福州儿童医院儿内科科普号

为什么要补充维生素D？缺钙为什么要补充维生素D？生后什么时候开始补充维生素D？要补到几岁？要补多少量？维生素D的产品要怎么选择？(维生素D、维生素D3有什么区别？，维生素D与维生素AD要怎么选择？，维生素AD与鱼肝油有什么区别？鱼肝油跟鱼油有什么区别？）。维生素AD吃多了会中毒吗，吃多少会中毒？这些问题，这篇文章都为你来解答。一、为什要补充维生素D新生儿和婴儿接触阳光的情况很差，美国儿科学会(AAP)皮肤病学分会建议，6 个月以下的婴儿应远离阳光直射，并穿戴适当的防护服和帽子。 且近年来,由于城市高楼林立,使儿童缺乏户外活动场所;过早地进行“拔苗助长”式的幼儿教育,失去户外活动的时间；有的父母因怕子女外出生病、遭遇危险,使儿童和青少年在室内的时间越来越长，户外活动越来越少；而且，当儿童进行户外活动时也经常穿防辐射服,从而限制了皮肤通过日光照射获得维生素D的途径。且母乳和配方奶中维生素 D 的含量不足，不足以预防维生素 D 的缺乏。此外，由于脐带血和新生儿25(OH)D 水平与孕妇孕期维生素 D 状况高度相关，来自缺乏维生素 D 母亲的新生儿缺乏维生素 D 的风险更高。在生命的第一年补充维生素 D 的重要性已得到证实，因为发现不补充维生素 D 的儿童血清 25(OH)D 水平较低，特别是如果仅仅是母乳喂养和在冬季。【1】 维生素 D 在钙磷代谢的调节中起着关键作用，尤其是在儿童时期，营养佝偻病和骨量获取受损可能会发生。维生素D是人体内不可或缺，它不仅具有调节钙磷代谢的作用，而且可以预防和治疗佝偻病。近些年维生素 D 已被证明直接或间接调节多达 1250 个基因，发挥着骨骼外的作用。由于其受体几乎遍布体内各种组织器官，因此，维生素Ｄ还具有他更为广泛的骨骼外生物学效应，如调节免疫、抗肿瘤、 保护中枢神经系统和防控代谢综合征等作用；研究证实维生素Ｄ的水平与多种疾病如小儿呼吸道感染、哮喘、骨质疏松、多种自身免疫性疾病、肾脏疾病、心血管系统疾病、子痫前期、过敏性哮喘、风湿性、关节炎、Ⅰ型及Ⅱ型糖尿病、痴呆、感染性疾病以及十余种肿瘤等密切关联。维生素Ｄ水平对不同疾病的影响亦是近年来各研究领域关注的热点。【2】 二、缺钙为什么补充维生素D？维生素D，但它可以促进钙的吸收，是钙的好伙伴。如果维生素D补充不足，会影响钙的吸收，而钙是促进骨骼发育以及血液凝固的重要物质，一旦缺乏，宝宝很容易患上佝偻病。婴儿的奶制品以及食物都含有钙，通过补充维生素D来促进钙的吸收。所以预防佝偻病，要补充维生素D而不是盲目补钙。 三、怎么补充维生素D，时间？剂量?1 、维生素D补充初始时间：生后即可开始补充维生素D，理由如下： 尽管已经大力提倡妊娠后期应该给予补充维生素D,但是在我国新生儿期维生素D缺乏的情况仍然很严重。童瑞君等文章2013年报道,在我国新生儿维生素D仍处于缺乏状态,接受调查的受检对象中无一例25(OH)D水平达到50nmol/L,其中,

一、定义荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上表现为大小不等的风团伴瘙痒，约20%的患者伴有血管性水肿。慢性荨麻疹是指风团每天发作或间歇发作，持续时间＞6周。 二、病因荨麻疹的病因较为复杂，依据来源不同通常分为外源性和内源性。 1.外源性原因多为一过性，如物理因素（摩擦、压力、冷、热、日光照射等）、食物（动物蛋白如鱼虾类、蛋类等，蔬菜或水果类如柠檬、芒果、西红柿等，以及酒、饮料等）、腐败食物和食品添加剂等、药物（免疫介导的如青霉素、磺胺类、血清制剂、各种疫苗等，非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等）、植入物（人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉及节育器等）等。 2.内源性原因多为持续性，包括慢性隐匿性感染（细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染，如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素）、劳累、维生素D缺乏或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。通常急性荨麻疹常可找到原因，而慢性荨麻疹的病因多难以明确，且很少由变应原介导的Ⅰ型变态反应所致。 三、发病机制肥大细胞是荨麻疹发病中关键的效应细胞，通过免疫和非免疫机制被诱导活化。免疫机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应、IgE依赖的Ⅰ型变态反应、抗原抗体复合物以及补体系统活化等途径；非免疫性机制包括直接由肥大细胞释放剂或食物中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。肥大细胞脱颗粒后，导致组胺、多种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-2、3、5、13以及白三烯C4、D4和E4等的产生，影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、B细胞和T细胞的参与使荨麻疹的炎症反应更加复杂，而组胺非依赖炎症反应是抗组胺药治疗抵抗的基础。凝血系统异常激活也被认为参与荨麻疹发病。少数荨麻疹患者肥大细胞活化的机制并不清楚，甚至其发病可能不依赖肥大细胞。 四、临床表现及分类荨麻疹临床表现为风团和/或血管性水肿，发作形式多样，风团的大小和形态不一，多伴有瘙痒。 病情严重的急性荨麻疹还可伴有发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状。按照发病模式，结合临床表现，可将荨麻疹进行临床分类。不同类型荨麻疹的临床表现有一定差异。 五、诊断与鉴别诊断1. 病史及体检： 应详尽采集病史并完成视诊、触诊等皮肤科专科检查，包括可能的诱发因素及缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律、风团大小及数目、风团形状及分布、是否合并血管性水肿、伴随瘙痒或疼痛程度、消退后是否有色素沉着，是否伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状，个人或家族的过敏史以及个人感染史、内脏病史、外伤史、手术史、用药史、心理及精神状况、月经史、生活习惯、工作和生活环境以及既往治疗反应等，以便于明确诊断、评估病情及了解病因。 2. 实验室检查： 通常不需要做过多的检查。一般情况下急性患者可通过检查血常规初步了解发病是否与感染相关。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时，可考虑行相关的检查，如血常规、粪虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白、补体、相关自身抗体和D-二聚体等，以排除感染及风湿免疫性疾病等。必要时可进行变应原筛查、自体血清皮肤试验、幽门螺杆菌感染检测、甲状腺自身抗体测定和维生素D的测定等，以尽可能找出可能的发病因素。诱导性荨麻疹还可根据诱因不同，做划痕试验、光敏实验、冷热临界阈值等检测，以对病情严重程度进行评估。IgE介导的食物变态反应可提示机体对特定食物的敏感性，其结果对明确荨麻疹发病诱因有一定参考价值，但对多数慢性荨麻疹发病诱因的提示作用较为有限。 3. 分类诊断： 结合病史和体检，将荨麻疹分为自发性和诱导性。前者根据病程是否＞6周分为急性与慢性，后者根据发病是否与物理因素有关，分为物理性和非物理性荨麻疹。可以有两种或两种以上类型荨麻疹在同一患者中存在，如慢性自发性荨麻疹合并人工荨麻疹。 4. 鉴别诊断： 主要与荨麻疹性血管炎鉴别，后者通常风团持续24 h以上，可有疼痛感，皮损恢复后留有色素沉着，病理提示有血管炎性改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病如荨麻疹型药疹、血清病样反应、丘疹性荨麻疹、败血症、成人Still病、遗传性血管性水肿、大疱性类天疱疮、肥大细胞增生症、全身炎症反应综合征、严重过敏反应等鉴别，可依据其他临床表现、实验室检查或组织病理学检查明确。 5. 病情评估： 荨麻疹对患者的生活、工作、心理都会产生一定的影响，常用慢性荨麻疹患者生活质量评估问卷（chronic urticaria quality of life question-naire，CU-Q2oL）和血管性水肿患者生活质量评估问卷（angioedema quality of life questionnaire，AE-QoL）来评估疾病的影响程度。荨麻疹的活动度常用7日荨麻疹活动度评分（urticaria activity score 7，UAS7）以及血管性水肿活动度评分（angioedema activity score，AAS）来评价。其中，UAS7主要对1周内每天发作的风团数目和瘙痒程度进行统计：风团数目分为无（0个/24 h）、轻（< 20个/24 h）、中（20 ~ 50个/24 h）、重（> 50个/24 h）4个等级，分别记为0 ~ 3分；瘙痒程度分为无（无瘙痒）、轻（有瘙痒，不明显）、中（明显瘙痒，但尚不影响日常生活或睡眠）、重（严重瘙痒，不能忍受，严重困扰日常生活或睡眠）4个等级，分别记为0 ~ 3分。每日评分记风团与瘙痒总分，范围为0 ~ 6分，1周连续最高评分为42分；若周评分小于7分，提示疾病控制；若周评分大于28分，则提示病情严重。而治疗对患者疾病的控制程度常用荨麻疹控制程度测试（urticaria control test，UCT）来衡量。 六、治疗该文章内容仅供患者了解该病相关疾病的信息，治疗用药请在医生指导下使用。不擅自使用非处方（药师或医师指导下使用）与处方药（医师指导下使用）。 1. 患者教育： 应告知荨麻疹患者尤其是慢性荨麻疹患者，本病病因不明，病情反复发作，病程迁延，除极少数并发呼吸道或其他系统症状，绝大多数呈良性经过；该病具有自限性，治疗的目的是控制症状，提高患者生活质量。 2. 病因治疗： 消除诱因或可疑病因有利于荨麻疹自然消退。治疗上主要从以下几方面考虑：①详细询问病史是发现可能病因或诱因的最重要方法；②对诱导性荨麻疹，避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状，甚至自愈；③当怀疑药物特别是非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂诱导的荨麻疹时，可考虑避免（包括化学结构相似的药物）或用其他药物替代；④临床上怀疑与各种感染和/或慢性炎症相关的慢性荨麻疹且其他治疗抵抗或无效时可酌情考虑抗感染或控制炎症等治疗，部分患者可能会受益，如抗幽门螺杆菌治疗对与幽门螺杆菌相关性胃炎有关的荨麻疹有一定疗效；⑤对疑为与食物相关的荨麻疹患者，应鼓励患者记食物日记，寻找可能的食物过敏原并加以避免，特别是一些天然食物成分或某些食品添加剂可引起非变态反应性荨麻疹；⑥对自体血清皮肤试验阳性或证实体内存在针对FcεRIa链或IgE自身抗体的患者，常规治疗无效且病情严重时可酌情考虑加用免疫抑制剂、自体血清注射治疗或血浆置换等。 3. 控制症状： 药物选择应遵循安全、有效和规律使用的原则，旨在完全控制荨麻疹症状，提高患者的生活质量。推荐根据患者的病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。 （1）急性荨麻疹的治疗：去除病因，治疗上首选第二代非镇静抗组胺药，常用的第二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、苯磺贝他斯汀、奥洛他定等。在明确并祛除病因以及口服抗组胺药不能有效控制症状时，可选择糖皮质激素：泼尼松30 ~ 40 mg/d，口服4 ~ 5 d后停药，或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射，特别适用于重症或伴有喉头水肿的荨麻疹患者；1∶1 000肾上腺素注射液0.2 ~ 0.4 ml皮下或肌内注射，可用于急性荨麻疹伴休克或严重的荨麻疹伴血管性水肿患者。儿童患者应用糖皮质激素时可根据体重酌情减量。 （2）慢性荨麻疹的治疗： 一线治疗：首选第二代非镇静抗组胺药，治疗有效后逐渐减少剂量，以达到有效控制风团发作为标准，以最小的剂量维持治疗。慢性荨麻疹疗程一般不少于1个月，必要时可延长至3 ~ 6个月，或更长时间。第一代抗组胺药治疗荨麻疹的疗效确切，但中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用，因此不作为一线选择。 二线治疗：第二代抗组胺药常规剂量使用1 ~ 2周后不能有效控制症状时，考虑到不同个体或荨麻疹类型对治疗反应的差异，可更换抗组胺药品种，或联合其他第二代抗组胺药以提高抗炎作用，或联合第一代抗组胺药睡前服用以延长患者睡眠时间，或在获得患者知情同意情况下将原抗组胺药增加2 ~ 4倍剂量。 三线治疗：上述治疗无效的患者，可考虑选择以下治疗。雷公藤多甙片，每日1 ~ 1.5 mg/kg，分3次口服，使用时需注意对造血系统的抑制、肝脏的损伤及生殖毒性等不良反应。环孢素，每日3 ~ 5 mg/kg，分2 ~ 3次口服，因其不良反应发生率高，只用于严重的、对任何剂量抗组胺药均无效的患者。生物制剂，如奥马珠单抗（omalizumab，抗IgE单抗），对多数难治性慢性荨麻疹有较好疗效， 推荐按150 ~ 300 mg剂量皮下注射，每4周注射1次，但需注意其罕见的过敏反应。糖皮质激素，适用于上述治疗效果不佳的患者，一般建议予泼尼松0.3 ~ 0.5 mg·kg-1·d-1（或相当剂量的其他糖皮质激素）口服，好转后逐渐减量，通常疗程不超过2周，不主张常规使用。国外有研究显示，部分难治性慢性荨麻疹采用补骨脂素长波紫外线（PUVA）或中波紫外线均有一定治疗作用，并以PUVA疗效更佳。 诱导性荨麻疹的治疗：基本治疗原则同自发性荨麻疹，首选第二代非镇静抗组胺药，效果不佳时酌情加倍剂量。但部分诱导性荨麻疹对常规抗组胺药反应较差，治疗无效的情况下，要选择一些特殊治疗方法。奥马珠单抗已经成功用于治疗寒冷性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹、热接触性荨麻疹、日光性荨麻疹及人工荨麻疹等。 （3）妊娠和哺乳期妇女及儿童等特殊人群的治疗：原则上，妊娠期应尽量避免使用抗组胺药。但如症状反复发作，严重影响患者生活和工作，必须采用抗组胺药治疗，应告知患者目前无绝对安全可靠的药物。现有的研究仅为西替利嗪的小样本研究和氯雷他定的荟萃分析，尚无由于怀孕期间使用第二代抗组胺药而导致婴儿出生缺陷的报道，因此在权衡利弊情况下可选择相对安全可靠的第二代抗组胺药，如氯雷他定、西替利嗪和左西替利嗪。所有抗组胺药都可能经乳汁分泌，因第一代抗组胺药可能引起婴儿食欲降低和嗜睡等反应，应避免使用。哺乳期也首选无镇静作用的第二代抗组胺药。另外，现有的临床试验也证实孕期使用奥马珠单抗具有安全性，无致畸性，可在抗组胺药疗效不佳时酌情使用。 无镇静作用的第二代抗组胺药也是治疗儿童荨麻疹的一线选择。同样，在治疗无效的患儿中，建议在患者监护人知情同意的情况下酌情增加剂量（按体重调整）。要关注镇静类抗组胺药给患儿学习等带来的影响。 老年人应优先选用二代抗组胺药，以避免一代抗组胺药可能导致的中枢抑制作用和抗胆碱作用，防止由此引起的跌倒风险及青光眼、排尿困难、心律失常等不良反应的出现。 对于合并肝肾功能异常的荨麻疹患者，应在充分阅读药物使用说明书后，根据肝肾受损的严重程度合理调整抗组胺药物的种类和剂量。如依巴斯汀、氯雷他定等主要通过肝脏代谢，西替利嗪等则经由肾脏代谢，在出现肝肾功能不全时，这些药物应酌情减量或换用其他种类抗组胺药物。 （4）中医中药：中医疗法对荨麻疹有一定的疗效，但需辨证施治。 以上文章内容仅供患者了解该病相关疾病的信息，治疗用药请在医生指导下使用。不擅自使用非处方（药师或医师指导下使用）与处方药（医师指导下使用）。 以上大部分内容摘自《 中国寻麻疹诊疗指南（2018版）》

（一）局部卫生不洁局部大便没擦干净、汗液浸渍、痔疮、肛瘘等导致局部细菌滋生，刺激肛周皮肤引起瘙痒。 治疗原发病及保持局部清洁后症状可改善。 （二）蛲虫病蛲虫病是以引起肛门、会阴部瘙痒为特点的一种肠道寄生虫病。雌虫于夜间爬行肛门，在周围皮肤上产卵，引起奇痒，小儿用手指瘙痒而沾染虫卵，然后可通过粪-口传播。 集体机构儿童感染率高。除了引起肛门、会阴部瘙痒，还可引起食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，甚至还会引起精神兴奋，失眠不安，小儿夜惊咬指等。 而且去医院检查通常查不出来，因为粪便检查蛲虫卵的阳性率较低，直接涂片阳性率仅为1%～2%，浓缩镜检阳性率为5%。 因蛲虫有夜间爬出肛门外产卵的特性，故在儿童入睡后1～3小时内观察肛周皮肤皱襞、会阴或女阴等处可发现成虫或雌虫（只有发丝粗细，白色）。如果有怀疑蛲虫，可以经常看看。 如果确诊是蛲虫病，可按说明书口服阿苯达唑治疗。 （三）肛门湿疹（肛周湿疹）婴儿肛门湿疹是非常常见的一种过敏性疾病，它是一种特殊部位的湿疹。它急性期可表现为肛门周围皮肤潮红、瘙痒，亚急性或者慢性肛周皮肤变厚、颜色变暗、皮肤伴瘙痒、脱屑等症状。 这个地方比较薄嫩，对于婴儿来说，由于大便次数和小便次数都比较多，这个部位经常受到刺激，急性期变红甚至出现渗出糜烂的情况。过敏性体质的婴儿更容易出现肛门湿疹。 首先要做到的就是保持肛门周围皮肤的清洁，及时的清理大便，保持肛周透气，可适当外涂刺激性小的护臀膏。如果湿疹出发红发痒渗出液多，需要 及时去医院处理，避免发生继发感染。 （四）食用刺激性食物辛辣的食品和调味品，如辣椒、芥末、胡椒、香料、咖啡等，食用过多都可以引起肛门皮肤刺激，诱发瘙痒。 （五）过敏反应某些蛋白质（鱼、虾、蟹等）、药物、花粉、生漆等可致部分人体过敏，使体内产生过多的组胺，作用于周围神经而产生痒感。 治疗：可口服抗过敏药加外涂刺激性小的抗过敏类药膏如赛庚啶软膏、丁酸氢化可的松软膏（该药需在医生指导下使用）。 （六）肛周皮肤真菌感染常见的有表皮癣菌等感染，常见于长期使用抗生素、免疫功能低下的婴儿。表现为肛门部皮肤初起淡红色丘疹或小水泡，逐渐扩展成环形或多环形红斑，边界清楚，中心消退，周围呈堤状隆起并向外扩散。伴有剧烈瘙痒，若反复搔抓可引起渗液的结痂，可引起皮肤呈苔藓样变。有时与肛周慢性湿疹较难鉴别。需要去医院检查，真菌感染显微镜检真菌阳性，而肛周慢性湿疹镜检真菌阴性。 治疗： 1.保持局部卫生清洁； 2.去除诱因（长期使用抗生素等） 3.局部外涂抗真菌药，要坚持用药疗程，疗程过短易复发。 以上部分病因可为因果关系，如饮食因素、过敏反应、蛲虫病、局部卫生差等可导致肛门湿疹。 欢迎收藏、转发、让更多的人了解儿童肛门瘙痒的原因。

一、为什么会打呼噜打呼噜的声音，称为鼾声。是指睡眠期间，气流通过上呼吸道时，由于腔道暂时狭窄，气流引起狭窄处组织震动再经过鼻腔、鼻窦腔的共鸣声音放大而发出的声响。 二、哪些疾病可以引起打呼噜1.腺样体肥大：腺样体是位于鼻咽后壁的一群淋巴组织，2-10岁是增殖旺盛时期，10岁以后逐渐萎缩，至成年大部分消失。如果孩子腺样体受到多次感染，腺样体就会肿大、发炎、增生，即腺样体肥大。腺样体肥大是儿童打呼噜最常见的原因。 2.急性呼吸道炎症：孩子鼻粘膜肿胀导致鼻塞、咽部红肿、鼻炎、腭扁桃体炎等导致鼻咽部通气受阻、气道不通畅会引起打呼噜。随着病情恢复，打呼噜的症状就会随之消失。 3.小婴儿生理性打鼾：3个月之前的小婴儿，鼻道比较狭窄，鼻腔和喉部的软骨尚未发育完全，可有轻微的鼾声，一般声音较轻微，没有呼吸困难表现。 注意：如果小婴儿打呼噜响、声调高且伴有吸气困难，需警惕喉软骨软化症、舌后跟囊肿、喉膨出、声门下狭窄、先天性喉噗、会厌裂等。需就诊于耳鼻喉科进一步诊治。 4.小儿肥胖：宝宝口咽部脂肪垫增厚，睡觉时呼吸道易阻塞。 三、腺样体肥大引起长期打呼噜的危害1.呼吸不顺畅是腺样体肥大的主要表现，尤其是睡眠时。患者常张口呼吸，入睡打鼾，运动时呼吸短促，因为腺样体肥大导致鼻窦引流不畅，所以腺样体肥大的患儿通常合并有鼻窦炎，鼻孔常流粘脓性分泌物，鼻腔分泌物倒流会进一步刺激腺样体、腭扁桃体增生，容易发生呼吸道感染（感冒）。 2.言语含糊，口齿不清且带鼻音。 3.腺样体肥大影响到咽鼓管，容易发生中耳炎，致听觉减退。 4.影响颜值：因经常鼻阻塞及张口呼吸，可呈“腺样体面容”，张口呼吸、鼻根下陷、嘴唇甚厚、鼻唇沟变浅、上唇短而上翻、上门齿外突、面容较呆笨。同时可引起颚弓高拱、牙列不齐。 5.阻塞严重且为时较久者可并发睡眠呼吸暂停低通气综合征，甚至引起肺动脉高压、肺心病。 检查有明显打呼噜症状，怀疑腺样体肥大时，需进一步行电子鼻咽镜检查明确，并了解腺样体肥大对气道阻塞的程度。必要时行睡眠呼吸监测检查了解睡眠状态时有无睡眠呼吸暂停及低血氧饱和度的情况。 治疗如果症状严重，由耳鼻喉科医生评估是否行手术摘除。腺样体手术，是耳鼻喉科常做的相对简单的手术。 常问的问题腺样体面容形成后能恢复吗？ 腺样体面容的形成是一个常年累月的过程，即使摘除腺样体后，恢复也是漫长的过程，且也是有限的。

一、前言夜间遗尿症是一种儿童和青少年的常见病症， 其一方面会对患儿的心理发育和社会行为造成影响，使他们更容易产生自卑心理和逆反行为；另一方面还会给患儿家长带来压力和困扰。但值得提出的是，由于缺乏对遗尿症患儿的系统性评估和治疗，该病的治疗效果并不理想。随着我国科学技术的发展和文化教育的普及，夜间遗尿症正逐渐得到重视。 二、概述（一）定义：正常小儿在2～3岁时已能控制排尿，如在5岁后仍发生不随意排尿即为遗尿症，大多数发生在夜间熟睡时，称夜间遗尿症。其又分为单症状 夜间遗尿症和复合症状夜间遗尿症。 1．单症状夜间遗尿症 单症状夜间遗尿症：仅有夜间遗尿而无合并其他下尿路症状。根据遗尿出现的特点,可进一步分为原发性和继发性遗尿症。原发性遗尿症：指症状自幼持续存在(无症状期不超过6个月)的遗尿症。继发性遗尿症：指曾有过至少6个月的无症状期而后再次发生的遗尿症。 2．复合症状夜间遗尿症：指除夜间遗尿症状外还合并下尿路症状或膀胱功能障碍,包括日间尿频,尿急,尿 失禁,排尿困难或下尿路疼痛等。 下面主要介绍单症状遗尿症患儿的诊治。 （二）病因与发病机制： 夜间遗尿症的发病原因尚不明确,目前被认为 是由多种因素共同导致。 1．睡眠觉醒功能障碍：指在进入睡眠状态后，膀胱充盈所产生的神经冲动不能唤醒患儿，患儿在非清醒的睡眠状态下排尿，为夜间遗尿症。最重要的发病机制“夜间尿意——觉醒”是一个随发育而逐渐完善的生理过程,正常人在达到一定年龄后这一神经机制发育成熟,从而在有尿意后诱导大脑觉醒并起床排尿。若中枢神经系统发育滞后,导致脑桥排尿中枢和大脑皮质未能有效地参与排尿反射,使 “夜间尿意——觉醒”这一机制存在缺陷,从而出现 患儿在睡眠状态下排尿的现象。导致参与这一过程的中枢神经系统发育滞后的具体机制不详,主要有以下两种可能因素：①膀胱充盈所产生的神经冲动不足,不能诱导觉醒；②睡眠过深,未能觉醒.。 2．夜间多尿：部分遗尿症患儿的肾脏在夜间产生大量的尿液,超过了最大膀胱容量。可能与夜间垂体分泌抗利尿激素不足有关。 3．膀胱功能异常：主要是夜间逼尿肌过度兴奋，所引起的膀胱容量减小,导致排尿次数多,而每次尿量少。 4．家族遗传：约62％的遗尿症患儿的父母或其他亲属曾有过类似病史,说明本病可能有遗传倾向。 5．其他：糖尿病,抑郁症及睡眠呼吸暂停等也可能与遗尿症相关。 三、诊断单症状夜间遗尿症患儿除遗尿外无其他症状，因此在诊断中病史采集极为重要，必要时可行查体和实验室检查。 四、治疗由于单症状夜间遗尿症患儿一般无器质性病变,治疗时应首先给予正确的教育和引导。本病可呈自限性,部分患儿随年龄的增加症状可逐渐消失, 因此,对于6岁以前的患儿一般可不采取药物或其 他特殊治疗。 (一)教育和引导(推荐) 1．首先要强调夜间尿床不是孩子的错,避免其因此而受到指责,鼓励患儿进行正常的学习和生活。 2．保证患儿的每日正常液体摄入量,日间不必限制其饮水,睡前3～4 h可适当减少液体人量。 3．教育并监督患儿养成良好的排尿习惯(4～7 次／d),对于患儿的排尿尽量避免不必要的提醒。 4．建议家长用日历详实记录每晚遗尿出现与否及发生次数,以便医生评估病情和判断疗效。 (二)正确的夜间唤醒方法(推荐) 1.唤醒时机:不要随意唤醒患儿排尿，应当在膀胱充盈至即将排尿时将其唤醒。通过这种方法强化“夜间尿意——觉醒”的神经反射，缩短遗尿的持续时间。 可参考以下方法判断膀胱已充盈可唤醒患儿排尿:①患儿在安静睡眠中突然出现翻身或其他燥动表现;②根据以往患儿出现遗尿的时间规律，在即将遗尿前唤醒其排尿。为使遗尿出现的时间较规律并方便家长掌握唤醒时间，可要求患儿在生活上实行“三定”原则:晚饭定时、睡眼定时、晚饭至睡前饮水定量。在“三定”原则下，夜间相应时间所产生的尿量相对稳定，遗尿出现时间也将相对固定。 2.清醒状态下排尿:将患儿从睡眠中完全唤醒至清醒状态排尿。 (三)遗尿报警器(可选) 遗尿报警器是一种可安放于床铺或患儿内裤的装置，当遗尿发生时可发出警示(声响或震动等)达到唤醒患儿排尿的目的。其治疗遗尿症的机制:①帮助患儿建立正常的睡眠中尿意觉醒机制;②改善夜晚膀胱的储尿功能”。适应证:对于经教育和引导无效，家长具有一定文化教育水平的患儿可考虑使用。使用方法:连续使用2-3个月一般可获得满意的疗效，直到至少连续14个晚上无遗尿发生才可考虑停用。在此期间应每2～3周对患儿进行随访，以了解报警器的使用状况及患儿症状的改善情况。在停止使用报警器后若遗尿症状复发，可再次 使用以巩固疗效。若连续使用2～3个月后症状仍无明显改善，可以考虑停止使用或加用********（此处隐去药物名称，需在医生指导下使用）。 注意事项:使用遗尿报警器需要在家长的长期帮助和监督下进行，正确的设置、操作和维护报警器是治疔成功的关键。医生应向家长详述报警器的安装技巧和注意事项，并确保其能使用得当。 (四)******(可选) 隐去药物，这里是让大家知道有药物治疗的方法 ******是一种抗利尿激素类似物，是目前治疗遗尿症的一线用药。适应证:尤其适用于有夜间多尿的遗尿症患儿。用药方法:目前国内常用的*****为口服片剂，在睡前1h给药，常用剂量为0.2～0.4mg(不分年龄和性别)。经******治疗后，部分患儿短期内即可有症状改善，但停药后症状容易反复，因此一般需连续用药至少3个月。 （五）其他药物治疗。（需要要在医生指导下使用，不在此例举）。 （六）生物反馈治疗。（因需要医生操作，不在此展开详解） 五、预后单症状夜间遗尿症可呈自限性,随年龄的增加每年约15%未经治疗的患儿的症状可以得到改善。绝大多数患儿在改善生活习惯、使用遗尿报警器或******治疗后可治愈,即使有症状反复,二次巩固治疗也可获得满意的疗效。对少数治疗效果欠佳的患儿,一方面可尝试其他可选治疗方法,另一方面还应进一步深究是否存在潜在病因,如精神心理因素等。 （ 本文主要内容摘自中华泌尿外科杂志，November2015，Vol.36，No.11 ）

轮状病毒肠炎:是秋、冬季婴幼儿腹泻最常见的病原，故曾被称为秋季腹泻。是小儿腹泻较常见的原因。 流行病学特点流行病学特点:呈较流行经粪口传播，也可以通过气溶胶形式经呼吸道感染而致病。潜伏期1~3天，多发生在6～24个月婴幼儿，4岁以上者少见。 临床表现起病急，常伴发热和上呼吸道感染症 状，无明显感染中毒症状。病初1～2天常发生呕吐，随后出现腹泻。大便次数多（每日5-10次，甚至更多）、量多、水分多，黄色水样或蛋花样便带少量黏液，无腥臭味。 常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱。 近年报道，少部分病例轮状病毒感染可侵犯多个脏器，可产生神经系统症状，如惊厥等;有的患儿表现为血清心肌酶谱异常，提示心肌受累。 本病为自限性疾病，一般预后良好，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，不喂乳类的患儿恢复更快，自然病程约3～8天，少数较长。大便显微镜检查偶有少量白细胞，感染后1～3天即有大量病毒自大便中排出，最长可达6天。 实验室检查大便常规检查:多数正常或者可见少许脓球。大便一般不含粘液、脓血。 大便隐血：多为阴性。 血常规+C反应蛋白：血象多数正常（可异常），CRP多数正常或者轻度升高。 治疗（一）轻症患者:腹泻不严重，无脱水症状者可在家庭治疗。 继续饮食（易消化食物）+口服补液盐补液+消化道黏膜保护剂（必要时）+微生态疗法（必要时）。 小儿腹泻时，除严重呕吐者需要暂时禁食外，均应继续饮食。少量多餐，可喂以米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。较小的婴儿可继续母乳喂养或者水稀释配方奶喂养。轮状病毒性肠炎可导致双糖酶缺乏，主要是乳糖酶，因此对疑似病毒性肠炎引起的双糖酶缺乏，可以暂停喂养乳类，改为不含乳糖蔗糖的豆制品代替或者不含乳糖的配方奶（腹泻奶粉）。 （二）重症患者：腹泻严重，脱水、尿少、精神萎靡，需要进一步检查、输液等处理，应及时就医。 预防可接种疫苗预防，降低感染几率。 注意事项1.请换尿布，注意外阴，肛门清洁处理，预防上行性泌尿道感染、尿布疹和臀部感染。 2.对感染性腹泻者应隔离，避免交叉感染。特别是家里有其他小孩的情况。 3.正确使用口服补液盐（按说明书配比）。 4.如果出现呕吐，需要立即将患儿头部侧向一侧，防止呕吐误吸。 5.如果小孩有不洁饮食史，大便腥臭、带血、伴有鼻涕样粘液，排便里急后重感（腹痛，频繁上厕所，排出大便少）。需要警惕细菌性肠炎可能。 送检大便可鉴别。如果是细菌性肠炎需要使用抗生素治疗。