渭南市中心医院心血管内科科普号

1.沒有症状不吃药，血压正常就停药，2.用药太早，会有耐药性， 3.不到正规心血管内科就诊，随变买药乱服， 4.血压降的越快越好，越低越好， 5.听信广告或道听途说，随变换药， 6.迷信有灵丹妙药，可以根治高血压，7.吃了降压药物，忽视生活方式改善。

原创 2017-03-17 张海澄 硝酸甘油之三大纪律 忌大量用 患者服用硝酸甘油的剂量较大时，可进一步加剧甚至诱发心绞痛，因此，急救时如无效或效果不佳，可再舌下含服一片，最多不能超过3片。 忌长期用 硝酸甘油是三硝基药物，舌下含服和静脉输注均只能作为急救应用，不宜长期服用。长期服用可选用单硝酸异山梨醇酯，每日一次口服即可。但应注意长期口服硝酸盐类药物也可产生耐药性。当人体对硝酸盐类药物产生耐受性时，硝酸甘油扩张血管和解除痉挛的作用在急救中不能有效地发挥，冠状动脉持续性痉挛不缓解，会引发严重后果。 忌突然停药 长期服用硝酸盐类药物切忌骤然减量或停药，因可引起血流动力学的“反跳”现象，从而诱发心肌缺血，诱发或加重心绞痛、急性心肌梗死，甚至是猝死。 硝酸甘油用药之八项注意 注意一：用药方式要得当 硝酸甘油的给药方式不同，如舌下含服、静脉给药、口服给药，吸收的效果也不相同。因舌下的毛细血管分布较为丰富，利于吸收，故舌下含服是急救时的首选。也可采用喷雾剂直接喷在口腔粘膜上。静脉给药的效果最好，药物直接入血液后快速起效。而口服药在经肝脏代谢后，药效大减。因此，当心绞痛急性发作时，应立即舌下含服硝酸甘油。 注意二：用药姿态要摆正 在用硝酸甘油时坐着为好，坐着含药比躺着、站着都好，直立时用硝酸甘油可出现头晕、低血压，甚至晕厥；若躺着用药时，因回心脏血量增加导致加重心脏负担，从而影响药物疗效。 注意三：连续含服最多3次 人出现急性心绞痛时，立即舌下含硝酸甘油1片，若不见效或疗效不明显，可隔5分钟后再含1次，最多可连续含服3次，若疗效仍然不明显，不可继续含服。如含服硝酸甘油3次，疼痛不缓解且伴大汗、面色苍白、四肢发冷等症状时，极可能是急性心肌梗死发作。 注意四：短效长效要分清 硝酸甘油在1天之内可多次应用。但是如果1天内心绞痛发作数次，应在医生指导下服用长效或中长效硝酸酯类药品，如消心痛（二硝基）、单硝酸异山梨醇（单硝基），以维持长期疗效，防止心绞痛复发。 注意五：用药剂量要正确 初次含服硝酸甘油时应从小剂量开始，一般为0.3mg~0.6mg。 注意六：药品存放应避光 硝酸甘油的性质不稳定，遇空气或光线缓缓分解失效，应棕色药瓶避光保存。 注意七：药别装在贴身口袋里 心绞痛患者要随时携带硝酸甘油，但最好别把药装在贴身的衣服口袋内，由于受体温影响硝酸甘油较易分解；若密闭再不好时，更易失效。因此不要大量存放。 注意八：注意日期勿失效 硝酸甘油通常在生产日期1～2年后即失效。有的硝酸甘油因反复打开瓶盖，3～6月就可能会失效。失效的硝酸甘油，在舌下含服时，不会出现辣涩的感觉，也不会出现头胀、面红等表现。 哪些患者要禁用或慎用硝酸甘油 青光眼患者 对于青光眼患者，尤其是原发性闭角型青光眼未经手术治疗者，应用硝酸甘油后会使眼压进一步升高，眼痛加剧，甚至出现更严重反应。如非用不可，则需密切监测眼压及症状。已经手术治疗的闭角型青光眼、或药物控制良好的开角型青光眼患者，则可使用，但需定期监测眼压。如用药后发生了视物模糊、鼻根部酸胀、眼部胀痛、头痛、恶心、眼红、怕光流泪等不适症状，应立即到眼科就诊。 低血压患者 低血压患者或平常血压偏低的患者应谨慎使用硝酸甘油，因为硝酸甘油会使血压降得更低。尤其在体位突然变动时更易发生。 脑出血、颅内压增高患者 硝酸甘油也扩张脑血管，会使原有病情加重，因此脑出血、颅内压增高患者应慎用硝酸甘油。 肥厚型梗阻性心肌病患者 硝酸甘油会使该病患者左心室流出道梗阻进一步加重，甚至引起晕厥、猝死，应尽量避免应用。 正在应用西地那非(万艾可，伟哥)的患者 由于西地那非能增加硝酸酯类药的降压作用，因此两种药物不能一起服用，以免引起严重低血压甚至猝死。（完）

原创 2017-03-10 张海澄 张海澄 如果把窦性心律失常计算在内，则心律失常的发生率为100％，也就是说心律失常人皆有之，只是发生的年龄、时间、种类、持续时间、伴发症状的轻重等不同而已。曾经有人对一般人群连续监测7天的心电图，半数左右记录到室早、房早、房速、房颤等各种各样的心律失常。但需要强调的是，有心律失常，并不意味着一定要治疗，其实有很多的心律失常真的并不需要积极治疗。由于抗心律失常药物应用后，也可能使原有的心律失常加重，甚至导致新的心律失常出现，因此，能够分辨哪些心律失常不需要治疗显得尤为重要。 临床上决定一种心律失常是否需要治疗，首先要客观地评估这种心律失常对人体危害的大小与缓急。 一般来说，包括以下几个方面： （1）心率的快慢：对于心功能正常的人来说，心率在40~160bpm的范围内都能基本维持人体代谢的基础需要，而低于40bpm或高于160bpm的心率将引起明显的血流动力学影响和临床症状，并使心血管事件的发生率增高。进行长时程监测，昼夜及全天的平均心率水平是最关键的指标，当然，有无长时间的心脏停搏也非常重要。 （2）心律失常持续的时间：心律失常的持续时间是其对人体危害性大小的又一重要指标，因为心律失常对人体的危害可随持续时间的延长而有累积作用。持续的心动过速最终可能会引发心律失常性心肌病、心衰，甚至死亡。 （3）房室分离：心律失常发生时如果存在房室分离，则对人体的影响明显较大，可以从心电图上判断是否存在房室分离。 （4）心脏结构与功能是否正常：同一种心律失常，伴或不伴器质性心脏病能产生显著不同的影响，心律失常与器质性心脏病对患者的影响既各自独立、又相互关联，进而产生两者的叠加作用，因此，对心律失常的患者，进行超声心动图检查以了解心脏的结构与功能至关重要。 不需要治疗的心律失常可分为以下三种类型： （1）对人体危害较小的心律失常：发作次数少（可以间歇几年发生一次）、持续时间短（每次发作持续几秒或几分钟便自行恢复）、虽持续存在但对血流动力学影响小（心律失常可持续存在几年、甚至几十年，但心脏的形态与功能未受任何影响）。 （2）功能性心律失常：自律性异常引起的心律失常多为功能性改变，多发生于心中那个结构与功能正常的患者，活动时心律失常反而减少或减轻，属于可逆病变，一般无需积极治疗； （3）心律失常已无逆转可能：心律失常多已固定而不可逆，对其再做进一步治疗已无更多意义，例如房内阻滞、房间阻滞、左或右束支阻滞、一度房室阻滞等。 以下列出几种常见的不需治疗的心律失常： 1、无症状性的窦性心律失常：如病人无症状，一般性的窦性心动过缓、窦性心律过速、窦性心律失常、窦房结游走心律等无需积极治疗。 2、无症状或症状轻微的各种早搏：如无明确病因，心脏结构与功能均无明显异常，越活动越减少或减轻者，很可能为功能性早搏，即使频发呈二联律、三联律，也可仅定期随访而不用抗心律失常药物治疗，但应做好解释工作、消除患者顾虑。对于器质性心脏病变引起的早搏，如无明显症状，对血流动力学无明显影响且联律间期又不短时，也毋需积极治疗。 3、偶发、短阵的快速性室上性心律失常：当各种快速室上性心律失常仅偶然发生（几个月或几年发生一次），或发作持续时间很短（几秒或几分钟），而又不伴明显症状及无器质性心脏病时，则不需服用抗心律失常药物做预防性治疗。这类心律失常包括偶发、短阵的室上速、房扑、房颤等。 4、逸搏性心律：一般来说，各种逸搏或逸搏心律多数属于代偿性、生理性的心律失常，不需做针对性治疗。 5、并行心律：并行心律多发生在非器质性心脏病患者，仅部分患者伴有器质性心脏病，并行收缩和并行心律多不引起血液动力学改变，但其本身顽固常使治疗难以奏效，一般不做针对性药物治疗。 6、轻度传导阻滞：一度、二度Ⅰ型房室阻滞属于轻度房室阻滞，而二度Ⅰ型房室阻滞又多为生理性，尤其发生在夜间或睡眠时，因其不影响心输出量而不需积极治疗。伴有活动病变者，例如心肌感染或心肌缺血引起时，也只对病因进行治疗。经对因治疗后传导阻滞仍不恢复者，可定期随访不再治疗。其他类型的阻滞包括房内阻滞、房间阻滞、室内阻滞、左或右束支阻滞等，这些阻滞本身无特殊药物治疗或已形成不可逆损害，故不做针对性治疗。 很多心律失常可以不积极治疗，但不等于对之置若罔闻。因为同一种心律失常可能存在明显的个体差异，例如每天5万次室早的患者可能一生心脏功能都不受损害，但少数患者每日2万~3万次室早在几年后却可发生心脏扩大、心功能下降，诊断为心律失常性心肌病。有些心律失常对人体的危害有累积效应，随着发病时间的延长可从无影响到出现有明显的影响。 此外，心律失常也可能在不断发展之中，例如二度Ⅰ型房室阻滞，随访观察几年后当其发展为二度Ⅱ型房室阻滞、高度房室阻滞、几乎完全性房室阻滞时则需要植入起搏器治疗。因此，心律失常暂不治疗并不意味着可以掉以轻心，而要充分重视、密切监测。 对心律失常最佳的监测是定期做动态心电图和超声心动图的检查（建议每年一次）。动态心电图检查能评估一年中心律失常有无进展与变化，而超声心动图则能评估心律失常对心脏的形态与功能有无进一步损害。一旦患者心脏出现扩大或心功能下降，排除了其他影响因素后，应诊断患者已发生了心律失常性心肌病，并积极给予相应的有效治疗。 需要教给病人的是：在平时就要学会给自己把脉，观察整齐不整齐，每分钟跳多少次？在感觉心慌不适时，再自己把脉看齐不齐，每分钟跳多少次，这对于医生诊断与治疗至关重要，是真正的第一“手”资料！ 对不需治疗的心律失常认识水平的提高有着重要的临床意义，不仅可减少药物浪费，降低病人负担，同时还能把抗心律失常药物的致心律失常作用、把增加患者死亡的严重不良作用等降到最低。

原创 2017-02-19 裴崇哲 心血管时间 直立性低血压（Orthostatic hypotension，OH）是一种常见的心血管功能紊乱，合并或者不合并潜在的神经系统退行性变。直立性低血压的诊断应该满足从卧位或蹲位突然起立时血压明显下降，收缩压/舒张压持续下降超过 20/10 mmHg 等条件。 直立性低血压的发病率和年龄有关，70 岁发生率约为 30%。OH 可能是高血压、心衰、冠心病的伴随症状，可导致残疾、晕倒、外伤等，显著影响生活质量。尽管症状轻微或者无症状，OH 也可能增加心梗、卒中、心衰和房颤的发生率。 直立性低血压是自主神经功能紊乱的主要表现，尤其见于直立时心血管系统调节异常。反映了交感神经系统结构或者功能的退化，或者交感传出异常。OH 是晕厥的第二大病因，占所有晕厥患者的 15%。主要影响老年人和神经退行性病变、糖尿病、或者高血压患者。 目前直立性低血压常常被误诊，也是心血管疾病死亡率和全因死亡率增加的原因。OH 的治疗包括药物治疗和非药物治疗。但是目前均疗效不佳且并发症较多。近期 Fabrizio Ricci 博士等系统阐释了 OH 的病因、诊断和治疗等，文章发表在 JACC 上。 血压的调节 心血管系统的血压调节主要是依靠血压缓冲和阻止心血管重构等代偿性调节。血压调节是一个复杂的过程，涉及到心血管、肾脏、和内分泌系等。外周血压主要是调节组织血压，通过外周分泌调节因子，包括花生四稀酸、一氧化氮、内皮素、组织纤溶酶原激活物等来维持外周血流和代谢。中心血压主要通过改变心输出量和血管张力来维持直立血压。 这些过程都通过自主神经系统（包括交感和副交感）来调节。交感神经系统在维持动脉血压水平和心输出量方面起关键作用。尽管有些血管床的舒张受到胆碱能调节，但是相较于心脏方面，副交感神经系统对血管的调节几乎可以忽略。 调节方式包括短时调节和长期调节。短时调节是一种反馈机制，血压刚开始下降时，即能迅速刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，使这些区域发放到血管运动中枢的抑制性冲动的频率和速率减少，反射性地使肾上腺素能交感神经兴奋性增高，释放到血液中的去甲肾上腺素量增多，作用于周围血管和心脏，导致小动脉收缩和心率增快，从而导致血压升高。长期调节涉及其他方面，主要是肾脏分泌一些激素，包括肾素、血管紧张素等。 直立姿势的病理生理 人体直立时受重力影响，约有 500 ml 的血液淤积横膈以下，回心血量减少。导致中心血压快速下降，随之心室负荷、每搏输出量、平均血压下降。血管系统方面，压力和姿势无关，起调节作用的是静脉流体压参考点（HIP）。 人体内，静脉 HIP 大约位于横膈水平，而动脉 HIP 位于接近于左心室水平。静脉 HIP 是动态的，受静脉容受性和肌肉活动的影响显著。 站立时下肢肌肉收缩，在静脉瓣的共同作用下，产生单向间断血流，此时静脉 HIP 向右心房移动。呼吸也会增加静脉回流。 因为深吸气会导致胸腔压力下降、腹压升高，这降低了由于压缩导致的迫髂、股静脉逆流。站立时迅速激活神经调节系统，保证重要器官的灌注。交感神经系统主要由机械感受器调节，较少受化学感受器调节。 动脉压力感受器（高压感受器）位于颈动脉窦和主动脉弓，压力感受器感受冲动，颈动脉窦的压力感受器将冲动沿着舌咽神经传递至延髓舒缩中枢；主动脉弓的压力感受器将冲动沿着迷走神经传入脑干舒缩中枢，后者主要位于孤束核。 在心脏方面，血管舒缩中枢反馈回来的信号沿着迷走神经传递至窦房结，窦房结受到相应刺激后发生相应改变。舒缩中枢然后将部分信号传递至下丘脑，下丘脑产生相应信号再经脊髓传递，经过交感节前神经纤维传递至心肌。血管方面，沿脊神经下传的信号经过交感节后神经纤维传递至血管，血管张力发生相应转变。见图 1 。 图 1 ：血流变化的心脑反射通路，主要通过心率和血管张力来实现代偿 心肺压力感受器（其实是一种容量感受器）主要位于大静脉和心腔内，维持中心大静脉的血压水平，但是对直立性血压的调节作用不大。 还有局部其他反射：站立时，小动静脉之间的轴突反射导致供应肌肉，皮肤，脂肪组织的动脉收缩，从而使四肢血管阻力增加一半。 这样直立时心排血量和中心血容量减少了约 15%-20%。站立 30 分钟以上，毛细血管间的渗透也会导致血容量减少 10%。持续站立也会导致神经内分泌的变化，例如会激活 RAAS 系统，当然个体之间的存在显著差异。 当然上述最重要的是颈动脉窦压力感受器, 导致外周血管阻力增加。所有这些变化会导致机体难以维持一定水平的血压，以至于血压过低，导致脑部组织灌注不足。 直立不耐受综合征 直立不耐受综合征指的是直立状态下出现不同程度的自主神经紊乱。欧洲 2011 年的指南把这种不耐受分为 3 类：1）直立性低血压；2）神经介导性晕厥（反射性晕厥）；3）体位性心动过速综合征。 直立性低血压的病因 直立性低血压一般被分为原发性和继发性，还可以进一步分为急性或者慢性，见图 2。考虑病理生理过程，可分为结构性（神经性）或者功能性（非神经性）原因造成的自主神经功能紊乱。 神经源性 OH 是原发性神经退行性病变例如单纯性自主神经衰竭、多器官萎缩、帕金森疾病，或者继发性性神经病变例如糖尿病神经病变、淀粉样变、急进性肾衰竭的主要表现。 图 2：直立性低血压的原发性和继发性病因 对自主神经系统造成功能性损害的其他因素包括使用血管舒张药物、三环抗抑郁药物、利尿剂、化疗药物，导致循环血量的相对或者绝对减少，静脉瘀滞，心力衰竭。 OH 的临床表现 可能会引发脑供血不足的症状和体征，包括恶心、疲劳、头晕、眩晕、衣领紧缩感、视觉模糊，最严重导致晕厥。患者是否有症状取决于血压下降的程度和速率。 大部分 OH 患者无症状，或者仅有某些非特异性症状，导致大部分病人难以明确诊断。OH 患者也可能表现为直立位血压升高，血压波动大、或者因为一些药物或者体位变化出现异常表现。 早晨醒来症状明显或者较重, 诱发加重的因素通常包括静脉瘀滞和脱水、发热、饮酒、排尿、运动后等。同时, 自主神经衰竭的患者更容易餐后低血压, 特别是暴饮暴食富含碳水化合物的食物之后, 胃扩张导致血管活性肠肽释放，血液瘀滞于内脏血池。 夜间多尿患者，因为夜间平卧后外周血液流向中心，加快了尿钠的排泄。因此，一夜之后患者容易出现血容量减少，导致清晨出现低血压。 OH 的临床分类 根据 OH 特点分为三类：经典 OH，延迟 OH，和即刻 OH。 1. 经典 OH 经典 OH（见图 3A）定义为直立或者至少 60 度的体位改变实验， 30-180 秒内收缩压下降至少 20 mmHg 和/或舒张压下降至少 10 mmHg。对于仰卧位高血压患者，直立或者至少 60 度的体位改变实验后，收缩压下降至少 30 mmHg 更能说明问题。 尽管和神经源性 OH 类似，但是经典 OH 的症状一般和自主神经衰竭不同，对经典 OH 患者行严格的神经系统评估，近 1/3 的患者没有明确病因。 图 3A：上图表示血压变化，下图表示心率变化。红色箭头值得是发生晕厥的时间。本例患者是 52 岁中年女性，患者在人体直立实验（HUT）后出现经典 OH 和反射性晕厥。 不能明确结构性病变时，我们考虑为特发性 OH。最近的研究发现，自身免疫性活动可能通过对抗肾上腺和毒蕈碱受体加重血管收缩，加重 OH 患者症状，这一结果尚需进一步验证。经典 OH 主要表现为交感神经衰竭，导致直立位早期的血管反应。 2. 延迟 OH 延迟 OH（见图 3B）指得是直立位时代偿机制逐渐被损害，导致动脉压在 3-45 分钟内缓慢进行性下降（血压下降超过 20/10 mmHg 或者高血压患者血压下降超过 30/15 mmHg）。 一般和交感肾上腺素功能异常有关，代偿反射的损害程度和年龄相关，通常见于老年患者。表明延迟 OH 的损害比早期自主神经衰竭较轻。 和神经反射性晕厥相比，延迟性 OH 缺乏心动过缓或者停搏症状，但是临床上常常遇到两病同时存在的情况。 图 3B：图 3B 表示血压变化，下图表示心率变化。红色箭头指的是发生晕厥的时间。本例患者是 74 岁老年女性，患者在人体直立实验（HUT）后出迟 OH 和晕现延厥。 3. 即刻 OH 和经典型 OH 与延迟 OH 相比，即刻 OH 指得是直立 30 秒内短暂的血压下降（收缩压下降超过 40 mmHg 和/或舒张压下降超过 20 mmHg）。即刻 OH 也可能会引发晕厥，且这种晕厥和治理后血压短暂迅速下降有关，也可和突然站立有关。 而慢慢站立时造成的血压下降幅度和速度都比较小，通常这种情况下都不会产生症状。即刻 OH 和静脉回流立即减少造成神经性代偿扩张静脉有关。即刻 OH 的诊断比较困难，且必须经过人体直立实验和持续血压监测才能确诊。 流行病学和预后 OH 一般和神经退行性变有关，常见于老年患者和慢性心衰患者。但是高血压和糖尿病患者也经常发生。既往研究显示患病率处于 6%-35% 之间。和年龄，合并症相关，和血压升高的程度强烈相关。肾衰、自身免疫性疾病患者中 OH 的发病率比一般人群高很多。 越来越多的证据表明姿势相关血压比动态血压更能预测全因死亡率和心血管事件。现有数据表明，OH 会增加主要心脑血管事件发生率。有研究指出 65 岁以下 OH 患者和心脑血管事件发生率强相关。 ASIC 研究组的结果也支持这一结论，但是这种相关性随着年龄增加而下降。瑞典 Malmo 预防工程的研究结果表明 42 岁以下 OH 患者的心血管死亡率是普通人的两倍。 OH 患者出现的血压变异和直立位高血压，可能会使后负荷增加，导致持续的器官损害，例如心室肥大、肾功能下降，导致左室收缩功能下降以及其他事件。还有研究表明，睡眠呼吸暂停和高血压会导致房颤发生率增加，这样心血管栓塞导致卒中的发生率会增加。 诊断 OH 的诊断应该基于这样的原则：直立、突然站立或者人体直立实验过程中血压持续显著下降。人体直立实验需在有经验的医师指导下进行。人体直立实验通常在疑诊 OH 的情况下进行，比如直立症状、难以解释的晕厥或者跌倒。 但是人群中很多 OH 患者并无症状。OH 的患病率和年龄强烈相关，70 岁以上患者可达 1/3。这个年龄段的患者我们建议常规行人体直立实验。 而 70 岁以下的患者应该在有强烈证据表明 OH 的情况下行人体直立实验。具体见图 4。最好是心血管专家和神经病学专家共同参与诊治。仍不能确诊是应请教其他领域比如内分泌方面的专家。 图 4：建议的诊断流程 对于有症状的患者，应该在心血管自主神经方面的专家指导下至少行人体直立实验和动态血压监测。OH 患者的治疗应该根据患者症状严重程度和发作频率来管理。我么可以利用一些工具来帮助我们对症状进行分级，具体见图 5。 图 5：症状分级 治疗 1. 宣传教育 患者的宣教是治疗 OH 的核心。患者理解直立过程中可能出现的问题是非常重要的，这样患者就可以避免潜在的晕厥和其他症状。可以在患者行人体直立实验的过程中对患者宣教，这样患者对整个过程会比较容易理解。 2. 弹力袜或者腹部绷带 患者症状（III-IV 级）显著时，患者宣教和药物治疗已经对病情没有什么改善，尤其当直立后收缩压迅速降至 90 mmHg, 静脉瘀滞现象显著，这时候应用弹力袜或者腹部绷带很有效。 肢体和腹部加压可改善 40% 患者的直立不耐受症状。建议下肢加压 30-50 mmHg，腹部加压 20-30 mmHg。退步加压不如腹部加压效果明显，因为静脉瘀滞情况腹部比下肢严重得多。 此法主要的缺点是穿戴不方便，对老年和残疾患者尤其不方便，夏天就更难以坚持。 但是该方法易于接受，随时随地都可以使用。 3. 药物治疗 尽管非药物治疗可以一定程度上起效，但是大部分 III-IV 级患者症状严重、持久，需要抗低血压药物治疗。尽管大多数药物受到质疑，已经有研究证明屈昔多巴（droxidopa）和米多君（midodrine）能收到确切疗效。 有研究报道米多君能够增加加压疗法的效果。目前两种药物均建议白天服用，避免卧位高血压，因为两种药物的半衰期均为 3 小时。 1）屈昔多巴 研究表明屈昔多巴能够改善神经源性 OH ，对症状和站立位血压均有影响（大约能增加 10 mmHg）。然而，长期疗效尚待考证。屈昔多巴其实剂量一般为一天 3 次，每次 100 毫克（醒来时、一天中间、晚上睡前至少 3 小时。例如， 7 点、13 点、19 点）。 应该逐渐加量直至症状缓解，最大剂量可加至每次 600 毫克，每天三次。典型副反应包括头痛、眩晕、恶心、和高血压（发生率为 5%-10%）。 2）米多君 米多君对轻到中度 OH 有效。该药物可改善直立不耐受，且没有用明显副反应。平均下来，服药后 1 小时即可升高收缩压 10-15 mmHg。米多君和屈昔多巴一样起始剂量每次 5 毫克，每天 3 次。逐渐加量至每次 10 毫克，每天 3 次。 3）氟氢可的松 氟氢可的松可以增加 α 受体敏感性，可以和血管收缩剂联用。通常使用 0.1 毫克每天，最大剂量不超过 0.3 毫克。典型副作用为局部水肿，包括肺水肿和腹水。还可见高血压和低血钾。因此心衰、肾衰竭、或者高血压时使用氟氢可的松的禁忌证。 4）吡啶斯的明 是抗胆碱脂酶药物，建议用于神经源性 OH，使用后血压上升幅度小。每次 30-60 毫克，每天 2-3 次。 5）其他 患有心脏病或者高血压的患者用药需谨慎。应该选择药物达峰时间为 2-6 小时，避免使用半衰期超过 12 小时的药物。

2016-05-24 北京大学人民医院 张海澄 最新发布的美国高血压指南（JNC8）推荐的三种钙通道拮抗剂，其中就包括了我酷爱的尼群地平。这个药由于质优、价廉、效好、不良反应少在多年的临床实践中一直是我所钟爱、并乐于向患者推荐使用的。尤其是我国各地数十家药厂均有生产，进一步减少了运输和营销费用，且多为100片瓶装，一瓶药最多几块钱，可以吃一个月以上，因此，是一种不可多得的好药。甚至我常常在想，假如医保为全国高血压的患者免费提供尼群地平，因高血压控制所带来的益处、以及后续并发症减少所带来的大幅度费用节省，绝不逊于为吸毒者提供免费注射器和为预防艾滋病免费发放避孕套。 尼群地平是一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂。它可以抑制血管平滑肌和心肌的跨膜钙离子内流，但以血管作用为主，故其血管选择性较强，可引起动脉的扩张，从而产生降压作用，通俗地说，用来降低以收缩压（高压）增高为主的轻中度高血压更为合适，尤其适用于老年人孤立性收缩压增高（老人由于动脉血管弹性下降常常表现为低压不高而仅仅是高压增高）。 尼群地平的半衰期在10至22小时，口服后约1.5小时血药浓度达峰值。服药30分钟左右收缩压即开始下降，60分钟后舒张压开始下降，降压作用在1至2小时最大，持续6至8小时。本品在肝内广泛代谢，其代谢产物70%经肾排泄，8%随粪便排出。 我乐于推荐尼群地平降压的原因包括： 1、价格便宜。尼群地平每片只需几分钱，每月只需几块钱，相比较每片药动辄几元钱的高档次降压药，尼群地平显然性价比非常之高，更适合中国百姓，尤其是广大尚未富裕起来的百姓。 2、服用方便。尼群地平属中效药物，降压作用温和，起始每天服用1片即可，必要时可加量至每天服两次，每次一片，血压仍高者可再加量至每天3~4片，随早晚饭后服用即可。 3、疗效不差。数十年的临床研究表明，尼群地平可以有效降压，且辅以饮食控制和运动锻炼疗效更佳，且降压作用平稳，不会引起大的血压波动，这或许也正是美国指南推荐这么普通的老药的原因之一。 4、可增加脑供血。尼群地平可扩张脑血管，增加大脑灌注，改善脑缺血症状，对于常合并脑血管病的老年高血压患者尤其适用。 5、降高压为主：尼群地平通过扩血管来达到降压的作用，其主要以降高压为主，对舒张压影响较小，因此尤其适合于老年单纯收缩性高血压的患者。 6、不良反应少：尽管说明书上罗列了牙龈增生、腿肿、反射性心动过速等不良反应，但长期临床观察来看，这些不良反应的发生率极低，且大多可以耐受，无需停药，适合长期服用。 由此看来，尼群地平真心值得推荐。希望有更多患者可以从中获益，不再盲目追求贵药、新药。药不在贵，有效最好；药不在新，安全最好。祝广大高血压患者真正找到一款最适合自己的降压药！

冠状动脉肌桥（Myocardial Bridge，MB）亦称为壁冠状动脉、心肌桥，为一常见的冠脉异常。正常冠脉行于冠状沟和室间沟的心包脏层（心外膜）下脂肪间隙中，当其部分节段为心肌组织所覆盖，则覆盖的心肌称作心肌桥，而穿行于此心肌下的冠状动脉称为壁冠状动脉，也叫隧道动脉。心肌桥的临床表现同其血流动力学表现——收缩期壁内冠脉受到肌束压迫的程度密切相关。压迫程度取决于心肌桥位置、厚度、长度以及心肌收缩力等诸多因素。临床表现常从无症状到典型胸痛。静息心电图、运动负荷试验及核素检查等无创性检查均缺乏特异性。创伤性检查中，常规造影尽管可显示很具特征性“挤牛奶征”，但仍存在一定的漏诊，在尸检中，冠状动脉肌桥发生率为5.4％-85.7％, 而冠状动脉造影检出率仅为0.5％-16％，这从其检出率明显低于尸检的检出率便得以说明。相对而言，IVUS可稳定显示隧道段动脉特征性的半月现象（理论上特异性可达到100％），目前被认为是诊断的金标准。有研究表明部分心肌桥同冠脉粥样硬化和心肌缺血具有一定关联，偶尔还会导致心绞痛、急性冠脉综合症甚至猝死,目前临床上明确诊断依靠冠脉造影和血管内超声检查。心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活体血管造影下的肌桥，主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”来辨认，其临床意义一直争论不休。1、心肌桥的出现率：由于研究的方法不同，其检出率差异很大。在病理检查系列中，其发生率有很大差异，为15%～85%，而在血管造影检查系列中，其发生率为0.51%～25%。Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面：心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系。血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度，而血管造影仅察觉深部肌桥，而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出，从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高，为30%～50%，儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造影中，发现心肌桥61例,其中26例有冠心病，4例有心瓣膜病，3例有肥厚型心肌病，其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中，心肌病并非占主要地位。 2、心肌桥与年龄、性别的关系：心肌桥从出生后即开始存在，其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性，但也有作者认为无明显性别差异。Ferreira等报告连续90个心脏尸检结果，发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个，女性18个，年龄范围从死产婴儿到84岁，既往均无心脏疾病史，死亡病人均非心脏疾病所致。3、心肌桥出现的部位及数量：心肌桥最常出现在左前降支，且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个，也可多个出现，多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Ferreira等报道50个心肌桥尸检中，35个心脏系单个肌桥，累及左前降支，10个心脏系2个肌桥，另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等在7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例，均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。一、流行病学 阜外心血管病医院4173例冠状动脉造影中发现壁冠状动脉123例检出率为2.95%，全为前降支。心肌桥文献报道冠状动脉造影壁冠状动脉检出率为0.5%～16%，尸检心脏发现为20%～50%。分为表浅型和纵深型前者多见约占75.6%前降支最易受累，约占70%，少数累及回旋支和右冠状动脉前降支的中1/3最为多见。其长度为4～30mm其中短心肌桥更为常见心肌桥的厚度0.3～2.8mm。 二、发病机制 心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形。病因为冠状动脉走行于心肌内段，心肌桥尤其左前降支的心肌内段，在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。三、病理生理 心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度，而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄，当心肌桥较厚时更为明显。壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化，而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。由于上述解剖学特点，当心脏收缩时，心肌桥压迫壁冠状动脉，使其管腔进一步狭窄，心肌桥越长、越厚、心肌纤维与血管成角越大，壁冠状动脉狭窄越重，其远端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。冠状动脉肌桥也可见于左对角支或左钝缘支壁冠状动脉段，一般不易发生动脉粥样硬化病变，但壁冠状动脉近端易发生动脉粥样硬化，由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力，并高于主动脉内压力，冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期，轻者管径在收缩期为舒张期的60%～70%，重者仅为25%以下，甚至完全闭塞。阜外心血管病医院的资料显示，123例壁冠状动脉，收缩期管腔为舒张期管腔25%以下者18例(14.6%)，特别是心肌肥厚的患者在收缩期管腔受压显著。收缩期管径小于舒张期25%者，201铊(201Tl)运动心肌灌注显像及冠状静脉窦起搏代谢产物均显示有心肌缺血，大多数冠状动脉灌注是在舒张期，单纯收缩期受压引起心肌缺血的原因可能壁冠状动脉张力不正常或痉挛，有些有症状的患者可能冠状动脉受压延长至舒张早期或伴有左室肥厚，过量的心肌耗氧所致。 四、临床表现 1、表浅型 因心肌桥薄而短对冠脉血流影响较小多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。 2、纵深型心肌桥 因心肌桥厚而长对冠脉血流影响大，而出现心绞痛心电图出现心肌缺血的ST-T改变；如果心肌桥并发冠脉粥样硬化、继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变；心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。 以往的研究认为心肌桥是无害处的临床变异,支持此观点源于以下的观察结果：(1)、心肌桥是从出生后即开始存在,产生临床症状往往于30～40岁以后；(2)、心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流最小；(3)、心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动试验或心肌荧光显像时缺血征象不呈正相关。然而，近期血管造影联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期，而是持续至舒张期，由此可减少冠脉血流储备，因此心肌桥可引起心肌缺血，尤其是有严重血流动力学障碍的病人。五、检查 1、冠脉造影 若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象，则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄，或由于血管痉挛的存在，造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。 2、冠脉内多普勒检查 发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降继之呈一平台直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小导致心肌桥两端出现显著的压力阶差当心肌桥舒张期松弛时，两端压力阶差消失血管面积迅速扩大血流速度也很快下降。 3、血管内超声（IVUS） 可发现心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成冠脉内多普勒探得冠脉内血流储备减少。六、诊断 心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。 心肌桥的诊断比较困难，表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。 七、治疗 对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。 药物治疗 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛，对β-受体阻滞剂和钙拮抗药（如维拉帕米和地尔硫卓）可能有效。 手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 (1)、心肌桥切除术：适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 (2)、冠状动脉搭桥术：适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。八、预后 心肌桥一般来说预后较好，未合并冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状，偶有引起急性心肌梗死、运动后室性心动过速或猝死报道。

一、什么样的人群需要他汀治疗： 从目前的医学角度看，冠心病和脑梗塞患者存在动脉粥样硬化的基本病理过程，而升高的血脂在这其中发挥了很重要的作用。因此，采用他汀类药物进行降脂治疗（主要是针对低密度脂蛋白胆固醇，LDL-C），能够减缓冠心病和脑梗塞患者的疾病进展，提高患者生活质量。那么，究竟这个指标高到多少，才需要服用他汀来降脂呢？实际上，这个问题的答案并不是一个简单的数值，而是需要对患者进行综合的心脑血管事件风险评估后才能准确回答的。这是因为，他汀类药物的作用表现为降低检验单上的LDL-C的值没错，但是降低这个值的根本目的还是要避免心脑血管事件，通俗地讲，就是减少发生心肌梗死、心脏骤停、心脏衰竭、脑梗死等严重威胁生命的疾病的几率。所以，服用他汀的目的，并不是要降低某个指标，而是最终要尽可能降低致死性心脑血管事件的发生率。因此，判断一个人是否需要服用他汀，需要进行综合的心脑血管风险评估。 根据《2014年中国胆固醇教育计划血脂异常防治专家建议》，以下几类人群均需服用他汀药物治疗： 1.如果已经确诊为冠心病、缺血性脑卒中、外周动脉病等动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，必须尽快开始他汀治疗，LDL-C达标值为2.6mmol/L，甚至建议降至1.8mmol/L。 2.如果已经确诊为糖尿病的患者，建议尽快开始他汀治疗，LDL-C达标值为2.6mmol/L。 3.如果已经确诊为高血压，并且是年龄超过45岁的男性（或者是年龄超过55岁的女性），建议尽快开始他汀治疗，LDL-C达标值为2.6mmol/L。 4.如果已经确诊为高血压，并且经常吸烟，建议尽快开始他汀治疗，LDL-C达标值为2.6mmol/L。 5.如果是年龄超过45岁的男性（或者是年龄超过55岁的女性），肥胖（BMI（体重/身高的平方）≥28时），并且经常吸烟，即使没有糖尿病和高血压等疾病，也建议监测血脂并可以开始他汀治疗，LDL-C达标值为3.4mmol/L。 6.原发性高胆固醇血症，LDL-C≥190md/dl。、 7.冠心病家族史（一级亲属中男性患病年龄洛伐他汀>氟伐他汀>阿托伐他汀>瑞舒伐他汀>普伐他汀。 两类他汀类药分布方式的区别在于亲脂性他汀类药是通过被动转运和非选择性扩散进入肝细胞和非肝组织; 而亲水性他汀类药则更多的是依靠主动转运进入到肝脏与非肝组织如肌肉等。 普伐他汀除具有良好的药动学特性，还有以下特点: （1） 是天然水溶性他汀，很少能透过血-脑脊液屏障，因而中枢神经系统不良反应极低; （2）血浆蛋白结合率低，可与华法林、地高辛等高蛋白结合药物联合使用; （3） 是不依赖细胞色素P450 酶系代谢的他汀，可与大量P450 酶系相关的药物合用，而不会产生相互作用。如红霉素、克拉霉素、伊曲康唑、酮康唑、利托那韦、环孢素、免疫抑制剂等; （4）循环中无活性代谢产物，进一步减少其全身副反应。 另外，亚洲人群心血管疾病一级预防的MEGA 研究表明，非强化剂量的普伐他汀即能有效降低亚洲人群心脑血管事件，且安全性高于其他他汀，老年高危患者一般同时服用多种药物，因而普伐他汀特别适用于老年人群。 他汀类药物主要作用于胆固醇合成的限速酶，而肝脏合成胆固醇往往在夜间，一般的他汀类药物半衰期较短，所以一般要求在临睡前服用，而阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及匹伐他汀因具有较长的半衰期及较好的降脂疗效，可于一天内任意固定时间服用。 食物可促进洛伐他汀及辛伐他汀的吸收，最好晚餐时服用；对其他药物并无明显影响。 美国血脂新指南将他汀类药物治疗按强度分为三类： 1 降低LDL-C水平50%称为高强度 若要降低LDL-C水平>50%，指南只推荐阿托伐他汀和瑞舒伐他汀。因此，这两种药物也称为强效他汀。 三、什么样的人群需要强化他汀治疗？ （1）心肌梗死或其他急性冠脉综合征（包括接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、择期PCI、药物治疗者）。 （2）短暂性性脑缺性发作 （3）缺血性卒中 （4）外周动脉粥样硬化性疾病 （5）其他有证据的动脉粥样硬化性疾病，如冠状动脉粥样硬化等。 （6）糖尿病伴≥2个其他主要ASCVD危险因素 （7）糖尿病伴终末靶器官损害 四、哪些人群不适合他汀治疗？ （1）活动性肝病患者，包括原因不明的血清转氨酶持续升高和任何血清转氨酶升高超过3倍的正常值上限（ULN）的患者。 （2）严重的肾功能损害的患者（肌酐清除率＜30ml/min）。（立普妥对于肾病患者无需调整剂量，可根据临床需求选择合适剂量） （3）肌病患者。 （4）同时使用环孢素的患者。 （5）妊娠期间、哺乳期间、以及有可能怀孕而未采用适当避孕措施的妇女。

疑有冠心病的患者需行冠状动脉造影以确诊病情。在此之前，您需要接受心脏彩超、心电图、X线、三项常规检查、传染病筛选、生化项目、凝血常规等常规检查后方可做冠状动脉造影，这些检查大概需要花费您1—2天的时间。待各项常规检查符合要求，护士会为您做好术前准备，备皮、训练床上排便等宣教。冠造完成后，若需要放人支架，经家人或患者同意后接着放入（注：术前要用够阿斯匹林和氯吡格雷等药）。如病情稳定，可直接回病房，2到3天方可出院，这时您需注意的是：因为您做造影时医生打入造影剂，术后需多饮水，要求4小时尿量达800ml，目的是帮助您排出造影剂。术后您接受穿刺的侧肢体需制动24小时，伤口三天不能沾水，三天后方可洗涤。

原创 2017-03-14 张海澄 张海澄 硝酸甘油控制心绞痛发作的机理主要是通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉供血，达到抗心绞痛的作用。此外，也可通过扩张其他动脉、静脉，使外周血管阻力下降，减轻心脏的前后负荷，从而减轻心脏的负担。在所有药物中，硝酸甘油是抗心绞痛的特效药，是冠心病人发病时急救的必备良药。 使用急救药，首先要对心绞痛做出比较准确的判断 人体内供应心脏的血管(冠状动脉)发生粥样硬化狭窄或痉挛，心脏血液供应减少，就会出现心绞痛。 心绞痛发作的特点 高危人群多发 年龄＞45岁、高血压、吸烟、血脂异常、肥胖、糖尿病、冠心病家族史等都是冠心病心绞痛的高危因素。 发作前常有诱因 心脏负责对全身组织器官供血供氧，其中包括供养自己的冠状动脉。在过度劳累、剧烈运动、精神紧张、情绪激动、饱食、受寒、吸烟等因素影响下，流到冠状动脉的血液会突然减少，就可能发生心绞痛。 典型症状 典型心绞痛为阵发性胸闷、憋气、胸痛，出现在胸骨后，可放射到心前区和左臂。阵发性指突然发生，休息或用药后持续一会儿症状就能消失。 发病部位 胸骨后，可放射到心前区和左臂。心绞痛的部位有时会发生“偏离”，出现在上腹部或放射到颈、下颌、左肩胛部或右前胸。发作时可能感觉压榨痛或闷胀，甚至感到窒息伴有濒死的恐惧感。 硝酸甘油使用方法 一般说，舌下含服硝酸甘油，1～2分钟即能起效，作用时间可维持20～30分钟。而口服给药起效时间长、疗效差，故不可取。因而在急救时用药方式一定要舌下含服。含在舌下略有烧灼感，这恰恰是药物有效的特征。 硝酸甘油治心绞痛也可致心绞痛 若硝酸甘油服用不当，不但不能抗心绞痛，反而还可引起心绞痛。这与硝酸甘油的作用机制有关。硝酸甘油具有舒张血管的作用，一旦患者服用硝酸甘油的剂量较大时，外周血管中血液容量加大，回心血量相应减少，从而引发交感神经兴奋，使心率加快、心肌收缩力增强，心肌的耗氧量增加，进一步加剧甚至诱发心绞痛。 硝酸甘油不良反应 服用硝酸甘油常见的不良反应有血管扩张性头痛、头晕、面部潮红、恶心、呕吐、腹痛、视力模糊、反射性心动过速、体位性低血压、呼吸加快，甚至出现晕厥等。若服用硝酸甘油过量还可出现精神错乱、抑郁、狂躁、紫绀、冠状动脉痉挛等，甚至是呼吸麻痹、窒息死亡。 硝酸甘油导致过敏的不良反应较为少见，但严重者也可出现过敏性休克，若治疗不及时危害极大，所以在服用硝酸甘油时需要注意。 防止或减轻头痛方法：初次含服硝酸甘油时，最好取坐位或平卧位。如果服药后感到头昏、无力、出虚汗应立即平卧，不良反应可在几分钟后迅速消失。出现严重不良反应者，应立即呼救。（待续）

原创 2017-03-04 云无心 丁香医生 每次丁当和大家聊到某种保健品的时候，总会有读者来问： 那 XXX 保健品呢？有用吗？也是骗人的吗？ 总有一种打倒一个保健品，又有千千万万个保健品站起来的感觉，这一波又一波的问题砸过来，丁当连眼镜都顾不上扶了…… 为了解决大家面对各种保健品时的各种疑惑，丁当请来了食品工程专业的云无心博士，也许你会在今天的文章里找到想要的答案。 保健品真的有效吗？ 很多保健品在宣传各种功效的时候，确实是可以拿出相关研究文献的，可问题就在于这些「研究结果」本身就不靠谱。 1. 基于「初步研究」的功效。 针对某种保健品的某种功效，有时候会在零星的文献里看到「可能有效」的结果。 「可能有效」是什么意思？ 首先，很直白的，它不是明确有效。 其次，这个结论必须进行「大规模临床试验」去进一步验证，否则它就没有任何指导意义。 可针对这部分「可能有效」的结论，基本都看不到后续研究的验证。 在各路营销中，那个最开始「可能有效」的作用却一直被夸张地宣传为「科学研究发现它有 XX 功效」。 2. 夸大某种成分的功效。 有一些保健品在宣传中会说「含有 XX 成分」，因此「具有 XX 功效」。 实际上呢？ 这种成分的作用本身就不明确，而且保健品中这种成分的含量也和「初步研究」中「可能有效」的含量差很远。 作用不明确，剂量还不达标，会有效吗？ 3. 添加药物成分。 很多商家为了让消费者体验到保健品「确实有效」，不惜在其中加入药物成分，卖的时候又以「纯天然」作为营销噱头。 如果某种药物成分真的有利于疾病恢复，医生为什么不推荐使用？ 这种情况在减肥、降血压、降血脂等保健品中比较常见，可以说是「挂着保健品的头，卖着药物的肉」。 图片来源：123rf.com.cn 正版图片库 这个时候，你可能就要问了： 即便这些效果不确定，可吃了保健品也没啥坏处，万一有用呢？ 吃保健品对身体有什么影响？ 对于服用保健品的结果，基本可以分为三类： 1. 吃了没有，也没啥危害，就是花钱图个安慰。 这种情况对于「不差钱」的人来说，如果你就是想买个开心，也不是不可以。 但对于很多辛辛苦苦攒钱的人来说，这些钱真的是白白浪费掉了。 2. 添加药物成分，影响正常治疗。 保健品的药物成分可以说是「偷偷加进去的」，消费者并不知情。 一方面，有些药物成分是有副作用的。临床上，医生会根据你的个人情况，选择那个副作用最小、治疗效果最好的治疗方案，可保健品不会。 另一方面，如果你还在接受治疗，自己平时也在吃药，再加上保健品中的药物成分，就可能导致药物过量。 这些对身体都不是好事儿。 3. 把希望寄托在保健品上，耽误正常治疗。 很多人都想通过「补」来治病…… 关于这一点，国家药监局明确规定： 保健食品的标签、说明书主要内容不得涉及疾病预防、治疗功能，并声明「本品不能代替药物」。 也就是说，保健品不能宣称有「治疗作用」，更不能替代药物。 生病了该治就得治，身体是自己的，耽误不起。 想补充营养，只能靠保健品？ 所有保健品的「神奇成分」，都可以通过正常饮食得到。而且，从保健品里所额外补充的营养，并不能带来更好的「保健效果」。 当然了，也不能说所有保健品都是骗子。 如果你不能做到饮食全面均衡，以至于缺乏某些微量营养成分，那么「补充」些维生素、矿物质、氨基酸、抗氧化剂等类型的「膳食补充剂」，对身体也挺好的。 不过，这种情况多出现在特殊人群中，比如备孕的人对叶酸的需求高，光靠饮食可能不够，这个时候就可以通过保健品来补充叶酸。 对于正常生活的你我来说，保健品真不是什么「有病治病，没病强身」的好选择。