徐州第一人民医院神经内科科普号

一、概述又称为注意缺陷多动障碍，是儿童期常见的一类心理障碍。表现为与年龄和发育水平不相称的注意力不集中和注意时间短暂、活动过度和冲动，常伴有学习困难、品行障碍和适应不良。该症于学前起病，呈慢性过程。该症不仅影响儿童的学校、家庭和校外生活，而且容易导致儿童持久的学习困难、行为问题和自尊心低，此类患儿在家庭及学校均难与人相处。如不能得到及时治疗，部分患儿成年后仍有症状，明显影响患者学业、身心健康以及成年后的家庭生活和社交能力。二、发病原因1、遗传因素：患多动症儿童的生物学亲属有心理障碍的比例往往高于正常儿童的亲属，提示小儿多动症可能有遗传倾向。2、孕期影响:尤其是妊娠早期的感染、中毒、营养不良、服药、饮酒及吸烟、X线照射、各种原因所致胎儿脑损伤、宫内窒息。3、分娩期影响：分娩时所致脑损伤和非正常分娩，如产程过长、过期产、早产、胎位不正、脐带绕颈、产时窒息均可能引起神经发育异常，使儿童出现多动和行为问题。4、早产、低体重儿：有可能造成脑发育障碍。5、疾病的影响：儿童期、青少年期患病，如病毒感染、脑膜炎、脑炎、头部损伤、癫痫。6、家族环境：父母个性特点和精神状态对于注意缺陷多动障碍的发生也起着重要作用。父母存在心理问题，如压抑、焦虑或情绪不稳定会子女的心理也会产生不良影响，发生多动症的机率增高。7、学校因素：儿童在学校缺乏安全感、不适应环境、同学间不友好均可诱发和加重多动症状。三、临床表现1、注意缺陷注意缺陷为本症最主要的表现之一，患儿主动注意减退，被动注意增强，表现为注意力不集中，上课不专心听讲，易受环境的干扰而分心，注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动。做作业时不能全神贯注，做做玩玩，粗心草率。做事有始无终、丢三落四，常半途而废。做作业拖拉，不断地以喝水、吃东西、小便等理由中断，做作业时间明显延长。轻度注意缺陷时可以对自己感兴趣的活动集中注意，如看电视、玩电脑游戏等。2、活动过多活动过多主要表现为过分不安和(或)小动作多，患儿行为幼稚，与其年龄不相符，常来回奔跑或小动作不断，在教室里不能静坐，常在座位上扭动或站起，严重时离开座位走动，或擅自离开教室，话多、喧闹、插嘴、惹事生非，影响课堂纪律。3、学习困难主要表现为学习成绩差，患儿智力是正常或基本正常的，其学习困难的原因与注意力不集中、多动有关。出现学习困难的时间，决定于智力水平及多动症的轻重程度，智力水平中下的严重多动症患儿在学龄早期就可出现学习困难。4、冲动行为情绪不稳，易激惹，任性，自我控制能力差，即使知道会导致不良后果却仍然抑制不住自己的行为。常伴并无明确目的的快速、不精确的行为动作，表现幼稚，易受外界刺激而过度兴奋，易受挫折。行为唐突、冒失，不考虑后果，出现危险或破坏性行为，事后不会吸取教训。5、神经系统异常有半数左右患儿可有轻微的神经系统体征，如轮替动作笨拙，共济活动不协调，不能直线行走，闭目难立，指鼻试验阳性，精细运动不灵活，部分患儿可有视觉—运动障碍、空间位置觉障碍等。6、本病是儿童常见病，多发病，患病率为1.5%~10%，男性多于女性，有70%的患儿症状持续到青春期，有30%~50%持续到成年期。四、检查1、心理评估：常用量表的形式进行，如儿童感觉统合发展评定量表、父母养育方式量表、儿童注意力缺陷量表、Conners儿童行为量表、套瓦注意力测试等。2、常规检查：包括血、尿常规、肝肾功能、心电图。3、脑电图：有45%~90%脑电图异常。如果该儿童有高热惊厥史、抽搐史或抽搐家族史，应注意排除有癫痫可能。4、神经影像学：大多数患儿无异常发现，少数可有非特异性轻度异常。五、诊断1、儿童、青少年有注意力不集中、多动和学习困难三大主要症状时要考虑本病的可能。2、要及看神经内科和心理科（精神科）专家明确诊断，早诊断，早治疗。　　六、治疗根据患儿的病情，合理运用药物、心理行为和个体化教育综合治疗，最大程度地改善患儿的症状及社会功能。1、药物治疗（1）哌甲酯：是目前用于治疗注意缺陷多动障碍的主要药物，哌甲酯禁用于有癫痫、癫痫病史或有痫样放电的异常脑电图的儿童。治疗早期可能出现副作用，通常都较轻微而且短暂。最常见的副作用是食欲降低、胃痛或头痛、入睡延迟、神经过敏或社交退缩。这些症状大多数都能通过调整给药方案成功控制。（2）托莫西汀：该药是第一个被批准用于治疗注意缺陷多动障碍的非兴奋型药物，其疗效与哌甲酯相当，副作用不明显。可用于治疗成人及大于7岁的儿童，闭角型青光眼患者禁用，不可与单胺氧化酶抑制剂(MAOI)合用。（3）丙咪嗪：用于一线药物治疗无效的患者，是二线药物，主要的不良反应是有心脏毒性。　2、行为治疗　行为治疗是把治疗的重点放在可观察到的外在行为是，应用“学习的原则”，改善非功能性或非适应性行为。3、家长培训注意缺陷多动障碍属于破坏性行为障碍的一种，其病态行为也可看作是固定下来的不良习惯。培养良好习惯或纠正不良习惯非常重要。通过纠正、奖惩等措施把好的习惯固定下来，把坏习惯去掉。4、学校干预学校干预是对注意缺陷多动障碍儿童治疗的一个重要部分，家长、老师和其他学校工作人员要及时交流沟通患儿情况，观察病情的变化，为调整治疗提供依据。5、脑电生物反馈治疗脑电生物反馈治疗可减少多动，提高患儿在记忆和智力。研究表明这种方法对纯注意缺陷型和混合型效果较好。七、预后早发现、早诊断、早治疗，一般预后良好，少年后期症状逐渐缓解，少数持续至成年。此病治疗只能改善症状，并不能根治。

????一位40多岁的中年妇女，自述“脑梗塞复发”了，要求住院治疗，问其怎么判断自己得了脑梗塞的呢？她很自信地回答，这种情况发生不是一次二次了，间隔几个月就复发一次，到现在至少也有五六次了吧，时间长了，每次医生都诊断为脑梗塞，所以我也就学会自己给自己诊断了。徐州市第一人民医院神经内科周联生她还说，每次发病的情况都差不多，头晕，做CT，报告腔隙性脑梗塞，住院、输液，10天左右出院，只是不能根治，经常复发，挺烦人的。问及每次发病都有什么症状时，她回答，每次都有头晕、恶心、呕吐，耳鸣、手指发麻、颈、肩、背僵硬、疼痛，起床活动头晕加重，卧床休息、洗热水澡、出汗时症状减轻，发病多为受凉或感冒诱发。查体：两侧颈肌、肩岬肌压痛、右侧重于左侧、闭目难立征阳性，头颅检查未见梗死灶，颈椎正侧位片见颈椎体位移、扭转、排列不整、生理弯曲消失。综合病史、查体、辅助检查及既往治疗经过，诊断为颈椎病-椎动脉型。颈椎病是常见病、多发病、慢性病、发病率高，复发率高。颈椎病的发生和发展有一个缓慢的过程，早期仅有间歇性头昏、头沉，不影响工作和学习，即使头晕也就几秒钟，不用服药，症状也能消失，常常不被患者注意，往往在数年后，症状逐渐加重，发作的间隔时间越来越短，病程的早期，休息几分钟到几小时就能恢复，中期发病后需卧床休息几天才能恢复，晚期需要卧床休息加药物和康复治疗，一周到数周才能恢复。从门诊病人分析，50岁以上人群，大约有三分之一患有颈椎病，大多都没能明确诊断。颈椎病的表现十分广泛，除了有头痛、头晕、恶心、呕吐、站立不稳、肢体麻木、耳鸣、耳聋、颈肩背疼痛外，还可以有心悸、胸痛、胸闷、吞咽障碍等少见症状。临床上将颈椎病分为：颈型、神经根型、椎动脉型、脊髓型、交感型、食管型、混合型七型。各型之间互有症状重叠，分型以突出症状为依据，随着病程的进展，症状重叠度越来越高，治疗以消除主要症状为目的，突出重点，兼顾全面。从目前的情况来看，颈椎病的发病率还在不断上升，年龄趋于低龄化，原因可能与手机和电脑的普及，全民过度使用手机、上网玩游戏、长时间用电脑有关。在门诊上曾有7岁儿童严重头晕，步行不稳，就诊多家医院诊断不清，经了解病史、体检和摄颈椎片，诊断为颈椎病，发病原因与长时间用手机玩游戏有关。颈椎病是常见病，多发病，占头痛、头晕门诊病人的30%左右，特点是反复发作，活动颈椎，翻身、转头、低头、抬头、起床、卧床可诱发头晕发作，受凉、劳累、心情不好是诱发因素。常见的情况有以下几种，洗头没有用暖风机吹干受凉、大汗后进空调房间、夜间开空调着凉、气候骤变穿衣少、过度劳累、心因事件等。头颅CT检查诊断的“腔隙性脑梗”与发病毫无关系，颈椎病的表现与腔隙梗塞一无因果关系，二无对应关系，用神经内科的行话，就是腔隙性梗塞不是症状的“责任灶”。在诊断神经系统疾病时，症状和病灶都是对应的，病灶的部位不同对应的症状也不同。有些CT报告上的腔隙性梗死可能是“伪影”并非真正的腔隙性脑梗死。除了颈椎病“被脑梗塞”以外，还有一些其它疾病“被脑梗塞”。常见的有脑供血不足、脑动脉粥样硬症化症、椎基底动脉供血不足、局灶性癫痫、偏头痛、耳石症、前庭神经元炎、美尼尔综合症、青光眼。比较少见疾病如脑变性疾病（脑白质变性、运动神经元病、帕金氏病、帕金森综合症、阿尔茨海默氏病、遗传性共济失调）和脱髓鞘类疾病（多发性硬化、视神经脊髓炎、肾上腺脑白质营养不良）。误诊必然带来误治，并给患者带来不必要的恐惧和增加了医疗费用。有位患者告诉我，自己“被脑梗”多年，为预防脑梗天天服药，并每年春秋两季输液。脑梗塞与颈椎病有着本质的不同，两者虽然都是急性发病，但表现和发展过程截然不同，脑梗塞主要表现语言障碍，肢体无力，而颈椎病主要表现是头痛、头晕；脑梗塞的症状是持续存在的，早期进行性加重，称为急性期，72小时达症状高峰，3-10天，症状平稳，称稳定期，半年内症状逐渐好转称为恢复期，半年后症状不再恢复，称后遗症期，而颈椎病则是发作性的，活动时加重，没有语言障碍和肢体无力，一般情况下，10天左右可缓解；检查上，脑梗死头颅CT有责任灶，而颈椎病摄片有结构异常。造成“被脑梗塞”的原因主要是医生对脑梗死和颈椎病的认识不清楚，提高医疗技术水平才是解决这一问题的根本办法。

脑白质变性不是一种疾病，是脑白质病变的病理学名词，也是影像学的诊断名词。近年来发生率越来越高，其发病原因复杂，临床表现复杂，早期无明显的异常，随着病情发展，症状进行性加重，后期发展为精神障碍，语言含糊，运动迟缓，二便失禁，常常被误诊断为脑梗死，多发性脑梗塞，血管性痴呆。为引起大家的关注，现将脑白质变性的发病原因、发生机理、病理改变、临床表现、治疗原则及预后简单介绍如下。　　　　一、构成　　　脑组织主要由神经元和神经胶质两种细胞组成，神经元大约140亿个，神经胶质细胞1400亿个，是神经元的10倍，两种细胞的胞体分布在大脑组织的表面，呈灰色，称为脑灰质，也称为大脑皮层，平均厚度在2－3毫米，其轴突位大脑皮质下和大脑中心部分，呈白色，称为脑白质。这样就把大脑组织分为脑灰质和脑白质两部分，脑灰质是神经细胞胞体的聚集区，脑白质是神经细胞的轴突（也称为神经纤维）聚集区。　　二、发病病因　　1、自身免疫紊乱　如多发发性硬化，同心圆硬化、视神经脊髓炎。　　2、放射治疗：放射性脑病。　　3、酒精中毒：慢性酒精中毒。　　4、化疗：化疗性脑病　　5、药物中毒：海洛因、甲苯、抗生素、免疫抑制剂和环境毒素。　　6、脑供血不足：临床上多有高血压、动脉粥样硬化、多发性脑梗塞、脑萎缩。　　7、感染因素：多发性硬化是最常见的白质病变，而多发性硬化的发病怀疑与多种病毒感染有关。进行性多灶性白质脑病是猴病毒引起的，亚急性硬化性全脑炎是阮病毒引起的。　　8、遗传因素：欧美白人多发性硬化的发病率远高于其它人种，异染性脑白质营养不良是一种常染隐性遗传性疾病。　　9、环境因素：多发性硬化在寒温带多见，热带较少。三、发生机理　　1、小胶质细胞和星形胶质细胞活化增生，提示有炎性机制参与。　　2、小血管迂曲，密度降低提示缺血机制参与。　四、病理　　1、脑白质的主要成分是神经纤维，神经纤维由轴索、髓鞘构成，脑白质对各种有害刺激的典型反应是髓鞘变化，主要是弥漫性脱髓鞘和轴突损伤，华勒变性（皮层神经元缺失致轴突轴索及髓鞘变性、崩解和被吞噬细胞吞噬）　　2、小胶质细胞和星形胶质细胞活化增生，少突胶质细胞减少。　　3、脑白质主要由穿支动脉供血，几乎没有侧枝循环是其特点为，这种特点决定了白质极易受缺血的损害，白质病变的小动脉纡曲，数量减少。　　五、脑白质病变的分类　　1、根据发病原因(1)原发性：原发于脑白质的疾病称为原发性脑白质病，简称脑白质病。如多发发性硬化、进行性多灶性脑白质病，脑白质营养不良。(2)继发性：感染、中毒、外伤引发的白质病灶属于继发性脑白质病。　　2、根据先天性还是后天　(1)先天性：与遗传有关，如遗传性脑白质营养不良。　(2)后天性：又称为获得性，如视神经脊髓炎、同心圆硬化，急性播散性脑脊髓炎，桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、动脉硬化性皮质下脑病。　3、根据髓鞘形成　(1)髓鞘先天发育不良：如肾上腺脑白质发育不良，异染性脑白质营养不良。　(2)髓鞘后天破坏：多发性硬化、视神经脊髓炎、同心圆硬化，急性播散性脑脊髓炎。　　六、临床表现脑白质病最显著的临床表现是大脑功能的全面减退，进行性加重。主要是精神、情绪、记忆、运动方面的改变。早期记忆力减退，注意力不集中，情绪障碍。晚期出现痴呆、木僵和昏迷状态。七、检查　　1、脑脊液检查：免疫性脑白质病变细胞数和蛋白增高，寡克隆带阳性及髓鞘碱性蛋白增高。遗传性脑白质病脑脊液正常。　　2、电生理：脑干诱发电位、脑电图可出现异常。　　3、头颅CT和MRI：MRI敏感性高于CT，可早期发现脑白质病变。　　八、诊断　　1、临床表现为全面脑功能减退，进行性加重。　　2、精神状态检查：精神量表检查异常。　　3、脑脊液和影像学检查异常。　　九、治疗　　1、免疫性脑白质病变可采用皮质激素、干扰素、硫唑嘌呤和大剂量免疫球蛋白。　　2、对获得性脑白质病变就对因治疗为主。　　3、对遗传性脑白质病变目前还没有特别的治疗方法。　　十、预后　　免疫性脑白质病变经治疗大部分可以缓解，对获得性脑白质病变就对因治疗有一定疗效，而遗传性脑白质病变预后差，死亡率高。附：脑白质病变Fazekas分级Fazekas量表(0~6分)将脑室旁和深部白质病变分开评分。两部分的分数相加计算总分。脑室旁高信号评分:0分-无病变;1分-帽状或者铅笔样薄层病变;2分-病变呈光滑的晕圈;3分-不规则的脑室旁高信号，延伸到深部白质。深部白质信号:0分-无病变;1分-点状病变;2分-病变开始融合;3分-病变大面积融合。

脑梗塞患者出院的时最常问的问题是能不能完全恢复？会不会复发？什么时间复发？怎样预防？一、脑梗塞能不能完全恢复？几乎所有的脑梗患者出院后都会有恢复，只是恢复的程度不同，完全恢复的比较少，部分恢复的比较多，而且需要有一个过程，一般情况下在半年左右，少数人可延长至1-2年。在整个恢复的过程中，恢复的速度是不同的，一般来说，发病后第一个月恢复较慢，第2-3-4三个月恢复较快，以后逐渐减慢，半年后基本上停止恢复。从理论上讲，半年后就进入了后遗症期。何谓后遗症，指的是症状持续存在，不可能再恢复。但需要说明的是，在后遗症期有再次复发的可能。脑梗塞的治疗时限大约需要半年，有些患者和家属认为，病人出院后就不需要治疗了，停用了药物和康复治疗，影响了恢复。脑梗急性期的住院治疗只是整个治疗过程中的一小部分，出院后仍需服药和康复治疗。对中、重度脑梗的患者来说，通常建议在出院后再次或三次住院输液治疗，时间选择在发病后的第40天和3个月左右，临床实践证实，这样做有利于病情的恢复。影响脑梗塞患者恢复的因素，除了与发病早期是否进行了溶栓治疗外，还与发病的原因、出院后是否继续服药和康复治疗有关。脑梗塞恢复的程度分为三类：完全恢复、部分恢复、基本无恢复。完全恢复：是指脑梗塞后受损的脑功能完全恢复至正常，与发病前无差别，可恢复正常工作，这一类患者占20-30%。部分恢复：指的是脑梗塞受损的脑功能有一定的恢复，可以做一般工作和家务，生活能完全自理，精细活动差一些，这一类状患者占大多数，为60-70%。基本无恢复：指的是发病后半年仍不能自理生活，二便失禁，严重者处于植物状态，这一类占少数，约为5-10%。脑梗塞完全恢复需两个条件，一个是要在发病3小时内将患者送医，而且要送到有能力进行溶栓和取栓的医院，另一个要看主诊医生能否及时、准确地进行溶栓或取栓治疗。做好了这两条，不能说100%的完全恢复，大约95%以上的人可完全或基本完全恢复。二、脑梗塞会复发吗？实话实说，复发是不可避免的，肯定的，只是时间长短的问题。原因也很简单，脑梗塞的发病原因主要是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是随着年龄进行性发展的，受内因和外因两种因素的影响，动脉硬化斑常常会由稳定状态转变为不稳定状态，不稳定状态的动脉粥样斑块，可激活凝血系统，促进血栓的形成，堵塞血管引发脑梗塞。再说，溶栓和取栓仅仅是暂时解决了血管堵塞的问题，恢复了血流，改善了症状，但发生动脉粥样硬化的内在和外在原因仍没有解决，由此，决定了脑梗塞是一种反复复发的疾病。三、脑梗塞何时会复发？总结过去的经验，脑梗再复发的时间因人而异，与预防措施是否到位和自己的体质有关，短的可在发病后数月内复发，长的可达20多年，一般情况在发病后的2－4年。四、怎样预防复发?这方面的文章很多，说法不一，但大同小异，总结起来可归纳为六点：第一，保持心情舒畅：心静、心宽、心平，做到了不只是能预防脑梗塞复发，还能预防其它疾病。第二，合理饮食：不只是吃饱、吃好的问题，而是合理的问题，要选择适合自己的饮食，基本原则是营养全面，清淡为主，定时定量，七八分饱。第三，适量运动：选择适合自己的运动方式和运动量。运动多了伤身，运动少了起不到健身作用。但不宜做剧烈运动，竞技运动，长时间运动。运动时以不疲劳、不心慌、不出大汗、肌肉不酸痛为宜。第四，作息有常：每个人都有自己的活动、休息规律，一般情况下不要改变，太阳没出之前不建议起床锻炼，建议晚上在十点半左右就寝，中午休息1小时左右。老年人的睡眠时间随年龄增长反而减少，一般4－6小时就够了，其余时间躺在床上不一定要睡着，而是闭目养神。第五，预防用药：患脑梗塞的患者一生都需与血管堵塞作斗争，要根据自身的情况找专家制定适合自己的预防和治疗方案，控制好高血压、糖尿病等慢性病，不要道听途说乱用药，更不要乱服保健食品和某某神药，也不要相信某某神器能根治脑梗塞。

大脑是人体的司令部，指挥和协调全身的各个系统，每一部分大脑组织都负责相应的功能区，各负其责、不能代替。脑组织一旦遭到破坏，所负责的功能区的功能就丧失了，这就是脑梗死后不能完全恢复的机理。脑梗塞的部位及严重程度决定着脑功能能否完全恢复，现将影响脑功能恢复的常见原因介绍如下：一、脑梗塞的面积大：说明是脑血管的主干堵塞，脑功能受损的严重，根本不可能治愈。二、脑干梗塞：脑干是生命中枢（心血管中枢、呼吸中枢）所在地，一旦梗塞，不仅危及生命，也不会遗留下后遗症。三、脑栓塞：特点是发病快，常来不及溶栓，而且并发梗塞后出血的机率在30－60%，通常列入溶栓禁忌症，如能在发病早期进行取栓效果较好。四、发病后症状发展快：这种情况说明机体的凝血系统亢进，抗纤溶系统低下，凝血－纤溶功能严重失调，脑梗死的面积会越来越大，生命危险系数也越来越高。五、肢体完全瘫痪：这种情况说明是大动脉完全闭塞，脑梗死是不可避免的，并发症严重，危及生命的可能性就大。六、发病后很快发生意识模糊、二便失禁忌、呕吐咖啡样物：意识障碍和二便失禁是脑功能衰竭的迹象，多由脑干梗塞或颈动脉阻塞所致。呕吐咖啡样物的发生机理是脑干植物神经功能紊乱，儿茶酚胺过度分泌，胃粘膜的小动脉极度痉挛，粘膜缺血坏死，大面积渗血，称为应激性溃疡。脑梗塞的病人一旦发生应激性溃疡，有近一半的患者死亡。七、脑梗塞发病后血压升高明显、白细胞升高、血糖升高：这些情况说明大脑的功能严重失调，机体的应激反应过于强烈，病情危重，死亡率高。八、合并多种并发病：如高血压、冠心病、糖尿病、肺心病、肾功能不全，特别是高龄患者，抗病能力低，在脑梗塞的作用下，极易发生多脏器功能衰竭危及生命。