苏州市第九人民医院感染科科普号

非活动性HBsAg（inactiveHBsAgcarrier,简称IHC）携带者定义为HBsAg阳性（大于6个月），HBeAg阴性/抗-HBe阳性，抗-HBc阳性，HBVDNA载量较低或检测不到，丙氨酸氨基转移酶（ALT）正常；肝组织学正常或病变轻微。IHC的状态可以为自发性获得，也可以为干扰素/核苷酸类似物治疗后获得的状态。一、长期观察风险依然严峻。我国台湾一项研究对IHC随访25年，IHC逆转为HBeAg阳性慢性乙型肝炎的比例达20%。复发通常较频繁的发生在随访早期，男性相对于女性更容易复发，转为HBeAg阴性CHB；转为HBeAg阳性CHB，2021年发表的一项研究对初诊为IHCs的患者进行肝活检，发现59%为≥G2/F2，具有明显肝脏病理学损伤；HCC发生概率高于正常人（为4.6倍）；如果使用免疫抑制剂，具有发生HBV再激活的风险二、我国既往初诊为IHCs的患者大多存在明显肝脏病理学损伤•多项研究对初诊为IHCs的患者进行肝活检，发现25%-61.96%存在明显肝脏炎症或明显肝纤维化，甚至10%左右有肝硬化；•2021年发表的一项研究对初诊为IHCs的患者进行肝活检，发现59%为≥G2/F2，具有明显肝脏病理学损伤。三、临床治愈效果好随着国内基于长效干扰素治疗的研究数据不断增加，50%的患者可以获得治愈，而且治疗202年第四届慢乙肝临床治愈峰会会议上，非活动性HBsAg携带者循证医学证据丰富且临床治愈率高。荟萃分析显示，非活动性HBsAg携带者接受PEGIFNα治疗48周的HBsAg清除率达47%，且基线HBsAg水平越低，HBsAg清除率越高。另外，随着PEGIFNα治疗疗程的延长，HBsAg清除率更高非活动性HBsAg携带者，IHC是追求临床治愈的合适人群四、策略总结:按照我国慢乙肝指南2022年的推荐意见：对于血清HBVDNA阳性者，无论ALT水平高低，增加了有乙型肝炎肝硬化、肝细胞癌家族史，年龄大于30岁两个独立危险因素，扩大了抗病毒治疗的适应症，体现了更加积极的抗病毒治疗的理念。对于非活动性HBsAg携带者长期风险依然存在，且目前治疗手段丰富后，临床治愈率较高，治疗成本下降，经过评估以后积极开展治疗是非常合适。

“HBsAg”还有你想不到的作用 ----对肝炎患者病情判断、指导治疗、判断复发和预后的作用 说到要检查乙肝，大家首先想到的肯定是两对半，之前对于两对半这个检查，无论是大三阳、小三阳还是小二阳，如果要判断是不是乙肝，核心在于第一个——乙型肝炎表面抗原（HBsAg）。 这个指标是阳性，则是乙肝，反之就不是乙肝（极少数的情况除外，下次再谈）。那么，HBsAg除了用于判断是不是乙肝之外，还有没有其他作用呢？下面咱们就来扯一扯这个话题。反映疾病阶段 根据我国2015版的《慢性乙型肝炎防治指南》，将HBV感染的自然史分为4个时期，分别是免疫耐受期、免疫清除期、低（非）复制期以及再活动期，每一个期都对应用有相关的定义。不过通过相应的定义去分期，还是会出现一些跟实际不相符的情况，例如认为处于免疫耐受期的患者，应该是没有肝炎活动的，无需启动治疗。但是部分患者实际上有肝炎活动，错过治疗时机将导致疾病进展，增加肝硬化、肝癌的发生率。结合HBsAg则能对某些类型的患者进行细分。在HBeAg阳性的患者当中，HBsAg>100,000 IU/ml提示没有肝脏炎症；ALT升高小于2倍的HBeAg阳性患者，HBsAg>25,000 IU/ml提示肝脏纤维化极低（小于1级）；但当其HBsAg小于7000 IU/ml，则提示肝脏有中度到重度纤维化。对于HBeAg阴性患者，HBsAg也有一定的提示意义。HBV DNA<2,000 IU/ml的患者，如果HBsAg<1000 IU/ml，则有87.9%几率为低复制非活动携带状态。指导治疗 乙型肝炎的抗病毒治疗分为口服的核苷类似物以及皮下注射的干扰素，其中，HBV DNA是最常用的判断疗效的指标，但是仍存在许多不足之处，例如同样达到DNA转阴的患者，谁的疗效可能更好呢？这时候，HBsAg就能显示出其优势了。在2017年我国关于干扰素治疗的专家共识里面，就把HBsAg与HBV DNA两者结合起来，指导治疗调整。使用核苷类似物治疗时，HBsAg也有一定的预测疗效作用。 HBeAg阳性患者治疗一年后，HBsAg降低大于90%者可预测一年后的临床治愈率（慢乙肝的"临床治愈"该如何理解）；服药治疗两年后HBsAg低于100 IU/ml者，则提示治疗结束后两年能获得HBsAg血清学转换（即HBsAg清除的同时，出现表面抗体阳性）。判断复发 乙型肝炎病毒感染后的“根”不是HBsAg，也不是HBV DNA，而是cccDNA。cccDNA这个东西大家不熟悉吧，因为临床上看病基本上不会用到。但是医生不提，不代表不重要，这货最最最重要了。 大家发现自己服用抗病毒治疗之后，抽血查HBV DNA都是阴性的，为啥停药之后很容易复发呢？罪魁祸首就是这个cccDNA，它就是乙肝这个病最根本的根。因此，如果cccDNA被干掉了，理论上就不会复发。 那医生为啥不去测？不是不测，是臣妾做不到啊！要知道，cccDNA非常狡猾，一直躲藏在肝细胞里面。检测cccDNA需要进行肝穿刺活检，从肝组织中检测，这个有创性操作，明摆着不能常规实施。那么怎么办呢？聪明的科学家们发现了HBsAg与cccDNA之间有相关性，使用HBsAg定量能反映肝脏内cccDNA含量。 HBeAg阳性患者使用干扰素治疗后，能获得停药后持续病毒学应答（SVR）的患者（说人话，就是不复发的人），其HBsAg在治疗过程中均有明显的下降。在治疗6个月时，HBsAg<300 IU/ml的患者，62%获得SVR，但大于300IU/ml者，仅有12%患者获得SVR。假如治疗12周HBsAg没有任何下降的话，SVR就更加不堪入目，只有3%。反映疾病预后 有研究分析了包含105,411个病人的28个研究，里面包括有7656个HBsAg转阴的乙肝患者，其中大部分是自发清除的，有1248个患者是经过干扰素或者核苷类似物治疗后清除的。HBsAg转阴的病人与没有转阴的比较，前者的肝癌发生率明显低于后者，1.86% vs. 6.56%，所以说，表面抗原清除（也就是说临床治愈）还是有挺重要的临床意义的。难道你不了解一下自己能不能转阴？（慢乙肝临床治愈（珠峰）工程项目了解一下？） 同时，对于已经转阴的1248个病人再细分来讨论，发现50岁以前转阴的人预后比50岁以后转阴的人预后会更好一些，50岁以前HBsAg转阴的患者，肝癌发生率是0.63%，而50岁之后是2.34%。 你还不趁年轻早点试试能否转阴？ 摘自《检验医学网》

大家平时所说的“脂肪肝”，通常意义上是指非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），是肝组织病理学改变与酒精性肝病相类似但无过量饮酒史的临床综合症。NAFLD 疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)、非酒精性脂肪性肝硬化三种主要类型。NAFLD 通常合并肥胖症和（或）2 型糖尿病、高脂血症。NAFLD 流行率及其严重程度与肥胖密切相关。我国针对 NAFLD 并没有相关的流行病学资料，但随着经济发展，生活习惯改变，生活节奏加快，饮食结构的改变，NAFLD 发病率也呈上升趋势。体检发现脂肪肝越来越多，治疗意义已经在前面的科普文章《脂肪肝，你不知道的故事》。下面我们来说说治疗。脂肪肝也需要治疗。很多人表示：“不需要”，也有人说又要“吃药”。“3”，三个阶梯：第一阶梯：基础治疗，包括改变生活方式，去除病因和诱因，控制原发病和伴随疾病；第二阶梯：保肝药物辅助治疗；第三阶梯：失代偿期肝硬化和肝功能衰竭及其并发症的处理。“2”，两张处方：饮食处方和运动处方：“1”，一张随访表，做好评估和风险预测，设定目标，坚持记录，一定会成功。（下面有免费下载处！）因此，对于非酒精性脂肪性肝病，需要做到：评估疾病的程度，是否合并其它代谢性的紊乱（如高血压、高血糖等）；根据程度选择治疗的方案，轻的可以先选择饮食控制和运动处方，重者需要药物治疗。三、二、一，战胜脂肪肝完全有可能。

孕育生命是天大的喜事，但是对于“乙肝妈妈”来说，何尝不是在惴惴不安和惶恐中渡过，不能在小生命诞生的过程中尽享惊喜和满足。其实，在感染科医师的协助下，不必如此纠结：我国乙肝母婴阻断的方案已经相当成熟，成功率也是非常高。2014年的全国流行病学调查显示1-4岁的人群中表面抗原感染阳性率仅为0.32%，国内部分肝病专科医院实行个体化的母婴阻断方案，阻断成功率达到了99%以上。因此，“乙肝妈妈”完全可以生下健康的宝宝喔！关键要做好两个方面：全程管理和个体化方案。乙肝母婴阻断的机制包括最大限度降低孕妇体内乙肝病毒的载量和通过联合免疫尽早建立新生儿乙肝免疫的体系。且听感染性疾病科医师娓娓道来。第一步，如何备孕。如果没有抗病毒治疗适应症，放心怀孕，孕前做好肝功能、三对半和病毒载量的检测；如果肝功能异常需要抗病毒，近期又有生育要求，建议使用干扰素治疗，停药后半年受孕；如果肝功能失代偿或者肝硬化，需要感染性疾病科专科医师评估，衡量利弊后再作决定，原则不建议受孕。第二步，孕期监测。孕期常规产前检查，未进行抗病毒治疗者，每月检测肝功能，孕中晚期检测病毒载量，根据病毒载量（大于2*10 6IU/ml）,建议执行以母婴阻断为目的的抗病毒；根据肝功能异常的情况，如ALT大于2×ULN，开启以治疗为目的的抗病毒治疗。孕晚期禁止使用乙肝免疫球蛋白进行预防。第三步，新生儿处理新生儿的处理需要根据足月和早产（低体重）而有分别，第一时间注射乙肝免疫球蛋白，同时或者稍后在另一部位注射乙肝疫苗，早产儿（极低体重儿）3-4周追加一次乙肝免疫球蛋白，同时尽快的注射乙肝疫苗，按照0,1,6原则完成接种。第四步，哺乳和停药孕期未进行抗病毒治疗，孩子出生时接受规范联合免疫者，完全可以接受母乳喂养；孕期进行抗病毒治疗，由于药物通过乳汁代谢的安全性尚未明确，不建议进行母乳喂养。乳头破裂禁止母乳喂养。以母婴阻断为目的的抗病毒治疗，产后停药，定时监测肝功能3-6个月；以治疗为目的的抗病毒治疗，产后继续，是否停药按照乙肝治疗的停药指针。第五步，效果评估在宝宝完成最后一次乙肝疫苗后一月，进行乙肝表面抗原（HBsAg）和乙肝表面抗体（HBsAb）的检测，以评估此次母婴阻断的是否成功，乙肝疫苗接种是否有效。如HBsAg阴性、HBsAb阳性，说明母婴阻断和乙肝疫苗接种均已成功。如HBsAg阳性、HBsAb阴性，说明母婴阻断失败，按照乙肝病毒携带者进行随访。因此，“乙肝妈妈”备孕期前应该咨询感染科专科医师以免治疗过程中发生意外妊娠的尴尬。孕期加强监测，特别是中晚期的病毒载量监测尤其重要。任何时候遇见困难，寻求感染科医师的协助，会让你得到最好的解决途径。参考文献1.《乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南》，2013，中华医学会妇产科分会。2.《慢性乙型肝炎诊疗指南》，2015，中华医学会肝病分会。3.《乙型肝炎母婴阻断临床管理流程》2017，中华医学会。本文系沈春明医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

健康体检非常普及，每年都会遇见“惊慌失措”的朋友咨询，超声或者CT报告发现 “肝脏占位”或者“肝脏肿块”，要求进一步检查。大部分人首先怀疑是否得了肝癌·····凡事不能往最坏的地方打算，不然生活了然无趣，诗和远方还在那里等我们啊。因为这个占位可能真不是什么事情，其中的道理，且听慢慢道来。首先，影像学检查所指的肝脏占位是指肝实质均匀回声或均匀密度上出现的异常回声区或密度区并呈现结节或肿块的外形，占据一定空间，是不是太专业了。那就打个比方，就像我们童年玩的影子手势游戏，不断变化手势会有不同的图案出现在墙上，美丽生动的影子图案就是我们影像学的报告，两个手和肝脏才是真实的。通过影像来推导真实还需要结合很多的资料和经验。同一个影像形态（占位和肿块）可能有着不同的手势（病理）。其次，肝脏占位性病变是有一大类有共同病变的疾病。肝脏占位可以分成两大家族，十个“肿块”家庭。其实，只有两个“肿块”家庭是恶性，更多的良性家庭，包括了我们比较常见的再生结节、炎性假瘤、肝囊肿、血管瘤肝包虫病等等（可以看看下面的图）。由于肝癌的危害大、预后差、治疗难，容易引起恐慌，大家才会极端的关注和恐惧，然而“肿块”不等于就是肝癌。从影像学上我们往往将其分为实性占位和囊性占位，也就是我们从影子上初步区分。但是，从肿块病理上我们可以将其划分为肿瘤性、肿瘤样、感染性等，这才是关键判定性质的地方。至此，遇到“占位或者肿块”的朋友大可不必惊慌失措，我们需要肝病专科医师的指导，通过病史、体检、血清标志物监测、CT或者MRI造影来对肿块的性质作一个综合判断，以上这些检查可以对大部分肿块的进行定性诊断。当然，也会碰到疑难少见病例--也许是坏人潜伏的太深--就需要我们的肝脏穿刺活检行病理检查。肝脏的占位性病变常常涉及多种病因，若为肿瘤性病变，良性少见，肝细胞癌是肝脏恶性占位中最常见的病因，多发于有慢性肝病基础的患者，尤其是慢性乙型肝炎或丙型肝炎易发。恶性肿瘤性病变还包括了肝脏转移癌，是身体其它部位的恶性肿瘤转移到肝脏所致的继发性疾病，是西方国家最常见的恶性肝脏病变。最常见的肝脏良性占位病变，包括了肝血管瘤和肝腺瘤，前者也称为“肝海绵状血管瘤”，是一种先天性的发育畸形。后者是一种发生在非硬化肝脏中的良性上皮性肿瘤，由于极少转化恶性，所以应该定期监测影像学变化和肿瘤标志物。还有一个常见的良性囊性占位就是“肝囊肿”，先天性发育异常引起，极少长大也很少引起临床症状，一般不需要治疗。但是肿瘤性囊腺性占位有15%可能出现恶变，因此一旦确诊的话应尽量手术剥离。感染性的肝脏占位包括了肝脏炎性假瘤、肝结核、感染性囊性（阿米巴原虫、肝吸虫）等，发病例不是很高，治疗效果较好。肝脏占位性病变涉及多种病因，本身又常常无特异性症状，影像学是发现的重要途径，病理学结果是诊断的金标准。因此发现肝脏占位以后，需要我们肝脏病科医师来全面考虑，综合分析，特别是影像学的表现和组织学的特点、有没有侵袭、病灶的数量等逐步进行鉴别。本文系沈春明医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

世界很大，我们都想去看看。特别是暑假期间，微信圈晒着我们满世界旅行的美照，但人们常常会碰到这样的尴尬，在另外一个陌生的地区旅行，突然出现腹泻，每天肚子都要拉几次稀便，有时候还会伴有恶心、呕吐、腹痛等症状，剩下的行程该如何走完呢？虽然一般情况下旅行者腹泻并不会严重到致死，但带来的脱水等情况非常影响旅行质量，让你无法随心所欲地享受特色美食，拖慢旅游进度，影响出游心情。

母婴阻断的两个重要变化图解2015年10月，中华医学会肝病学分会和感染病学分会发布了2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》中，有关乙肝母婴阻断的策略主要有两个变化：一、是乙肝妈妈所生新生儿仅推荐注射1剂乙肝免疫球蛋白。 二、是推荐了高病毒载量的乙肝孕妈妈在妊娠晚期服用抗病毒药物加强母婴阻断。

临床上，面对种类繁多的保肝药，你有没有常常觉得选择困难呢？本文将对各类保肝药物归类比较，以资借鉴。一保肝药定义及分类保肝药是能够改善受损害的肝细胞代谢、促进肝细胞再生、增强肝脏解毒功能，达到改善肝脏病理、改善肝脏功能目的的药物。即通常所说的保护受损肝细胞的药物。引起肝细胞损伤的病因很多，因此在保肝治疗中，首先应去除病因，然后进行保肝治疗。保肝药分类：二各类保肝药物的作用机理及临床应用1、促进能量代谢类临床应用于各种肝病所致的维生素缺乏、物质代谢低下、能量代谢低下、凝血功能低下、凝血障碍、肝性脑病等。（1）维生素机理：促进物质代谢和能量代谢，保持代谢所需各种酶的活性。复合维生素B：是糖代谢、组织呼吸、脂质代谢、蛋白质代谢所需辅酶的重要组成部分，防止脂肪肝和保护肝细胞。维生素C：具有可逆的还原性，参与氧化还原反应，减轻肝细胞的脂肪变性，促进肝细胞再生及肝糖原合成和解毒。维生素E：抗氧化、保护肝细胞和促进肝细胞再生。维生素K1：参与肝脏合成凝血酶原，促进肝脏合成凝血因子。（注：脂溶性维生素剂量大时可能加重肝脏负担，除Vit K外一般不用。）（2）辅酶门冬氨酸钾镁：①作用机制：参与三羧酸和鸟氨酸循环，维持细胞正常功能。②用法注意：注射剂仅作静脉使用，溶于5%葡萄糖溶液中缓慢滴注，不能静推或肌注。③适应证：主要用于急性黄疸性肝炎（退黄）、肝细胞功能不全；用于电解质补充。④不良反应：大剂量可能致腹泻。二氯醋酸二异丙胺：①作用机制：消耗转运肝脂肪，降低动脉血中的甘油及游离脂肪酸的浓度；抑制胆固醇和脂肪酸的合成，改善肝细胞的能力代谢。②临床应用：脂肪肝、肝内胆汁淤积。（3）促进蛋白质合成类人血白蛋白：作用机制为增加血容量和维持血浆胶体渗透压，运输和解毒，营养供给。支链氨基酸（250ml 3AA ——缬氨酸、L-亮氨酸、L-异亮氨酸）临床应用：肝昏迷、慢性活动性肝炎、重症肝炎及肝硬化。用法注意：控制滴速<40滴/分。2、解毒类机理：提供巯基或葡萄糖醛酸，与药物、代谢产物或重金属结合，形成稳定的水溶性复合物由尿排出，增加解毒作用。临床应用于：病毒、酒精、药物、化学物质、重金属引起的肝损伤，食物和药物中毒。葡醛内酯作用机制：在酶的催化下，转化为葡萄糖醛酸（体内重要解毒物质之一），与体内毒物结合，排除体外。阻止糖原分解，使肝糖原增加，脂肪储量减少。还原型谷胱甘肽作用机制：含有巯基，与人体过氧化物和自由基结合，对抗其对脏器的损伤。促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂溶性维生素。优点：停药后不易反弹，故临床应用较多。硫普罗宁作用机制：提供巯基、解毒、抗组胺和清除自由基。促进肝糖原合成，抑制胆固醇增高。血清白球比回升。3、促细胞再生类（1）生物制剂：促肝细胞生长素：①作用机制：刺激新生肝细胞的DNA合成，促进肝细胞再生，防止来自肠道毒素对肝细胞进一步的损害。②临床应用：多用于重症肝炎及肝硬化。急性期患者的疗效优于慢性患者，早期患者优于晚期患者。（2）必需磷脂类：补充人体外源性磷脂成分，促进肝细胞膜再生、降低脂肪浸润。多烯磷脂酰胆碱：①作用机制：补充外源性磷脂成分，稳定、保护、修复细胞膜；促进肝细胞再生，协调凝脂和细胞膜功能，降低脂肪浸润；改变胆固醇和磷脂比值，增加胆汁成分水溶性，减低胆结石形成指数。②临床应用：以膜损害为主的急慢性肝炎、药物性肝炎、酒精肝、中毒性肝炎等。③用法注意：口服应餐后吞服，一日剂量不超过6粒；静脉用药应以不含电解质溶液（GS）稀释。注射液中含苯甲醇，新生儿/早产儿禁用，妊娠1-3月慎用。4、利胆类机理：促进胆汁分泌，减轻胆汁瘀滞。临床应用于治疗自身免疫性肝炎以及胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等各种胆汁瘀积症。腺苷蛋氨酸：①作用机制：人体生理活性物质，通过转甲基和转巯基作用参与体内重要的生化反应，调节肝脏细胞膜的流动性，促进肝解毒过程中硫化产物的合成，有助于防止肝内胆汁淤积。②临床应用：肝硬化前和肝硬化所致肝内胆汁淤积。适用于妊娠期肝内胆汁淤积。③不良反应：易发生肝性脑病，有血氨增高的患者，应用本药时需注意监测血氨水平。④用药注意：不可与碱性液体、含钙离子的溶液及高渗溶液配伍，本注射剂溶解后保存时间不应超过6小时，需在临用前用所附溶剂溶解；静脉注射必须非常缓慢，有引起外周血管硬化的副作用；其肠溶片必须整片吞服，不得嚼碎，两餐之间服用。茴三硫：①作用机制：分泌性利胆药，不增加肝脏负担，增强肝脏谷胱甘肽水平，使胆汁分泌增多，促进肝细胞活化，有助于肝功能的改善和恢复。②临床应用：用于胆囊炎、胆结石及消化不适，急慢性肝炎辅助治疗。③不良反应：引起尿液变色；长期服用可致甲状腺功能亢进；偶有发生荨麻疹样红斑，停药即消失。考来烯胺：①作用机制：在肠道中与胆汁酸结合成不溶性复合物，经粪便排出体外，以降低血清胆汁酸，可缓解因胆汁酸过多沉积于皮肤导致的瘙痒。②不良反应：较常见便秘；长期服用引起脂肪吸收不利，应适当补充脂溶性维生素及钙盐（应非口服给药）。③用药注意：本药味道难闻，可用饮料等伴服，宜于饭前服用。熊去氧胆酸：①作用机制：降低胆汁中胆固醇浓度，胆固醇结石溶解。②临床应用：用于胆固醇结石（阳性结石），胆汁反流性食管炎，胆汁淤积类疾病。③用法注意：活性炭、含铝抗酸药、考来烯胺及考来替泊等能与胆汁酸结合会影响其的吸收，应错开2小时以上使用。5、免疫调节类免疫调节治疗有望成为治疗慢性乙型肝炎的重要手段，但还需大样本研究验证。胸腺肽α1作用机制：增进免疫系统反应性，具有调节T淋巴细胞发育、分化和成熟的作用，同时修复受损的淋巴细胞。6、中药制剂（1）抗炎类：主要为甘草甜素制剂。具有激素样作用，但无皮质激素的不良反应，可减轻肝脏的非特异性炎症。①机理： 肾上腺皮质激素样作用，抑制肥大细胞释放组胺，抑制细胞膜磷酸酶A2和前列腺素E2的产生，促进胆色素代谢，减少ALT和AST的释放，抑制自由基和过氧化脂质的产生和形成。②临床应用：伴有ALT升高的各型肝炎的治疗。（肝脏损伤原因不同，但最终的肝脏炎症反应是共同的，因此抗炎类保肝药有一定临床地位。）③用法注意：口服吸收差，采取先静脉后口服的序贯疗法；肝性脑病时慎用；肝功能好转后应逐渐减量，一般疗程不超过3个月，不应骤停，应减量维持；不宜同类药品联用。（2）降酶类：机理：为合成五味子丙素的中间体，对细胞色素P450酶活性有明显诱导作用，从而加强对四氯化碳及某些致癌物质的解毒能力。联苯双酯：①优缺点：降酶效应迅速，应用方便，罕有不良反应。其降低ALT作用肯定，但对AST作用不明显，有学者认为其无保肝作用。②用法注意：不建议常规使用，多联合用药。应逐渐减量，不宜骤停。双环醇片降酶速度慢，疗效稳定，少反弹。肝功能失代偿者慎用。水飞蓟素作用机制：为菊科植物水飞蓟提取物。保护肝脏细胞免受毒性物质侵害；具有强力的抗氧化功能；促进蛋白质合成，加快制造新的肝脏细胞或令已损害的肝脏细胞自行修复。（3）单味中药：苦参具有抗纤维化作用；五味子具有抗脂质过氧化、促进肝细胞再生和利胆等作用。三保肝药物合理应用原则去因原则：保肝药物起辅助治疗作用，保肝治标，去因治本（例如病毒性肝炎，主要应抗病毒治疗，参见后文第四点）；用药宜简原则：不超过3种，同类药物不宜重复使用；减负原则（即减轻肝脏负担）：避免滥用成分不明的药物；个体化原则：结合患者年龄、病因、病情、经济等情况合理用药，例如病情严重者先静脉再口服；维持时间宜长：肝功能正常后逐渐减量或停药，最好维持肝功能正常3个月左右。四保肝药物选择不同疾病的首选保肝药：1、病毒性肝炎急性病毒性肝炎：一般给予维生素+1种保肝药。慢性病毒性肝炎：抗病毒治疗为主，保肝为辅；选抗炎保肝药物（复方甘草酸苷）+营养药（维生素）+中药。重症肝炎：首选促肝细胞生长素。2、酒精肝戒酒为主；肝功异常明显者可加还原型谷胱甘肽/多烯磷脂酰胆碱。3、脂肪肝低脂肪饮食为主；肝功异常明显者可加多烯磷脂酰胆碱/二氯醋酸二异丙胺+中药。4、自身免疫性肝病首选激素和免疫抑制剂；本病多有胆汁淤积。保肝药选用抗炎类（甘草酸二铵/甘草酸胺）+利胆类（熊去氧胆酸）+中药。5、药物性肝炎药物直接损伤肝细胞和过敏反应引起，往往伴有肝内胆汁淤积。重症需应用糖皮质激素；较轻者选抗炎类（复方甘草酸苷）+利胆类（熊去氧胆酸）+解毒类（还原型谷胱甘肽）。6、先天性疾病主要是肝豆状核变性，过多沉积于肝组织，应用青霉胺+硫普罗宁。对于各种先天性黄疸病人，各种药物均不理想。7、其他疾病伴发肝损害例如肝脓肿、全身重症感染等，治疗原发病为主；保肝治疗以解毒类、维生素类为主，辅以中药。作者丨黄鑫来源丨医学界临床药学频道

孩子发烧了，天大的事情，不管什么时候必须去医院，特别是有了“X度”以后，发烧可以导致一系列严重的疾病。孩子正常腋下体温为36～37℃。37.5～38℃为低烧；38～39℃为中等度发烧；>39℃为高烧。对于高烧的孩子，家长最好先对孩子做一些降温处理，等孩子体温有所下降后再去医院。到医院后把孩子在家中发烧情况及处理情况告知医生即可。其实，发热是儿童最常见症状之一，同时也是最常见的急诊及住院原因。家长对发热相关知识的缺乏及“发热恐惧症”影响其对患儿的护理；儿童发热急诊返诊率持续攀升的同时造成高额非必要性的紧急医疗资源消耗也在持续增加；医护人员在对儿童家长的疾病健康教育中担任着十分重要的角色，了解一些基本知识，可以变被动为主动，也能避免很多不必要的担心和支出。评估儿童的发热是否紧急或者危重变得尤为重要（王艺,万朝敏.中国0至5岁儿童病因不明的急性发热诊断处理指南（标准版）.中国循证儿科杂志2008,3(6):449-457）认识发热的本质：不是一种病，是人体一种防御机制；好处是增强人体免疫功能，抑制病原微生物；坏处是高热惊厥、增加氧耗、加重心脏负担、增高颅内压。因此，不是一发热就一定要找到原因把体温降到正常。什么时候需要降温处理：体温≥38.5℃和(或)出现明显不适时。建议家长根据上表的评估情况决定是否就医，如果黄色或者橙色预警，建议就近专科就诊，由专科医师进行诊治，如果病因明确，给予病因处理，如扁桃体细菌感染口服抗菌药物，严重的发热需要处理，按照下图处理。总之，需要合理的了解发热，特别是发热根本原因，才是决定处理方式的关键，知己知彼，方能百战不殆。儿童发热，可能不一定是“坏事”。本文系沈春明医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

门诊常听到家庭成员发现肺结核患者，一片慌张，怎么处理:第一，患者专科医院去诊治，并给予呼吸道的隔离，如暂时不能住院，单间隔离，戴口罩出入，治疗到患者传染性明显降低再出院；第二，按照接触的密切程度，去疾控或者医院做密切接触者的筛查，随访1—2年，潜伏感染者建议治疗；第三，患者的营养和心理支持支持很重，能够帮助患者战胜疾病起到重要作用，长期隔离的人群离不开心理支持；关键词是隔离，治疗，营养，筛查。