除尿酸盐以外的结晶体也可引起的关节病变,包括焦磷酸钙、磷灰石、胆固醇、类固醇以及少见的夏科-雷登结晶体。由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起的关节炎称假性痛风,其急性发作表现与痛风酷似。假性痛风有下述特点:①老年人多见;②病变主要侵犯膝、肩、髋等大关节;③X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状,无骨质破坏改变;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体;⑥秋水仙碱治疗效果较差。
痛风分原发性痛风和继发性痛风。原发性痛风是一种代谢缺陷性疾病其遗传是肯定的,临床上20℅的患者有明确的家族史。遗传方式一般是常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传,部分则为性联遗传(即X连锁隐性遗传)。常染色体显性遗传的特点是:①患者的父母一方或下一代(即子1 代)常可见到同一疾病;②如果父母一方患病,子代中患该病者占40%左右,有时可达50%。如果父母皆患病,则子女中患该病者可达75%;③男女皆有患该病的机会。例如父亲患有痛风,母亲正常,他们有四个子女,则有可能其中两个也患痛风,如果只有一个子女,则这个独生子女有可能患痛风,但也可能正常;如果父母皆患痛风,则这四个子女可能有三个也患痛风,而独生子女则有几大的可能患痛风。常染色体隐性遗传的特点是:①疾病是隔代遗传;②父母双方的染色体上都要携带有这种基因,子女中(孙代)才会有发病者,其发病人数大约为25%;③男女皆有患病的机会。例如父母双方都携带有导致痛风的突变基因,但父母不一定患痛风,其子女不会患痛风病,但他们的四个孙辈中能有一个患痛风(孙子或孙女皆可患痛风)。性联遗传的特点是:①突变的基因位于性染色体的X染色体上。我们知道人的性染色体只有两个,在男性为XY,在女性为XX。由于男性只有一个X染色体,如果带有突变基因(半合子),则易于表现出来,而女性有两个X染色体,必须两个染色体均带有突变基因(纯合子),才能表现出来,单这种机会是极罕见的,故在家系中患病主要是男性;②多为隔代遗传。继发性痛风则多不遗传。
痛风是嘌呤代谢异常而引起的血尿酸浓度的增高和(或)尿酸排泄的障碍,使得尿酸盐结晶在关节腔内沉积,这种“异物”招来白细胞吞噬它,从而造成了关节红肿热痛的急性炎症反应。就痛风主要影响关节来看,可将其列入风湿病学,但痛风并非仅有关节受累,而且可有内脏受损。而风湿病学科主要研究以骨骼、肌肉、韧带和关节为主的结缔组织病症。关节、肌肉的疾病,可有自身免疫性、退化性、先天性、肿瘤性等多种原因,当然也可有代谢性,故属于风湿病范畴。
痛风好发于男性,占78.1—95%,女性仅占5%左右,男性与女性比率为20:1。女性常在绝经后发病,行经期和妊娠期的妇女几乎不得痛风。这可能与男女体内性激素水平的差异有关。雌激素有促进尿酸排泄的作用,而妊娠时,特别是妊娠早期,肾上腺皮质激素分泌增加,有抗炎作用。女性绝经后体内雌激素水平下降,是绝经后发病率增加的主要原因。
在我国1958年以前仅有25例痛风报道。80年代后,随着我国改革开放,人民生活水平的提高和饮食结构的改变,含高能量、高嘌呤类的海鲜、鱼类、动物内脏,特别是心、脑、肝、肾等,都成了百姓餐桌上的常见食物,平均寿命的延长,痛风的发病率显著增加。90年代北京、江苏等地有几千例报告,痛风住院人数直线上升,南方上升趋势比北方更明显。根据估计,国内痛风患者约有1200万,而血尿酸值过高者约有1.2亿﹝约人口的10%﹞。高尿酸血症的患者中有5%~12%会得痛风,其余者没有临床症状。
痛风是体内尿酸产生过多或肾脏排泄减少导致体内血尿酸升高而发生的一种以特征性急性关节炎、痛风石形成、慢性关节炎及肾脏病变等为主要临床表现的一类慢性代谢性疾病。其特点:多夜间急性发病,关节明显红肿热痛,疼痛剧烈,首发多见于脚趾大拇指,疼痛于24-48小时达到高峰,多1周内缓解,常反复发作。形成慢性则见痛风石形成,其典型部位在耳廓,也可见于手指、足趾、腕、肘等关节周围软组织,隆起于皮下呈黄白色缀生物。长期患病者可出现肾脏损害。本病是终生性疾病,不会被彻底根治,但正规治疗可控制病情进展。