临清市人民医院科普号

病历摘要2年前一个夜晚，我在病房值班，急诊科医师紧急送入我科一位60岁的男性患者。急诊科医师介绍说，患者于30 min前突然胸痛，伴大汗，给予硝酸甘油片舌下含化，胸痛持续约10 min后缓解。胸痛发作时测量血压70/40 mmHg，描记心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高与T波形成单向曲线，Ⅰ、aVL导联ST段下移、T波倒置，V1～V6导联ST段下移。接诊该患者后，立即给予心电监护，吸氧。测量血压120/80 mmHg，再次描记心电图，各导联ST段恢复至基线水平。初步诊断 冠心病，不稳定心绞痛，变异性心绞痛。治疗方案 嘱卧床休息，遂给予硝酸酯类药物静脉滴注。输液10 min后患者再次出现胸痛症状，监测血压70/50 mmHg，心电监护显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高，紧接着患者抽搐、意识丧失，心电监护显示心室颤动，立即给予紧急非同步电复律1次，复律成功。患者清醒后，心电监护显示导联抬高的ST段恢复至基线水平。第二日检查血心肌酶及肌钙蛋白均正常范围，复查心电图各导联无明显ST-T改变。遂加用地尔硫卓30mg，日3次，口服，并补钾、补镁及常规液巩固治疗，7天后好转出院。冠状动脉痉的概念与发病因素冠状动脉痉挛(CAS)是指心外膜下动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全堵塞，可引起变异性心绞痛、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死等。其中变异性心绞痛与吸烟、酗酒、情绪激动、A型性格有关，冠状动脉造影多正常，多见于年轻人，且女性多见；其他情况下的冠状动脉痉挛，如不稳定型心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死等，多与高脂血症、冠状动脉粥样硬化有关，冠状动脉造影血管多有一定狭窄，可见于各个年龄段，以老年人多见。冠状动脉痉挛可引起的主要症状冠状动脉痉挛的临床表现取决于上述与冠心病相对应的疾病，如，变异性心绞痛，主要症状是在静息状态下出现胸闷、胸痛，可以伴有出汗，多数呈阵发性；伴有冠状动脉痉挛心肌梗死的患者，主要表现为不能缓解的胸痛、大汗、焦虑等；若是不稳定型心绞痛患者，则表现为静息或劳累时，胸痛、胸闷加重，呈阵发性。本文介绍的患者在静息状态下发生的胸痛、出汗，属于变异性心绞痛这种类型。冠状动脉痉挛的心电图表现 冠状动脉痉挛若是血管部分堵塞，心电图表现为定位导联的ST段压低或T波倒置，若是血管完全堵塞，则表现为定位导联ST段弓背抬高，酷似急性心肌梗死的心电图表现。这些心电图表现往往是暂时性的，经过治疗多改善或消失。所以，若是血管痉挛性完全堵塞，虽然是暂时性的，也可以引起就像心肌梗死那样可以发生的各种心律失常，如室速、室颤、房室传导阻滞等，具有生命危险。本例患者症状发作时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高，Ⅰ、aVL导联ST段下移、T波倒置，V1～V6导联ST段下移，酷视心肌梗死图形，基本可以认定右冠状动脉冠状动脉痉挛后血管完全堵塞，相对应导联ST段下移则提示其他血管痉挛时未完全堵塞，或存在狭窄的情况。患者出现心室颤动，高度提示脉冠状动脉痉挛后血管完全堵塞，类似于心肌梗死状态，需要高度重视。血清标记物表现 心肌损害血清标记物，如CK-MB、肌钙蛋白等可以升高，可以正常，也可以轻度升高，主要取决于心肌受损害的程度。针对临床表现的社区转诊建议 社区医师在遇到有反复发作的冠心病胸痛患者，特别是在静息状态下也发作的患者，建议在密切观察下及时转院。特别是在静息状态下发作胸痛、出汗的患者，属于高危患者，易发生猝死，这种情况需要具备良好的转诊条件，如，急救车上设备完善，配备监护仪、除颤仪等，发生意外，可以随时、随地进行抢救；距离上级医院较远，不具备转诊条件的患者，如果是冠状动脉痉挛引起急性心肌梗死，应当在当地医院及时进行药物溶栓，并应用硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂 等药物施救。主要治疗方法一般治疗 卧床休息，吸氧。钙通道阻滞剂 为目前治疗冠脉痉挛的主要药物，其中以非二氢吡啶类地尔硫卓为首选，加用硝酸酯类药物有协同作用。而口服β受体阻滞剂则可以使病情加重，应慎重。积极补钾、补镁 急性心肌梗死与低血钾被称为“猝死双魔”，严重的急性冠脉综合征患者（包含是由冠状动脉痉挛引起的情况）发病时剧烈胸痛、烦躁，使身体进入应激状态，血浆儿茶酚胺水平显著增加，激活钠/钾ATP酶，促使钠钾交换加快；肾素、血管紧张素、醛固酮分泌增加，使钾排出增加，导致低血钾或相对血钾不足。需要注意的是，即使血钾较原来水平轻度下降0.5～0.1 mmol/L，虽尚未降至实验室正常低限(3.5 mmol/L)，其血钾下降幅度其实已经达到20%～30%以上，这种快速发生的相对低血钾在急性心肌梗死、冠状动脉痉挛等严重的急性冠脉综合征患者中也有重要临床意义，仍有可能促发急性心肌梗死低血钾相关性恶性心律失常。因此，对急性心肌梗死早期发生的急性低血钾和相对低血钾也要引起高度重视。临床实践证明，危重心血管病患者，易损心肌状态下，血钾应当维持在＞4.5 mmol/L，血镁维持在＞1.0mmol/L，这种情况下较少出现恶性心律失常。本例患者在进行了上述治疗后，7天后安全出院。

这些年来，笔者经常去乡镇医院坐诊。几乎每年都要遇到多次这种情况：有患者拿出他的查体结果，让我看看血脂是否有异常，有些稍有文化的患者会问，检查单上血脂项并没有出现“异常箭头”，只是有心脏病史，在服用阿司匹林、丹参滴丸等药，该院医生也并没有让服用调血脂的药物，为什么您让服用调脂药？以上问题，不仅是患者有疑问，部分基层医生也需要深入了解不同人群的血脂控制目标是不同的。比如有的患者患有脑血管病或冠心病多年，血清总胆固醇(TC)5.6 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)2.9 mmol/L，此时检查单上虽未出现异常箭头，但仍然需要服用调脂药物。因此，是否需要调控血脂，需要在了解患者病史的基础上做出决定。不同人群，血脂控制标准不同我们平常看到的血脂检查报告单上标明的正常值范围，仅是适合健康人群的标准。而对于患有心脑血管疾病等动脉粥样硬化的人群或未患有心脑血管疾病但具有危险因素(如高血压、糖尿病)的人群，血脂要求标准与健康人群均是不同的。有些非专业医生对此不一定了解，因此未能向患者作出合理解释，导致患者虽然血脂异常但却没有及时采取相应措施，导致疾病发生或加重。 健康人群 血脂标准如下：TC 3.0～5.7 mmol/L， LDL-C 2.1～3.1 mmol/L，甘油三酯(TG)0.5～1.7 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.9～1.8 mmol/L。患有心脑血管疾病等动脉粥样硬化的人群 对于该类人群，一般要求TC＜4.6 mmol/L，LDL-C＜2.6 mmol/L。国外研究 国外PROVE-IT研究进一步表明：只要冠心病患者存在心血管事件发生的高危因素，无论其当前临床状态稳定与否，均可以从强化他汀类降血脂药物降脂治疗中获益，LDL-C治疗目标可以＜2.6 mmol/L(100 mg/L)，甚至达到1.8 mmol/L(70 mg/L)。我国指南 我国2007年颁布的《中国成人血脂异常防治指南》规定：高危心脑血管疾病患者LDL-C的治疗目标为＜2.6 mmol/L(100 mg/L)，而极高危患者LDL-C则应＜2.07 mmol/L(80 mg/L)。何谓“高危”与“极高危”？比如，高危冠心病患者定义为已诊断冠心病，且具有≥2个的心脑血管疾病的危险因素(注：心脑血管疾病的危险因素见下文)，或患有糖尿病、症状性颈动脉硬化、腹主动脉瘤、周围动脉疾病，≥1项。极高危冠心病患者则是诊断为冠心病，且至少具有下列情况之一：①糖尿病；②无法控制的大量吸烟；③代谢综合征；④急性冠脉综合征。对于患有糖尿病的冠心病的心脑疾病患者，建议LDL-C应＜2.07 mmol/L(80 mg/L)。未患有心脑血管疾病但具有危险因素的人群 一般对于这类人群，血脂要求标准需介于健康人群与患有心脑血管疾病等人群适合的血脂范围之间。心脑血管疾病的危险因素 ①长期吸烟；②高血压(BP≥140/90 mm Hg)；③高密度脂蛋白胆固醇水平过低(＜40 mg/dl)；④有早发冠心病家族史者，即男性直系亲属＜55岁患上冠心病，女性直系亲属＜65岁患冠心病；⑤＞45岁的男性、＞55岁的女性；⑥肥胖者；⑦高血压。一旦明确血脂异常，应积极进行干预很多患者，尤其是健康意识不强的农村患者，在血脂异常并没有引起特殊症状的时候，往往不够重视。此时，基层医生应给予及时的健康教育。事实上，高血脂是心脑血管健康的“慢性杀手”。高脂血症如果长期得不到控制，最容易引发三类疾病：一是心脏疾病，包括心脏动脉硬化、冠心病、心绞痛或者心肌梗死；二是脑血管疾病，主要是脑血管硬化导致脑血栓、脑出血；三是肾脏疾病，肾动脉硬化很容易引发尿毒症。对于没有医学常识的患者，可以用最通俗、简单的语言来描述，即血脂异常可以“梗心脏”、“梗脑”。所以，要提醒那些想要出现症状才去控制的患者：有些血脂异常患者根本没有任何前兆，很可能随时都会出现死亡，因此，等出现症状再去干预就晚了，切记！调节血脂的方法，以饮食控制为基础，并适时启动他汀类药物治疗。他汀类调血脂药物有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀等，另外，我国研制的中药血脂康胶囊，主要含有洛伐他汀，因此也可列入他汀类。提示：高血脂对血管潜移默化的危害必须引起重视，但血脂也绝不是降得越低越好。国外有研究发现，血脂过低会使肿瘤的发生率会有所增加。因为胆固醇和甘油三酯都是人体必需的营养物质，太多或太少，都不利于健康。

随着治疗手段的进步，肺动脉高压(PAH)患者生存时间在逐年增加，但在诊治过程中依然存在诸多问题，如诊断术语混乱、缺乏规范的诊断标准和统一的治疗方案，缺乏对PAH新药的认识及滥用钙离子拮抗剂、前列腺素E等的情况。本专题着重从基层医院角度，探讨基层医师诊治PAH应掌握的技巧。一、明确概念：肺动脉高压不等同于肺高压“肺动脉高压”(PAH) 与“肺高压”(PH)是不同的两个医学术语，理论上后者包含前者。PAH是指“动脉型肺动脉高压”。自1973年世界卫生组织(WHO)主办的第一届原发性肺动脉高压国际研讨会提出肺高压的第一个分类以来，肺高压的临床分类经历了一系列的变化。2009年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会(ESC/ERS)发布的《肺高压诊治指南》采用2008年在Dana Point制定的肺高压临床分类，将肺高压分为五类：肺动脉高压(1类)、左心疾病相关性肺高压(2类)、肺部疾病或低氧血症所致肺高压(3类)、慢性血栓栓塞性肺高压(4类)、不明机制和(或)多种机制所致肺高压(5类)。PH可以作为一种疾病而独立存在，更常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现，由于肺血管重塑引起肺循环血液动力学改变，是一组以肺循环高压为特征的慢性疾病。PAH以肺血管阻力进行性增加为特征，最终可导致右心衰竭，甚至死亡；PAH属于1类肺高压，包括特发性肺动脉高压、药物和毒物所致肺动脉高压、可遗传性肺动脉高压、相关性肺动脉高压（如结缔组织病、门脉高压、HIV感染、先天性介绍心脏病等所致肺高压）等。本文即讨论PAH。二、初步识别：根据症状、体征筛选出疑似病例1.警惕不典型症状 患者早期可无自觉症状或仅出现原发疾病的临床表现，随着肺血管压力升高可出现一些非特异性症状，症状以乏力、呼吸困难、胸闷、心悸较为常见，也可见到咳嗽、晕厥、胸痛、咯血等。其中“气短”标志患者右心功能不全出现，昏厥或眩晕标志患者心搏量已经明显下降，有些患者甚至发生猝死。WHO将肺高压分为4级，其相应临床症状的严重程度见表1。 表1 WHO肺高压功能分级(1998年制定开始)级别症状Ⅰ级回答日常体力活动不受限，日常体力活动不引起呼吸困难服务、疲乏、胸痛或近乎晕厥。Ⅱ级体力活动轻度受限，休息时没有药物不适擅长，但日常体力活动会引起呼吸困难、疲乏、胸痛或近乎晕厥。Ⅲ级体力活动明显门诊受限，静息时开刀没有不适恶劣，但低于日常的体力活动就会引起呼吸真难困难，疲乏，胸痛或近乎晕厥。Ⅳ级不能解答承受任何各种体力活动，有右心衰竭的体征，休息时为了可能有呼吸困难普通和(或)疲乏，任何很不体力活动都会使症状厉害加重。2. 重视与右心室代偿或右心衰竭相关的体征，及其他相关体征 PAH患者肺动脉压升高可出现右心室肥厚的体征，如P2亢进、三尖瓣返流造成的全收缩期杂音。另外，右心室肥厚可导致胸骨左侧出现明显抬举性搏动。最初的右心室肥厚是对后负荷增加的代偿，当肺动脉压的增加速度大于右心室的适应能力时，右心室出现失代偿。当右心衰竭时，可见颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿。但应注意，某些患者右心室代偿的很充分，甚至高于体动脉压时，早期患者的情况仍良好。如心脏杂音明显，可闻及双期杂音，周围血管征阳性，心前区可触及震颤，肺动脉瓣听诊区闻收缩期喷射音等提示与先天性心脏病相关的PAH。 临床还可发现与肺动脉高压病因相关的体征，如毛细血管扩张症和指状溃疡等；如果患者有蜘蛛痣、肝掌、睾丸萎缩提示为肝脏疾病所致门脉高压的相关性PAH。3.筛查高危人群 在接诊到该类患者时，其既往史、个人史、婚育史与家族史的询问很重要。如既往是否有先心病、贫血、结缔组织病、门脉高压、血吸虫病史等；是否为HIV感染者、吸毒者、印刷厂或加油站接触油类者；女性有无习惯性流产，男性要询问其母亲、姐妹等直系亲属有无习惯性流产史；家族中有无类似的PAH患者。如结果为肯定，则对于帮助诊断PAH具有重要意义。三、重视PAH相关的辅助检查，正确解读检查结果在诊断PAH时，基层医院有条件进行的几种检查及对诊断所具有的意义。由于肺通气/灌气扫描、肺动脉造影等检查不适合于基层医院，这里不做详细介绍。1.胸部X线检查 ：可初步筛查疑似病例（证据水平：IIb类C）X线胸片的改变包括主肺动脉及肺门动脉扩张，肺动脉段突出等。图示为1例特发型肺动脉高压患者胸片表现。危重患者中可能有右房、右室的扩大。X线胸片检查可以帮助排除中到重度的肺部疾病或肺静脉高血压患者，但肺性高血压的严重程度和肺部放射性检查的结果并不一致。提示：如临床医师注意到X线胸片有右心室肥大、肺动脉段突出而不能以常见的慢性阻塞性肺病、风心病、心肌病、冠心病等疾病解释，即应想到本病可能，这时应进行超声心动图、心导管等检查检测肺动脉压力。2.超声心动图：最重要的无创性检查（证据水平：IIa类C）随着超声心动图技术的日益发展，且因其具有无创性、简便性和可重复性等优势，逐渐成为PAH的首选检查方法。经胸壁超声心动图能够反映右心血流动力学变化，如估测肺动脉压力。对于疑似PAH患者除评估肺动脉高压程度外，还应评估是否存在由PAH引起的其他心脏结构和形态的改变，如是否存在右心房室扩大、心包积液，左心是否扩大，是否合并瓣膜病，并检查是否存在能够导致PAH的心内和(或)心外分流。提示：对每一个疑似PAH患者都应该进行该项检查，但不能完全依赖超声估计肺动脉收缩压来确诊。超声心动图其他的征象，如右室壁厚度增加、肺动脉扩张等也具有提示PAH可能存在的意义。3.右心导管检查：确诊PAH的金标准 （证据水平：I类A）目前PAH的诊断标准：在海平面状态下，静息时右心导管测得肺动脉平均压(mPAP)≥ 25 mm Hg，或运动时mPAP≥30 mm Hg。且肺毛细血管楔压(PCWP)≤ 15 mm Hg，肺血管阻力(PVR)＞3 Wood U。右心导管检查是确诊PAH的金标准，其检查内容包含：①心率和体循环血压；②上下腔静脉压力和血氧饱和度；③右心房、右心室的收缩压及舒张压和平均压，血氧饱和度。④肺动脉的收缩压及舒张压和平均压，血氧饱和度；⑤心排血量；⑥全肺血管阻力；⑦小肺动脉阻力；⑧体循环阻力；⑨肺毛细血管嵌顿压。提示：因右心导管检查操作较为复杂、费用昂贵，不适合作为筛查项目。在检查中推荐使用带有球囊的漂浮导管完成右心导管检查，但很多基层医院可能无法实现。 4.心电图：敏感性及特异性均不高，但可支持PAH诊断（证据水平：IIb类C）心电图检查作为肺高压的筛查手段，其敏感性(55％)和特异性(70％)均不是很高。如右心室肥厚的患者若同时存在I导联S波，则可以增加肺动脉高压诊断的准确性。另外有学者发现，V1导联R、S振幅及R/S 能较好地预测肺动脉高压的发生；而QRS 电轴＞110°对预测重度肺动脉高压具有重要的意义。新的研究结果表明，I导联S波振幅>0．21 mV、QRS电轴>87°、RV1+SV5>O．76 mV等右心室肥大征象时应考虑到肺动脉高压可能。QRS电轴、RV1+SV5以及I导联S波振幅对评估肺动脉高压患者血液动力学受损的严重程度有临床意义。提示：心图证明患者右室肥大、劳损、右房扩张则可以更加支持PAH的诊断。如果没有上述心电图特征，也不能排除肺高压的诊断和严重的血流动力学的改变。 5.肺功能检查和血气分析：区别气道或肺实质疾病（证据水平：IIa类C）PAH患者表现为肺弥散功能障碍(通常是预计值的40％～80％)和轻到中度肺容积减少。由于过度换气，动脉二氧化碳分压通常降低。我们的研究表明特发性肺动脉高压患者肺功能检查显示部分患者表现为限制性 (42.2%)和阻塞性通气功能障碍(7.8%)，此外，多数患者表现有弥散功能障碍(82.2%)。心功能I～II级与心功能III～IV级特发性肺动脉患者间绝大多数肺功能参数间无明显差异。提示：部分严重进展性肺部疾病也可导致严重肺动脉压力增高，但肺功能往往受损严重，因此肺功能指标是区别特发性肺动脉高压和慢性进展性肺部疾病导致的肺高血压的重要指标之一。6.血液检查 ：可判断系统性硬化症等导致的PAH（证据水平：I类C）每位患者都要求行常规血生化、血液病学、甲状腺功能等检查。血清学项目在确诊结缔组织病、HIV、肝炎等是很重要的手段，通过这些检查，主要判断系统性硬化症，因为该种情况很容易发展到PAH，超过2％的肝病患者会发生PAH。因此，如果患者有相应临床表现，肝功能检查和肝炎血清学检查也是必须做的。提示：在PH患者中甲状腺疾病也不少见，如果病程急剧变化应该想到进行甲状腺功能检查，有助于与PAH做鉴别诊断。7.核心提示⑴肺动脉高压无特异性临床症状，对出现不能用常见的心肺疾病解释的症状时，要想到PAH的可能，尽早做超声心动图筛查。⑵如超声心动图示三尖瓣返流速度＞2.5 m/s，或有右房室扩大的危险征象，或静息估测肺动脉SBP≥30 mm Hg，要想到PAH的可能，进一步行右心导管检查；如估测的肺动脉SBP≥40 mm Hg，则基本能明确患者存在PAH，但不能凭借超声心动图结果直接诊断PAH。对拟诊的PAH患者需进行右心导管检查。⑶要对家族性PAH（可遗传性PAH）患者的家系成员及长期接触危险因素者进行定期的超声心动图检查。⑷我们的研究表明，我国特发性PAH多累及中青年女性，早期诊断困难，确诊时心功能、运动耐量和血液动力学指标往往已显著受损。四、根据基层医院的条件，尽量提供合理化治疗PAH治疗目的是主要是缓解患者的临床症状，增加活动耐量，预防疾病进展，延长患者的生存期。随着肺动脉高压靶向治疗药物问世，PAH患者生活质量和生存率得以显著改善。PAH治疗也随之主要集中在靶向药物的治疗上。1.传统治疗：治疗PAH的基石 传统治疗是PAH治疗的基石，其他治疗应建立在规范的传统治疗基础上。氧疗 PAH(先心病相关肺动脉高压除外)吸氧指征是血氧饱和度＜91%，对于动脉血氧分压持续＜8 kPa(60 mm Hg)的肺高压患者，应该给予患者长期持续性氧疗。（证据水平：I类C）地高辛 可用于右室明显扩张、基础心率＞100次/分、心室率偏快的房颤。心排血量＜4 L/分或心脏指数＜2.5 L/(min·m2)是应用地高辛的绝对指征。常用口服剂量，地高辛0.125～0.25mg/次，每日一次。利尿剂 合并右心功能不全患者起初要给予利尿剂，但要注意监测血钾水平。对于有右心衰竭和水肿征象的肺高压患者，应该给予利尿剂，且控制液体入量，适当限制钠盐摄入，注意纠正电解质及酸碱平衡紊乱。常用口服剂量，速尿片20～40mg/次，日1～2次。华法令 为对抗肺动脉原位血栓形成，一般使INR在1.5～2.0，对于特发性PAH、遗传性肺动脉高压及食欲抑制剂相关性PAH患者，应该给予口服抗凝剂的治疗，国际标准化比值INR维持在2～3之间。近期的国外指南强调对于PAH患者均主张给予凝剂治疗。口服华法林起始剂量2.5mg/次，每日1次，监测INR，调节用量，直至达标给予维持量。（证据水平：IIa类B）多巴酚丁胺和多巴胺 是治疗重度右心功能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩力、增加心输出量，不影响心脏前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用，对心率影响小。小剂量多巴胺可以扩张肾动脉、改善肾血流量、增加尿量，中等剂量多巴胺可以起到正性肌力作用，增强心肌的收缩，随剂量增加还可以收缩动脉，提高血压，因此对于血压偏低患者首选多巴胺。两种药物的推荐起始剂量为2 μg(kg·分)，可逐渐加量至8 μg(kg·分)左右。另外，需加强对患者健康宣教和心理、社会支持；避免过度体力活动；女性患者避免怀孕。2.钙离子拮抗剂（CCB）：仅用于急性血管扩张实验阳性者CCB的应用原则 CCB只能用于急性血管扩张实验阳性的患者（证据水平：I类A），并且应用1～2年后还应再次行急性血管扩张实验，只有长期敏感者才能继续使用。对于没有作急性血管扩张实验或血管扩张实验阴性的患者应禁止使用CCB； 对正在服用但疗效不佳的患者应逐渐减量用，经急性血管扩张实验评价后再决定是否用。急性肺血管反应性试验的阳性标准：右心导管检查时，需同时满足：肺动脉平均压下降到40 mm Hg以下，下降幅度超过10 mm Hg，心输出量增加或至少不变)，这类患者仅占PAH的9%。CCB的应用方法 CCB的应用要从小剂量开始，监测血压和心率，逐渐增加剂量。常用的CCB有硝苯地平和地尔硫卓，心率较慢时选择硝苯地平，心率较快时选用地尔硫卓，初始剂量可用常规量，注意随血压变化调整剂量。特发性肺动脉高压患者的有效剂量通常较大，国外推荐硝苯地平为120～240 mg/日，地尔硫卓为240～720 mg/日。限制剂量增加的因素主要是低血压和下肢水肿，合并右心衰竭时谨慎使用。 3.靶向药物治疗：显著改善患者生存率的新型药物前列环素(PGI2) 是花生四烯酸代谢的生理产物，主要由血管内皮合成，能扩张肺血管，抑制肺血管重塑，在PAH治疗中起重要作用，可以降低肺动脉压力和肺血管阻力，增加心排量和6分钟步行距离，提高生活质量，延长生存时间。前列环素类药物有多种剂型：Epopsoetenol、Benapnost(国内上市)、 Treprostinil、iloprost(雾化剂型万他维已在我国上市)。依洛前列素(商品名万他维)是稳定的前列环素类似物，血清半衰期20～25分钟，雾化(6～9次/天)，吸入用药：血液动力学效果持续30～90分钟，轻微副作用: 咳嗽、脸红、头痛。内皮素受体拮抗剂(ETA) 内皮素(ET-1)是肺动脉高压重要致病原因之一，ETA具有扩张肺血管、抗增殖、改善内皮功能作用， 临床应用可改善患者活动耐力，延长患者生存期。波生坦为非选择性受体拮抗剂，国内已上市，初始剂量为2 次/日、62.5 mg/次。5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5) 选择性抑制PDE5(在肺脏大量表达)，增加平滑肌细胞内的cGMP浓度，舒张血管平滑肌，扩张肺动脉，降低肺血管阻力，从而降低肺动脉压，增加活动耐力。常用药物有西地那非(万艾可)，20 mg，3次/日；伐地那非(艾力达)，5 mg，2次/日。盐酸埃他卡林 是具有我国自主知识产权的新型钾通道开放剂，是国家I类新药，正在进行II期临床试验，尚未上市。初步研究表明，埃他卡林吸收好、用药剂量低、起效快、降压持久、平稳、不良反应发生率低、安全剂量范围宽、毒性低、长期用药无耐受性，对肺动脉高压药物治疗学的进展有重要意义。如果能最终证实盐酸埃他卡林对PAH的治疗有疗效，将是我国科学家对肺动脉高压治疗的重大贡献，并使现有的三类主要治疗药物扩展到四类；同时，由于国际上肺动脉高压治疗费用昂贵，国产盐酸埃他卡林在价格上将有极大优势，可使很多患者从中受益。4.PAH严重程度评估与预后WHO功能分级和(或)NYHA分级是评价患者心肺功能和运动能力的分级标准，与患者预后密切相关，也是评价疗效的重要指标。“6分钟步行试验”是评价PAH患者基线运动能力、生活质量及预后的最重要的检查方法之一（证据水平：I类B），尤其适合在基层医院进行。推荐对于每个肺动脉高压患者的住院评价中，都要完成该试验。在西方的肺动脉高压治疗中心，第一次入院的肺动脉高压患者均要在治疗前进行此项试验，且试验结果与预后相关。6分钟步行试验简单易行、花费小、重复性好、容易被患者接受，是一个值得重视和推广应用的观察方法，基层医师应关注该项检查。6分钟步行试验方法：在平坦的地面划出一段长达30.5米的直线距离，两端各置一椅作为标志。患者在期间往返运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时1次，并记录患者可能发生的不适(气促、胸闷、胸痛)。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟结束后计算其步行距离。1级：＜300米；2级：300～374.9米；3级：375～449.5米；4级：＞450米。(注：3～4级接近正常或达到正常)。随着国际上药物临床试验的不断开展，6分钟步行试验对于临床预后的评价正受到质疑，今后能否还能作为评价PAH治疗的主要终点正受到挑战。不同类PH患者的预后有所不同。在PAH靶向药物问世前，特发性肺动脉高压患者的自然病程最为明确，诊断后中位生存期仅为2～3年，且症状严重者预后更差。近5年，随着规范诊断的开展和靶向治疗药物在我国的应用，我国特发性肺动脉高压患者的1年和3年生存率已提高至92.1%和75.1%。即便如此，由于大多数患者存在严重的血流动力学和功能障碍，远期临床预后不良。肺动脉压力增高和右室功能障碍同时存在者预后更差。五、对基层医师的特别提醒基层医师诊断可根据病史和个人经验采用筛选法诊断PAH，注重超声心动图等基本的辅助检查。诊断后，除进行吸氧、利尿、抗凝等基本治疗措施外，中药川芎嗪对于降低肺动脉压有一定疗效，5型磷酸二酯酶抑制剂西地那非在各地药店都可买到，适合基层医院治疗PAH。由于PAH患者易出现右心衰竭，治疗左心衰竭的药物一般不用于治疗单纯的右心衰竭，如硝酸酯类药物、大剂量利尿剂、β-受体阻断剂等，伴有明显肝淤血、下肢水肿者，主张应用多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力药物。面对诊断有困难的患者，建议转入上级专科医院。

病历摘要 患者，男，60岁，主因“发作性头痛、头晕10年，加重伴心悸7天”于2014年8月12日来我院门诊就诊。 患者10年前开始出现发作性头痛、头晕，无胸痛，无心悸、咯血、发热及盗汗，曾在当地卫生室经测量血压170/110 mm Hg，按高血压病给予口服复方降压片治疗，血压控制在140/90 mm Hg左右。7天来，患者自觉头痛、头晕加重，经口服复方降压片、卡托普利等药物，效果不明显，为进一步治疗来我院门诊，该患者既往体健。体格检查 Bp 180/110 mm Hg。神志清，精神差。口唇无紫绀，双肺呼吸音清，未闻及啰音。心浊音界无明显扩大，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。辅助检查 经门诊检查：心电图示TV1-4 倒置；心脏超声心动图提示左心室前壁节段性运动异常，左室射血分数（LVEF）66%；血同型半胱氨酸21.1 μmol/l，血糖5.6 mmol/l，血总胆固醇6.2 mmol/l。门诊诊断 冠心病，高血压病3级（极高危）于门诊给予口服依那普利叶酸片10.8mg，日1次；倍他乐克25mg，日二次；吲达帕胺2.5 mg，日1次；辛伐他汀20mg，每晚1次；拜阿司匹林0.1，日1次；消心痛10mg，日3次。一周后来门诊复查血压160/90 mm Hg，遂加用左旋氨氯地平2.5 mg，日1次；3天后复查血压140/90 mm Hg，坚持服用上述药物，血压稳定。高血压患者合并冠心病的几率是非高血压者的2～4倍。上世纪80年代就有人应用降压治疗来预防高血压患者发生冠心病。冠心病常表现为心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭或猝死。高血压合并冠心病时，目标压为130／80 mmHg，舒张压不宜低于60毫米汞柱，否则会加重心肌缺血．易发生心绞痛或心肌梗死。合并冠心病心力衰竭患者，目标压应为120／80 mmHg。高血压患者合并冠心病时选择降压药时就应兼顾预防动脉粥样硬化、心绞痛或心肌梗死发生。发生过心绞痛或心肌梗死的患者，最好选择β受体阻滞药、钙通道阻滞药或血管紧张素转换酶抑制药，既能有效降压，也可有效减少再次心肌梗死的发生率，其中β受体阻滞药是高血压合并冠心病的基石用药。在降低冠心病患者心绞痛或心肌梗死方面，钙通道阻滞药优于血管紧张素转换酶抑制药。在改善颈动脉硬化、延缓颈动脉增厚程度及冠状动脉内斑块进展方面，长期应用钙通道阻滞药优于利尿药、β受体阻滞药或血管紧张素转换酶抑制药；而血管紧张素转换酶抑制药可以应用于各种冠心病患者，在改善心肌重构、逆转心肌肥厚、保护心肌方面优于其他药物，是高血压合并冠心病患者可供选择降压的一个重要药物。1.心绞痛高血压合并冠心病心绞痛患者降压要缓慢，以防心肌缺血恶化，症状加重。理想降压药能增加冠脉血流，减轻左室负荷和降低心肌耗氧量。对高血压合并冠心病患者推荐用能够改善冠心病心肌缺血的β受体阻滞药(如卡维地洛、长效美托洛尔或阿替洛尔)、长效钙通道阻滞药(如拜心同、氨氯地平等)、血管紧张素转换酶抑制药(如苯那普利、培哚普利、依那普利、赖诺普利、卡托普利)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞药（氯沙坦、缬沙坦等）和硝酸酯类。一般用药7～10天血药浓度达稳态，稳态后常规应用可保持24小时有效扩张冠状血管，有利于控制夜间和清晨心肌缺血。高血压合并冠心病心绞痛者，必要时亦可选用α受体阻滞药(如哌唑嗪、特拉唑嗪等)或吲达帕胺、柳胺苄心定进行降压治疗。β受体阻滞药通过负性肌力作用降低心肌耗氧量，减轻劳力型心绞痛发作，是高血压合并冠心病心绞痛患者首选药，特别适用于伴有高动力状态的心绞痛患者。钙通道阻滞药扩张外周动脉、减低心脏前后负荷、降低心肌耗氧量、扩张冠脉血管、增加冠脉血流，符合理想降压药条件。血管紧张素转换酶抑制药在降压同时能保持心脏血流量，不增加心率，尚能改善冠心病患者长期预后，是冠心病心绞痛患者的理想降压药。长压定、利血平、肼苯哒嗪等降压药能兴奋交感神经系统和血管紧张素系统，释放儿茶酚胺，诱发或加重心绞痛。高血压合并冠心病心绞痛患者禁用。2.急性心肌梗死高血压合并急性心肌梗死患者的目标血压为140／90 mmHg。既往有心肌梗死的高血压患者首选β受体阻滞药和血管紧张素转化酶抑制药。β受体阻滞药(如美托洛尔)对心肌有保护作用。急性心肌梗死早期应用β受体阻滞药可缩小梗死范围、预防再梗死和猝死，可使急性心肌梗死患者再梗死率和心血管死亡率降低约25％。血管紧张素转换酶抑制药降压治疗的优先适应证为心肌梗死后期应用，能保护缺血心肌、缩小梗死面积、减少急性心肌梗死并发症和降低病死率。在预防心肌梗死方面，血管紧张素转换酶抑制药与钙通道阻滞药氨氯地平作用相似。钙通道阻滞药地尔硫革可降低心肌梗死患者病死率。高血压合并急性心肌梗死、心力衰竭时，应用硝酸甘油或硝普钠能改善心肌缺血和缓解症状。目前不主张血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻滞药联合应用保护心肌。3.心律失常高血压合并冠心病心律失常分缓慢心律失常和快速性心律失常两种。合并缓慢性心律失常时，应选用能增加心率的降压药(如硝酸甘油、硝苯吡啶、血管紧张素转换酶抑制药和利尿药等)。非二氢吡啶类钙通道阻滞药(维拉帕米、地尔硫革)、甲基多巴或可乐宁等在降压的同时能减慢心率，应禁用。合并快速性心律失常(如室上性或室性心动过速)时首选β受体阻滞药。β受体阻滞药(如比索洛尔)和具有α、β受体阻滞作用的卡维地洛(又称达利全或金络)可用于高血压有室颤猝死危险的患者。钙通道阻滞药维拉帕米也可作为高血压合并快速性心律失常的首选药，但是不能与β受体阻滞药伍用，因易发生严重低血压、心脏传导阻滞或心脏停搏。氯沙坦(或缬沙坦)较阿替洛尔能显著预防高血压患者心房颤动发生和明显减少高血压伴有心房颤动患者发生心脑血管事件。4.心力衰竭高血压合并冠心病心力衰竭患者的目标血压应低于130／80 mmHg。国内外心力衰竭诊治指南强调，利尿药、血管紧张素转换酶抑制药和β受体阻滞药是治疗高血压合并心力衰竭的基石。利尿药类降压药(如双氢克尿塞、安体舒通等)适用于慢性收缩期心力衰竭患者，对舒张期心力衰竭者慎用。间断应用小药量利尿药类降压药在控制血压的同时，又能缓解心力衰竭的水肿。醛固酮拮抗药螺内酯能延长高血压合并慢性心力衰竭水肿和低钾血患者的生存期，并能降低其病死率。血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻滞药能降低心脏前后负荷，改善心输出量和心肌收缩力。降低慢性心力衰竭患者发病率及病死率、心血管事件(如冠心病患者心绞痛)发生率和有效预防心力衰竭，可作为治疗慢性收缩期心力衰竭的首选药，但需要长期应用。不能耐受血管紧张素转换酶抑制药的患者可换用血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。理论上，β受体阻滞药对舒张期心力衰竭患者有效，它具有抗交感活性等作用，可降低心力衰竭患者病死率及再住院率。但由于β阻滞药对心肌收缩力具有较强抑制作用，初期应用宜慎重。有明显适应证时也要从小药量开始，治疗中要严密观察病情变化。长期应用血管紧张素转换酶抑制药及小剂量β受体阻滞药治疗高血压合并心力衰竭患者，可达到延长生存时间和降低病死率的目的。β受体阻滞药对于患者一旦适应，应不断加大剂量（如，倍他乐克25mg，日2次），直至患者耐受，且坚持长期服用，且不可中途中断治疗，中断治疗患者心力衰竭会反弹，加重病情。钙通道阻滞药硝苯地平控释片(拜心同)通过扩张小动脉减轻心脏后负荷，钙通道阻滞药（主要指控释片）对原发性高血压轻度慢性心力衰竭患者可能有益，循证医学已证明钙通道阻滞药对重度心力衰竭患者常使病情加重。目前认为，钙通道阻滞药对重度慢性心力衰竭无益，慎用。直接血管扩张药(如哌唑嗪、长压定、肼苯哒嗪等)能有效延长高血压合并心力衰竭患者生存时间。哌唑嗪能减轻心脏前、后负荷，对高血压合并慢性心力衰竭，特别是某些难治性心力衰竭患者有良好效果，但长期应用易导致体液潴留，需加用利尿药。肼苯哒嗪与硝酸酯类联用虽可降低慢性心力衰竭患者病死率，长期应用不良反应大，不易耐受。如果高血压患者发生心力衰竭后出现心房颤动与既往已有或无心房颤动者相比，住院时间明显延长和院内病死率明显升高，预后较差。总结1.对于各种情况的冠心病患者，一般均适合服用血管紧张素转换酶抑制药。高血压患者应选择既具有降压作用，又具有防治心脏病作用的降压药进行治疗，血管紧张素转换酶抑制药即可达到双重作用。依那普利属于血管紧张素转换酶抑制药，其降压作用比同类药物中的代表药物卡托普利高8倍，此药不但具有很强的降压作用，而且半衰期长、作用时间持久，价格在同类中便宜，适宜应用于基层。此外，依那普利对人的血糖、尿酸和血脂水平无明显影响（尿酸增高者可用氯沙坦替代，可以降低尿酸）。既可单独使用，又可以与其他降压药物联合使用，依从性很高，除具有降压作用外，依那普利还具有很好的改善心肌重构、逆转心肌肥厚、保护心肌的作用，可以有效防治冠心病患者心脏扩大、心力衰竭以及各种心脏事件的发生。因此是高血压伴冠心病患者的理想的降压药物之一。出现明显副作用如干咳等，可以用血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，如，氯沙坦、缬沙坦等代替。2.循证医学证明，长期应用短效钙通道阻滞药，如心痛定，可增加冠心病的总死亡率，尤其对于严重心力衰竭患者不利。但在广大的农村和基层，患者还在广泛应用这种药降压。主要原因是药价便宜。但对于原则问题，再便宜也不能应用。3.β受体阻滞剂可以降低心肌耗氧量，有效缓解心绞痛，防止恶性心律失常及心脏不良事件的发生，减少冠心病猝死的发生率，对于心力衰竭患者一般从小剂量开始服用，严重心力衰竭患者慎用。对于中青年交感型高血压患者的降压效果较好。β受体阻滞药是高血压合并冠心病的基石用药。4.高 血 压 并 存 冠心病的病人常同时有其他冠心病的危险因素，如吸烟、血脂异常、糖尿病等，应在注意降低血压的同时对共存危险因素综合调治。5.对于伴有同型半胱氨酸升高的高血压冠心病患者，应积极补充叶酸片，如依那普利叶酸片（10.8mg/片），每天一片。因为高血压伴有同型半胱氨酸升高的患者易发生中风，而且同型半胱氨酸升高同时也是导致冠心病的独立危险因素。

肺动脉栓塞，掀起你的“盖头”来——谈避免肺动脉栓塞误诊、漏诊的诊断技巧 252600山东省临清市人民医院心内科 贾卫滨肺动脉栓塞(PE，下文简称肺栓塞)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。在美国，肺栓塞发病率占心血管疾病的第三位，仅次于冠心病和高血压。自1819年Laennec报告首例肺栓塞至今，其就一直在被误诊、漏诊中“偷生”。国内外既往报告的肺栓塞误诊率在70%左右，提示肺栓塞误诊的状况应引起警觉。肺栓塞患者大多数首先来源于广大基层医院，本专题就基层医生如何在力所能及的范围内识别肺栓塞，避免误诊、漏诊作出介绍，以让这个“蒙着盖头”的疾病现出原形。误诊原因五项注意 ① 肺栓塞临床表现及辅助检查的多样性、对诊断缺乏特异性是易造成误诊客观存在的因素。临床医生要注意把握肺栓塞的常见临床表现及辅助检查特征。② 首诊医师要注意询问病史及查体要细致，诊断思路不要过于局限。如活动时气喘不要仅想到心力衰竭、支气管哮喘等，胸痛、心悸、心电图胸前导联T波倒置、心肌酶升高不要仅想到冠心病，发热、白细胞升高、肺部X线阴影也不要仅想到肺炎等。要知道这些都是肺栓塞常见的临床特征。③ 要注意分析辅助检查的异常结果的意义，如血D-二聚体升高、心电图提示右心室肥大、超声心动图肺高压的征象等。这些表现是否与肺栓塞有一定的关联。 ④ 诊断思路狭窄，临床基本功差，满足于“惯性思维”，不注重鉴别诊断。所以要注意提升自己的医疗水平。 ⑤还要注意多征求上级医师、心内科及呼吸科医师的会诊意见，要具备跨学科的基本知识。临床表现：识别肺栓塞的第一道“关卡” 由于肺栓塞缺乏特异的临床表现，容易误诊、漏诊，所以熟练掌握肺栓塞的常见临床表现至关重要。临床研究结果表明：肺栓塞的症状主要以呼吸困难、胸痛、咳嗽、心悸为主，其他症状尚有咯血、焦虑、恐惧、出汗、晕厥等，体征主要表现为呼吸加快、肺动脉瓣第二心音亢进、心率加快、心前区杂音，尚可见到紫绀、下肢水肿、发热、肝肿大、肺啰音、低血压、颈静脉怒张以及胸膜摩擦音等。需要提醒的是：临床上出现晕厥、咯血多提示大面积或次大面积肺栓塞，出现低血压、休克状态，提示大面积肺栓塞，宜引起高度警觉。有关内、外、妇、儿科肺栓塞临床表现的核心提示○在症状中特别要认真询问和辨别患者“胸憋闷”的主诉是呼吸困难还是心绞痛，晕厥是心源性的还是肺源性的，抑或神经源性的，胸痛是胸膜痛还是心绞痛。 ○需特别指出的是，临床有典型肺梗死三联征(呼吸困难、胸痛及咯血)的患者不足1/3，多数仅有一两个症状，以原因不明的劳力性呼吸困难最为常见。○注意患者是否存在反映右心室负荷加重的表现，如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等。下肢深静脉血栓形成伴患肢浅静脉扩张、肿胀时，患侧大腿或小腿周径较对侧大1 cm，即有诊断意义。○外科术后数日至十几日为肺栓塞高发时间窗，因局部组织的损伤、手术创伤的修复，需凝血功能增强，术后长期卧床下肢肌肉泵功能作用消失，血流缓慢，均可继发血栓形成。故当出现突然胸痛、气急或胸闷，继而又出现呼吸困难、发绀、颈静脉怒张、血压及血氧分压急剧下降、休克，应立即想到大块肺栓塞的可能。○妊娠期至分娩后2周，为高凝状态，易发生肺栓塞。患有慢性心脏病(如先天性心脏病及感染性心内膜炎等)的儿童易发生肺栓塞，但体征不多，早期易于忽略，故要做仔细观察及查体。○我们的临床研究结果表明：下肢深静脉血栓形成（有23.4%的患者存在），创伤及外科术后（16.2%），长期卧床（14.3%），各类器质性心脏病（7.6%），为发生肺栓塞的4大危险因素。慢性心房纤颤（3.8%）、妊娠及分娩（3.8% ）、糖尿病（1.4%），发生肺栓塞的几率虽然不高，但近年来已引起足够的重视。 所以具有上述疾病的表现为易发生肺栓塞的患者群体。○肺栓塞涉及多学科及多临床科室，包括内、外、妇、儿科、急诊、肿瘤、影像等科室。基层医师要做一名合格的全科医师，纵向了解多学科的知识，熟练掌握肺栓塞的临床表现。 辅助检查：诊断肺栓塞的第二道“关卡”心电图 肺栓塞的心电图表现多样而复杂，我们的调查结果显示其表现可达30余种，以窦性心动过速发生率最高，为55.4%～80%，特异性不高。其典型表现SⅠQⅢTⅢ为25.9%～37.1%，在临床上呈现的多是SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的1种或几种表现，多伴有动态改变。但更常见的是常常不被发现的右心室劳损的征象，如V1～V4导联T波倒置、新出现的不完全性或完全性右束支传导阻滞，连同SⅠQⅢTⅢ及各组合表现是提示肺栓塞存在的有意义心电图指标，应列为诊断肺栓塞的重点心电图参考指标。虽然心电图改变在肺栓塞中是常见的表现，但单独的心电图对于病情的诊断或排除并无充分的敏感性与特异性，因为临床上存在右心室负荷过重的其他疾病，如肺心病、特发性肺动脉高压等，均可均可出现这些心电图改变。故心电图诊断肺栓塞的价值在于密切结合临床。胸部X线 胸部X线可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加，栓塞部位肺血减少(Westermark征)，未受累部分呈现纹理相应增多(肺血分布不匀)。肺野血管稀疏、肺动脉段突出、右下肺动脉增宽、膈肌抬高等对于诊断具有重要提示价值（图1）。多中心调查结果显示，以肺纹理增重(46.4%)及肺部阴影(36.1%)多见，但不是肺栓塞的特征性改变。 图1：肺栓塞患者胸部X线：左侧箭头提示右下肺动脉增宽；右侧箭头提示肺动脉段突出；同时显示右侧膈肌抬高应把区域性肺野血管稀疏、肺动脉段突出、右下肺动脉增宽、膈肌抬高、肺不张等X线指标列为诊断肺栓塞的较重要参考指标。心脏超声 资料显示66.7%的患者超声提示有肺动脉高压。对于左、右肺动脉主干内较大血栓，超声心动图可直接显示(6.8%)，对于右心附壁血栓亦可显示。国内外肺栓塞诊治指南中均特别强调超声心动图对诊断肺栓塞的使用价值，它是划分次大面积肺栓塞的依据。心脏超声心动图是基层医院诊断肺栓塞的重要手段，应把肺动脉内血栓、肺高压、右心室扩张等右心负荷加重表现列为心脏超声诊断肺栓塞的主要参考指标。实验室检查 血白细胞计数、血清酶均可升高，动脉血氧分压及动脉血二氧化碳分压下降，两项调查研究结果均显示阳性率＞50%，故应重点参考。调查结果还显示血清ALT、AST、LDH、CPK、GGT、ALP水平升高，CK-MB升高少见。若CK-MB升高应考虑有急性心肌梗死的可能。D－二聚体(D-Dimer)测定 多中心调查结果显示25.4%的患者D-Dimer不高，有文献报道大面积、次大面积肺栓塞组D-Dimer明显高于非大面积组(P＜0.05)。D-Dimer对于急性肺栓塞诊断的敏感性达95%以上，但特异性不足50%。故D-Dimer对于急性肺栓塞具有重要排除价值，但慢性肺栓塞D-Dimer可以不高。以上结果说明遇有胸部X线肺部阴影同时伴有血白细胞计数的患者，不一定是肺炎患者，应注意排除肺栓塞的患病可能；D-Dimer对于判断肺栓塞不是一个恒定指标，仅限于对急性肺栓塞的排除。故对于D-Dimer正常的可疑患者应进一步做其他相应检查进行筛查。多排螺旋CT血管造影(CTPA) 增强CT在我国三级医院被广泛用于诊断肺栓塞，其诊断敏感性和特异性都＞90%，但基层医院较少使用。有专家建议，将螺旋CT作为一线确诊手段，但有两个重要因素限制了其合理使用的空间，一是阅片医师的专业技能与经验对其结果判断有重要影响；二是大多数基层医院仅能进行一代CT检查，仍不具备做三代CT或增强CT的条件。第一代扫描器分辨率为5 mm，有1/3的肺栓塞很难探测到，尤其是亚段肺动脉。CTPA可以显示肺动脉内单个或多个低密度充盈缺损影、两侧肺血管影不对称、肺动脉段增宽等征象（图2）。图2：肺栓塞患者CTPA影像，可见肺动脉主干内充盈缺损影应用CTPA诊断肺栓塞是基层医院诊断肺栓塞简便可行的准确方法，值得推荐。有关辅助检查应用的核心提示：重视辅助检查的应用，恰当执行相应的辅助检查，并正确解读辅助检查结果，对于基层医师识别肺栓塞具有不可估量的重要作用。为诊断肺栓塞的第二道“关卡”。但确诊肺栓塞的“金标准”仍为肺动脉造影。诊断肺栓塞：患病可能的临床评估 肺栓塞常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分。这两种评分标准都简单易懂，所需临床资料也容易获得，适合在基层医院应用。其中，低度积分提示临床上肺栓塞的发生率＜10%的可能性大，中度积分提示发生率在30%左右的可能性大，高度度积分提示发生率＞65%的可能性大。Dutch研究量表采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层，该评价具有便捷、准确的特点，其中低度可疑组中仅有5%患者最终诊断为肺栓塞。见表1。

患腰椎间盘突出注意做到“十不”即:不久坐、不久站、不负重、不弯腰（急性期）、不抱小孩、不穿高跟鞋、不低头、不坐矮板凳、不劳累、不着凉（腰部）.两护即:护腰（冬季用纸样薄的塑料泡沫料等围腰、保暖并吸潮湿）护背（穿毛背心和棉背心等）.

病历摘要 患者，女，64岁，主因“活动性胸闷、气喘1个月，加重伴胸痛7天”来我院就诊。 患者1个月前开始出现反复胸闷、气喘，常于活动时发作，经休息可缓解，无胸痛，无心悸，无大汗，无咯血，无发热，无盗汗，曾在当地村卫生室按冠心病输液治疗 (具体用药不详)，胸闷、气喘无明显好转，7天来，患者胸闷、气喘加重，伴持续性胸痛，经口服消心痛、阿司匹林肠溶片等药物无效，为进一步治疗来我院。该患者既往体健。体格检查 Bp 120/80 mm Hg。神志清，精神差。口唇无紫绀，双侧颈静脉充盈。双肺呼吸音清，未闻及啰音。心浊音界无明显扩大，心率101次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢轻度水肿。辅助检查 入院后检查：心电图示TV1-V5 倒置，SⅠQⅢTⅢ；胸片检查示双肺纹理增多、紊乱，主动脉迂曲、钙化。入院诊断 冠心病，不稳定心绞痛，心功能Ⅲ级(NYHA分级)入院后给予低分子肝素钙、单硝酸异山梨酯、肠溶阿司匹林等药物，抗血小板、改善心肌缺血治疗。胸痛症状有所缓解。入院第三天，辅助检查结果回报：心肌酶正常范围。血气分析示氧分压(PO2)66 mmHg，二氧化碳分压(PCO2)30.5 mmHg，血氧饱和度(SO2) 94%。肌钙蛋白I＜0.1 ng/ml。B型利钠肽(NT-proBNP)1150.3 pg/ml。D-二聚体 1.5 mg/L，明显升高。血常规示白细胞4.06×109/L，中性粒细胞百分比51.6%，红细胞 3.51×1012/L，血红蛋白 94.3 g/L，红细胞压积 41.6%。复查心电图提示QⅢTⅢ，SⅠ消失。入院后第4天检查心脏超声心电图，估测肺动脉收缩压（sPAP）35 mm Hg，左室射血分数(LVEF)69%,正常范围，右心室内径正常范围，未提示室壁节段性运动不良。入院后第5天，上级医师查房，考虑肺栓塞可能性大，建议行CT肺动脉造影(CTPA)检查。CTPA结果提示：右肺上下肺动脉及其分支，左肺动脉及其部分分支盈缺损影，提示双侧肺动脉栓塞。更正诊断为：急性肺栓塞，心功能Ⅲ级(NYHA分级)。遂加用华法林、地高辛、利尿剂口服，住院15天监测血国际化标准化比值（INR）2.2，好转出院。急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5%～20%，三级医院约占20%～30%，也是基层医院经常遇到的急症。国外报道急性胸痛3%急诊诊断为非心源性胸痛，多数诊断为心源性胸痛的病人会在30天内发生恶性心脏事件，而若把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成患者不必要的心理压力和经济损失。胸痛涉及到多个系统，比如，循环系统疾病可见于冠心病、主动脉夹层等，呼吸系统疾病可见于肺栓塞、张力性气胸、肺癌等，消化系统疾病可见于胃食道返流、食道炎等，神经系统疾病可见于肋间神经痛等，骨骼肌肉系统疾病可见于胸外伤等（图1）。在各种胸痛中需要格外关注并迅速判断的是高危的胸痛患者，包括急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸等患者。 图1：与胸痛有关的相关病因以下是针对几种常见的危急重症胸痛应采取的基本诊疗措施： 一、急性冠脉综合征20分钟确诊步骤急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。对于怀疑ACS患者，应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价。20分钟确立诊断：首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测，将这些结果结合起来，判断患者是否确定有ACS。对于怀疑ACS，而其最初12导致心电图和心脏标记物水平正常的患者，15分钟复查ECG，症状发作后6小时，可再次做心脏标记物检查。诊断ST段抬高心肌梗死应满足下列标准中的两项或两项以上：典型胸痛（心绞痛）持续时间20分钟以上；心电图两个或两个以上相连导联ST弓背向上抬高并且有动态变化；心肌坏死的生化标记物（CK、CK-MB、肌钙蛋白等）升高伴动态演变。诊断一旦确诊，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。非ST段抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病变，使破裂的斑块逐渐愈合，变成稳定病变，处理危险因素（如高血压、高血脂、吸烟和糖尿病），防止进一步发生斑块破裂。根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnl或CK-MB）测定，可以作为诊断不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的重要参考依据。对于强化治疗基础上仍缺血发作、肌钙蛋白升高、ST段压低、胸痛时伴有心功能不全症状或体征、负荷试验阳性、心脏超声心动图显示左室射血分数（LVEF）＜0.40、血流动力学不稳定、持续性室性心动过速、6个月内心脏介入手术（PCI）和心脏搭桥手术（CABG）术后等高危患者应该采用早期介入干预策略。同时，对不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类治疗，并进行冠心病的二级预防，急性冠脉综合征确诊流程可参照图2。 图2：急性冠脉综合征确诊流程二、主动脉夹层借助CT扫描可确诊主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经撕裂口进入主动脉壁，使中层从外膜剥离，死亡率很高。临床上常表现为撕裂样疼痛，且有血管迷走样反应，如休克。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关，如脑卒中、心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响可引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血，这些表现类似动脉栓塞。主动脉CT扫描等影像学检查可以确立诊断。主动脉夹层诊断一旦确立，应尽早开始药物治疗：积极给予镇静和镇痛治疗；迅速控制血压，通常联合应用硝普钠和β-受体阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑、心、肾的血流灌注的最低血压水平；控制心率和减慢左室收缩的速率，通常使用β-受体阻滞剂。此外，所有主动脉近端的急性夹层撕裂均有手术指证，应该尽早执行手术。三、 肺栓塞特异性心电图表现有助于诊断急性肺动脉血栓栓塞（PE）首发表现为低氧血症。较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困难，呼吸增快，胸痛，发绀，低氧血症甚至出现昏厥。肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率均较高，发病1小时内猝死11%，总死亡率为32%。当怀疑急性肺栓塞时要及时做心电图，典型表现为SⅠQⅢTⅢ（发生率为25.9%～37.1%），在临床上呈现的多是SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的1种或几种表现，多伴有动态改变。但更常见的是常常不被发现的右心室劳损的征象，如V1～V4导联T波倒置、新出现的不完全性或完全性右束支传导阻滞，连同SⅠQⅢTⅢ及各组合表现是提示肺栓塞存在的有意义心电图指标。同时应抽血查D-二聚体，做二维超声心动图和肺增强螺旋CT等检查。应注意，心电图是一把“双刃剑”，运用的恰当有助于诊断，运用不恰当反而成为误诊的工具。本文开头介绍以胸痛为首要表现的病例即具有PE典型的心电图表现SⅠQⅢTⅢ，两次被误诊为冠心病，应吸取经验教训。大块肺栓塞，有血流动力学不稳定可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。对于经过抗凝治疗仍反复出现栓塞或者有抗凝禁忌，并明确存在下肢深静脉血栓（DVT）的患者，可以考虑安装下腔静脉滤器。常规的PE诊断及处理步骤可参照图3。图3：对怀疑高风险PE（如伴有休克或低血压）的患者的建议诊断规则，*如果患者病危只能做床旁诊断检查，可考虑不立即进行CT检查，#经食道超声心动图可在大部分有右室超负荷和PE的患者中检出肺动脉血栓，并最终在螺旋CT检查中得到证实;DVT证实和床旁心脏超声也有助于诊断。四、张力性气胸临床症状较典型张力性气胸又称高压性气胸,通常见于锐器伤或既往有严重的肺病(如肺气肿)等原因引起肺大泡破裂后可形成活瓣的患者，空气“只进不出”，可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛，呼吸困难，偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部、对侧胸或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊胸部鼓音，触觉语颤减弱或消失，患侧呼吸运动减弱。纵膈移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气、无肺纹理则可以确诊。治疗上应迅速排出空气是挽救生命的措施。核心提示：1、如病人表现面色苍白、出汗、紫绀、呼吸困难及生命指证，不论其为何种病因，均属危重状态，需立即给氧、心电监护、建立静脉输液通道，开通医院绿色通道。2、只要遇到胸痛患者，首先想到需要排除这些危急重症情况：急性冠脉综合征、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等。心电图是胸痛病人的常规检查

一、什么是椎间盘 成人脊柱是由26节脊椎骨组成，包括7节颈椎、12节胸椎、5节腰椎以及融合的骶椎及尾椎；两个脊椎骨之间就是椎间盘，由软骨板、髓核、纤维环三部分组成，其主要成份是胶原蛋白，椎间盘可以缓冲脊柱运动时受到的压历，吸收震力，保护脊髓，腰椎间盘还可以协助腰部完成前后屈伸，左右旋转的动作。 二、为什么会得腰椎间盘突出 腰椎间盘突出是患者腰部由于外伤、长期劳累、劳损、用力不协调、姿势不当等原因致椎间盘组织退变、损伤、纤维环破裂、髓核组织被挤出，向后从破裂的纤维处突向椎管内、压迫神经所致。可引起患者腰、腿疼痛、麻木、发凉、酸困不适、抽筋、腰部侧凸、腿部肌肉萎缩、力量减弱、甚至丧失劳动能力。 三、腰间盘突出症的症状 腰椎间盘突出分为：膨出、突出、脱出。症状多种多样。包括所有种类的腰痛症状，认为是椎体周围的无菌性炎症刺激了椎体周围交感神经和感觉神经所致。腰椎间盘突出症常有椎间隙变窄的变化，可引起腰椎小关节错位和关节囊损害，关节囊中感觉神经末梢受刺激而引起了腰深部疼痛。腰椎间盘突出症病人常有腰骶部疼痛症状，疼痛较深，疼痛可轻可重。轻的久坐后才产生症状；重者痛不可忍，卧床不起，稍动就痛，翻身极为困难。 卧床休息后腰痛症状逐渐减轻或消失，但有的病人数日或数周后出现下肢症状。一般1/6-1/5病人只有腰痛症状而不出现下肢症状，也有只有下肢症状而无腰痛症状的。腿痛症状的程度差异很大，如有的早期就出现了小腿和足部麻木不适；有的一开始就是一侧下肢疼痛并伴有麻困症状；有的只有下肢的困胀症状，不久出现另一侧症状，一侧重一侧轻或原来的一侧症状消失。上部腰椎间盘突出症多表现为股前侧的股神经痛症状，下部腰椎间盘突出症多表现为股后侧的坐骨神经痛症状。有的病人腰腿痛症状同时存在；也有出现下肢症状后腰痛症状减轻或消失。 下肢症状常与走、站有关，有的病人表现为持续性痛麻，症状重者影响行走活动，严重者下肢瘫痪。 四、腰间盘突出症的病理分期与分型 1）突出前期：此期髓核因退变和损伤可变成碎块状物，或呈瘢痕样结缔组织，变性的纤维环可变薄变软而产生裂隙。 2）突出期：当椎间盘承受压力增加时，退变髓核可从纤维环薄弱处或破裂处突出，可有五种类型： ①纤维环环状膨出，膨出在相邻椎骨后缘之间，纤维环完整，可不引起临床症状； ②纤维环局限性膨出，纤维环局限性隆起，但纤维环完整，可产生临床症状； ③椎间盘突出，突出的髓核为很薄的纤维环所约束，可产生严重的临床症状； ④椎间盘脱出，突出的髓核穿过完全破裂的纤维环，位于后纵韧带之下，髓核可位于神经根上、下方，或椎管前方正中处。 ⑤游离型椎间盘，髓核穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带，游离于椎管内甚至位于硬膜内网膜下腔，压迫马尾神经或神经根。 3）突出晚期：椎间盘突出物纤维化或钙化。 椎间盘变性，纤维环皱缩，椎间隙变窄，椎体骨质硬化，形成骨赘。神经根损害，长期压迫可导致神经根发生粘连、变性和萎缩。黄韧带肥厚，为继发性病变，可导致椎管狭窄。椎间关节退变与增生，因椎间隙变窄，椎间关节代偿性负荷增大，可发生关节炎、增生等改变。继发性椎管狭窄，因以上改变可发生获得性椎管狭窄。 五、可以诱发腰椎间盘突出症的因素有哪些？ 构成腰椎间盘突出症的基本因素是椎间盘的退行性变，诱发腰椎间盘突出的因素大致分为如下几类： (1)外伤：急性损伤如腰扭伤，并不直接引起腰椎间盘突出。但是在失去腰背部肌肉的保护情况下，极易造成椎间盘突出。 (2)过度负重：从事重体力劳动和举重运动常因过度负荷造成椎间盘早期退变。当脊椎负重100Kg时，正常的椎间盘隙变窄1.0mm,向侧方膨出0.5mm。而当椎间盘退变时,负同样的重量，椎间隙变窄1.5-2mm,向侧方膨出1mm. (3)长期震动：汽车和拖拉机驾驶员在工作中，长期处于坐位及颠状态，腰椎间盘承受的压力增大约一倍。如此长期反复的椎间盘压力增高，可加速椎间盘的退变或突出。 (4)不良体位的影响：人在完成各种工作时，需要不断更换各种体位，包括坐、站、卧及难以避免的各种非生理性姿势，这承受能力或一时未能适应外力的传导，则可遭受外伤或累积性损伤。例如抬举重物时的姿势十分重要，因为不良姿势常诱发本病的发生。 (5)脊柱畸形：先天性及继发性脊柱畸形患者，由于椎间盘不仅不等宽，并且常存在扭转，这使得纤维环所承受的压力不一，而容易加速椎间盘的退化。 六、腰椎间盘突出症有哪些临床表现 腰椎间盘突出症多见于20-40岁青壮年，约占患者人数的80%，男性明显多于女性。95%腰椎间盘突出发生在第4~5腰椎和第5~第1骶椎间隙，可出现以下临床表现。 （1）腰腿痛：多数患者有外伤、着凉或过度劳累史。起病时，常先表现不同程度腰部疼痛，轻者仅为钝痛和酸痛，重者卧床不起翻身困难。腰痛经卧床休息后逐渐减轻或消退。数日功数周后，渐感一侧下肢放射性疼痛，站立、行走、咳嗽、打喷嚏及用力大小便时，腰痛加剧。经保守治疗，症状可缓解甚至完全消失。以后腰部再次扭伤、着凉或劳累时，症状仍可再度复发。如此屡次复发，使症状呈进行性加重，发作期逐渐延长，发作间隔逐渐缩短，甚至可无明显缓解期。 （2）腰椎姿式异常：腰痛引起的反射性肌肉痉挛，可命名腰椎生理前凸变小，完全消失，甚至变为后凸。此后患者为了减轻突出物对神经根的压迫，90%以上可出现不同程度脊柱侧凸，多数凸向患侧，少数凸向健侧。 （3）腰椎活动受限：因疼痛引起的反射性肌肉痉挛所致。轻者表现为采取部活动发板，脊柱后伸和向患侧弯时，活动受限更为明显；重者卧床不起，翻身困难，甚至昼夜跪伏在床上。 （4）压痛及放射痛：80%以上本病患者，在发生纤维环破裂的椎间隙的椎旁有明显压痛点，而且疼痛会向患侧下肢放射，甚至可放射到足跟和足趾。临床90%以上患者压痛点位于腰椎4-5间隙和腰椎5-骶1间隙椎旁，是临床判定受累椎间隙的重要手段之一。 （5）直腿抬高试验和强强试验阳性：这是诊断本病的重要检查方法。前者的检查方法是将膝关节伸直，并在此伸进位将被检查的下肢抬高，职尚未抬到90°即出现该侧坐骨神经牵拉痛时，即可认为阳性。后者的检查方法是在患肢直腿抬高到将痛未痛时，将足被动背伸，如出现坐骨神经痛即为阳性。 （6）下肢皮肤感觉、肌力及反射改变：突出物压迫腰神经根，可造成受累神经支配区的皮肤感觉、肌力及反射异常。椎间盘突出的椎间隙不同则压迫不同的腰神经根，因此造成神经功能障碍的症状出不尽相同。由于临床所见的腰椎间盘突出90%以上发生在4-5腰椎间隙和第5腰椎和1骶椎间隙，故临床常见小腿外侧、足外侧及拇趾皮肤感觉麻木，拇趾背伸肌力减弱，并有70-80%患者膝腱反射或跟腱反射出现异常（亢进、减弱或消失）。 七、哪些人易得腰椎间盘突出症 1、年龄上，本病一般发生在20--40岁之间，即青壮年易发生此病比例大约占整个发病率的80%。 2、从性别上，腰椎间盘突出症多见于男性，因为男性体力活动较多、较频，腰部活动范围大。 3、从体型上，一般过于肥胖或过于瘦弱的人易致腰椎间盘突出。 4、从职业上，劳动强度较大的产业工人多见。 5、从姿势上，每天常常伏案工作的办公室工作人员及经常站立售货员、纺织工人等较多见。年青人由于长期坐在电脑桌前，使腰肢长期处于紧张状态、疲劳损伤而发病。 6、从生活和工作环境，若环境经常潮湿或寒冷，也易发生腰椎间盘突出。 7、从女性的不同时期，产前、产后及更年期为女性腰椎间盘突出的危险期。 八、腰椎间盘突出症的自我保健疗法 年轻人也不能小视脊椎保健，专家指出，由于工作负荷过重，且缺乏保健意识，许多人年纪轻轻却得了脊椎退行性改变的老年病，整日被腰酸背痛所困扰。除了及时就医和避免一种姿势过久以外，还有没有更好的防治措施呢？日前，记者就办公室人员高发的腰椎疾病的防治问题，专访了北京体育大学教授、运动学专家窦文浩。 窦教授说，腰部的绕环运动以及倒步走，对治疗和预防腰椎疼痛疗效非常明显。对于长期久坐的人，腰椎疾病是很常见的，表现为时重时轻，劳累时则疼痛加重，理疗虽然能减轻疼痛，但却无法除掉病根。根据运动医学的研究，腰部的绕环运动以及倒步走，对治疗和预防腰椎疼痛疗效非常明显。 所谓的绕环运动，基本动作如下： 两腿略微分开，两手叉在后腰部，以腰为轴心绕圈转动身体，若疼得厉害的话，可以动作缓慢一点：先往左边转，再往右边转。这个方法虽然简单，但是很管用，建议大家试一下。 还有一个办法，是目前国际上较为推行的一种治疗腰椎疾病的运动疗法，那就是倒步走。倒步走时两腿交替向后迈步，增强了大腿后肌群和腰背部肌群的力量，可使腰部韧带的弹性增强，腰椎的稳定性增强，使骨骼、肌肉、韧带的功能得到恢复，因此能使腰椎疼痛减轻甚至消失。倒步走现在已广泛用于健身，它还适于腰伤、腰部肌肉疼痛以及小脑平衡能力差的人。 倒步走疗法动作简单，容易掌握，不论年龄大小都可以进行锻炼 倒步走应每天早、晚各1次，每次20~30分钟，要循序渐进。腰椎疼得厉害时若能立即进行倒步走锻炼，可起到良好的止痛作用，慢性腰椎患者若能长期坚持倒步走，两个月便可见到良好效果，有些患者甚至可以治愈。 需要提醒的是，倒步走时，人们对空间的知觉能力明显下降，容易摔倒，因此步速不宜太快，力求走得稳，两眼要平视后下方以便掌握方向。为了安全，倒步走时，最好前脚掌擦地交替后退。还可采取结伴而行的办法，一人往前走，另一人倒步走，两人交替轮换，互相照应。窦文浩教授在提到倒步走的速度和运动量的掌握时说，他建议开始时以每分钟60步为佳，健康人应控制在每分钟90~100次，腰痛者的脉搏，应控制在比自己安静时增加10次以上为最好。 九、腰间盘突出症的预防 对于腰椎间盘突出症，重在预防。那么，怎样预防腰椎间盘突出症或防止其复发呢?注意平时的站姿、坐姿、劳动的姿势以及睡姿的合理性，纠正不良姿势和习惯，加强锻炼，增强体质，尤其加强腰背肌的功能锻炼，因为适当的锻炼能改善肌肉血液循环，促进新陈代谢，增加肌肉的反应性和强度，松解软组织的粘连，纠正脊柱内在平衡与外在平衡的失调，提高腰椎的稳定性、灵活性和耐久性，从而达到良好的治疗及预防作用，并在寒冷潮湿的季节应注意保暖，防止本病的复发。

病例介绍 患者，男，60岁，因冠心病2个月，使用抗血小板药物后出现柏油样不成形稀便3次，每次约200 ml，于2013年5月10日收入我院。该患者于2个月前诊断为冠心病并植入冠脉药物涂层支架1枚，坚持服用肠溶阿司匹林100mg/d，波立维75 mg/d，辛伐他汀20mg/d等药物。入院后给予检查：红细胞3.1×1012/L，血红蛋白78g／L，血小板79×109／L，血压90／60 mm Hg，胃镜示：十二指肠球部溃疡，慢性胃炎，诊断为十二指肠球部溃疡伴出血。立即停用阿司匹林、波立维等药物，嘱禁食水，给予心电监护、吸氧、补液、静脉输入奥美拉唑，氨甲苯酸0.3 g+酚磺乙胺3.0 g+10%氯化钾1.0 g+5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注止血治疗，每天1次。第3天9：00患者病情加重，出现柏油便1次，约300 ml，呼吸急促，心电监护示心率120次／min，血压80／50 mm Hg ，呼吸27次／min，血氧饱和度为90％～93％，考虑仍有继续消化道出血情况，急查血红蛋白60 g／L，红细胞2.6×1012/L，继续扩容、补充血容量，静脉输注红细胞2 U。4d后，患者消化道出血逐渐停止，继续观察。确认无活动性出血一周时，给予波立维75mg，1次／d。患者病情稳定，未再出现便血，大便潜血阴性。于住院20d后出院。1个月后随访，患者继续服用波立维，未再服用阿司匹林，未再出现消化道出血。大量临床研究已证实抗血小板治疗对血栓栓塞性疾病一级和二级预防的益处。目前小剂量阿司匹林(75～150mg／d)广泛用于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑血管疾病和外周动脉疾病的治疗。抗血小板药物是一柄“双刃剑”，阿司匹林通过抑制环氧化酶，一方面抑制血小板活化和血栓形成，另一方面损伤消化道黏膜，导致溃疡形成和出血，严重时可致患者死亡；其他抗血小板药物如氯吡格雷也能加重消化道损伤，联合用药时损伤更为严重。本文针对抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗做一介绍。阿司匹林导致消化道损伤的机制包括局部作用和全身作用，而ADP受体拮抗剂氯吡格雷可阻碍已受损消化道黏的愈合。阿司匹林导致的消化道不良反应包括从轻微消化不良到致命性消化性溃疡出血和穿孔。研究表明，阿司匹林可使消化道损伤危险增加2～4倍。氯吡格雷(75 mg／d)与阿司匹林(100mg／d)导致消化道出血的危险相似。当阿氯吡格雷联合应用时，消化道出血发生率明显高于单用1种抗血小板药物，其风险增加2～3倍。抗血栓药物广泛应用于心脑血管疾病防治，即使小剂量阿司匹林也可能增加消化道损伤危险，氯吡格雷可加重消化道损伤，阿司匹林与氯吡格雷联合应用时危险性更高。一、抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点(一)临床表现阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI(质子泵抑制剂，如奥美拉唑等)的患者，下消化道出血的发生率明显高于上消化道出血。1.常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。2. 常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔，以及较少见的肠狭窄等。阿司匹林所致溃疡的临床特点包括：老年女性多见，多为无痛性，胃溃疡较十二指肠溃疡更多见，易发生出血及穿孔。(二)抗血小板药物与消化道损伤1．发生时间：服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3个月时达高峰。2．与剂量的关系：在一定范围内阿司匹林的抗血栓作用并不随剂量增加而增加，但消化道损伤风险却随剂量加大而明显增加。服用阿司匹林剂量>200mg／d的患者与<100mg< font="">／d的患者比较总出血事件发生率增加了3倍。因此，建议长期使用阿司匹林时应选择最低有效剂量(75～100mg／d)。3．与剂型的关系：从机制上看，阿司匹林肠溶片较非肠溶片对胃黏膜的直接损伤作用小，但目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化道损伤危险的临床证据。4．与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄越大，危险越大，低剂量阿司匹林相关的上消化道出血风险随年龄增长而增加(年龄每增加1岁，消化道出血发生率增加2.3％)。使用小剂量阿匹林(75mg／d)的患者消化性溃疡穿孔的发生率：年龄≤65岁者为0.1‰；年龄>65岁者为1.07‰。而抗血小板药物治疗又以老年人居多，且疗效肯定，在使用时应权衡利弊。5．与幽门螺旋杆菌（Hp）感染的关系：Hp感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用，根除Hp可降低有溃疡出血病史患者溃疡复发的风险。因此，在开始长期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除Hp。6．联合用药：抗血小板药物联合应用或抗血小板药物与抗凝药物联合使用会使上消化道出血的风险增加2～7倍。急性冠脉综合征（ACS）患者往往需联合使用多种抗血小板和(或)抗凝药物，此时尤其应注意消化道损伤风险的评估与预防。核心提示：阿司匹林所致消化道损伤的初期症状易被忽视，故一旦出血危险较高，对于有用药史的患者，不应忽视任何症状及体征变化。阿司匹林导致的消化道损伤风险随患者年龄和药物剂量增加而明显增加，合并Hp感染和联合用药也增加其危险性。 二、长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防1．规范抗血小板治疗的适应证：抗血小板药物在减少血栓事件的同时发生出血不良反应难以完全避免，故只有获益大于出血风险时才推荐使用。阿司匹林在心血管疾病二级预防的获益远超过风险，即阿司匹林减少心血管病死亡事件明显多于严重出血事件。但是，对于阿司匹林在心血管病一级预防中的地位还存在争议。目前，国内外指南一致建议应该根据患者的心血管病危险分层，选择中高危患者给予阿司匹林。例如，欧洲指南建议下列患者不应使用阿司匹林作为一级预防用药：既无心血管病，也无肾功能不全或心血管病高危因素的高血压患者；不伴动脉粥样硬化性疾病的糖尿病患者。在心血管病二级预防中，应合理控制抗血栓药物联合应用的时间以降低出血风险，尽量减少抗血栓药物的长期联合应用，包括不同抗血小板药物以及抗血小板与抗凝药物的联合。2.消化道损伤的高危人群：研究表明，65岁以上人群较之65岁以下人群从抗血小板治疗中获益更多，但高龄也是消化道损伤的独立危险因素。对于65岁以上的老年人，尤其在应用双联抗血小板治疗时，建议长期使用阿司匹林的剂量不要超过100 mg／d。既往有消化道疾病史的患者出现消化道损伤的危险性明显增加，发生过消化性溃疡出血的患者其危险增加13倍。3.合理联合应用抗血栓药物：阿司匹林与其他抗血小板或抗凝药物联合应用明显增加严重出血发生的危险，主要以消化道出血为主。因此，对于消化道损伤的高危人群应该避免联合抗血栓治疗。抗凝治疗(华法林或肝素)不会直接导致消化道损伤，但会加重消化道出血的风险。长期联合应用口服抗凝药物华法林及抗血小板药物时，应将药物剂量调整至最低有效剂量，即阿司匹林为75～100mg／d，氯吡格雷为75mg／d，华法林剂量将国际标准化比值(INR)目标值定在2．0～2.5，但对于机械瓣膜置换术后者可能需要更高强度的抗凝治疗。4．筛查与根除Hp：对于长期服用小剂量阿司匹林的患者，Hp感染是消化道出血的独立危险因素，根除Hp可降低溃疡和出血的复发。建议在长期抗血小板治疗前检测Hp，阳性者应请示消化科医师给予根除。5．应用H2受体拮抗剂(H2RA)预防消化道损伤：对服用阿司匹林(75～325mg／d)的患者，法莫替丁可预防胃十二指肠溃疡和糜烂性食管炎的发生，但比PPI差，其优点是费用较低，对不能使用PPI的患者可考虑应用法莫替丁。法莫替丁与氯吡格雷之间无药物相互作用，且同时有保护胃黏膜的作用。应避免使用西咪替丁，因其为CYP2C19强效抑制剂，可影响氯吡格雷的活化。6．应用PPI预防消化道损伤： PPI明显降低服用阿司匹林和(或)氯吡格雷患者所致消化道损伤的发生率。在随机对照临床试验中，PPI可使双联抗血小板治疗患者消化道出血减少87％。PPI是预防抗血小板药物相关消化道损伤的首选药物，建议根据患者具体情况，决定PPI联合应用的时间，高危患者可在抗血小板药物治疗的前6个月联合使用PPI，6个月后改为H2RA或间断服用PPI。核心提示：(1)为减少抗血小板药物的消化道损伤，应规范使用抗血栓药物，并按流程对高危患者进行评估和筛查；(2)严格掌握长期联合应用抗血栓药物的适应证，并调整至最低有效剂量；(3)建议对长期服用抗血小板药物的患者筛查并根除Hp，对高危患者同时给予有效抑酸药物，首选PPI，不能耐受PPI者，可给予H2RA。三、PPI与氯吡格雷的联合应用1．药理学上，不同PPI与氯吡格雷的相互作用存在差异。2.氯吡格雷联合PPI可显著减少消化道不良反应，临床研究并未发现心血管病事件上的显著差异，但实验室研究表明某些PPI可影响氯吡格雷的抗血小板作用。3．在抗血小板药物治疗的同时如需联合PPI，应尽量避免使用奥美拉唑或埃索美拉唑。四、抗血小板药物消化道损伤的处理1．停用抗血小板药物：发生消化道损伤时是否停用抗血小板药物，需根据消化道损伤的危险和心血管病的危险个体化评价。如果患者仅表现为消化不良症状，可不停用抗血小板药物而给予抑酸药；如患者发生活动性出血，常需停用抗血小板药物直到出血情况稳定。但某些患者因停用抗血小板药物会增加血栓事件风险，尤其是ACS、植入裸金属支架1个月内、药物涂层支架6个月内的患者，建议尽量避免完全停用抗血小板药物。患者联合使用多种抗血小板和抗凝药物时，如果发生出血，应考虑减少药物种类和剂量。当严重消化道出血威胁生命时，可能需要停用所有的抗凝和抗血小板药物，停药3～5 d后，如出血情况稳定，可重新开始使用阿司匹林或氯吡格雷，尤其是心血管病高危风险的患者。阿司匹林导致的消化道出血在经过PPI治疗和(或)内镜下止血后，在严密监测下至少观察24 h，如没有发生再出血，可重新开始抗血小板治疗，但需与PPI联合用药，同时密切监测患者出血复发的可能。2．关于替代治疗：美国心脏病学学会(ACC)指南下调了因消化道损伤不能耐受阿司匹林的冠心病患者可以采用氯吡格雷替代的证据等级。对于溃疡出血复发危险较高的患者，不建议用氯吡格雷替代阿司匹林，而应该给予阿司匹林和PPI联合治疗。3．消化道损伤的治疗：应选择PPI、H2RA和黏膜保护剂，其中PPI是预防和治疗阿司匹林相关消化道损伤首选药物。必要时输血或内镜下止血。急性、严重出血的患者需暂时停用抗血小板药物，并严格掌握输血适应证，对血液动力学稳定、血细胞比容>25％或Hb>80g／L的患者可暂不输血。经过积极治疗严重出血仍然不能控制，必要时可输血小板。4．Hp根除治疗：所有需长期服用抗血小板药物的患者建议检测并根除Hp。目前推荐PPI、克拉霉素、阿莫西林加铋剂的四联疗法，疗程10～14d.。核心提示：(1)发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需权衡患者的血栓和出血风险；(2)对于阿司匹林导致的消化道溃疡、出血患者，不建议氯吡格雷替代阿司匹林，建议阿司匹林联合PPI；(3)发生溃疡、出血的患者，应积极给予抑酸药和胃黏膜保护剂，首选PPI，并根除Hp，必要时输血。总 结○阿司匹林是心脑血管疾病患者长期抗血栓治疗的基石，包括一级预防和二级预防。阿司匹林导致的致命性消化道损伤的比例很低，平均每5000例接受阿司匹林治疗的患者中出现1例呕血，而阿司匹林每治疗1000例患者每年减少19例严重心脑血管事件。因此，对于有适应证的患者应坚持长期抗血小板治疗，同时采取适当措施避免和减少消化道损伤发生。○阿司匹林长期使用的最佳剂量为75～100 mg／d，小剂量阿司匹林也可导致消化道损伤，不同剂型阿司匹林引起消化性溃疡及消化道出血的危险无明显差异。○ADP受体拮抗剂(如氯吡格雷)可加重消化道损伤。○消化道出血的高危人群：≥65岁、消化道溃疡或出血病史、合并Hp感染、联合抗血小板治疗或抗凝治疗、联合使用NSAIDs、糖皮质激素类药物治疗的患者。○对于长期服用抗血小板药物的高危人群应筛查并根除Hp，可联合应用PPI或H2RA进行防治，首选PPI。○发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需平衡患者的血栓和出血风险。出血稳定后尽早恢复抗血小板治疗。○对于阿司匹林所致的溃疡、出血患者，不建议氯吡格雷替代阿司匹林治疗，推荐阿司匹林联合PPI治疗。○服用氯吡格雷的患者需联合使用PPI时，尽量避免使用奥美拉唑及埃索美拉唑。○双联抗血小板治疗时，如需合用PPI，建议连续使用不超过6个月，此后可换用H2RA或间断使用PPI。○临床医生和患者均需注意监测长期服用抗血小板药物治疗时的消化道损伤，注意有无黑便，定期行粪便潜血及血常规检查。