌毒素）暴露可能是普遍的，也是免疫反应造成了风险10，11，22。（六）过敏原和其它危险因素之间的相互作用广泛的环境和生活方式因素会导致“过敏性”疾病（图1）。此外，这些因素很可能相互作用，导致疾病的症状或恶化。化学物质和颗粒物空气污染可能在世界某些地区发挥重要作用，有充分证据表明，这些影响在过敏患者中被夸大了。对于空气污染，其影响似乎与剂量直接相关，但在一些研究中，最大影响似乎是在最大暴露后24至48小时23。很少有证据表明，个人对污染的免疫反应会改变空气污染的影响。人类鼻病毒（HRV）：人类鼻病毒是一个特殊的例子，病毒与先前存在的过敏性炎症之间可能存在重大的积极相互作用24。从自然发生和实验性感染的经验来看，HRV会导致感冒，但对非过敏个体的肺部几乎没有影响。相反，当过敏性哮喘患者受到HRV攻击时，嗜酸性粒细胞显著上调，咳嗽加剧，在5-10%的病例中，哮喘恶化。（七）蠕虫和体外寄生虫是IgE抗体反应的原因，而不是过敏症状的风险在传统的热带村庄，哮喘和过敏性疾病仍然很罕见，但尽管如此，许多或大多数儿童的血清总IgE显著升高。虽然人们认为这种IgE主要是由蠕虫感染引起的，但IgE的详细特异性尚不清楚。因此，存在一个悬而未决的问题，即总IgE的升高是否与过敏性疾病无关，或者它是否干扰过敏性疾病的风险25。有趣的是，在热带厄瓜多尔进行的一项病例对照研究结果显示，抗蛔虫IgE的存在是近期喘息的一个重要风险因素，这种关联似乎独立于对螨虫和蟑螂的特异性IgE26。最近的证据表明，蜱虫叮咬也会导致血清总IgE升高27。有趣的是，在这种情况下，IgE抗体反应可能包括对寡糖半乳糖α-1，3-半乳糖的高滴度IgE抗体28。这种IgE抗体可能会对猫和狗的过敏原产生“假阳性”血清IgE抗体反应，但皮肤测试非常差，接触猫时没有症状。这些结果表明，至少在某些情况下，寄生虫诱导的IgE实际上可以“阻断”过敏反应。同样，似乎通过肠道或皮肤暴露于寄生虫可以诱导对碳水化合物或蛋白质表位的IgE抗体反应，当食用或吸入可溶性蛋白质时，这些表位不会诱导IgE抗体响应。（八）当前和未来需求在过去的二十年里，已经确定了与吸入剂过敏相关的主要过敏原（www.allergen.org）。此外，还可以通过测定来测量环境中的许多主要过敏原。现在需要的是更好地了解这些过敏原对过敏性疾病的发展和这些疾病症状的影响。尽管有大量关于哮喘的证据，但对于过敏原特异性治疗与哮喘管理的相关性仍存在分歧。对于严重的特应性皮炎，情况更令人困惑，因为尽管这些患者是我们所看到的最过敏的受试者，但仍有许多医生不认识过敏原暴露在疾病中的作用。（九）研究需求越来越多的最有趣的问题涉及治疗应该如何受到有问题哮喘患者表型的影响。为了理解这一点，我们需要更好地了解哮喘的过敏基础如何影响其他细胞向呼吸道的募集，包括嗜酸性粒细胞和T细胞。此外，还有关于IgE抗体如何影响肺部发生的生化事件的研究问题，最明显的标志物是呼出的NO和pH。同样，我们需要更好地了解包括eNO、嗜酸性粒细胞和BHR在内的肺部炎症如何影响对鼻病毒的反应。（十）未满足的需求随着IgE抗体的准确定量测量和环境过敏原检测的可用性，我们应该进入一个不同的研究阶段。这将侧重于了解过敏原暴露对皮肤、鼻子或肺部的影响。此外，专注于使用成分建立对吸入物和食物过敏原的IgE反应谱的研究正在进行中，目的是改进诊断，识别特定表型，并帮助预测临床结果和对治疗的反应29-32。此外，我们迫切需要更好地了解过敏性炎症与细菌和真菌定殖之间的相互作用。这似乎与哮喘和特应性皮炎有关，但对理解慢性鼻窦炎也可能很重要。最重要的是，我们需要了解通常为轻度或中度的过敏性疾病易患严重疾病的方式。参考文献1. Platts-MillsTA,VervloetD,ThomasWR,AalberseRC,ChapmanMD:Indoorallergensandasthma:Reportofthethirdinternationalworkshop.JAllergyClinImmunol1997;100:S2-24.2. SporikR,HolgateST,Platts-MillsTA,CogswellJJ:Exposuretohouse-dustmiteallergen(derpi)andthedevelopmentofasthmainchildhood.Aprospectivestudy.NEnglJMed1990;323:502-507.3. IlliS,vonMutiusE,LauS,NiggemannB,GruberC,WahnU:Perennialallergensensi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免疫的调节可能会带来希望。为了实用和临床目的，我们建议对初级和次级过敏预防进行简单明了的定义：1.初级预防可预防过敏性疾病的临床表现，以及2.二级预防可防止过敏性疾病的进展和恶化。二级预防和三级预防（疾病治疗）分为两类。（五）当前和未来方向1、2008-2018年芬兰过敏计划——一个实例与许多其他工业化和城市化国家一样，芬兰过敏性疾病的发生率正在增加。这种流行率的上升已经持续了40多年，没有任何变化。芬兰学童对一种或多种常见过敏原的致敏率接近50%5。哮喘的情况严重到足以推动1994年至2004年实施的国家10年哮喘计划。具体、务实的行动计划有着简单的目标，改善了一些成果措施，并表明通过这种公共卫生行动计划11可以实现向更好的方向转变。该国家哮喘计划旨在通过改善患者教育和积极引导自我管理来预防哮喘恶化。因此，主要目的是二级预防，例如阻止疾病进展。当计划哮喘项目时，不知道如何实施哮喘的初级预防，从而降低这种疾病的流行率。在哮喘项目取得成功后，一个减少过敏负担和费用的国家过敏项目被认为是非常可取的。为了实施一项国家计划，有必要采用普遍的诊断和治疗方法。很明显，过敏性疾病患病率的上升不能通过避免过敏原来逆转，必须提高对过敏原的耐受性。应该制定科学验证的治疗方法，特别是对于那些有记录的严重过敏性疾病的人。芬兰过敏方案于2008年4月启动，从二级预防向初级预防迈出了一步，即从治疗转向预防。该项目以最新的科学数据为基础。它的关键要素是宽容。2、目标和重点：芬兰过敏计划的目标是：i.减轻个人和社会的过敏性疾病负担；ii。减少过敏性疾病造成的费用；以及iii.改善严重过敏患者的治疗和控制。它的重点是支持健康和耐受。它包括五个雄心勃勃的目标；实现这些目标的工具；以及评估结果和过程的评估计划12。3、芬兰过敏计划的主要信息是：1.支持健康，而不是过敏2.加强耐受3.对过敏采取新的态度。只有在必要时才避免过敏原4.及早发现并治疗严重过敏。防止病情恶化5.改善空气质量。停止吸烟过敏不存在“恶化规律”，即轻度过敏通常不会发展为严重过敏；事实上，许多孩子的过敏症已经“长大”了。因此，有必要采取从回避到耐受的新态度。必须比过去更有效地治疗严重疾病患者，因此，芬兰过敏计划强调早期识别和治疗严重过敏患者的重要性。变态反应中一个重要但经常被忽视的问题是心理耐受。想象（伪）过敏是常见的，芬兰过敏计划希望通过教育加强心理宽容来减少这一问题。轻度过敏可以被认为是一种个人特征或特征，而不是一种需要特别关注的疾病。对于二级预防，芬兰过敏计划提供了简单易用的过敏和哮喘检查计划，包括医生/护士和患者的检查点。例如，成人哮喘检查计划如图8所示。（六）研究需求1、耐受性：耐受问题在各种准则和协商一致报告中几乎没有得到重视，但在解开发展耐受的机制方面取得了巨大进展。新的研究表明，支持耐受性作为预防甚至治疗过敏性疾病的策略的重要性。儿童在生命早期就表现出免疫功能的显著差异，这些儿童最终会在晚年患上过敏性疾病。2、特异个体与健康个体：暴露于过敏原/生物制品不会导致过敏个体耐受性的发展，反而会导致长期的炎症反应。在小鼠和男性的外周耐受和过敏之间的平衡中，关键因素是调节性T细胞、IL-10和TGF-β细胞因子。耐受性不足或破坏的问题在很大程度上与不同T细胞类型（即Th1、Th2和调节性T细胞）之间的失衡有关。特应性个体中调节性T细胞的比例显著降低或其功能受损13。3、如何提高人口的耐受性？：世代分析显示，出生队列中哮喘和特应性的发生率逐渐增加，强调了环境暴露变化的作用14，15。越来越多的证据表明，儿童时期富含微生物的环境可以降低日后患特应性疾病的风险16。随着城市化，环境微生物群的数量和多样性急剧下降。共生菌和腐生菌对先天免疫系统的持续刺激对于粘膜稳态和耐受性的正确发展和维持是必要的17，18。即使是人类智慧型的生活方式也与特应性疾病的风险降低有关，尽管程度低于与农场环境相关的风险降低。人（灵）智学（anthroposophy）的特点是限制使用抗生素、退烧药和疫苗，并经常食用发酵蔬菜。发酵食品，如酸菜和发酵乳，传统上在许多东欧国家被广泛使用，如俄罗斯，那里患过敏性疾病的风险很低。这些国家的此类食品和环境值得进一步研究，以确定可能的免疫调节和增强耐受性的物质。作者当然不赞同非免疫的概念。疫苗接种计划至关重要，避免或拒绝接种疫苗将给人类带来巨大痛苦，这将比过敏流行病本身更成问题。同样，正确使用抗生素有可能挽救生命。4、基于微生物的产品：有大量关于益生菌预防和治疗过敏的文献，但结果不一致且没有结论。与许多研究一致的一个问题是干预期短（婴儿通常为6个月）。益生菌的消费可能应该是持续的，以获得更持久的效果。除了益生菌外，环境腐生植物和其他微生物的产品也有助于提高耐受性。2003年，欧洲过敏学和临床免疫学研究所工作组发表了一篇关于微生物产品在过敏预防和治疗中的潜在用途的数据评论19。本报告中提到的微生物产品均未被明确证明可以预防或改变过敏性疾病的进程。由于过敏预防/增强耐受性的产品仍然是未来的，因此有几种提高耐受性的方法值得考虑。简单的建议包括食用富含微生物（发酵）的产品，在户外环境中呆一段时间，只有在必要时才避免过敏原。表5列出了一些增加耐受性的方法。在几篇综述文章中[例如参考文献18]全面讨论了在过敏个体中使用特异性免疫疗法以潜在地实现相同目标，这超出了本章的范围。（七）未满足的需求未来研究需要解决的问题：•IgE介导疾病的早期标志物的鉴定。迫切需要在高危儿童中鉴定更强大的免疫标志物。•识别免疫因素，这些因素可以解释发生多发性致敏的个体和只发生单发性致敏感的个体之间的差异。•确定可以解释个体和不同人群对显性过敏性疾病致敏进展差异的免疫因素；致敏不一定转化为临床疾病。这些疾病的表达/抑制机制尚不清楚。（八）结论•城市环境和室内生活方式似乎缺乏适当培养对无害过敏原/生物制品耐受性所需的元素。•耐受性发展的关键问题可能是在数量和多样性方面充分暴露于环境和共生微生物。•动物模型提供了令人鼓舞的证据，证明受损的耐受性可以恢复。含有不同微生物成分的新型预防产品可能有望用于初级预防。•芬兰实施了一项为期10年的过敏方案，通过对卫生专业人员和民众进行教育来减轻过敏负担。重点是预防，特别是对儿童的预防，主要问题将是在生命早期加强容忍。•对于二级预防，早期发现疾病并使用足够的抗炎和抗过敏药物进行干预，应减少病情恶化、医疗使用和成本。在医疗专业人员的指导下，积极的自我管理是过敏和哮喘患者过上更健康生活的关键。参考文献1. SimpsonA,CustovicA(2009).Preventionofallergicsensitizationbyenvironmentalcontrol.CurrentAllergyandAsthmaReports9:363-69.2. JohanssonSGO,HaahtelaT(2004).WorldAllergyOrganizationGuidelinesforpreventionofallergyandallergicasthma.IntArchAllergyImmunol135:83-923. CullinanP,MacNeillSJ,HarrisJM,MoffatS,WhiteC,MillsP,NewmanTaylorAJ(2004).Earlyallergenexposure,skinprickresponses,andatopicwheezeatage5inEnglishchildren:acohortstudy.Thorax59:855-614. BousquetJ,AntoJM,BachertC,BousquetPJ,ColomboP,CrameriR,DaëronM,FokkensW,LeynaertB,LahozC,MaurerM,PassalacquaG,ValentaR,vanHageM,vanReeR.(2006).FactorsresponsiblefordifferencesbetweenasymptomaticsubjectsandpatientspresentinganIgEsensitizationtoallergens.AGA2LENproject.Allergy61:671-80.5. vonHertzenLC,MäkelaMJ,PetäysT,JousilahtiP,KosunenTU,LaatikainenT,VartiainenE,HaahtelaT(2006).GrowingdisparitiesinatopybetweentheFinnsandtheRussians–acomparisonoftwogenerations.JAllergyClinImmunol117:151-57.6. VartiainenE,VartiainenE,PetäysT,HaahtelaT,JousilahtiP,PekkanenJ(2002)Allergicdiseases,skinpricktestresponsesandIgElevelsinNorthKarelia,Finland,andtheRepublicofKarelia,Russia.JAllergyClinImmunol109:643-48.7. KalliomäkiM,SalminenS,ArvilommiH,KeroP,KoskinenP,IsolauriE(2001)Probioticsinprimarypreventionofatopicdisease:arandomizedplacebo-controlledtrial.Lancet357:1057-59.8. TaylorAL,DunstanJA,PrescottSL.(2008).Probioticsupplementationforthefirst6monthsoflifefailstoreducetheriskofatopicdermatitisandincreasestheriskofallergensensitizationinhigh-riskchildren:Arandomisedcontrolledtrial.JAllergyClinImmunol119:184-91.9. HelinT,HaahtelaS,HaahtelaT(2002)Noeffectoforaltreatmentwithanintestinalbacterialstrain,Lactobacillusrhamnosus(ATCC53103),onbirch-pollenallergy:aplacebo-controlleddouble-blindstudy.Allergy57:243-46.10.LatvalaJ,vonHertzenL,LindholmH,HaahtelaT(2005)TrendsinprevalenceofasthmaandallergyinFinnishyoungmen:anationwidestudyfrom1966to2003.BMJ330:1186-87.11.HaahtelaT,TuomistoLE,PietinalhoA,KlaukkaT,ErholaM,KailaM,NieminenMM,KontulaE,LaitinenLA(2006)A10-yearasthmaprogrammeinFinland:majorchangeforthebetter.Thorax61:663-70.12.HaahtelaT,vonHertzenL,MäkeläM,HannukselaM,TheAllergyProgrammeWorkingGroup(2008).FinnishAllergyProgramme2008-2018–timetoactandchangethecourse.Allergy63:634-45.13.AkdisM,VerhagenJ,TaylorA,KaramlooF,Karagiannidi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一、关键声明•适当剂量的肾上腺素肌肉注射到大腿中前侧，是治疗anaphylaxis的首选药物。•对anaphylaxis的定义和诊断特征缺乏共识，这一定义导致了其识别、治疗和肾上腺素使用的可变性。•Anaphylaxis的变异性和严重程度在一定程度上取决于过敏原或刺激剂的输送途径，例如胃肠外给药与口服给药；前者通常与更严重的反应有关。•还有各种其他术语描述anaphylaxis，引起混淆，尤其是其定义和治疗。其中包括：全身反应；全身过敏反应；体质性反应；严重超敏反应。•2011年发布并于2012年更新的《世界过敏组织anaphylaxis评估和治疗指南》中的插图非常适合所有医生和其他医疗保健专业人员。1，2•Anaphylaxis包括过敏和非过敏病因。•“类过敏反应anaphylactoid”一词已经过时。二、介绍世界过敏组织（WAO）对anaphylaxis的定义如下：“过敏性anaphylaxis”是免疫介导的，涉及IgE、IgG和免疫复合物，而“非过敏性anaphylaxis”是指任何非免疫原因引起的anaphylaxis，并取代了“类过敏反应”一词。本章中使用的anaphylaxis包括过敏性和非过敏性anaphylaxis3。尽管anaphylaxis有不同的病理生理机制，但缺乏一致的定义会导致人们对如何治疗它感到困惑，尤其是当应该给药肾上腺素时。同样，也没有前瞻性对照研究表明何时应给予肾上腺素，是否以及何时应给予抗组胺药和糖皮质激素。三、定义和肾上腺素的应用对anaphylaxis的临床定义缺乏共识。例如，第二届anaphylaxis定义和治疗研讨会指出，“anaphylaxis是一种严重的、可能致命的全身性过敏反应，在接触致敏物质后突然发生”。随后的附加说明是：“anaphylaxis是一种严重的过敏反应，发病迅速，可能导致死亡”。根据拟议的工作定义，当在几分钟到几个小时的时间内满足三个标准中的任何一个时，anaphylaxis“极有可能”发生：1.急性发作，涉及皮肤、粘膜组织或两者，以及以下至少一种情况：呼吸系统损害和/或血压下降或末端器官功能障碍的相关症状。2.以下两种或多种情况在特定个体暴露于可能的过敏原后迅速发生：a）皮肤粘膜组织受累；b）呼吸损害；c）血压降低或相关症状功能障碍；或d）持续的胃肠道症状。3.特定个体暴露于已知过敏原后血压降低：a）婴儿和儿童：收缩压低（特定年龄）或收缩压降低30%以上；和b）成人：收缩压比患者基线下降小于90毫米汞柱或大于30%。4.作者指出肌内注射肾上腺素是过敏反应的首选治疗方法，但考虑到与疾病相关的体征和症状，没有说明何时使用肾上腺素是合适的。欧洲的一份建议书对这一定义进行了微小的修改，并指出肾上腺素“应用于任何呼吸道和/或心血管症状或体征的anaphylaxis儿童；否则通常不建议使用。然而，具体的治疗应根据个人情况而定”。它补充了肾上腺素在过敏反应治疗中没有绝对禁忌症的警告5，6。WAO的一份建议书将Anaphylaxis定义为“……一种急性且可能致命的多系统过敏反应，其中出现以下部分或全部体征和症状：……”，然后列出了与Anaphylaxis相关的体征和症状。如果致病物质与过敏反应的任何系统体征或症状之间存在时间关系，建议使用肾上腺素。它得出的结论是，在治疗anaphylaxis时肾上腺素目前未得到充分利用且剂量不够，对于未来可能的自我给药处方不足，大多数建议停止临床使用的理由都有缺陷，并且当以适当的肌内剂量给药时，肾上腺素的治疗益处超过了风险7。几十年来，共识指南一直推荐肾上腺素作为首选药物，也是治疗anaphylaxis的第一种药物。世界卫生组织认为安瓿中的肾上腺素是一种基本药物（www.who.int）。WAO关于anaphylaxis处理要点的调查发现，安瓿中的肾上腺可普遍用于anaphylaxis处理8。一些人指出，在这种情况下，正确使用肾上腺素没有绝对禁忌症。然而，它通常在anaphylaxis的最初症状和体征出现后的不同时间应用，因为一些医生认为某些症状不能证明它的使用是合理的，而另一些医生总是使用它。缺乏高质量的结果数据，这增加了争议。四、Anaphylaxis流行病学Anaphylaxis流行病学的准确表征因其定义、编码不一致以及进行前瞻性队列研究所涉及的挑战而变得复杂7。因此，对Anaphylaxis报告不足和诊断不足的担忧使对其频率和影响的可靠评估变得复杂。人口调查、病例记录、住院治疗、肾上腺素配发和死亡率统计数据已用于估计与anaphylaxis相关的发病率、终生患病率、发病率和病死率。其中，基于人群的研究最有可能得出最准确的估计值9。据估计，发病率为80-210次/百万人-年10，这因年龄、性别、地理和社会经济地位而异。关于时间趋势的现有数据表明，其发病率有所上升，特别是在食物和药物引起的anaphylaxis方面。然而，更多的认识、认可和报告是其他可能的解释。Anaphylaxis可能会在0.05-2.0%的人群一生中的某个时刻影响他们11。评估anaphylaxis的风险即使不是不可能，也是很困难的，但发病越快，引发反应所需的病原体当量就越小，以前的严重反应都是潜在致命反应的一般标志。潜在的哮喘，特别是在控制不佳的情况下，心血管疾病和延迟的医疗护理，特别是肾上腺素的延迟给药，是致命结果的风险因素10，12。服用抗高血压药物的患者可能有更严重anaphylaxis的风险13。总病死率（anaphylaxis致死的比例）估计为1%，即每年每百万人口中anaphylaxis致死1-5.57。五、Anaphylaxis的体征和症状Anaphylaxis可以是一种爆炸性的、潜在的致命事件，可以影响任何器官系统。症状通常发作迅速，在大多数情况下，在接触刺激物后的几分钟到一小时内就会出现。对于皮下免疫治疗系统反应分级的统一分类系统，其中一些符合第二届anaphylaxis定义和治疗研讨会定义的anaphylaxis标准的分级应有助于更准确地评估何时理想地使用肾上腺素。如果注射该试剂，反应通常在数分钟内开始14。注射后，接触“罪魁祸首”和反应开始之间可能会有更长的时间间隔。然而，即使在摄入后，反应通常也会在两小时内发生。“双相反应”是anaphylaxis的表现，在无症状时期后复发，当事件严重时更容易发生，当摄入可靠制剂时以及当患者患有哮喘时与低血压相关11。早期使用肾上腺素可以降低此类反应的发生率。Anaphylaxis的体征和症状见表6。然而，随着anaphylaxis的迅速和严重发作，特别是如果注射了致病剂，在没有任何其他迹象或症状的情况下，可能会突然发生意识丧失和休克。儿童在anaphylaxis发作时有更突出的呼吸特征。死亡可能是由于呼吸道阻塞和/或休克、心血管系统崩溃和心律失常。表6-过敏事件中个体体征和症状的频率六、Anaphylaxis治疗的证据基础Anaphylaxis治疗建议主要基于专家共识和传闻证据。表7列出了用于治疗anaphylaxis的基本治疗剂。评估和维持气道、呼吸、循环和认知功能是必要的，应持续监测患者，直到问题解决。患者应处于卧位，下肢抬高，因为突然坐着或站着可能会导致致命后果12，15。有呼吸窘迫或呕吐的患者应处于舒适的位置。表7——治疗Anaphylaxis的治疗剂缺乏严格的比较研究，但专家们一致认为，应尽早使用肾上腺素治疗anaphylaxis7,16。肾上腺素对血小板活化因子-模拟人类血管平滑肌细胞影响的体外研究结果与临床观察结果一致，临床观察结果表明，肾上腺素在anaphylaxis早期给药最有效，随着时间的推移效果较差17。死亡原因是肾上腺素给药延迟或不足以及严重的呼吸道和/或心血管并发症12。肾上腺素治疗anaphylaxis没有绝对禁忌症，尽管它的治疗窗口相对较窄7。随后的治疗干预取决于对该药物的初始反应7。在anaphylaxis期间，尚未进行比较肌肉内或皮下注射肾上腺素的研究；然而，在大腿肌肉注射肾上腺素的无症状成人和儿童中，吸收更快，血浆水平更高18，19。肾上腺素的α-肾上腺素能作用逆转外周血管舒张，缓解粘膜水肿和上呼吸道阻塞以及低血压，并减少荨麻疹/血管性水肿。其β-肾上腺素能特性增加心肌收缩力和输出量，引起支气管扩张，并抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放介质7。这些还能增强冠状动脉的血流量。肾上腺素，1:10000或1:100000（v/v）稀释液，应仅在心肺骤停的情况下通过静脉给药，或对因有诱发潜在致命心律失常的风险而对静脉容量置换和多次肾上腺素注射无效的深度低血压患者进行静脉给药7。进行性anaphylaxis的患者应吸氧。H1和H2抗组胺药通常用于治疗，尽管它们的起效速度比肾上腺素慢，对血压的影响也很小。它们不应单独用于治疗anaphylaxis15,20。传统上使用全身性糖皮质激素，但与所有其他用于治疗anaphylaxis的药物一样，目前还无法进行其有效性的对照试验21，22。低血压患者应接受静脉注射等渗溶液，而那些对治疗没有反应的患者可能需要使用血管升压药15。七、财务负担从医疗支付方（保险或医疗服务）的角度来看，对anaphylaxis经济负担的最佳估计来自法国过敏警戒网络，该网络利用了国际疾病分类（ICD）ICD-10编码数据，这些数据来源于2003-2005年的全国住院人数23。402名患者中，每名过敏反应患者损失3个工作日或上课日。每名患者每次发作的估计平均总费用为1895欧元的食物和药物相关anaphylaxis，4053欧元的膜翅目昆虫蜇伤相关anaphylaxis。作者承认，由于不熟悉ICD-10编码的医疗团队识别不足，以及围手术期anaphylaxis报告不足，这些可能被低估了。很少有关于预防anaphylaxis的长期成本的研究，都是次优的。Krasnick等人证明，皮质类固醇和H1-抗组胺药的日常治疗显著降低了特发性anaphylaxis的紧急住院和估计的疾病相关费用24。肾上腺素自动注射器普遍推荐用于有复发性anaphylaxis风险的患者25；然而，在许多国家，它们不可用或太贵，在少数几个可用的国家，它们的价格在54.50美元至168.66美元之间。2011年美国的平均批发价格为87.92美元27。为估计有anaphylaxis复发风险的1%普通人群提供一个或多个肾上腺素自动注射器的成本效益受到质疑。Shaker使用队列模拟报告称，预防性肾上腺素自动注射器治疗儿童毒液anaphylaxis的增量成本为每年469459美元，每年预防6882470美元，并得出结论，如果每年与毒液相关的死亡率低于十万分之二的风险人群，这是不划算的28。考虑到相关数据的匮乏，伦理问题作为个人生命的价值社会地位随后得到了提升。八、诊断、规避、教育、自用肾上腺素和过敏原免疫疗法IgE介导的anaphylaxis的诊断测试包括皮肤和适当过敏原的体外测试。对疑似过敏原的开放式和双盲对照挑战，特别是对某些药物和食物的挑战，有时表明不仅有在适当的医疗机构接受过培训的专家才能这样做。药物脱敏也是如此。说明了有关规避（药物、食品、添加剂、职业性过敏原、昆虫和其它）和教育的个性化书面说明，以及在无意中遇到假定过敏原的情况下如何以及何时自行服用处方肾上腺素的说明29。在适当的情况下，应为蜜蜂、黄蜂、胡蜂、大黄蜂和蚂蚁的敏感性开具过敏原免疫疗法处方。食物过敏的口服和舌下免疫疗法被认为是实验性的。九、当前和未来需求•Anaphylaxis与其他术语的一致定义，包括：全身性过敏反应；一般性过敏反应；体质性反应；以及严重的超敏反应。•关于何时应给予肾上腺素治疗anaphylaxis的更多信息。•更多关于H1和H2抗组胺药、糖皮质激素和其他药物治疗anaphylaxis有效性的信息。•关于患者何时应自行或由护理人员使用肾上腺素治疗anaphylaxis的更多信息。•更好地记录anaphylaxis的风险因素，如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和肥大细胞增多症等疾病。•识别anaphylaxis引起的社会经济和心理问题。•对急诊室和其他医生进行更好的教育，使其了解anaphylaxis的适当治疗和随访，以及紧急转诊给过敏专科医生的必要性。•对医生进行更好的教育，让他们开具和演示自行服用肾上腺素治疗食物和昆虫蜇伤过敏。•对急救人员进行更多培训，以正确识别和治疗anaphylaxis。•有必要为anaphylaxis患者、家属和护理人员提供更适当的培训和文献。十、未满足的需求和研究•研究证明了儿童和成人anaphylaxis的最早体征和症状，并将症状与更严重anaphylaxis的进展联系起来。•早期与后期使用肾上腺素的结果研究。•关于非专业人员何时应使用肾上腺素治疗anaphylaxis的更好数据。•鉴定更好、更可靠的anaphylaxis生物标志物。•关于在遗传、分子、细胞和临床水平上引起anaphylaxis的免疫和非免疫机制的研究。•确定与人类anaphylaxis更相关的anaphylaxis动物模型。•关于何时以及是否应使用H1和/或H2抗组胺药、皮质类固醇和其他药物治疗anaphylaxis的其他信息。•双相与单相anaphylaxis的病因研究。参考资料1. SimonsFER,ArdussoLRF,BilòMB,etal.WorldAllergyOrganizationanaphylaxisguidelines:Summary.JAllergyClinImmunol2011;127:58793.2. SimonsFER,ArdussoLRF,BilòMB,etal.2012Update:WorldAllergyOrganizationGuidelinesfortheassessmentandmanagementofanaphylaxis.CurrOpinAllergyClinImmunol2012;12:389-399.3. JohanssonSGO,BieberT,DahlR,etal.Arevisednomenclatureforallergyforglobaluse:ReportoftheNomenclatureReviewCommitteeofWorldAllergyOrganization.JAllergyClinImmunol2004;113:832-836.4. SampsonHA,Muñoz-FurlongA,CampbellRL,etal.Secondsymposiumonthedefinitionandmanagementofanaphylaxis:summaryreport-secondNationalInstituteofAllergyandInfectiousDiseases/FoodAllergyandAnaphylaxisNetworksymposium.JAllergyClinImmunol2006;117:391-7.5. SoarJ,PumphreyR,CantA,etal.Emergencytreatmentofanaphylacticreactions-Guidelinesforhealthcareproviders.Resuscitation2008;77:157-1696. MuraroA,RobertsG,ClarkA,etal.Themanagementofanaphylaxisinchildhood:positionpaperoftheEuropeanAcademyofAllergologyandClinicalImmunology.Allergy2007;62:857-871.7. KempSF,LockeyRF,SimonsFER;WorldAllergyOrganizationadhocCommitteeonEpinephrineinAnaphylaxis.Epinephrine:thedrugofchoiceforanaphylaxis.AstatementoftheWorldAllergyOrganization[positionpaper].Allergy2008;63:1061-70.8. SimonsFER.WorldAllergyOrganizationsurveyonglobalavailabilityofessentialsfortheassessmentandmanagementofanaphylaxisbyallergy-immunologyspecialistsinhealthcaresettings.AnnAllergyAsthmaImmunol2010;104:405-12.9. DeckerWW.CampbellRL,ManivannanV,etal.TheetiologyandincidenceofanaphylaxisinRochester,Minnesota:AreportfromtheRochesterEpidemiologyProject.JAllergyClinImmunol2008;122(6):1161-1165.10.ChinnDJ,SheikhA.Epidemiologyofanaphylaxis.In:PawankarR,HolgateST,RosenwasserLJ(Eds.).Allergyfrontiers:Epigenetics,allergensandriskfactors.Tokyo:Springer,2009:123-144.11.LiebermanP,CamargoCAJr,BohlkeK,etal.Epidemiologyofanaphylaxis:FindingsoftheAmericanCollegeofAllergy,AsthmaandImmunologyEpidemiologyofAnaphylaxisWorkingGroup.AnnAllergyAsthmaImmunol2006;97:596-602.12.PumphreyR.Anaphylaxis:Canwetellwhoisatriskofafatalreaction?CurrOpinAllergyClinImmunol2004;4:285-290.13.LeeS,HessEP,NestlerDM,etal.Antihypertensivemedicationuseisassociatedwithincreasedorgansysteminvolvementandhospitalizationinemergencydepartmentpatientswithanaphylaxis.JAllergyClinImmunol2013;131:1103-8.14.CoxL,Larenas-LinnemannD,LockeyRF,PassalacquaG.Speakingthesamelanguage:TheWorldAllergyOrganizationSubcutaneousImmunotherapySystemicReactionGradingSystem.JAllergyClinImmunol2010;125:569-74.15.LiebermanP.Anaphylaxis.In:AdkinsonNFJr.,BochnerBS,BusseWW,etal.,eds.Middleton’sAllergy:PrinciplesandPractice,7thed.Philadelphia:MosbyElsevier;2009:1027-51.16.SheikhA,ShehataYA,BrownSG,SimonsFE.Adrenalineforthetreatmentofanaphylaxis:Cochranesystematicreview.Allergy2009;64:204-12.17.VadasPandPerelmanB.Effectofepinephrineonplatelet-activatingfactor-stimulatedhumanvascularsmoothmusclecells.JAllergyClinImmunol2012;129:1329-33.18.SimonsFER,RobertsJR,GuX,SimonsKJ.Epinephrineabsorptioninchildrenwithahistoryofanaphylaxis.JAllergyClinImmunol1998;101:33-7.19.SimonsFER,GuX,SimonsKJ.Epinephrineabsorptioninadults:Intramuscularversussubcutaneousinjection.JAllergyClinImmunol2001;108:871-3.20.SheikhA,tenBroekV,BrownSGA,SimonsFER.H1–antihistaminesforthetreatmentofanaphylaxis:Cochranesystematicreview.Allergy2007;62:830-37.21.ChooKJL,SimonsFER,SheikhA.Glucocorticosteroidsforthetreatmentofanaphylaxis:Cochranesystematicreviews.Allergy2010;65:1205-11.22.SheikhA.Glucocorticosteroidsforthetreatmentandpreventionofanaphylaxis.CurrOpinAllergyClinImmunol2013Mar14.[Epubaheadofprint]23.FlabbeeJ,PetitN,JayN,GuenardL,CodreanuF,MazeyratR,etal.TheeconomiccostsofsevereanaphylaxisinFrance:aninquirycarriedoutbytheAllergyVigilanceNetwork.Allergy2008;63:360-5.24.KrasnickJ,PattersonR,HarrisKE.Idiopathicanaphylaxis:long-termfollow-up,cost,andoutlook.Allergy1996;51:724-31.25.AlrasbiM,SheikhA.Comparisonofinternationalguidelinesfortheemergencymedicalmanagementofanaphylaxis.Allergy2007;62:838-41.26.SimonsFER,fortheWorldAllergyOrganization.Epinephrineauto-injectors:first-aidtreatmentstilloutofreachformanyatriskofanaphylaxisinthecommunity.AnnAllergyAsthmaImmunol2009;102:403-9.27.Westermann-ClarkE,FitzhughDHJ,LockeyRF.Increasingcostofepinephrineautoinjectors.JAllergyClinImmunol2012;130:822-82328.ShakerMS.Aneconomicevaluationofprophylacticself-injectableepinephrinetopreventfatalitiesinchildrenwithmildvenomanaphylaxis.AnnAllergyAsthmaImmunol2007;99:424-8.29.NurmatovU,WorthA,SheikhA.Anaphylaxismanagementplansfortheacuteandlong-termma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一、过敏性鼻炎（一）关键声明•过敏性鼻炎（Allergicrhinitis，AR）是由IgE介导的鼻粘膜炎症引起的。•该疾病目前影响10%至30%的人口。•研究表明，全世界的流行率正在上升。•过敏性鼻炎及其对哮喘的影响（ARIA）指南中提出的分类对治疗的实施很有用。•AR是哮喘的危险因素。•AR的其他合并症包括：鼻窦炎、鼻息肉病、结膜炎、渗出性中耳炎、上呼吸道感染、口腔呼吸和睡眠障碍。•AR根据患者症状的严重程度对患者产生重大影响。它具有心理影响，干扰社会互动，不仅给受影响的主体，而且给家庭和整个社会带来经济负担。•治疗基于患者教育、环境控制措施、药物治疗和特异性免疫疗法。（二）导言过敏性鼻炎是指由IgE介导的鼻粘膜炎症引起的鼻充血、前后鼻漏、打喷嚏和鼻瘙痒。它必须与其他具有类似临床特征的非过敏性鼻炎相鉴别。AR发生的危险因素包括特应性疾病家族史、6岁前血清总IgE升高、社会经济阶层较高以及即时型超敏皮肤试验呈阳性。最常见的致敏原包括花粉、尘螨、霉菌和昆虫。特应性患者具有产生特异性IgE抗体的倾向，该抗体与肥大细胞上的高亲和力受体结合。在鼻子里，IgE结合的肥大细胞识别过敏原和脱颗粒物，释放预先形成的介质（组胺、类胰蛋白酶、糜蛋白酶、激肽原酶、肝素和其他酶）。肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞释放新形成的介质，包括前列腺素D2和半胱氨酰白三烯，并产生水肿、鼻漏、粘膜肥大、粘液分泌和血管舒张，导致鼻塞。刺激感觉神经会导致鼻痒、打喷嚏和充血加剧。这种早期过敏反应之后是过敏原暴露后4-8小时开始的晚期反应，其特征是充血、鼻后粘液排出、嗅觉减退和对非特定环境刺激的鼻腔高反应性。粘膜反复暴露于过敏原导致引发机制，通过该机制，诱导立即反应所需的过敏原量由于炎症细胞的涌入而减少。（三）流行性过敏性鼻炎是最常见的非传染性鼻炎，影响10%至30%的成年人和多达40%的儿童。流行病学研究表明，AR的患病率在全球范围内持续上升。世界卫生组织估计，全世界有4亿人患有AR，3亿人患有哮喘。在美国，AR的患病率在3%至19%之间。根据疾病控制和预防中心的数据，1996年报告了2370万例病例。总的来说，它每年影响3000万至6000万人。在儿童时期，受影响的男孩人数超过女孩，但成年人的性别比例大致相等。80%的病例在20岁之前出现AR。在非白人、一些受污染的城市地区和第一胎儿童中观察到患病率增加。AR每年有1670万人次的医生就诊。在欧洲，欧洲共同体呼吸健康调查确定AR的患病率为4%至32%。国际儿童哮喘和过敏研究报告了拉丁美洲过敏性鼻炎的患病率。表1总结了他们的发现。（四）临床分类和合并症表1——拉丁美洲和世界的鼻炎和鼻结膜炎患病率ARIA（过敏性鼻炎及其对哮喘的影响）是有史以来第一个基于证据的过敏性鼻炎指南，根据症状的严重程度和频率，提出了将AR分为四类的新分类：1）轻度间歇性；2）轻度持续；3）中度/重度间歇性；和4）中度/重度持续。AR患者经常有其他过敏性疾病的症状，主要是特应性皮炎、结膜炎和哮喘。超过40%的AR患者患有哮喘，超过80%的哮喘患者患有合并鼻炎。鼻炎患者患哮喘的风险增加。AR患者中观察到的其他并发症频率增加，包括鼻窦炎、鼻息肉病、上呼吸道感染、渗出性中耳炎、口腔呼吸、睡眠障碍、生活质量下降以及儿童学习和注意力受损（图1）。（五）过敏性鼻炎的严重程度AR症状的严重程度和持续时间因患者而异。将AR分为轻度和中度/重度对于治疗目的是有用的。严重持续性鼻炎患者是指尽管根据指南进行了充分（即有效、安全和可接受）的药物治疗，但症状控制不足的患者。Bousquet等人报道，目前的治疗和过敏诊断对患者对鼻炎严重程度的评估没有影响，严重程度而不是持续时间对视觉模拟量表水平的影响更大。因此，我们应该把控制疾病作为治疗的主要目标。这组患者中很可能有很大一部分可能受益于过敏原特异性免疫疗法。（六）过敏性鼻炎的负担AR对患者、患者的家庭和社会具有重大的社会经济影响。它影响多种参数，包括生活质量、身体、心理和社会功能，并产生经济后果。1、身体症状：美国的过敏，一项涉及2500名AR成年人的电话调查显示，最常见的症状是充血、鼻漏、鼻腔和眼部瘙痒、流泪、打喷嚏、头痛、面部和耳朵疼痛（表2）。表2过敏性鼻炎的身体和精神症状2、心理影响：AR患者普遍存在疲劳、易怒、焦虑、抑郁、沮丧、自我意识以及较低的活力、动机、警觉性和集中注意力的能力（表2）。3、生活质量下降：研究人员使用健康状况问卷来评估哮喘或鼻炎患者的生活质量。虽然AR患者的身体功能略高于哮喘患者，但AR组的社会功能较低。4、睡眠障碍：鼻腔充血通常与睡眠呼吸紊乱有关。高达57%的成人患者和高达88%的AR儿童存在睡眠问题，包括微觉醒，导致白天疲劳和嗜睡，并降低认知功能。伴随这些症状的还有儿童的学习表现、行为和注意力障碍。5、社交干扰：社交孤立、活动受限、对朋友和家人的访问有限，以及无法参观公园和封闭空间（餐馆、电影院）等开放空间，都是AR的常见后果。患者被迫携带手帕或纸巾，并需要反复擦和擤鼻子。6、药物使用：平均而言，AR患者通常使用两种或两种以上的药物来治疗他们的AR。自行服用非处方镇静抗组胺药会导致嗜睡，并进一步损害认知和运动功能。7、经济负担：已经证明，与匹配的对照组相比，AR患者支持的药物成本增加了两倍，就诊次数增加了1.8倍。AR费用包括直接和间接成本（表3）。表3——过敏性鼻炎经济负担的组成部分在美国，AR的直接费用从1995年的27亿美元增加到2002年的73亿美元。2002年的间接费用估计为42.8亿美元，当年的总额为115.8亿美元。此外，每年损失350万个工作日和200万个上学日。在任何一天，美国都有大约一万名儿童因AR而缺课。（七）治疗注意事项第3章讨论了推荐给AR患者的治疗方式。根据ARIA指南，治疗策略包括四个部分：1）患者教育；2）防止接触环境过敏原和刺激物；3）药理学疗法；和4）免疫治疗。治疗AR的有效一线药物是非镇静抗组胺药和鼻内皮质类固醇。其他具有良好疗效和安全性的药物包括白三烯受体拮抗剂、色酮类、局部和口服减充血剂。皮下免疫疗法和舌下免疫疗法是有效的，对疾病具有预防和持久的作用。在发展中国家，AR的充分治疗存在局限性，例如很少获得专门的诊断和治疗，过敏专科医生人数很少，缺乏体内和体外诊断测试的验证性，以及药物或免疫疗法的成本。合并症，尤其是哮喘，必须与AR同时治疗。ARIA指南强烈建议对AR患者进行哮喘评估，并对哮喘患者进行AR评估。（八）未满足的需求•定义AR的控制。•定义严重AR。•定义表型和疾病异质性。•针对无反应患者的额外治疗。•药物经济学研究。•发展中国家获得诊断和治疗的机会增加，包括过敏原特异性免疫疗法。（九）推荐阅读1. AllergiesinAmerica.Atelephonesurveyconductedin2500adultswithallergicrhinitis.HealthstarCommunications,Inc.,inpartnershipwithShulman,RoncaandBucuvalas,Inc.AllergiesinAmerica:Alandmarksurveyonnasalallergysufferers.Executivesummary.FlorhamPark,NJ:AltanaPharmaUS,Inc.,20062. AsherMI.MontefortS,BjörkstenB,LaiCK,StrachanDP,WeilandSK,WilliamsH;ISAACPhaseThreeStudyGroup.Worldwidetimetrendsintheprevalenceofsymptomsofasthma,allergicrhinoconjunctivitis,andeczemainchildhood:ISAACphasesoneandthreerepeatmulti-countrycross-sectionalsurveys.Lancet2006;368:733-7433. BjörkstenB,ClaytonT,EllwoodP,StewartA,StrachanD;ISAACPhaseIIIStudyGroup.Worldwidetimetrendsforsymptomsofrhinitisandconjunctivitis:PhaseIIIoftheInternationalStudyofAsthmaandAllergiesinChildhood.PediatrAllergyImmunol2008;19:110-1244. BlaissMS.Importantaspectsinmanagementofallergicrhinitis:Compliance,cost,andqualityoflife.AllergyAsthmaProc2003;24:231-2385. BousquetJ,KhaltaevN,CruzA,DenburgJ,FokkensW,WeelCV,etal.ARIAUpdate.Allergy2008;63(suppl)6. BousquetPJ,CombescureC,NeukirchF,KlossekJM,MèchinH,DauresJP,BousquetJ.VisualanalogscalescanassesstheseverityofrhinitisgradedaccordingtoARIAguidelines.Allergy2007;62:367-3727. BousquetJ,DahlR,KhaltaevN.GlobalAllianceAgainstChronicRespiratoryDiseases.Allergy2007;62:216-2238. BousquetJ,BullingerM,FayolC,MarquisP,ValentinB,BurtinB.AssessmentofqualityoflifeinpatientswithperennialallergicrhinitiswiththeFrenchversionoftheSF-36HealthStatusQuestionnaire.JAllergyClinImmunol1994;94:182-1889. Crystal-PetersJ,CrownWH,GoetzelRZ,SchuttDC.Thecostofproductivitylossesassociatedwithallergicrhinitis.AmJManagCare2000;6:373-37810.GuerraS,SherrillDL,MartinezFD,BarbeeRA.Rhinitisasanindependentriskfactorforadult-onsetasthma.JAllergyClinImmunol2002;109:419-42511.HeinrichJ,RichterK,FryeC,MeyerI,WolkeG,WjstM,NowakD,MagnussenH,WichmannHE.EuropeanCommunityRespiratoryHealthSurveyinAdults(ECRHS).Pneumologie2002;56:297-30312.JansonC,AntoJ,BurneyP,ChinnS,DeMarcoR,HeinrichJ,JarvisD,KuenzilN,LeynaertB,LuczynskaC,NeukirchF,SvanesC,SunyerJ,WistM;EuropeanCommunityRespiratoryHealthSurveyII.TheEuropeanCommunityRespiratoryHealthSurvey:Whatarethemainresultssofar?EurRespirJ2001;18:598-61113.KayGG.Theeffectsofantihistami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1.概述狭义的过敏反应主要指Ⅰ型超敏反应，也称速发型或IgE介导型变态反应。针对过敏各环节的现代医学治疗方法已较全面，但其作用靶点局限、作用时间短、易引起不良反应、易产生耐受性等。特别是过敏性疾病是一种遗传性疾病，无法根治，须经常性用药。易造成患者用药依从性差，控制不理想。而传统中医药治疗的特点是多靶点、作用持续时间长，可一定程度上弥补用化学药的不足。近年已有不少人用中医药方法来治疗过敏性疾病，并已取得显著疗效。2.传统中医对过敏的认识一般认为该病之总病机为外邪侵袭，正气内虚或秉赋不足，内外合邪所致，即本虚标实。外邪为风、寒、湿、热，内因则主要责之于肺、脾、肾虚弱。有人认为应从风论治（外风侵袭或脾虚生风）；有人认为过敏的发生阴虚为本，风动为标，应以养阴祛风、益气扶正为治疗纲领；也有认为肝脏功能与风邪致病密切相关，提出“季节性过敏性疾病可从肝从风论治”，应调肝养血，理气祛风。3.本人对过敏性疾病中医辨证的认识由于中医是从表象来推理病证，容易将致病机制不同而症状相近的疾病归为一类，用相同的辨证方法治疗，效果或好或差；有时为了对辨证相近而发病机制不同的疾病都有效，会应用过多针对性不强的药味，以求全覆盖。例如，中医容易将发病机制不同的过敏性皮炎（荨麻疹等）和过敏性紫癜混淆，往往会同时应用治疗两种疾病的药。作者发现由风寒之邪所引发的一些疾病的临床症状，如鼻塞、流清涕、喷嚏、咽喉痒、咳嗽、哮喘、皮肤瘙痒、丘疹、胃肠隐痛、大便溏泻等与过敏表现的症状相似，与《中医病证分类与代码》（2020修订版）上的相关疾病对应，如感冒、鼻鼽、梅核气、咳嗽、哮喘、瘾疹、胃络痛、泄泻等病，病因相关证候有风寒袭表、风寒束表、风寒袭鼻、风寒袭咽、风寒袭肺、风寒犯胃等证，其它可能相关的证候还有风寒束肺、寒邪犯胃、风痰恋肺、气虚感冒、肺虚感寒等证，而除此以外的其它疾病都没有这些症状表现。同时，湿、热引起的症状也与过敏无关。因此，可以认为过敏性疾病应包含在由风寒之邪引起的疾病之中，也可以说过敏性疾病由风寒之邪引起，证候属外感病之风寒表证。4.过敏中药治疗方法分析目前使用的中药组方有过敏煎（防风、柴胡、乌梅、五味子）、玉屏风散【《究原方》：防风、黄芪（蜜炙）、白术】、小青龙汤【《伤寒论》：麻黄（去节）、芍药、细辛、干姜、甘草（炙）、桂枝（去皮）、五味子、半夏（洗）】等，一些中成药，如辛芩颗粒、香菊片、清喉利咽颗粒、哮喘宁颗粒、珠贝定喘丸、消风止痒颗粒、肤痒颗粒等，其适应症已包括了部分过敏性疾病，但其作用机制尚不明确。我们可以发现，这些组方或成药的主要成分都包含辛温解表药，正好对应了过敏属“外感病之风寒表证”的观点。各组方中除了辛温解表药，一般还会包含一些具有辛凉解表、祛痰、止咳平喘、清热等作用的药材，一方面有对症作用，可能也有一定的抗过敏作用；另一方面可纠正辛温解表药温热过度可能产生的“伤阴”等相关不良反应。5.辛温解表药抗过敏作用机制小青龙汤的主要成分麻黄碱、儿茶素均可明显抑制组胺所致肠管收缩，小青龙汤药物血清冻干粉对致敏大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒和组织胺释放有明显的抑制作用，小青龙汤可逆转过低的Th1/Th2比值，小青龙汤可以减少鼻粘膜嗜酸性细胞、淋巴细胞浸润，还能显著降低血清中卵白蛋白(OVA)-sIgE浓度，且均存在一定量效关系。紫苏全草提取液抑制DNP(二硝基苯酚)-IgE和总IgE的产生，紫苏糖肽(Pe-GP)抑制组胺释放和蛋白激酶C活性，紫苏叶对花生四烯酸和唑酮诱发的耳肿有良好的抑制作用。桂枝水溶性成分可在抑制IL-4、促进IFN-γ、IL-18释放、纠正Th1/Th2失衡、抑制肥大细胞脱颗粒、抑制IgE生成及减轻嗜酸性粒细胞浸润等多个环节起抗过敏作用，桂枝所含的原花青素和儿茶素具有较强的透明质酸酶抑制率。鹅不食草挥发油可抑制组胺的释放，对豚草花粉诱导的豚鼠过敏性鼻炎也有较好的抗炎作用，也能显著抑制组胺引起的豚鼠气管平滑肌的收缩效应。辛夷挥发油可降低IL-4水平，调整Th1/Th2失衡，也可阻止粘附分子ICAM-1在炎症部位血管内皮细胞表面的高表达，抑制嗜酸性粒细胞向炎症部位浸润。很多辛温解表药含有木犀草素，其可剂量依赖性抑制RBL-2H3肥大细胞脱颗粒。基于网络药理学方法的分析，荆芥-防风药对中槲皮素、木犀草素、汉黄芩素、β-谷甾醇、豆甾醇等活性成分可能通过作用于AKT1、TNF、JUN、IL-4等81个靶点及PI3K/AKT、MAPK、Toll样受体等主要信号通路来发挥抗过敏作用。6.讨论由于现有化学药在控制过敏性疾病上的不足，加之过敏原难以隔绝，对过敏的控制率较差，一般不超过50%。利用中医药多靶点、作用持续时间长的优点来治疗或合并治疗过敏性疾病不失为一种较优选项。利用辛温解表药来抵御外邪引起的过敏症状可取得显著对症之疗效。若针对肺、脾、肾虚等内因作进一步调理，应能获得较长期的疗效。

　　经常鼻塞、流涕，晚上睡不好觉，咽部老是肿痒，试过好多方法却收效甚微。　　弄清以下几点，您就可远离鼻咽炎的困扰!!!　　病因：这是免疫系统对外来抗原的正常反应，但遗传基因决定了你的反应比别人表现得更剧烈，是一种过敏而不是感冒或体质差。　　特征：反复发作，一般体征有鼻粘膜发白、咽后壁淋巴滤泡充血、舌苔薄白；血液检测嗜酸性粒细胞和免疫球蛋白E偏高。　　过敏原：主要有花粉、霉菌、皮毛、昆虫、化工产品、水产类、乳品、蔬菜瓜果及其种子等。过敏一般发生在接触或食入过敏原后几分钟或几小时内，可用经验排除法或去医院筛查来确定过敏原。　　预防：当然不接触过敏原是最好的办法，但有些过敏原常无法避免接触，又或抵不住美食诱惑。怎么办？过敏性鼻炎属风寒症，应用辛温解表中药：紫苏、陈皮、葱白、香菜、罗勒、迷迭香、生姜、花椒、胡椒、辣椒等，还有感冒清热胶囊、霍香正气胶囊（丸、水）都有较好的预防作用。　　治疗：首选抗组胺药：氯雷他定、西替利嗪等，症状较重的还可加用白三烯拮抗剂：孟鲁司特，配合中药能有效控制症状。过敏体质者家中应常备这些抗过敏中西药。　　针灸、推拿、鼻腔冲洗等也有一定效果，可作为辅助治疗手段。　　不推荐：手术、理疗或激光不治本，疗效不确切。市面上有不少治疗鼻炎的中成药，由于辩证错误，主要由一些辛凉解表和清热解毒类中药组成，效果自然就差。

胃、十二指肠炎症是幽门螺旋杆菌（H.pylori，HP）引起的——这虽然是多种致病机制假设中的一种。但似乎大部分人都认定这就是主要原因。因而，三联疗法、四联疗法大行其道，似乎真的有效。但没感染HP者也会有胃部炎症，或者感染了HP的却没有胃部炎症，这又如何解释？据统计，目前我国基于内镜诊断的慢性胃炎患病率接近90%。正常人群中HP感染率约58%，成年人高于儿童，并与卫生习惯有关；广东地区HP感染率最低为42.01%，西藏HP感染率最高为84.62%。成人各年龄组、性别间差异无统计学意义。而在胃肠炎患者中，镇江地区胃肠炎妇女患者HP的感染约58.8％%。青岛地区在2790例14岁以下有胃肠炎的患者中HP感染约47.9%，而无胃肠炎的患者中HP感染率约为43.4%。重庆地区624例慢性胃炎患者中HP阳性率为41.99%，活动性胃炎患者HP阳性率为68.49%，无活动性胃炎为27.62%；萎缩患者HP阳性率为55.03%，非萎缩患者为37.89%；肠化患者HP阳性率为55.63%，无肠化患者为37.73%。《中国慢性胃炎共识意见，2012，上海》8907例慢性胃炎患者中，胃窦HP阳性率仅为33.5%，胃体仅为23.0%。福建宁德地区慢性胃炎和胃癌患者5436例中，HP总感染率63.59%。以上数据表明，正常人群HP感染率与胃肠炎患者HP感染率确实存在一定的差异，但这种差异并不是特别明显，而且在个别地区胃肠炎患者中HP感染率不到50%，在大部分地区的慢性胃肠炎患者中，有三分之一以上未感染HP。这说明，HP感染虽然与胃肠炎之间高度相关，但不能说明HP感染就是引起胃肠炎的主要因素，我国近年来慢性胃炎发病率呈上升趋势，而HP感染率呈下降趋势，也从另一方面说明了HP感染并不是引起慢性胃肠炎的主要原因，说“有胃肠炎的患者更容易感染HP”更恰当一些。那么引起这些胃部炎症的主要原因是什么呢？最有可能的原因是食物不耐受或食物过敏，致病机制如下：1、食物进入消化道后，应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，才能完全被人体吸收利用。但许多食物因为食入过多或缺乏相应的酶而无法完全被人体消化，比如，各类蛋白、脂肪和糖类未能完全消化，会产生各类多肽、多脂和多糖等，这类中分子量物质可作为抗原刺激胃肠粘膜产生浆细胞、IgG、IgM、IgA等免疫因子，并与这些免疫因子结合，形成免疫复合物（IC），引起Ⅲ型超敏反应，或激活Th1释放细胞因子和趋化因子，促进巨噬细胞和淋巴细胞至抗原部位聚集，引起Ⅳ型超敏反应，最终损伤胃肠粘膜和壁细胞。这类抗原或IC也可能进入血液，引起全身其它组织炎症反应，如皮炎、关节炎、肾炎、血管炎等。2、有些食物中含有致敏原，与呈致敏状态的胃肠粘膜肥大细胞表面的IgE结合，使肥大细胞激活脱颗粒，释放组胺等一系列炎性介质，使腺体分泌增多、血管通透性增加，引起Ⅰ型变态反应，导致胃肠炎症。这些致敏原如果进入血液，可能引起全身或其它部位的过敏症状，如休克、哮喘、皮疹等。这两种机制可能单独或共同致病。这种对食物的不耐受或过敏与遗传基因关系最大，还可能与人的年龄、所处的环境（冷热、干湿）、生理状态（情绪、是否休息充分）等有关。约有一半以上的人会对某种食物不耐受。长期食用不耐受食物，会引起包括慢性胃肠炎在内的各类慢性炎性。任何疾病以防为主。因此，要减少胃肠炎症的发生，应通过检测食物sIgG和sIgE，来判断不耐受或过敏的品种，制定科学饮食方案。目前可检测的食物sIgG有近百种，sIgE则有近千种。要禁食或少食不耐受或过敏食物，一旦发生了胃肠炎，以对症及抗炎抗过敏治疗为主，可服用用质子泵抑制剂如奥美拉唑等抗酸，服用H2受体阻断剂法莫替丁等抗炎，还可服用辛温解表类中药（紫苏、生姜、迷迭香等）或中成药（霍香正气等）及益生菌等制剂调理免疫平衡。即使较严重的肠炎，也能有较好的缓解作用，可减少免疫抑制、细胞毒或单抗类生物制剂的使用。

“老慢支”、“慢支”这些慢性病之所以存在，是因为我们很多人甚至医生根本没搞清楚所谓的“慢支”是怎么回事，它是怎么发生的？为什么有时又缓解了？正因为我们没搞清楚引起“慢支”的原因，所以我们用了那么多药却总是收效甚微。很多“慢支”病人总以为自己体质差，所以常抵不住病毒或细菌的侵扰而发病，治疗也常以抗菌、消炎、化痰药为主，或加用提高免疫力中药辅助治疗。其实，单纯的所谓的反复发作的“慢性支气管炎”，事实上是过敏体质者反复接触过敏原引起的过敏症状，感染只是呼吸道损伤引起的并发症而不是病因，同样，咳嗽也是过敏炎症因子释放刺激引起的，并不是痰多所致。单纯的咳嗽是不需要用抗菌和化痰药的。过敏体质者在过敏原刺激下会处于致敏状态，再次或反复接触时就容易激发如鼻塞、咽痒、咳嗽等呼吸道过敏症状，过敏原接触越频繁，过敏症状就越容易发生。过敏对呼吸道的损伤是暂时的，容易康复。但反复发作时间长了，容易转变为慢阻肺，那时的损伤是永久性，就真的无法治愈了。所以，有“慢支”的人要及时正确防治。过敏体质是由遗传基因决定的，过敏性疾病本质上是无法治愈的。但过敏是否发生还与人的年龄、所处状态有关，所以过敏是可以控制的。要想少发生过敏，重在预防。首要的就是确定您对什么过敏，并少接触。我们的周围环境和饮食中存在大量过敏原，有花粉、霉菌、动物皮毛、昆虫及其分泌物、化工产品等，特别要注意的是饮食，主要是不易消化的水产品、乳品、蔬果及其种子等。每个人的过敏原是不一样的，要确定您对什么过敏，简单的办法是经验排除法。一般过敏在接触或食入过敏原后几分钟或几小时内就会发生，注意观察，不难判断出过敏原。当然，最好去医院进行过敏原筛查。但有时我们会无法避免与周围环境中的过敏原接触，又或抵不住美食的诱惑怎么办？这时，我们可以用中药来预防。象一些辛温解表类中药如紫苏、生姜、陈皮、葱白、香菜、罗勒、花椒、胡椒、辣椒等，多吃一点有很好的预防过敏作用。但温性食材吃多了也有副作用，可以适当配些辛凉解表的薄荷、菊花、淡豆豉、葛根、金银花、薏仁、无花果、荸荠、白萝卜、冬瓜、丝瓜、梨子、茼蒿、竹笋、柿子、百合、豆腐、柑橘、罗汉果等，它们都有清热解毒、散结利咽、止咳化痰作用，也有一定的抗过敏作用。其它一些食材，如山药、乌梅、胡萝卜、蜂蜜、菌菇等性平，也有一定抗过敏作用，多食无害。发生了呼吸道过敏，主要是控制症状，首选抗组胺药如（地）氯雷他定、（左）西替利嗪等，症状较重的还可加用白三烯拮抗剂孟鲁司特，咳嗽较重的还可服用右美沙芬或可待因等镇咳药，配合感冒清热胶囊或霍香正气胶囊（或水）效果更佳。过敏体质者家中应常备这些抗过敏药。此外，针灸、推拿等也有一定效果。综合来讲，单纯性的“慢性支气管炎”只是反复接触过敏原引起的呼吸道过敏症状，抗菌药、化痰药无效，抗组胺药、白三烯拮抗剂、镇咳药可对症治疗，中药可预防和治疗。了解了这些，您马上可以摆脱“慢支“的困扰。祝您健康！

或许您经常会感冒，或许您的亲朋好友中有人也会经常感冒，总认为自己抵抗力差。其实，可能您根本不是感冒，而是过敏。 感冒有两种。一种是流感，会有鼻塞、咽痛、干咳、头痛、全身酸痛甚至发高烧，病程一周左右；一种是普通感冒，会有鼻塞、流清涕，也可有咳嗽、咽痒等，起病急，好得也快。它们都是由病毒引起的，普通人都有一定免疫力，不大会经常感冒。如果您经常感冒，则很有可能是过敏了。 上呼吸道过敏跟普通感冒很象，会有鼻塞、流清涕、咽痒和咳嗽等，并反复发生。特别是疲劳或休息时，症状会加重，严重影响睡眠等生活质量。 过敏跟遗传基因有关，是治不好的，只能预防或通过治疗暂时缓解。 要想少发生过敏，重在预防。首要的就是确定您对什么过敏，并少接触。 我们的周围环境和饮食中存在大量过敏原，有花粉、霉菌、动物皮毛、昆虫及其分泌物、化工产品等，特别要注意的是饮食，主要是不易消化的水产品、乳品、蔬果及其种子等。 每个人的过敏原是不一样的，要确定您对什么过敏，简单的办法是经验排除法。一般过敏在接触或食入过敏原后几分钟或几小时内就会发生，注意观察，不难判断出过敏原。当然，最好去医院进行过敏原筛查。 但有时我们会无法避免与周围环境中的过敏原接触，又或抵不住美食的诱惑怎么办？这时，我们可以用中药来预防。象一些辛温解表类中药如紫苏、生姜、陈皮、葱白、香菜、罗勒、花椒、胡椒、辣椒等，多吃一点有很好的预防过敏作用。 但温性食材吃多了也有副作用，可以适当配些辛凉解表的薄荷、菊花、淡豆豉、葛根、金银花、薏仁、无花果、荸荠、白萝卜、冬瓜、丝瓜、梨子、茼蒿、竹笋、柿子、百合、豆腐、柑橘、罗汉果等，它们都有清热解毒、散结利咽、止咳化痰作用，也有一定的抗过敏作用。其它一些食材，如山药、乌梅、胡萝卜、蜂蜜、菌菇等性平，也有一定抗过敏作用，多食无害。 发生了过敏，主要是控制症状，首选抗组胺药如（地）氯雷他定、（左）西替利嗪等，有咳嗽的还可服用含右美沙芬或可待因等镇咳药，配合感冒清热胶囊或霍香正气胶囊（或水）效果更佳。过敏体质者家中应常备这些抗过敏药。此外，针灸、推拿、鼻腔盐水冲洗等也有一定效果。 知道了这些，您就不会经常“感冒”了。