通过积极综合治疗,80%的耳鸣患者可以得到不同程度改善;明确耳鸣治疗的目标是达到耳鸣代偿,没有单一的药物和手术治疗方法。消除不良心理反应,改善睡眠,适应耳鸣,学会如何和耳鸣做朋友,带鸣快乐生活。在专科医生的帮助下明确耳鸣和耳聋及全身疾病的关系;声治疗;明确耳鸣病因,针对病因治疗;病因不能的特发性耳鸣、病因明确但久治不愈的、病因明确但治愈后仍长期存在的耳鸣需采用对因和对症相结合的耳鸣综合治疗(局部打针+药物+睡眠+饮食+情绪控制等);伴听觉过敏患者先治疗听觉过敏;中重度耳聋者佩戴或植入助听器或人工耳蜗可改善耳鸣。
首先,过敏性鼻炎从其机制来讲是无法根治的,只能是人体慢慢耐受才有可能彻底好,但时间非常漫长(以年为单位)。目前国际国内公认的最有效的方法是药物治疗。目前使用的药物有:第一代抗组胺药物:嗜睡等不良反应较为明显,有扑尔敏、苯海拉明等。第二代抗组胺药物:嗜睡作用不明显,有氯雷他定、西替利嗪等。第三代抗组胺药物:镇静作用几乎没有。但价格昂贵。有地氯雷他定,左旋西替利嗪。孟鲁司特钠是白三烯受体拮抗剂,适用于成人和1岁以上儿童长期治疗。肥大细胞稳定剂:色甘酸钠,起效慢,需提前1~2周用药,且维持时间短。皮质类固醇:有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等。长期(多年)使用、超剂量用药有使患者丘脑垂体-肾上腺抑制的危险。个人建议:1、每年发作期前一周开始用药,持续使用至发作期结束。即不要等到发作再用药,应用药不让疾病发作。2、多少药物用药在每天晨8时许效果最佳(具体咨询医师),但若用药后出现嗜睡、注意力不集中等现象,则改为睡前口服。3.如发作期为全年各个季节都有,可以连续使用2--3月暂时停用,待又出现症状时再连续2-3月。手术治疗为三种:1,破坏鼻粘膜,使其丧失功能达到过敏源不进入体内而不产生反应。但并发症很麻烦,常见的有“空鼻综合征”。2,过敏性鼻炎伴明显鼻中隔偏曲者可行鼻中隔矫正。有资料报道80%以上明显缓解。约3%症状基本消失。3,过敏性鼻炎长期反复发作导致的鼻窦炎鼻息肉鼻甲肥大。另:常有把鼻甲肥大当作鼻息肉(鼻息肉是一种少见病,我科一年约5-6万人次的门诊就诊患者,其中鼻息肉不超过100人次),但这是两种病。前者药物治疗都有效,后者基本必须手术治疗。特异性免疫疗法:又称“脱敏治疗”,是根据变应原皮肤试验结果,用皮试阳性的变应原浸液制备的标准化变应原疫苗从极低浓度开始皮下注射,每周2~3次,逐渐增加剂量和浓度,数周(快速减敏)或数月注射至一定浓度改为维持量。过敏源很多,其中可制作为检测原只是少部分,这其中可制成脱敏试剂的更少。目前已证明这种治疗对尘螨过敏者有良好疗效,主要适用于持续性鼻炎和/或伴有哮喘者,但在哮喘急性发作时不应使用。脱敏过程治疗期常规为2年及以上。且脱敏治疗过程中有风险。该法的安全性、变应原的标准化等问题如同其它生物疗法一样仍需完善。
我们人耳有2大功能,即听觉功能及平衡功能。在头晕和眩晕患者中,大多数的病因为内耳的平衡功能障碍,双侧的前庭张力不平衡所引。临床上最常见的疾病有:耳石症,即良性阵发性位置性眩晕,是指头部运动至某一特定头位时出现的短暂阵发性发作的眩晕和眼震,多表现为起床、躺下、翻身或者低头、仰头时出现的一过性眩晕,有些患者同时伴有恶心、呕吐等症状。前庭性偏头痛,是导致反复发作性眩晕的常见因素,在偏头痛发作期有明显的眩晕和不稳的症状,症状持续时间由5分钟到72小时不等,多无听力表现,发作期50%患者伴有前庭症状和1个或多个偏头痛特点,该病的“模仿力”较强,诊断时需要排除其他前庭疾病。梅尼埃病,是一种特发性内耳疾病,曾称美尼尔病或美尼尔氏综合症,其主要的病理改变为膜迷路积水,临床表现为反复发作的旋转性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和耳闷胀感,眩晕持续时间为20分钟到24小时,多数患者发作时有恶心呕吐症状。突发性耳聋伴眩晕,伴眩晕的突发性耳聋是突聋中较严重的一个类型,是原因不明的,突发性、感音神经性听力损失,至少相邻2个频率下降20等dB以上。患者往往因眩晕及伴随的剧烈恶心、呕吐而忽略了听力问题。前庭神经炎,是因前庭神经受累所致的一种突发性眩晕疾病,部分患者有上呼吸道病毒感染史。眩晕与自发性眼球震颤为其主要临床表现。重症者可伴有恶心、呕吐,但无耳鸣、耳聋;眩晕常在几天内逐渐缓解,一般2周内多可完全恢复;少数病人可短期残留不同程度的头昏、头晕和不稳感,持续数日或数月,活动时症状加重。通过前庭功能检查结合其他检查可确诊。如果不幸患上以上疾病该如何治疗呢?首先,需要明确诊断。熟话说:知己知彼方能百战不败。我们只有认识疾病,方能有针对性的治疗。耳石症,即良性阵发性位置性眩晕,耳石复位治疗耳石症的首选治疗方法,若诊断明确,80%以上的患者可以通过一次手法复位解除患有痛苦。前庭性偏头痛,饮食及生活作息调整可以改善大部分前庭性偏头痛患者的症状,在间歇期运用药物治疗可预防复发,急性期药物治疗可控制及改善症状。梅尼埃病,低盐饮食及生活作息调整,运用药物口服治疗控制眩晕发作,对于控制症状不佳的患者可进行梅尼埃病的阶梯治疗,即药物鼓室注射、内淋巴囊减压术、前庭神经切断术等。突发性耳聋伴眩晕:尽早识别耳聋及眩晕类型,部分突聋患者合并耳石症,给予手法复位控制眩晕后抢救听力治疗。前庭神经炎,早期抗病毒、激素及扩血管等治疗,早期及时诊断,争取早日行针对性的前庭康复,可缩短病程,防止后期漂浮及不稳。如果您有头晕眩晕,欢迎到蚌埠市第三人民医院耳鼻喉科眩晕门诊就诊,希望通过我们共同的努力,为您找到病因,并肩战胜病魔。
耳鸣掩蔽疗法是通过对耳鸣性质的系统测试后,选择与耳鸣音调响度相匹配的特定外界声作为掩蔽声,在医生的指下聆听掩蔽声以达到抑制耳鸣或缓解耳鸣症状的方法。鸣掩蔽的仪器及方式1、助听器:适于轻、中度耳聋患者伴4 kHz以下频率的主调耳鸣声,因为它仅通过增大外界声音(噪声、言语声),而助听器电学特性决定放大后的音频率主要集中在4 km以下,因此,针对性和治疗效果有限。当然对于耳鸣伴听力下降的患者,治疗耳鸣的首选方案为选配助听器,这可在改善患者听力障碍程度的同时,尝试治疗耳鸣,治疗效果的评定一般以半年为疗程,在确定此方案无效后再选其它方案。2、耳鸣掩蔽助听器:是助听器和耳鸣掩蔽器两者相结合的产品,目前在我国这类产品均为进口,价格昂贵,而且因针对性不强,治疗效果并不理想,在国内应用极少。3、小型掩蔽器:国内有天津助听器厂的盒式及耳背式掩蔽器,作为辅助掩蔽治疗形式有一定的效果。另有美国斯达克公司等生产的耳背式、耳内式掩蔽器,但在国内市场极少见。因它们均为固定的掩蔽器,掩蔽声频率范围有限,因此对个体耳鸣声而言缺乏针对性,达不到最佳效果。4、专门耳鸣掩蔽仪:一种能产生宽带、窄带噪声且频率范围及噪声输出强度可调的仪器,国内有类似产品,但功能不全。建议有条件的医院可以将纯音听力计作为专门掩蔽仪进行耳鸣掩蔽治疗,效果很好。纯音听力计由于其声学特性好,窄带频率针对性强,因而治疗效果在同类掩蔽治疗中最佳。但是他们体积较大、价格昂贵,不便携带,患者必须到医院方可进行治疗。5、“随身听”或“CD唱碟”方式选择的最佳掩蔽声在实验室录制磁带或CD碟,然后经“随身听”或CD机播放,调节音量以控制强度。但应注意如下几点:①灌录的磁带要高保真;②“随身听”的质量,主要指放声保真度,尤其是耳机频响特性是否覆盖录制音频率,若存在失真,则影响掩蔽效果;③听掩蔽声方式:响度适度,使用时间适度。因此,应认真指导患者使用时音量应控制在可掩蔽耳鸣的最低强度,时间不宜过长。“CD唱碟”保真度较“随身听”高,如果能配上宽频带的耳机则是非常理想的耳鸣掩蔽方式。 耳鸣治疗是持久的艰难工作,需要医生和患者密切配合,共同努力,并且期望患者虔诚地遵守医生对治疗方案所做的规定。为此医生应以认真、负责的精神,关心体贴的态度,取得患者的信任,使之能主动地配合治疗。
突发性耳聋的治疗进展蚌埠市第三人民医院暨蚌埠市中心医院 耳鼻咽喉科 穆守杰 2015年9月突发性耳聋是指72h内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失,至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL[1]。突发性耳聋为耳鼻咽喉-头颈外科的一个危害听力的较为常见的耳科急症,其病因以及病理生理机制目前仍尚未完全阐明,局部因素和全身因素均有可能引起发病[1],中华医学会耳鼻咽喉一头颈外科学分会2015年最新修订的“突发性耳聋的诊断和治疗指南(2015)”指出目前认为的常见的病因有血管性的疾病、自身免疫性疾病、病毒感染、传染性疾病以及肿瘤等等,但是由于很难针对病因设计治疗方案,所以目前对突发性耳聋的治疗较为混乱[2]。虽然国内外每年均有大量论文论述对突发性耳聋的治疗,但是由于缺乏高质量的临床研究数据,以及缺乏有说服力的临床循证医学证据,所以文献报告的临床各种治疗方法及其疗效常有很大争议。本文就目前常用的治疗手段,如糖皮质激素、改善血液流变学、神经营养类药物、抗氧化剂、脱水药物、高压氧、针灸等等综述如下:1药物治疗1.1糖皮质激素治疗糖皮质激素是临床报道治疗突发性耳聋应用最广泛的药物,但其治疗突发性耳聋的机制目前仍不很清楚。但从目前较公认的突发性耳聋的几种可能发病机制包括:内耳血管纹功能障碍、内耳血管痉挛、血管的栓塞或血栓形成、膜迷路的积水以及毛细胞损伤等来看,这些均提示微血管病变、迷路局部水肿、局部组织炎症是其主要的病理变化,故糖皮质激素治疗有消除局部炎症水肿,改善微循环从而提高组织血氧供应的作用。国内外的许多研究报道也均说明糖皮质激素对突发性耳聋的治疗具有明确的疗效,而且认为糖皮质激素应用越早对突发性耳聋的疗效就越好。现在国内外均选择将糖皮质激素治疗作为对突发性耳聋治疗的标准方案。美国2012年发布的“突发性聋临床实践指南”[3] 中也推荐糖皮质激素治疗并建议早期应用,2013年的中国突发性耳聋多中心临床研究协作组的临床大样本研究结果也显示糖皮质激素治疗对突发性耳聋有确切效果。2015新指南也推荐早期应用,并且对于患有高血压、糖尿病等病史的患者,在征得其同意,密切监控血压、血糖变化的情况下,可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药[1]。近几年国内外还报道了直接鼓室内注射糖皮质激素治疗适用于常规治疗突发性耳聋失败后的补救治疗,并且治疗效果确切;并认为经鼓室局部注射用药相较于经其他途径的给药方式,可以使药物避开血-迷路屏障直接进入内耳,使耳蜗的内外淋巴中的药物浓度增加,具有药物靶定位性好,目的性强的优点使得全身不良反应得以减少。但是黄冠[4]研究发现国内报道的鼓室内注射治疗的剂量、频率以及疗程差异较大,并未形成较为统一的标准,并且王春花[5] 研究认为鼓室内注射作为一种有创的治疗,不宜在临床广泛应用,但是可作为伴有肥胖、糖尿病、高血压、胃溃疡以及既往有癫痫、精神病史的患者,孕妇或处于急性感染期的患者等不能耐受全身激素给药的突发性耳聋患者的治疗[6-8],所以激素治疗建议首先全身给药,对全身应用激素治疗效果不佳者或有全身应用糖皮质激素禁忌证者可采用局部给药可作为补救性治疗,包括鼓室内注射或耳后注射[8]。1.2改善血液流变学药物治疗在解剖学上内耳纹血管、内听动脉及其分支血管都属于终末血管[9]。这些决定了听觉功能在缺血病变的情况下容易遭受伤害。目前对于突发性耳聋较公认的几种可能发病机制包括:内耳血管纹功能障碍、内耳血管痉挛、血管的栓塞或血栓形成、膜迷路的积水等都提示突发性耳聋的发生与血液流变学的改变有密切关系,应用血液流变学药物是为了达到扩张血管以及降低血液黏稠度从而改善内耳供血供氧的作用,提高对内耳缺血组织的灌注,以挽救受损的毛细胞、神经元细胞的目的,并在临床应用中取得了一定的疗效。纤维蛋白原含量增高可增高血液粘稠度,促进红细胞聚集和沉降加快,减少血流量,导致微循环障碍,可提高突发性耳聋发生率[10] 。王会芳等[11-12]通过监测突发性耳聋患者应用巴曲酶前后的清晨空腹静脉血进行凝血项目检查,显示突发性耳聋患者与健康对照组比较纤维蛋白原(FIB)升高,D‐二聚体及纤维蛋白(原)降解产物(FDP)显著增高,提示血浆纤维蛋白原水平在突发性耳聋发病过程中起重要作用。罗宏伟[13]等应用具有分解血浆纤维蛋白原,增强纤溶系统的活性、抑制血管内血栓形成的巴曲酶治疗突发性耳聋患者,亦取得较好疗效。具有扩张末梢循环血管,清除氧自由基,改善缺血的银杏叶提取物金纳多在改善神经病变方面亦有显著的疗效,其对突发性耳聋治疗在国内每年均多见报道。德国2011年突发性耳聋指南中将改善内耳血液流变学的治疗列为首选治疗[14]。2015新指南也推荐早期应用血液流变学治疗。但在应用时要注意这些药物的联合应用有可能出现的“盗血”现象导致内耳的动脉血供减少,因此在使用此类药物时需谨慎,不建议联合应用,并要注意监测患者的凝血功能变化。1.3营养神经类药物在突发性耳聋的相关的病理研究中多报道任何一种可造成内耳的血管水肿的原因,都有可能损害听神经的细胞,进而导致患者发生突发性耳聋。2015新指南也提出突发性耳聋有可能出现听神经的继发性损伤,在急性期及急性期后可应用营养神经药物。目前临床常用的营养神经药物有胞二磷胆碱、三磷酸腺苷、辅酶A、B族维生素等。国内每年也有许多临床研究报道三磷酸腺苷、辅酶A、胞二磷胆碱以及B族维生素:VitB1、VitB12、甲钴胺作为神经营养恢复的药物在突发性耳聋的治疗中有着确切的疗效。1.4清除自由基人体的氧化抗氧化系统是处于动态的平衡中的,一旦体内氧自由基增多时就要有大量的抗氧化物质去中和、解除过量的氧自由基对组织的影响,这种平衡如果被打破,那么过多的氧自由基就会对机体造成损伤,这就说明这种平衡对耳蜗的正常生理功能也有着重要意义。虽然实验表明自由基清除对于神经的病变有改善作用,但是在突发性耳聋的临床治疗中,并未观察到能明显提高治疗效果。所以氧自由基清除剂的治疗作用仍需要继续研究。1.5脱水剂的治疗国内外的研究发现听力的下降与耳蜗的膜迷路积水有关。大量的临床报道也提示有益的治疗效果,但是在使用过程中,需要注意低钾血症以及酸碱平衡紊乱的发生可能。并且有报道有患者在应用甘露醇后发生了不可逆的听力下降。还有,在甘油的治疗使用中也比较容易发生恶心、口渴和头痛等不适症状,少数患者也可出现呕吐等不良反应。所以,对于脱水剂的治疗建议针对有明显内耳水循环障碍的或是听力严重下降的患者。1.6总结因为突发性耳聋的病因及发病机制的多样性,现在多认为低频下降型为膜迷路积水所致;高频下降型为毛细胞损伤所致;平坦下降型为血管纹功能障碍或内耳血管痉挛所致;全聋型多内耳血管血栓栓塞所致。这种不同类型的听力曲线提示了不同的发病机制,所以在临床的疗效和预后上会有较大差异:其中疗效最好的是低频下降型,其次为平坦下降型,而高频下降型以及全聋型则疗效不佳。2013年中国突发性耳聋多中心临床研究协作组采用目前较为公认的“标准治疗方案” 糖皮质激素(泼尼松);主要是改善内耳血液流变学的银杏叶提取物(金纳多),巴曲酶可以降低血液纤维蛋白原的巴曲酶注射液(东菱迪芙)等药物进行大样本对比观察研究,其临床研究数据结果显示根据听力曲线分型并采取相应治疗措施对突发性耳聋的治疗、预后具有重要指导意义;其中改善内耳微循环的药物以及糖皮质激素对各种类型的突发性耳聋都有疗效,并且合理的联合用药要比单一用药的疗效要好。2015新指南也推荐所有类型突发性耳聋均可采用糖皮质激素联合血液流变学药物治疗。2.物理治疗1.1高压氧治疗内耳的缺血和缺氧是导致突发性耳聋发生病理变化的最终原因,进一步导致听力的下降甚至丧失。所以突发性耳聋治疗的主要目的是快速缓解内耳的缺血和缺氧状态,改善内耳的微循环状态,达到促进内耳细胞的新陈代谢、恢复耳蜗的生理功能。高压氧治疗可以使耳蜗内细胞处在高氧的环境中,切断内耳循环障碍导致的恶性循环,有助于细胞损伤的修复。所以高压氧治疗是目前理论上最有效的增加内耳供氧,缓解内耳水肿,且可以使得耳蜗处的毛细胞恢复活性[15]进而恢复听力治疗方法,其作用机制可概括为以下6点:改善内耳的微循环;迅速缓解内耳的缺氧状态;减轻缺血一再灌注和自由基对耳蜗的损害;可以减轻免疫反应对内耳的损伤;可以减轻内耳水肿;能降低血小板凝集率,可预防血栓形成。高压混合氧中所含有的二氧化碳能够平衡高压纯氧对血管的收缩反应,还能兴奋呼吸中枢,使肺活量和心脏排血量增加,增加供血供氧。国内许多文章也报道高压氧联合药物治疗突发性耳聋的疗效优于未用高压氧治疗组[16]。但是在恢复耳蜗血供前使用高压氧,可能会导致体内的氧自由基过多,使耳蜗功能的损伤加剧;另外高压氧治疗中也可能使血管进一步收缩,加剧了耳蜗的缺血障碍。所以需要注意高压氧治疗不宜过早地使用。因此不建议把高压氧治疗作为首选治疗方案,但是常规治疗如果疗效不佳,可以把高压氧治疗作为补救性措施。另外国内外虽然把高压氧疗法在治疗突发性耳聋的过程中普遍使用,但仍有很多问题都不容忽视。有研究[17-18]表明,高压氧治疗突发性耳聋的疗效受很多因素的影响,包括年龄、性别、并发症、听力图类型、听力损失程度、季节因素等等,所以在治疗的过程中要充分考虑这些影响因素,优化治疗方案。另外,高压氧在治疗突发性耳聋的过程中还会产生许多副作用,比如气压伤、氧中毒甚至视觉障碍等,也需要注意。2.2针灸治疗突发性耳聋在中医属“暴聋”、“厥聋”的范畴。目前临床广泛应用针灸治疗。关于针灸治疗的报道多认为针灸治疗具有操作简单,疗效可靠,副作用少的优点,且对一些突发性耳聋难治性的病例也有一定疗效。但这些文献多是采用针灸治疗联合其他疗法的综合治疗,其中疗效较明显的是配合电针,其次是配合艾灸;在选穴上也多是主要选取耳周的穴位配合阳经穴位。但由于各医者选择的穴位、疗法组合、操作手法以及疗程等各不相同,而且对于疗效的判定标准各不相同,治疗后随访的时间也不一致等,导致难以比较各种治疗方法的优劣。另外报道中还有很多问题,如在大部分的研究中的疗效评估并没有涉及到耳鸣、眩晕等一些会影响患者的疗效的伴随症状。另外,对于针灸治疗的机理研究也尚少,并没有运用现代基础医学理论与实验方法来阐明针灸治疗的作用机理,也没有筛选出优化的穴位组合疗法。另外针灸治疗也是一种有损伤的操作,是否会导致内耳的炎症加重而加剧患者的病情仍值得进一步探讨。2.3超短波治疗超短波治疗突发性耳聋的报道多认为超短波可以扩张血管,加速血液流动速度,达到改善微循环、减轻组织水肿和提高内耳组织的营养代谢的目的,使听觉功能得到恢复[19] 。但其是否可以影响到乳突骨质内的耳蜗血供尚缺乏足够的基础研究来支持。3其他3.1星状神经节阻滞治疗星状神经节阻滞治疗的机制是通过调节下丘脑植物神经功能以及同时阻断去甲肾上腺素和神经肽的释放,从而使血管扩张达到改善内耳微循环的目的。近年临床上报道采用持续泵入的方法进行连续阻滞治疗,发现连续阻滞治疗优于传统注射疗法,并且创伤较小,患者易于接受[18]。3.2清除病理性蛋白质目前的临床报道主要是体外辅助清除血液中的病理性的蛋白,使用选择性血浆电泳的H.E.LP—电泳(肝素诱导的体外LDL—沉淀物) 方法降低血液中的甘油三酯、胆固醇、脂蛋白a等病理性的蛋白来改善血液黏滞度[20]。但该方法需要专用设备,损伤较大,费用较高,且目前报道较少,疗效尚不能肯定。4心理治疗一般认为,精神紧张、生活工作压力大、情绪的剧烈波动、生活习惯的不规律、睡眠质量差等可能是突发性耳聋的主要诱因。消极的心理状态(抑郁、焦虑、紧张等)通过交感-肾上腺系的反馈增加血液中肾上腺素浓度,使血管痉挛、血栓易于形成,从而使神经细胞受损。患者精神越紧张,焦虑程度越重,听力改善程度越差[21]。而患者情绪稳定,态度积极乐观,可以使人体内环境平衡,血管扩张,增加耳蜗血供,达到促进患者听力改善的目的。这就说明通过宣传教育,使患者正确认知所患疾病,提高患者的心理能力,增强患者治病信心,提高患者治疗的积极性,使病情有所好转[22] 。5结语目前国内外对于突发性耳聋的治疗的研究报告多是以激素为中心的综合治疗。但在临床工作中要分清药物使用的时机,像糖皮质激素、改善血液流变学药物应尽量早期使用,但同种药物不要联合应用。而高压氧治疗因为过早使用可能会导致体内自由基的增加而不推荐过早开始。对于营养神经药物的治疗则可以在治疗过程中全程使用。虽然鼓室内给予激素治疗也多认为有效,但不建议在疾病的早期使用,应作为难治性突发性耳聋或有全身应用糖皮质激素禁忌证者的补救治疗方法。另外,虽然突发性耳聋有一定的自愈倾向,但是从各种报道中可看出对于全聋型、高频下降型和平坦下降型等难治性突发性耳聋的疗效提高,才能使突发性耳聋的治疗有效率得到根本性的提高。所以,目前对突发性耳聋的治疗仍有许多研究的空间,我们还需要进一步研究。参考文献[1] 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会,中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会.突发性耳聋诊断和治疗指南(2015) 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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是指睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞引起的睡眠时呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状。OSAHS 可发生于任何年龄,但以中年肥胖男性发病率最高。OSAHS 作为多种心、脑血管疾病、内分泌系统疾病及咽喉部疾病的源头性疾病,已日益受到重视。【病因】 OSAHS 的病因尚不完全清楚,目前研究表明本病成因主要为下述三方面因素。1.上气道解剖结构异常导致气道不同程度的狭窄。(1)鼻腔及鼻咽部狭窄:包括所有能导致鼻腔及鼻咽部狭窄的因素,如鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、腺样体肥大等,其中鼻咽部狭窄在 OSAHS 发病中所占位置比较重要,鼻腔狭窄所占位置较为次要。(2)口咽腔狭窄:以悬雍垂末端为界又可将口咽腔分为上半部的腭咽腔即软腭与咽后壁之间的腔隙,和下半部的舌咽腔即舌根与咽后壁之间的腔隙。腭扁桃体肥大、软腭肥厚、咽侧壁肥厚、舌根肥厚、舌根后缩和舌根部淋巴组织增生,均可引起该部位狭窄。由于咽腔无支架,因此,口咽腔狭窄在 OSAHS 发病中占有最重要地位。(3)喉咽及喉腔狭窄:如婴儿型会厌、会厌组织塌陷、巨大声带息肉、喉肿物等。喉咽及喉腔狭窄也可为 OSAHS 发病的重要因素之一,但较为少见。(4)由于上、下颌骨发育障碍、畸形等导致的上气道骨性结构狭窄也是 OSAHS的常见及重要病因。2.上气道扩张肌肌张力异常 主要表现为颏舌肌、咽壁肌肉及软腭肌肉张力异常。咽部肌肉张力随年龄增长而降低,但促使上气道扩张肌张力异常及过度下降的因素目前还不十分清楚。3.呼吸中枢调节功能异常 主要表现为睡眠中呼吸驱动力降低及对高 CO 2 、高 H+ 及低 O2 的反应阈提高,此功能异常可为原发,也可继发于长期睡眠呼吸暂停而导致的睡眠低氧血症。4.某些全身因素及疾病也可通过影响上述三种因素而诱发本病,如肥胖、妊娠期、更年期、甲状腺功能低下、糖尿病等。另外,遗传因素可使 OSAHS 的发生几率增加 2~4 倍,饮酒、安眠药物等因素可加重 OSAHS 患者病情。对某一患者个体而言,常存在三种因素的共同作用,但各因素所占比例不同,上气道结构异常常为患病基础,肌张力异常常在结构异常的基础上发生作用,呼吸中枢调节功能异常常继发于长时期的睡眠低氧血症,故病史越长、病情越重,此因素所占比例越大。【病理生理】 打鼾及睡眠呼吸暂停是由于睡眠中上气道发生不同程度的狭窄和阻塞的结果,而气道的阻塞主要取决于下述三种因素:①气道扩张肌兴奋性下降;②吸气时气道内的负压水平;③气道的解剖狭窄。呼吸暂停期常因为短期的觉醒而结束,原因为觉醒期气道壁肌肉兴奋性提高足以保持呼吸道通畅。由于反复出现的打鼾、呼吸暂停及微觉醒,患者可出现下述病理生理改变:1.夜间反复觉醒可导致 NREM 深睡眠期和 REM 睡眠期明显减少、睡眠结构紊乱、睡眠有效率下降,从而导致患者白天嗜睡、乏力、记忆力下降,并可导致生长激素分泌下降,影响儿童发育。由于 REM 期睡眠减少等因素可导致患者性器质末梢神经损害,导致性功能障碍。2.血氧饱和度下降可导致儿茶酚胺分泌增高,导致高血压形成。血氧饱和度下降还可以导致心律失常,促红细胞生成素升高导致血色素升高、红细胞升高、血小板活性升高、纤溶活性下降,诱发冠心病、脑血栓等。血氧饱和度下降还可导致肾小球滤过量增加,使夜尿增加,并可能导致排尿神经反射弧受影响,在儿童患者表现为遗尿。3.咽腔负压值增高可导致胸腔负压值增高,即影响心脏功能,也可导致反流性食管炎。4.瘦素的分泌减少导致脂肪代谢障碍,加重患者向心性肥胖和咽部脂肪组织增加,使咽部塌陷性进一步增加。【临床表现】1.症状(1)睡眠中打鼾,随年龄和体重的增加可逐渐加重,呈间歇性,有反复的呼吸停止现象,严重者夜间有时或经常憋醒,甚至不能平卧睡眠。(2)白天嗜睡,程度不一,轻者表现为轻度困倦、乏力,对工作生活无明显影响;重者在讲话过程中、驾驶时出现入睡现象;患者入睡快,睡眠时间延长,睡眠后不能解乏。(3)患者可有晨起后头痛、血压升高。(4)晨起后咽部明显干燥、异物感。(5)可有记忆力下降、注意力不集中。(6)部分重症患者出现性功能减退,夜尿次数明显增多,性格急躁。(7)合并并发症者可出现相应症状,如夜间心绞痛等。(8)儿童患者除上述表现外,还有遗尿、学习成绩下降,胸廓发育畸形、生长发育差等。2.体征(1)一般征象:较肥胖或明显肥胖、颈围较大,重症患者有明显嗜睡,在问诊过程中出现反复瞌睡;部分患者有明显的上、下颌骨发育不全。儿童患者一般发育较差,除颌面部发育异常外,还可见胸廓发育畸形。(2)上气道征象:口咽腔狭窄、扁桃体肥大、软腭组织肥厚、悬雍垂过长肥厚等。有些病人还可发现其他可引起上气道狭窄的因素,如鼻中隔偏曲、鼻息肉、腺样体肥大、舌扁桃体肥大、舌根肥厚等。【诊断】1.多导睡眠监测多导睡眠图(polysomnogram,PSG)是诊断 OSAHS 的金标准,监测指标包括下述项目:(1)口鼻气流 监测呼吸状态,有无呼吸暂停及低通气。(2)血氧饱和度(SaO 2 ) 监测与呼吸暂停相关的血氧饱和度(SaO 2 )变化,SaO 2 是睡眠监测的重要指标。(3)胸腹呼吸运动 监测呼吸暂停时有无呼吸运动存在,据此判断中枢性呼吸暂停或阻塞性呼吸暂停。(4)脑电图、眼动电图和颏下肌群肌电图 判定患者睡眠状态、睡眠结构并计算睡眠有效率,即总睡眠时间与总监测记录时间的比值。(5)体位 测定患者睡眠时的体位及体位与呼吸暂停的关系。(6)胫前肌肌电图 用于鉴别不宁腿综合征,该综合征夜间反复规律的腿动可引起多次睡眠觉醒,导致嗜睡。诊断标准:PSG 检查每夜 7h 睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作 30 次以上,或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。2.定位诊断及病因分析可应用下述手段评估 OSAHS 上气道阻塞部位和分析可能的病因。(1)纤维鼻咽喉镜辅以 Müller’s 检查法 可观察上气道各部位截面积、引起气道狭窄的结构性原因。Müller’s 检查即嘱患者捏鼻、闭口,用力吸气,用以模拟上气道阻塞状态下咽腔塌陷情况。二者结合是评估上气道阻塞部位最为常用的手段。(2)上气道持续压力测定 即应用含有微型压力传感器的导管自鼻腔置入上气道内并达食管,该导管表面含多个压力传感器,分别位于鼻咽、舌根上口咽、舌根下口咽、喉咽、食管等部位,正常吸气时全部传感器均显示一致的负压变化,如气道某一部位发生阻塞,阻塞平面以上的传感器则无压力变化,据此可判定气道阻塞的部位,是目前认为最为准确的定位诊断方法。3.头颅 X 线测量 拍摄定位头颅侧位片,主要用于评估骨性气道狭窄。4.头颅 CT、MRI 可拍摄上气道各平面的三维结构,清晰并可计算截面积,多用于科研,临床应用较少。【治疗】 根据患者主要病因、病情及全身状况,可选择不同的治疗方法。1.一般治疗及保健措施减肥、戒酒、建立侧卧位睡眠习惯。2.内科治疗(1)持续正压通气治疗 是目前应用较为广泛并有效的方法之一。原理是通过一定压力的机械通气,保证 OSAHS 患者睡眠时呼吸道通畅,其工作压力范围为 4~20cmH 2 O,对接受 CPAP治疗的患者需要测定最低有效治疗压力并设定之,如果压力过低则达不到治疗目的,并且有可能发生危险,而压力过高则患者不易耐受。(2)应用口器治疗 即睡眠时配戴特定口内装置,将下颌向前拉伸,借以使舌根前移,以扩大舌根后气道。主要适应用以舌根后气道阻塞为主、病情较轻的患者。长期配戴有引起颞下颌关节综合征的危险。3.外科治疗 外科治疗是治疗 OSAHS 的重要手段之一,手术疗效预测,及严重手术并发症的预防是手术成败的重要因素。
变态反应性鼻炎简称变应性鼻炎或过敏性鼻炎, 是特应性个体接触致敏原后由 IgE 介导的以炎性介质(主要是组胺)释放为开端的、有免疫活性细胞和促炎细胞以及细胞因子等参与的鼻粘膜慢性炎症反应性疾病。本病以频繁发作的喷嚏、过量的鼻分泌物和显著鼻塞等症状为主要临床特征。变应性鼻炎流行率有明显增加趋势,发达国家已达总人口的 10%~20%以上,我国虽无正式统计,有学者估计也在 8%~10%左右。可能与大气污染、空气中 SO 2 浓度增高、饮食结构的改变以及“过度清洁”的生活方式有关。本病以儿童、青壮年居多,男女性别发病比无明显差异。变应性鼻炎本身虽不是严重疾病,但可显著影响患者生活质量。如可影响睡眠、导致工作效率下降、影响学童记忆力,给社交、娱乐带来麻烦。变应性鼻炎还与结膜炎、分泌性中耳炎、鼻窦炎和鼻息肉的发病关系密切。尤为值得注意的是,本病还是诱发支气管哮喘的重要危险因素之一,即“一个呼吸道,一种疾病”。【病因】 患者多为易感个体,即特应性。某些抗原物质对大多数人无害,但一旦作用于易感个体,便可引起变态反应。这类抗原物质即为变应原。变应原是诱发本病的直接原因。季节性变应性鼻炎,主要由树木、野草、农作物在花粉播散季节播散到空气中的植物花粉引起,故季节性变应性鼻炎又称花粉症。常年性变应性鼻炎主要由屋尘螨、屋尘、真菌、动物皮屑、羽绒等引起。由于上述变应原作用机体时皆经呼吸道吸入,故又称吸入性变应原(inhalant allergen)。某些食物性变应原如牛乳、鱼虾、鸡蛋、水果等也可引起本病,应予注意。【发病机制】 变应性鼻炎发病有两个阶段:1.致敏:致敏原(变应原)进入鼻腔,被鼻粘膜中的抗原递呈细胞捕获加工,将抗原肽递呈给初始 T 细胞,T 细胞分化向 Th2 偏移使其数量增多。Th2 细胞分泌IL-4,后者作用于 B 细胞使其转换为浆细胞,并产生 IgE。IgE 借其在肥大细胞或嗜碱细胞表面上的受体 FcεRI 和 FcεRII 而结合在这两种细胞上。这个阶段即为致敏阶段。2.激发:当变应原再次进入鼻腔时,便可激发出变应性鼻炎的临床症状和鼻粘膜的炎症反应。这一阶段又分为:(1)早发相:发生与于变应原接触的数分钟内。主要由肥大细胞/嗜碱细胞脱颗粒释放的炎性介质引起。变应原与肥大细胞/嗜碱细胞表面的两个相邻 IgE 桥联,产生信号,导致钙离子进入细胞,激活蛋白激酶 C,使细胞内颗粒膜蛋白磷酸化,将预先合成并储藏在细胞内的炎性介质如组织胺等通过脱颗粒释放出来。此时又诱导细胞膜磷脂介质合成,如花生四烯酸代谢产物(前列腺素,白细胞三烯)。这些介质作用于鼻粘膜的感觉神经末梢、血管壁和腺体,便产生了早发相的鼻部症状:多发性喷嚏、鼻溢和鼻塞。(2)晚发相:发生于早发相后的 4~6h,主要是由细胞因子引起炎性细胞浸润的粘膜炎症,也是局部炎症得以迁延的主要原因。Th2 细胞、上皮细胞、成纤维细胞释放的细胞因子信号(IL-4, IL-5, IL-13, GM-CSF)作用于骨髓,导致嗜酸性粒细胞分化、成熟,迁移趋化至鼻粘膜,并在局部集聚。同样肥大细胞、嗜酸性粒细胞和上皮细胞也分泌多种促炎细胞因子和趋化因子,进一步促进嗜酸性粒细胞在局部的浸润、集聚,并使其生存期延长。嗜酸性粒细胞释放的毒性蛋白又造成鼻粘膜损伤,加重了局部的炎症反应。【临庆表现】 本病以鼻痒、多次阵发性喷嚏、大量水样鼻溢和鼻塞为临床特征。多数病人有鼻痒,有时伴有软腭、眼和咽部发痒。每天常有数次阵发性喷嚏发作,每次少则 3~5 个,多则十几个,甚至更多。水样鼻涕,擤鼻数次或更多,常换洗数次手绢。鼻塞轻重程度不一。在季节性变应性鼻炎,上述症状较重。在花粉播散期,患者每天清涕涟涟,如水自流,眼部红肿。由于鼻粘膜水肿明显,鼻塞一般较重,加之鼻分泌物较多,严重者夜不能寐或发生阻塞性睡眠呼吸紊乱综合征。病人可有嗅觉减退,与鼻粘膜广泛水肿有关。有病人伴有胸闷、喉痒、咳嗽、哮喘发作。持续数周,季节一过,症状缓解,不治而愈,次年与相同季节再次发作。常年性变应性鼻炎者相对较轻,呈间歇性或持续性发作。发作时间不定,但常在打扫房间、整理被褥或衣物、嗅到霉味、接触宠物时发作。【检查】1.一般检查:季节性鼻炎者常可见眼睑肿胀、结膜充血。鼻粘膜水肿,苍白;鼻腔有水样或粘液样分泌物,鼻甲肿大,1%麻黄素可使其缩小,有时可发现中鼻道小息肉。常年性者在间歇期鼻粘膜呈暗红色。若伴有胸闷、肺部听诊可闻及喘鸣音。发作期的鼻分泌物涂片检查可见较多嗜酸性粒细胞以及活化的嗜酸性粒细胞(EG2+)。2.特异性检查:(1)变应原皮肤试验:是常用的诊断方法。以适宜浓度和低微剂量的各种常见变应原浸液作皮肤激发试验(一般采用点刺法),如病人对某种变应原过敏,则在激发部位出现风团和红晕,视为阳性,根据风团大小判定阳性程度(+ 、++、+++、++++等)。(2)IgE 测定:变应性鼻炎患者血清和鼻分泌物特异性 IgE 可为阳性,其血清总 IgE 水平可在正常范围内,但若合并支气管哮喘者则可升高。【 诊断】 本病的诊断主要依靠病史,一般检查和特异性检查。病史对于诊断非常重要。应注意询问发病时间、诱因、程度;生活和工作环境;家族及个人过敏史;有否哮喘、皮炎等。结合我国具体情况,2004 年中华医学会耳鼻咽喉科分会对变应性鼻炎诊断制定如下标准:(1)具有鼻痒、喷涕、鼻分泌物和鼻塞 4 大症状中至少 3 项,症状持续 0.5~1h 以上,每周 4d 以上;季节性鼻炎或花粉症,每年发病季节基本一致,且与致敏花粉传粉期相符合(至少 2 年在同一季节发病)。常年性鼻炎则在一年中多数日子里发病;(2)鼻粘膜形态炎性改变;(3)变应原皮肤试验呈阳性反应,至少 1 种为(++)或(++)以上/或变应原特异性 IgE 阳性;(4)症状发作期鼻分泌物涂片嗜酸性粒细胞检查阳性;主要根据前 3 项即可作出诊断,其中病史和特异性检查是主要诊断根据。【并发症】 由于鼻粘膜与呼吸道其他部位粘膜不仅在解剖组织上连属,且同属免疫系统的粘膜相关淋巴组织,鼻粘膜变态反应炎症时产生的炎性介质和细胞因子通过不同途径作用于相应部位,故可引起下列并发症:1.支气管哮喘 支气管哮喘可与变应性鼻炎同时发病,但多在鼻炎之后,此时鼻炎症状多明显减轻。有时仅表现为胸闷、咳嗽,是哮喘的另一种临床类型。大量研究证实,变应性鼻炎与支气管哮喘在流行病学、发病机制、病理改变等方面均有诸多相同之处, 因而存在着上下呼吸道在病理学上的一致性。因此近年提出二者是“一个气道,一种疾病”的新概念,以提高对变应性鼻炎是诱发支气管哮喘危害性的认识。2.变应性鼻窦炎 鼻窦粘膜有明显水肿,与鼻腔病理改变类似。X 线片显示窦腔均匀性雾状模糊。鼻粘膜水肿可使窦口引流不畅,或窦内渐变负压,病人多有头部不适或头痛。如继发感染,可有脓涕。3.过敏性咽喉炎 咽喉痒、咳嗽或有轻度声哑;严重者可出现会厌、喉粘膜水肿而有呼吸困难。一般多为食物性和化学性变应原。4.分泌性中耳炎 耳闷、耳鸣、听力下降,可随鼻部症状的变化有波动性,时轻时重,可能与接触变应原与否有关。【治疗】 治疗原则是尽量避免过敏原,正确使用抗组织胺药和糖皮质激素,如有条件可行特异性免疫疗法。对变应性鼻炎积极有效的治疗可预防和减轻哮喘的发作。1.避免接触过敏原:对已经明确的过敏原,应尽量避免与之接触。花粉症患者在花粉播散季节尽量减少外出。对真菌,室尘过敏者应室内通风,干爽等。对动物皮屑、羽毛过敏者应避免接触动物,禽鸟等。2.药物治疗:由于服用简便,效果明确,是治疗本病的首选措施。(1)抗组胺药:能与炎性介质组胺竞争 H 1 受体而阻断组胺的生物效应,部分抗组胺药还兼具抗炎作用,对治疗鼻痒、喷嚏和鼻分泌物增多有效,但对缓解鼻塞作用较弱。对有明显嗜睡作用的第一代抗组胺药(扑尔敏、赛更啶、溴苯那敏等),从事驾驶、机械操作,精密设备使用等人员不应服用,而改用无嗜睡作用的第二代抗组胺药(西替利嗪、氯雷他定等),但此类药物中的特非那丁和阿斯咪唑偶可引起心电图 Q—T 间期延长,尖端扭转型室性心动过速。应注意不能过量用药,不能与酮康唑、伊曲康唑和红霉素合用。近年已有鼻内局部用的抗组胺药氮卓斯丁用于临床。(2)减充血剂:多采用鼻内局部应用治疗鼻塞。造成鼻粘膜肿胀的容量血管有两种肾上腺能受体 α-1 和 α-2,前者对儿茶酚胺类敏感,常用者为 1%麻黄素(儿童为 0.5%);后者对异吡唑林类的衍生物敏感,如羟甲唑林。口服减充血剂如伪麻黄碱,药效时间长是其优点,但婴幼儿、60 岁以上、青光眼、糖尿病、孕妇以及高血压和心血管疾病者应慎用。严格按照推荐剂量服用,不能超过 7d。(3)抗胆碱药:用于治疗鼻溢严重者。0.03%溴化异丙托品喷鼻剂可明显减少鼻水样分泌物。(4)肥大细胞稳定剂:色甘酸钠稳定肥大细胞膜,防止脱颗粒释放介质。临床上应用 2%溶液滴鼻或喷鼻。近有可口服的尼多可罗,效用明显强于色甘酸钠。(5)糖皮质激素:糖皮质激素全身用药的机会不多,仅用于少数重症病人,疗程一般不超过二周,应注意用药禁忌证。多采用口服强地松,每日 30mg,连服 7 日后,每日减少 5mg,然后改为鼻内局部应用。临床上多用鼻内糖皮质激素制剂。这类皮质激素的特点是对鼻粘膜局部作用强,但全身生物利用度低,按推荐剂量使用可将全身副作用将至最低。但应注意地塞米松配制的滴鼻药,因易吸收,不可久用。上述各类药物在应用时应根据患者的临床表现选择使用。由于花粉症发作时间明确,故应在每年患者发病前 1~2 周开始鼻内应用糖皮质激素,至发病期加用抗组胺药,一般可使患者症状明显减轻。3.特异性免疫疗法:曾认为此法能使机体产生“封闭抗体”以阻抑变应原与IgE 的结合。最近研究发现其机制是抑制 Th 细胞向 Th2 细胞转化从而减少 Th2 型细胞因子的产生。根据变应原皮肤试验结果,用皮试阳性的变应原浸液制备的标准化变应原疫苗从极低浓度开始皮下注射,每周 2~3 次,逐渐增加剂量和浓度,数周(快速减敏)或数月注射至一定浓度改为维持量。已证明这种治疗对花粉、尘螨过敏者有良好疗效,主要适用于持续性鼻炎和/或伴有哮喘者,但在哮喘急性发作时不应使用。该法的安全性、变应原的标准化等问题如同其它生物疗法一样仍需完善。为提高安全性,近年已开始对变应原修饰、重组变应原、抗原肽免疫、变应原 DNA 疫苗以及给药途径等进行了大量研究。4.其他疗法:对鼻甲粘膜激光照射、射频以及化学烧灼(三氯醋酸、硝酸银)等可降低鼻粘膜敏感性;对增生肥大的下鼻甲做部分切除可改善通气,但应严格选择适应证。
临床上的一些药物尤其是西药,在治疗慢性咽炎时,往往只是起到缓解症状的作用,所以慢性咽炎的患者要想从根本上治疗本病,最重要的还要注意自己调整自己的生活习惯。 坏习惯让你患上咽炎 很多人经常会有这样的感觉:没吃什么特别的东西,但总感觉嗓子像有东西卡着的一样,发痒、发干、灼热、微痛、想咳又咳不出来等,尤其晚上和早起刷牙时特别明显,“吭吭”声响个不停,有时还伴有恶心。其实,这就是慢性咽炎的典型症状,只是很多人并没有引起注意。 据我国有关资料统计,在城市慢性咽炎的发病率占所有咽部疾病的10%—20%,农村较低,占5.5%左右。另据统计,冬季北京患有慢性咽炎的病人可占人群比例的60%以上,只是由于个人体质不同有些人症状表现较轻,有些人则表现得较明显。可以看出,环境对慢性咽炎的发病影响是很大的。 一到冬天,来耳鼻喉科门诊看慢性咽炎的病人就开始增多,这都是由于冬季的气候导致的。影响慢性咽炎最主要的因素就是空气的湿度了。冬季,尤其是北方往往气候比较干燥,慢性咽炎极易发作。另外冬季由于气温寒冷,人们的户外活动也随之减少,尤其对一些上班族,平时都是呆在封闭的工作环境中,活动也不多,再加上不及时补充水分的话,慢性咽炎就很容易发生了。 一些不良的生活习惯也导致慢性咽炎的主要“帮凶”,首当其冲的就是吸烟。实验研究发现,长期吸烟可使支气管黏膜的纤毛受损、变短,影响纤毛的清除功能。此外,吸烟使黏膜下腺体增生、肥大,黏液分泌增多,以及呼吸道微生态失调,容易阻塞细支气管。另外,被动吸烟和主动吸烟咽喉部受到的刺激几乎是一样的,所以,在吸烟的环境里,大家都在承担着患病的风险。 慢性咽炎的第二大帮凶是不良饮食习惯。有些人吃饭不能保证时间和质量,或者长时间饥饿,或者暴饮暴食,导致胃肠功能紊乱,影响消化和吸收,造成体质衰弱,容易感冒,加重咽炎。有些人偏食各种肉类和油煎食物,不吃蔬菜,也有些人害怕发胖,只吃蔬菜和少量谷物面食,长期下去,可导致体内营养失去平衡,造成维生素、蛋白质等成分缺乏,体质下降。还有些人喜欢吃过热、过冷、或辛辣刺激食物,或嗜饮烈酒、浓茶,使咽部粘膜经常处于充血状态,加重咽部不适症状。另外,进食过快,食物未经细嚼就吞咽,粗糙食团使咽部负担加重,炎症难以消除。 此外,还有些不良习惯,如有的人如习惯张口呼吸(尤其是睡觉时),或不由自主地吭喀干咳,也会诱发慢性咽炎。一些疾病如慢性扁桃体炎、龋齿、慢性鼻炎、慢性鼻窦炎等疾病的炎性分泌物流入咽部,也会造成咽炎。 鼻子、口腔疾病也会引发慢性咽炎 导致慢性咽炎的病因很多。第一类是局部因素,如罹患慢性鼻炎、鼻窦炎、鼻中隔偏曲等疾病时,鼻涕等炎性分泌物,或者干燥、寒冷的空气长期刺激咽部黏膜,同样会导致咽炎发生。此外,慢性扁桃体炎、蛀牙等邻近器官的炎症波及咽部,烟酒过度,长期在粉尘、高温、弥漫着有害气体的环境中工作,长期用嗓过度(如教师、演员等),都会引起慢性咽炎。 第二类是全身因素,例如患有慢性肝炎、肝硬化、肾功能衰竭、贫血的患者,他们的抵抗力和免疫功能比正常人低,而咽部又是人体抵御病菌入侵的第一道门户,在外来刺激下就会形成慢性炎症。另外,咽部是呼吸道和消化道的共同通道,肺、气管、支气管的慢性疾病(如慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿、肺结核等)、胃食管疾病(如胃食管反流、慢性胃炎、消化性溃疡等),都会出现慢性咽炎的表现。近年来,随着居住和外界环境的变化,过敏也成为了慢性咽炎的主要病因之一。 慢性咽炎的治疗原则首先是查找各种病因,然后针对病因进行治疗。若怀疑是局部因素引起的,应积极治疗鼻病、扁桃体炎、蛀牙等咽部临近器官病变,戒除烟酒,尽量减少对咽部的刺激。若怀疑是过敏所致,就要注意避开接触过敏源,口服抗过敏药。若是全身性疾病所致,则必须配合相应的专科治疗才能“断根”。
耳石症学名良性阵发性性眩晕。手法复位可以简单有效的治疗该病。因其高发病率及可复发的特点。复位后有以下注意事项供患者参考:1、复位时请有家人陪同。复位完成后至少休息15-30分钟方可离开。由于个别患者复位时及复位后可能会引起剧烈的恶心、呕吐。2、复位后三天内请保持固定头位。避免头部剧烈运动。一周内避免做头部充分后仰、低头、摇头、跳跃等动作。3、复位后的患者可能会出现头闷胀感或漂浮感等轻者可自行渐渐缓解。严重者可行前庭康复训练(具体方法可关注内耳眩晕微信公众号:BBSYBPPV)或/及药物辅助治疗。4、复位成功后,若有体位变动时眩晕,提示有耳石脱落,需要再次复位。5、复位后需要保持充足睡眠,清淡饮食。避免长期卧床及低头玩手机等。6、复位成功后一周复诊。