判断患有帕金森的检查项目?对于帕金森这类疾病,我们大多都听说过,也模糊了解其发病的症状,然而在临床上如何科学的进行诊断,大多数患者其实并不是十分了解,从而不知道在医院如何进行检查。 针对于患者及其家人的此类疑问,接下来我们来简述一下判断患有帕金森的检查项目,让患者们能够大致了解,以做好心理准备。 检查项目1、功能影像 帕金森病患者可进行普通CT及磁共振成像检查无特征性所见,但单光子发射计算机体层扫描可显示帕金森病患者脑内多巴胺转运体功能显著降低,正电子发射计算机体层扫描可显示多巴胺2受体活性,对于早期判断十分有帮助。 检查项目2、脑内多巴胺递质 脑内多巴胺递质主要产生于中脑黑质致密部。而帕金森病患者主要为黑质致密部多巴胺能神经元丧失及酪氨酸羟化酶活性减低导致多巴胺减少。检查项目3、全身反应 大部分帕金森患者在60岁后发病。起病多较隐袭,呈缓慢发展,逐渐加重。主要表现为:震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽腭肌运动障碍。
老年痴呆症的发展刚开始出现的时候可能还不是很严重。但是随着没有好的治疗的控制,老年痴呆就会进一步的发展。这样的结果就是老年痴呆会有不同的分期。临床上将老年痴呆分为三期,每一期都有不同的症状表现。而且痴呆的反应也是越来越严重。那么,具体的老年痴呆的三期每期的症状都是什么样的呢? 第一期,健忘期。表现是记忆力明显减退,例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等,慢慢地连远事也遗忘了。与此同时,思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低,。还可以保持过去熟悉的工作。 第二期,老年痴呆三期解析。混乱期症状加重。穿衣也很困难,或把裤子当衣服穿。不认识朋友或亲人的面貌,也记不起他们的名字,不能和别人交谈,尽管有时会自言自语。很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重,很容易迷路。 第三期,极度痴呆期。老年痴呆的人进入全面衰退状态,生活不能自理,如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾,便尿失禁。老年痴呆三期解析。老年痴呆的症状是随着过程加重的,因此对于治疗的话如果可以在第一期就采取行动的话会给老年痴呆的治疗带来很大的便利。因此,这里也希望我们的家属朋友可以在第一期的老年痴呆就开始对病人进行治疗。
众所周知,帕金森是一种典型的老年疾病,在近几年中患病人数还在呈上升趋势延伸,这是非常不利于疾病控制的。那为什么会出现这种现象呢?原因之一就是帕金森初发时期病情不易被患者察觉,导致病情加重,发病大于治疗,因此就出现了患病率上升的现象。那么帕金森的常见症状有哪些?了解了疾病的初发症状,对于我们发现和预防帕金森病情大有帮助。帕金森病对老年人的危害很大,属于是神经科里的一种发病较为缓慢的疾病,初发时期病情有隐蔽性。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍等。此外,精神抑郁、睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见症状。那么帕金森的常见症状还有哪些呢?具体如下: 1、手抖:很多疾病发作都会有手抖的现象,但是大家要注意了由帕金森引起的手抖一般多是单侧的,大家可以多了解一些。样子像“搓泥丸”或“数钞票”一样,呈持续加重式,给患者的正常生活带来了极大的痛苦。 2、震颤:震颤是帕金森病的主要常见的症状之一,一般多表现为是有节奏性但相对缓慢的震颤。帕金森典型的震颤表现为静止性震颤,身体在静止的状况下,不自主的颤抖。 3、肌肉僵直:肌肉僵直也可称其为“面具脸”,是较为多见的帕金森症状。患者四肢、颈部、面部的肌肉发硬,肢体活动不便,可伴有面部表情僵硬和眨眼动作减少。 4、运动功能障碍:患者运动障碍一方面是由帕金森疾病所引起,另一方面是由肌肉僵直所引,但都是帕金森的常见症状表现。自发性运动减少,伴有运动迟缓的症状,尤其是开始活动时表现出动作吃力、缓慢。 帕金森的常见症状有哪些,以上就是今天我们给大家介绍的有关内容,希望对大家了解更多帕金森常识有所帮助。帕金森是一种危害较大的疾病,如果大家在日常生活中出现了上述所介绍到的一些症状,应立即到医院接受检查和治疗,不可任帕金森病情自由发展。
帕金森病(Parkinson’S disease,PD)又名震颤麻痹,是一种常见的中老年神经系统变性疾病,发病率仅次于阿尔茨海默病,是世界卫生组织确定的疑难疾病之一。主要以骨骼肌僵直、静止性震颤和运动减少等症状。其患病率随年龄增长而增加,65岁以上人群的患病率为1%,85岁以上人群的患病率为4~5%(1),平均发病年龄是55岁。在发达国家患病率为106~307/10万,我国患病率为l8.2~4/10万。其本质是一种以黑质多巴胺能神经元(nigra dopaminergic neuron,NDN)特征性缺失为主要病理改变的神经系统疾病,其发生与黑质一纹状体中多巴胺含量减少有关。PD的治疗需要采取综合治疗,其中药物治疗是目前临床常用的主要治疗手段,同时可辅以手术治疗、康复治疗、心理治疗及护理等方法。药物治疗以达到有效改善症状、提高生活质量为目标,坚持“剂量滴定”、“以最小剂量达到满意效果”日。目前临床常采用的药物治疗主要包括症状治疗和神经保护治疗。[1]1.症状治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力,多数患者的症状可因而得到缓解,但不能阻止病变的自然进展。 1.1多巴胺前体补充剂 左旋多巴类药物是目前临床常用的多巴胺前体补充剂,是补充脑内多巴胺是目前最常用有效的方法。应用多巴胺前体物左旋多巴能通过血脑屏障进入脑内,经多巴脱羧酶脱羧转变成多巴胺,从而补充脑内多巴胺。其本身没有活性,进入脑内后在氨基酸脱羧酶的作用下脱羧转化为多巴胺(DA)。左旋多巴类药物通过补充人体内的DA从而产生治疗作用,改善肌肉强直及运动困难,对肌强直和运动徐缓较震颤效果为好,其对年轻患者和轻症病人效果好,但长期、高剂量用药后会导致运动并发症的出现。体外的一些研究提示,左旋多巴可能有毒性作用,但仍有争议。运动并发症发生率在60岁以上已诊断的患者中每年大约10.0% ,但是年轻发病者出现运动并发症更快,有70.0%在确诊后3年出现运动并发症。但左旋多巴仍然是PD最常用的药物,对改善运动迟缓和僵硬有效。在实践中,左旋多巴可以作为评判其它药物的黄金标准。 1.2抗胆碱能药物 此类药物有抑制乙酰胆碱的活力,相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。中枢神经系统多巴胺的活性下降可使胆碱能作用增强。在左旋多巴使用之前,抗胆碱能药物是唯一用来治疗PD的药物,目前特别是对于有震颤和流涎的PD患者仍较为适用。这类药物主要有苯海索(安坦),适用于症状轻微和伴震颤的早期患者。由于这类药物可抑制中枢神经系统的乙酰胆碱,使认知功能有所减退,尤其对老年人的使用会受限。近来研究发现,该类药物可能是通过损害了包括海马在内的内侧颞叶而引起认知功能受损。 1.3促多巴胺释放剂 金刚脘胺是这类药物的代表。它可以通过多种方式加强DA的功能,能加强突触前合成和释放多巴胺,减少多巴胺的重吸收,对PD患者的肌肉强直、震颤和运动障碍的缓解作用强,优于抗胆碱能药物,但弱于左旋多巴类药物。尚有抗胆碱能作用。可与抗胆碱能药或左旋多巴合用。副作用有恶心、失眠、头痛、精神错乱等,癫痫病人忌用。 1.4多巴胺受体激动剂(DARA)此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用,单独用激动剂可以短时间内有效的控制多巴胺能症状,但在整个病程中不可避免的要联合应用左旋多巴,也可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用。DA受体激动剂由于分子构象与DA相似,可直接刺激纹状体突触后膜上的DA受体起作用,改善PD患者的运动症状,还能起到预防或延迟运动并发症发生的作用。主要有两种类型:麦角类和非麦角类。 麦角类包括溴隐亭、培高利特、 一二氢麦角隐亭、卡麦角林和麦角乙脲;非麦角类包括普拉克索、罗匹尼岁、罗替戈汀、毗贝地尔和阿朴吗啡。麦角类药物有很强烈的副作用,主要副作用有血小板减少、恶心、呕吐、血压改变、短暂血清转氨酶增高等,所以现在已经不主张使用。,而非麦角类DA受体激动剂的使用目前受到推崇。普拉克索(Pramipexole)是一种新型非麦角类多巴胺能受体激动剂,对DA受体具有高度的选择性。此药可通过激动D2受体来改善PD患者的运动症状,还可通过激动D3受体来改善PD患者的抑郁情绪,从而控制帕金森病的症状和预防此病运动并发症的发生。美国帕金森病研究小组曾进行过一项临床研究,比较301例早期帕金森病患者在给予普拉克索与左旋多巴治疗后运动并发症的发生率,发现:早期使用普拉克索治疗能减少23%的运动并发症的发生率。罗匹尼罗(Ropinirole)属第二代DA受体激动剂,主要药理作用在于能有效地、选择性地刺激多巴胺D2受体。本品与左旋多巴相比,能显著降低运动并发症的发生。罗替戈汀 (Rotigotine)能选择性激动多巴胺D3/D2/D1受体。罗替戈汀通过经皮给药可具有持久稳定的血药浓度,还存在良好的安全性和耐受性。同时,罗替戈汀在控制早期PD患者运动障碍的同时还可以改善PD患者的睡眠障碍。 DA降解需要两种酶,即单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚一氧位一甲基转移酶(COMT)。DA在脑内通过MAO—B氧化降解,并在其代谢过程中产生大量氧自由基损伤神经元,抑制MAO—B的活性既能延长DA在脑内的停留时间以增强疗效、减少左旋多巴类制剂的用量及其不良反应,又能间接起到保护神经元的作用。司来吉兰(Selegiline)是一种选择性MAO—B抑制剂,它通过抑制MAO—B的活性,使DA的代谢受到阻滞,抑制了DA的降解,延长外源性及内源性DA的作用。[4]雷沙吉兰(Rasagiline)属MAO—B不可逆选择性抑制剂,可选择性增强突触前DA水平而不影响5一羟色胺能神经递质。雷沙吉兰疗效明显优于司来吉兰,具有更高的疗效,且安全性和耐受性好。 1.6COMT抑制剂 儿茶酚-氧位一甲基转移酶(COMT)能使L—D降解,成为3一氧甲基多巴,后者是有毒性的无活性物质,与运动波动和异动症的发生可能有关。COMT抑制剂能延长和增加L—D的生物利用度,能提供一个更稳定的DA能刺激,增强L—D的疗效,如果在早期应用也可以延迟运动神经元并发症的产生。[7]因此临床可应用于严重PD长期L.D治疗后药物衰减和出现开关现象时的重要辅助药剂,需与L—D合用生效。此类新药有托卡朋 (tolcapone)、恩他卡朋(entacapone)等。托卡朋不单独使用,与左旋多巴类药物联合使用控制PD患者的运动障碍,同时还可以治疗PD患者的运动并发症,改善剂末现象、增加“开”期时间、减少“关”期时间。恩他卡朋同左旋多巴类药物合用同样可以更有效地控制PD的运动障碍,安全性和耐受性好,且不会引起严重的肝损害。另外恩他卡朋可以阻止由左旋多巴引起的血中同型半胱氨酸水平的升高,由此降低了PD患者患痴呆和心脑血管疾病等的风险。2.神经保护治疗 对症治疗可以达到缓解PD患者临床症状的目的,但它并不能阻止DA能神经元的变性,神经保护治疗的切入点在于早期打断神经元损伤的环路,阻止神经元的变性及凋亡,延缓PD的发展,改善患者的症状。目前临床上使用的有神经保护治疗作用的药物主要是MAOB抑制剂和DA受体激动剂,而大剂量辅酶Q10的临床试验也被认为可能有神经保护作用,但需进一步证实。司来吉兰(咪多比)可以通过抗氧化作用阻止MPTP转化为MPP ,保护DA能神经元免于MPP的毒性;雷沙吉兰的抗凋亡作用与蛋白激酶PKC的磷酸化作用及Bcl一2家族有关。司来吉兰和雷沙吉兰都能改善PD早期和进展期的运动功能。[3]3.帕金森病药物治疗的新靶点腺苷A2A受体拮抗剂a突触核蛋白抑制剂抗炎治疗4.PD的治疗前景 4.1 肾上腺素能受体拮抗剂 a2肾上腺素能a-2a和2ca受体广泛分布在基底神经节,包括黑质。在MPTP制作的灵长类动物模型中,Idazoxan,fipamezole和a-2受体拮抗剂减少左旋多巴引起的运动障碍,延长左旋多巴作用时间J,mirtazapine,一种抗抑郁剂它的主要作用是a-2受体拮抗剂,可减少PD患者左旋多巴引起的运动障碍。 4.2 五羟色胺再摄取抑制剂(5.HT) 基底神经节接受来自缝核5.HT的输出,在纹状体和基底节的其它区域存在5.HT受体的许多其它类型。Fluoxetine,一种5HT再摄取抑制剂,能够抑制PD患者左旋多巴引起的运动障碍。 4.3 腺苷酸A2a受体拮抗剂[8] A2a受体拮抗剂KF13837能缓解MPTP诱发的PD模型猴的症状,同类型药物还有SCH-58261和KW6002,联合左旋多巴或多巴胺激动剂可提高抗PD作用但不增加易动症,有可能成为一种新型有效的抗PD药物。5.小结 帕金森病(PD)的治疗的方案多种多样,临床上提倡尽早治疗、逐渐增量、个体化给药及联合用药。PD的治疗无论对于神经内科、神经外科医生和药物工作者来说,都曾经投人大量艰苦劳动,已经取得了辉煌的成绩,使PD成为少有的有办法治疗的神经系统变性疾病之一。另外,国内外学者对本病进一步的临床治疗研究仍在继续,可见PD的药物治疗前景一片光明。在未来PD药物治疗研究的关键也许应在病因和发病机制明确的基础上寻找新的治疗靶点,研发出新型、高选择性、药物作用机制确切,不良反应较小的药物,以造福广大PD患者