股骨头坏死病理改变 股骨颈骨折后的病理变化情况具体为:股骨颈骨折一周后,股骨头内可看到大片骨髓出血,骨髓窦状隙扩张,但是骨细胞暂时还没有出现萎缩;在股骨颈骨折三周周时,骨髓细胞减少,脂肪细胞增多并且出现变形,此时的骨细胞已经出现萎缩;在股骨颈骨折六周后,骨髓细胞明显减少,脂肪细胞出现坏死,部分骨小梁出现空骨陷窝,骨小梁表面有成骨细胞,骨髓内出现纤维状改变;股骨颈骨折三个月后,骨小梁变肥厚,坏死骨小梁被层状新生骨小梁包围;骨折六个月后,形成小囊状坏死区,周围出现增生的纤维组织,有的患者的骨小梁坏死或缺失,可见到大量成骨细胞核破骨细胞。 股骨颈骨折后,股骨头血管内发现有微血栓,其中动脉内相对较少医学教育网搜集|整理,静脉内较多,这些微血栓能够部分甚至完全堵塞血管,从而恶性循环造成股骨头缺血。股骨颈骨折后引起股骨头缺血性坏死,随着时间的推移变化较大,但通常所发现的有两种股骨头坏死病理改变,一为负重区的节段性坏死,最终发生塌陷,为临床股骨头缺血性坏死,另一种为特发性小灶性坏死,此种坏死在X线片上为骨质疏松,但在MRI上表现股骨头有异常信号。 特发性股骨头缺血性坏死,早期股骨头内脂肪组织增多,脂肪细胞肥大。人们发现早期特发性股骨头缺血坏死的最明显的病理改变是骨髓内出血及其残留物。
脑胶质瘤的病理分型病理分型1、概述:神经胶质瘤来自神经系统支持组织,属外胚叶肿瘤很多胶质瘤其瘤细胞与成熟的或未成熟的胶质细胞相似2、分型:(1)星形细胞瘤①发生:由星形细胞发生,占胶质瘤中的半数以上成年人多发生在大脑半球,小儿多发生在小脑。其它如丘脑、脑干和脊髓均可发生星形细胞瘤可分为纤维型和原浆型两类肿瘤在脑内呈浸润性生长,大小不一,可以侵犯1个或2个以上的脑叶,甚至经体胼胝侵入对侧大脑半球②大体形态:纤维型星形细胞瘤比较硬韧原浆型星形细胞瘤质软,常可见有囊性变瘤内出血和坏死比较少见③显微镜下形态:瘤组织由分化比较成熟的星形细胞组成纤维型星形细胞瘤富于胶质纤维原浆型星形细胞瘤富于细胞浆若是星形细胞比较密集,细胞有异型性,且见丝状核分裂像,血管内皮细胞和外膜细胞增生,小灶状出血和坏死,则称星形母细胞瘤,或称分化不良星形细胞瘤(2)多形性胶质母细胞瘤①发生:是成年人比较多见的恶性胶质瘤发生率仅次于星形细胞瘤多发生在大脑半球,很少发生在小脑②大体形态:肿瘤浸润范围比较大,可以侵犯几个脑叶,或经胼胝体侵犯对侧大脑半球肿瘤质软,灰红色,常出现大片出血和坏死区瘤周围组织显著水肿,甚至液化,出现假性分界其实瘤细胞浸润范围远较肉眼所见广泛得多③显微镜下形态:瘤细胞分化不成熟,多形性,异型性,有较多核分裂像,常出现单核和多核瘤巨细胞血管内皮细胞和外膜细胞显著增生,血管腔内有血栓形成,散在大片出血和坏死和分化不良星形母细胞瘤没有明确的区(3)少突胶质细胞瘤和少突胶质母细胞瘤①发生:由少突胶质细胞发生患者多是中年人,也可见于儿童,主要发生在大脑半球白质内②大体形态:肿瘤质软,灰红色,界限不清,常有钙化和囊性变③显微镜下形态:瘤细胞形态比较一致,胞核圆形,深染,核周胞浆因水肿而显空白,间质少,常见钙化灶和囊肿形成若是瘤细胞大小、形态、核染色性不一致,并出现巨瘤细胞,具有核分裂像,血管内皮细胞增生,有出血和坏死,则称少突胶质母细胞瘤(4)室管膜瘤和室管膜母细胞瘤①发生常和脑室壁和中央管有联系,多见于第四脑室、侧脑室和脊髓内患者多为幼儿和青年人②大体形态:肿瘤灰红色,质软,多呈结节状突于脑室腔内或位于脑或脊髓实质内③显微镜下形态:室管膜瘤分为上皮型、乳头型、乳头粘液型和细胞型四种。(5)混合性胶质瘤肿瘤是由两种或者两种以上的胶质瘤类型所组成,各占相当的分量这种胶质瘤多见于小儿,可见于小脑及大脑内肉眼观察与一般胶质瘤形态无异,需依靠组织学检查来诊断(6)髓母细胞瘤①发生是小儿颅内较常见的恶性肿瘤主要发生在小脑蚓部,可突入第四脑室内,亦可侵入周围组织常沿脑脊液呈种植性播散②大体形态:肿瘤紫红色,粘冻状,与脑实质之间界限不清,出血坏死少见③显微镜下形态:瘤细胞密集,间质少,瘤细胞小,胞核园形或椭圆形,深染,胞浆少,核分裂像多见,细胞常呈假菊花形排列如肿瘤侵及软膜,常伴有纤维结缔组织的明显增生(7)脉络丛乳头状瘤①发生由脑室内脉络丛发生,好发于第四脑室和侧脑室可经第四脑室侧孔突入小脑桥脑角内生长②大体形态:肿瘤呈粉红色,质软,表面呈绒毛状,常见有钙化③显微镜下形态:瘤组织呈乳头样结构,外覆盖着分化良好的上皮细胞,可有钙化或砂粒小体形成其恶性类型称脉络丛乳头状癌①发生比较少见,多发生在青年人常见在第三脑室后部,即松果体部位②大体形态:肿瘤灰红色,球形,无包膜形成③显微镜下形态:瘤组织由单一的上皮样细胞组成,胞体大小中等核圆或椭圆形,含较多染色质而深染,大多没有核仁胞浆淡而界线不清,分布于纤维组织所形成的间质中,一般无核分裂像松果体母细胞瘤则由较密集的小细胞组成,其分化程度低,细胞核小而密集,胞浆稀少,染色极深,形态极似小脑的髓母细胞瘤
肝癌的病理学类型 肝癌的病理形态可分为巨块型、结节型、弥漫型和小癌型: 1.巨块型常为单发性癌块,也可由多个结节汇集而成一大块,有时其邻近有小的散在癌结节;癌块直径一般在250px以上,有假包膜形成。 2.结节型较多见,可为单个或多个大小不等结节散在肝内,与周围组织分界不清,多个癌结节的形成,可能是癌细胞经门静脉播散,或癌组织多中心发生的结果。此型多伴有肝硬化,恶性程度高。 3.弥漫型少见,结节一般都很小,大小相差不多,呈灰白色,散布全肝,伴有肝硬化。有时与肝硬化结节很难区别,病情发展快,预后极差。 4.小癌型将直径小于3cm的小肝癌另分为小癌型。小癌型的病理特点:包膜多完整;癌栓发生率较少;合并肝硬化程度较轻;癌细胞分化较好;癌周淋巴细胞浸润较多;人免疫状态好。预后好,多为单结节。 组织学病理 1.肝细胞型原发于肝细胞上皮,占临床常见肝癌的㈧铂。癌细胞多成多角形或圆形,排列成巢状或索状,核大而核仁明显,在巢或索之间,有丰富的血窦,无间质成分。 2.胆管细胞癌原发于胆管上皮细胞,临床少见,癌细胞成立方型或柱状,排列成腺体,纤维组织多,而血窦较少。 3.混合型上述两型同时存在,或呈过渡形态,不完全像肝细胞,也不完全像胆管细胞,此型罕见。
中国胃肠道间质瘤病理诊断共识胃肠间质瘤(gastrointestinalstromaltumors,GIST)是一组独立起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤;属于消化道间叶性肿瘤,由Mazur和Clark提出并命名,多呈CD117免疫组化染色阳性。GIST主要依赖于早期发现和争取手术切除,但85%的患者术后会复发;不能手术者和已有转移者对常规的放疗、化疗均不敏感,预后不良,5年生存率低于35%。酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼(imatinibmesylate)疗效突出,控制肿瘤效果良好,使GIST的治疗发生了革命性改变。同时,由于对GIST基因突变认识的进一步提高,使GIST的诊断率显著提高。病理诊断共识1、对标本的要求:对于手术后的组织标本必须及时固定,要求在标本离体30分钟内,用足够的(至少3倍于标本体积)10%中性福尔马林液完全浸泡固定。对直径≥50px的肿瘤,在固定时应每隔25px予以切开;固定时间应为12~48小时,以保证后续的免疫组织化学和分子生物学检测的可行性和准确性。同时,推荐保留新鲜的肿瘤组织进行冰冻,以备今后进一步基因检测之用。2、GIST的病理诊断依据:GIST的病理诊断必须依据大体病理学、病理组织学和免疫组织化学检测的结果共同做出。免疫组化染色CD117(阳性率95%)、CD34(阳性率70%)、SMA(阳性率40%)、S-100(阳性率5%)和Desmin(阳性率2%),对于GIST的辅助诊断十分有用。组织学符合典型GIST、CD117阳性的病例可做出GIST的诊断,CD117阳性表达应定位在肿瘤细胞膜和细胞质。大约有5%组织形态学可疑的GIST免疫组化染色CD117呈阴性,推荐检测DOG1和/或Nestin、PDGFR进行诊断;还需要应用分子生物学手段检测KIT和PDGFRA基因的突变情况来辅助诊断。对疑难病例需要病理学专家会诊讨论做出最终诊断。3、对于CD117阴性病例的处理:1)组织学表现符合典型GIST而CD117阴性的病例:对于组织学符合典型GIST而CD117阴性的肿瘤,应交由具有资质的分子生物学实验室检测是否存在c-kit或PDGFRA基因的突变,以辅助诊断。检测基因突变的位点,至少应包括c-kit基因第11、9、13和17号外显子以及PDGFRA基因第12和18号外显子。由于大多数GIST(65%~85%)的基因突变发生于c-kit基因第11号外显子或第9号外显子,因此可优先检测这两个外显子。对于以上6个常见的外显子突变的检测,推荐采用聚合酶链反应(PCR)扩增-直接测序的方法。2)组织学表现符合典型GIST而CD117阴性,且无基因突变的病例:对于组织学符合典型的GIST,但CD117阴性且无上述基因突变的病例,必须系统地排除其他肿瘤(如平滑肌肿瘤、纤维瘤病和神经源性肿瘤等),之后也可做出GIST的诊断。4、基因检测:基因突变检测有助于一些疑难病例的的诊断,预测靶向治疗药物的疗效和指导临床治疗。专家组推荐在以下情况下进行基因突变分析:所有复发性、转移性和耐药性GIST;原发可切除GIST,生物学行为呈中-高度危险性,考虑伊马替尼辅助治疗的病例;需要用基因突变检测确定或排除GIST诊断的病例;鉴别儿童的、家族性和NF1相关的GIST。5、原发完全切除GIST的危险度评估:对于局限性GIST危险度的评估应该全面详细,包括:肿瘤大小、核分裂像、原发肿瘤的部位以及肿瘤是否发生破裂。既往应用的NIH危险度分级包括肿瘤的大小和每50个高倍镜视野下(必需计数核分裂像较丰富的50个高倍视野)的核分裂数。多项回顾性研究已经证实这两项指标与GIST的预后明显相关,同时也发现仅仅依赖该两项指标预测GIST患者的预后是不够的。Miettinen和Lasota等在对1684例GIST患者进行了长期随访后,根据生存的数据将GIST的危险程度分为8级。这项新的GIST危险程度分级方案整合了肿瘤大小、核分裂像以及肿瘤部位。大样本的研究已经证实原发于小肠的GIST预后比原发于胃的GIST要差。由于肿瘤破裂导致的腹腔内污染是一项更有价值的临床预后指标,因此,无论是自发性破裂或者手术中发生的破裂,均需要详细记录在病历之中。2008年4月,美国国立卫生署(NIH)专门组织专家重新讨论了原发GIST切除后的风险分级,并形成共识(表1)。在该项新的分级中,将原发肿瘤部位(原发于胃以外的GIST较原发胃的GIST预后差)和肿瘤破裂作为预后的评估指标。 原发GIST切除术后危险度分级危险度分级肿瘤大小(cm)核分裂数(每50个HPF)肿瘤原发部位极低<2.0≤5任何部位低2.1~5.0≤5任何部位中等2.1~5.0>5胃<5.06~10任何部位5.1~10.0≤5胃高任何大小任何大小肿瘤破裂>10任何大小任何部位任何大小>10任何部位>5.0>5任何部位2.1~5.0>5非胃来源5.1~10.0≤5非胃来源
恶性肉瘤的病理诊断与分类恶性肉瘤(sarcoma)为源自间叶组织的恶性肿瘤之通称。"sar"的希腊文意义是鱼肉样,因这类肿瘤大多具有鱼肉样的外观。 相对于肺癌,肝癌等常见的上皮性癌,恶性肉瘤较为罕见,但其组织上的种类却异常繁多。恶性肉瘤大多发生于四肢或后腹腔包含肌肉,脂肪,纤维组织,血管等的软组织及骨头;偶尔也会于内脏中出现,其中以发生于子宫或肠胃道的平滑肌肉瘤最常见。 恶性肉瘤的病理诊断相当困难。虽然分化较好的肉瘤,可由常规的染色方法诊断,但分化较差者往往需要免疫染色,电子显微镜,染色体或分子生物学方面等检查方法的辅助。极端困难的病例,藉助这些方法,有时仍然无法做组织学上的分类。 肉瘤的病理诊断需要参考临床数据,譬如病人的年龄,肿瘤的位置和大小,病程的长短等。小孩和大人好发的肉瘤种类差异相当大;例如脂肪肉瘤好发于大人,但罕见于小孩,胚胎性横纹肌肉瘤则刚好相反。大体而言,肉瘤较常发生在深部组织;仅有少数例外是好发于皮肤或皮下组织,譬如隆起性皮纤维肉瘤,类上皮肉瘤,血管肉瘤等。 肉瘤组织的分化程度对预后的影响是很重要的,因此在肉瘤的分期中特别加入了组织分级。要有一套适用于全部肉瘤的组织分级系统并不容易。肉瘤的组织分级系统,也有好几套,有的采用四级,有的采用三级,有的仅区分低恶性度组织分级和高恶性度组织分级。 同一套系统,不同的病理医师使用起来,所界定的级数也无法完全相同。肉瘤的组织分级大致是依据细胞分裂相的数目,细胞组织结构,细胞分化情形,坏死情形,及黏液样组织的多寡等。肉瘤的组织型态与预后关系密切;因此较新的组织分级系统都将组织分类纳入。此外,肿瘤的大小、肿瘤的深度、及所在位置也往往会影响预后。小及表浅者,通常预后较好。位在后腹腔的肉瘤即使属低恶性组织分级,预后往往也不好。
常见肿瘤基因检测规范及进展:胃癌HER2胃癌是全世界第4大常见癌症及第2大癌症致死原因,我国男性及女性胃癌死亡率均高于世界平均水平。2010年中国卫生统计年鉴显示,2005年胃癌死亡率占我国恶性肿瘤死亡率的第3位。随着肿瘤生长、增殖等分子机制的明确和分子靶向药物研究的迅速发展,寻找可预测肿瘤治疗效果及患者预后等的分子标志物日趋重要。一项国际多中心、随机对照、Ⅲ期临床研究,即ToGA研究结果显示,化疗联合曲妥珠单抗治疗可显著延长进展期胃癌患者生存期,基于这一结果,2010年欧洲药品管理局(EMA)及美国食品药品监督管理局(FDA)先后批准化疗联合使用曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性胃及胃食管交界处癌(以下简称胃癌)患者,我国卫生和计划生育委员会(以下简称卫生计生委)发布的《胃癌诊疗规范(2011年版)》规定,对HER2阳性的晚期胃癌患者,可考虑在化疗基础上,联合使用分子靶向治疗药物曲妥珠单抗。由此可见,组织标本的病理检测报告还应提供HER2检测结果,检测准确性是胃癌HER2靶向治疗患者筛选和疗效预测的前提。1、胃癌和乳腺癌中HER2检测方法的比较胃癌中HER2检测的标本制作过程、染色方法及检测试剂和乳腺癌是相同的,判断方法也大致和乳腺癌使用的标准相同,但需要注意以下几点。第一,乳腺癌HER2表达是依据美国临床肿瘤学会/美国病理学家学会(ASCO/CAP)指南规定的标准进行判读,而胃癌则是依据该指南之前的乳腺癌判读标准(FDA标准)进行判断,采用10%的截断值。第二,胃癌和乳腺癌HER2表达模式不同,乳腺癌中过度表达的Her-2蛋白定位于完整的细胞膜,而胃癌中,主要在癌细胞侧面膜或底侧膜(即U型)表达,腔面膜可不表达。第三,由于胃癌的肿瘤异质性较乳腺癌更常见,胃癌的内镜活检标本的判读标准取消了细胞阳性百分比的截断值,只是手术标本采用10%的截断值标准,而乳腺癌穿刺活检标本的判断标准与手术标本相同。第四,胃癌主张首先使用免疫组织化学染色(IHC)方法进行检测,而乳腺癌没有强调IHC或荧光原位杂交方法(FISH或双色银增强原位杂交,DSISH)哪种先行,因此,需要建立符合胃癌特性的HER2检测流程和判读标准。2、HER2检测流程作为筛选HER2分子靶向治疗适应证的初次检测,建议首先使用IHC方法,这是因为胃癌本身的异质性及肿瘤内HER2表达的异质性都很强,IHC较FISH(或DSISH)更易掌握肿瘤总体情况。当判断结果为2+时,须FISH(或DSISH)重新检测。将判断为3+或2+/FISH(或DSISH)阳性[HER2/17号染色体拷贝数(CEP17)≥2.0]的病例作为曲妥珠单抗治疗对象3、HER2检测样本的制备和选择检测标本可选用肿瘤原发灶或转移灶的手术切除及活检标本,内镜取活检标本时应避开溃疡底等肉芽组织和坏死组织,分别在肿瘤的不同处钳取较通常情况稍微多的组织(如果可能取6~8块),在可能的情况下用放大内镜观察,判断乳头状癌或高中分化管状腺癌,以便有的放矢地取活检。对于难以得到新生癌组织的复发性胃癌,可检测既往手术或活检时的原发灶组织蜡块,不宜使用保存6周以上的未染色切片;由具有认证资质的病理科医生通过既往HE染色结果筛选癌组织,尤其是高-中分化腺癌的组织蜡块,并与癌周组织同时切片待用。IHC及FISH(或DSISH)的最适组织厚度均为3~4μm,尽可能选择IHC染色阳性部分进行检测;由于组织固定条件不同,未必所有标本都适合做FISH(或DSISH)检测。手术切除标本离体后应在20~30分钟内进行切开、固定,活检组织应立即固定,固定液宜选用10%中性福尔马林,体积应为组织体积的10倍,不宜用微波快速固定组织。手术切除标本固定时间以6~48小时为宜,而活检标本根据样本大小而定(固定液浸透效力为1mm/hr);应注意固定充分和脱水彻底,石蜡熔点≤60°C,避免长时间置于融化石蜡中。4、HER2检测结果的判读IHC判读标准阳性结果判断根据细胞膜U型着色及染色强度进行,判断手术标本选用10%截断值(着色肿瘤细胞>10%为阳性);内镜活检标本判断不用设定细胞阳性比例截断值,确认5个以上成簇的阳性癌细胞即可判断HER2阳性。染色强度的评价常具有主观性,罗斯考夫(Rüschoff)等建议在不同显微镜放大倍数下评价细胞膜着色强度。低倍镜(×2.5或×5)下膜染色清晰可见,为3+;中倍镜(×10或×20)下膜染色较明显,为2+;高倍镜(×40)下膜染色隐约可见,为1+;细胞核着色的细胞不做评价,或建议FISH(或DSISH)检测。FISH或DSISH判读标准对临界病例或“疑难”病例,应行FISH或DSISH验证,因DSISH与FISH方法相比,具有符合率高、成本低、标本可长期保存、明场下可观察形态、可自动化染色等特点,目前被国内外许多检测机构采用。2011年中华医学会《胃癌HER2检测指南》中推荐使用IHC结合FISH或DSISH检测。判读方法及标准为计数至少20个肿瘤细胞核中HER2基因拷贝数与CEP17的比值。结果判断标准为:①HER2信号总数与CEP17信号总数比值≥2.2,为HER2基因扩增;②两信号比值<1.8,为无基因扩增;③比值介于1.8~2.2之间要再计数20个细胞核中信号或更换分析人员重新计数。如果计数40个癌细胞,比值>2.0判读为阳性,比值<2.0则为阴性。在检测报告中应注明两信号的平均值,如果每个肿瘤细胞CEP17信号≥3,则定义为17号染色体多倍体,也应注明。5、HER2检测的质量控制在此,我们建议由经培训并获资格认证的病理医生分析胃癌HER2检测结果,所有检测实验室须采用经认证的流程进行管理,除内部质控计划外,还应积极参与外部质控来验证检测能力。胃癌HER2检测的外部质控由英国外部质量评估中心、北欧国家免疫组织化学质量控制和我国卫生计生委病理质控评价中心等进行。随着胃癌分子生物学研究的不断进展,靶向治疗已成为胃癌个体化治疗的重点,规范化的诊断可以帮助胃癌患者及早地确诊疾病,开展个体化治疗;美国国立综合癌症网络(NCCN)中国版《胃癌临床实践指南2011年第1版》已明确规定,对于拟采用曲妥珠单抗进行治疗的胃癌患者,需要进行IHC和(或)FISH(或其他原位杂交方法)检测HER2表达状况,胃癌HER2检测的规范化和标准化有助于提高胃癌个体化治疗的效率。
怎样认识宫颈上皮内瘤变宫颈CIN即:cervicalintraepithelialneoplasia的缩写,即宫颈上皮内瘤变,是宫颈癌前病变。病因:由于人乳头状瘤病毒(HPV)持续感染所致,CIN是一组疾病的统称,它包括宫颈不典型增生及宫颈原位癌。癌前病变在相当长时期是可逆的,由癌前病变发展到侵润期,约需8~10年,甚至20年。CIN的概念最早于1967年由Richart提出,CIN又分CINI、CINII和CINIII,反映了宫颈癌发生演进的过程。1973年被确认,1988年被Bathasda(TBS)系统纳入统称。宫颈癌的癌前病变(CIN)包括宫颈不典型增生及宫颈原位癌,这两种病变是宫颈浸润癌的癌前病变,统称为ClN。反映了宫颈癌发生中连续发展的病理过程,已被国内外学者较为广泛采用。宫颈癌前病变,并不等于宫颈癌。从宫颈癌前病变发展至宫颈癌需要经过宫颈上皮不典型增生→原位癌→浸润癌的过程,大概需要10年左右的时间,治疗宫颈癌前病变应做到早期发现、早期治疗。当宫颈上皮化生过程活跃,某些外来致癌物质刺激,或移行带反复变动,移行带区活跃的未成熟细胞或增生的鳞状上皮可向非典型方向发展:1.非典型增生:指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一,形态多样,核大而浓染,核浆比例增大,核分裂可增多但多属正常核分裂像;细胞排列较乱,极向消失。非典型增生如合并感染人乳头状瘤病毒(HPV),则癌变率更高(高危型HPV为16,18,33型)2.宫颈上皮内瘤变(CIN):非典型增生从基底层开始,逐渐向表层发展,若上皮全层皆为异型细胞所代替,则为原位癌。将子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程统称为CIN。根据非典型增生的程度和范围,CIN分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。CINⅠ级(轻度非典型增生):异型细胞局限于上皮层的下1/3区。CINⅡ级(中度非典型增生):异型细胞占上皮层的1/2~2/3,异型性较Ⅰ级明显。CINⅢ级(重度非典型增生及原位癌):异型细胞超过上皮层的2/3者为重度非典型增生;达全层者为原位癌;异型性较Ⅱ级明显,核分裂像增多,原位癌可出现病理性核分裂像。3.病变发展及转归:一般来说,绝大多数CINI级能自然消退,CINII级一部分可能消退,另一部分进展为CINIII级,CINIII级则有比较大的可能发展为癌。4.宫颈原位癌(CIS):指宫颈上皮细胞发生癌变,异型增生的细胞累及子宫颈粘膜上皮全层,但病变局限于上皮层内,未突破基底膜,间质无浸润,也称为上皮内癌。
病程长短不一从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡在某些类型NHL%的患儿和约%的成年患者出现白血病样的变化.一、非霍奇金淋巴瘤病因病机NHL的病因至今仍不清楚,但目前的研究认为可能与以下因素有关:1、化学毒物及放射形在一些NHL病人的工作和生活中,职业性接触多种化学毒物者发病率增高。日本广岛原子弹爆炸区的幸存者中。其NHL的发病率较高。有报道苯丙胺、笨妥英钠和某些麻醉药也有引起恶性淋巴瘤的可能。2、免疫功能紊乱在一些器官移植病人中,因大剂量使用免疫仰制剂,发生NHL的危险比一般人高40~100倍。在原发性免疫缺陷症,结缔组织病如红斑狼疮和皮肌炎的患者中常同时发生NHL,所以免疫功能紊乱为NHL发病提供了机遇。3、病毒感染证明了病毒与淋巴系统恶性疾病有因果关系的是成人T淋巴细胞白血病(ATL),目前已明确ATL细胞内含有HTLV-I的前病毒DNA,这是迄今被确认为人类淋巴系统疾病由病毒感染而发病的第1种疾病。但是NHL的病因学与病毒的关系有待今后进一步研究。二、非霍奇金淋巴瘤病理分型NHL是一组异质性疾病,瘤细胞显然由不同形态、不同免疫特征的恶性细胞组成,瘤组织的组织学结构亦不同。其治疗效果及预后也有较大差异,因此组织病理学分型是非常需要的,以便做出正确的诊断,订出治疗计划。NHL的病理学分型经历了长时间的演变过程,1940年以前,NHL被简单地分成淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤和滤泡性淋巴瘤3类,不包括蕈样霉菌病等皮肤淋巴瘤。后来很多病理学家进行深入细致的研究,提出了一些新的分型方法,具有较大影响的是1966年Rappaport的分型方法,将NHL分为结节性(滤胞性)与弥漫性两种。该分型方法特点明确,重复性好,对预后及临床治疗有帮助,因此在国际上受到普遍采用。20世纪70年代末,美国国家癌肿研究所(NIC)试图将以上各种分型统一起来,在上述几种分型的基础上制定了一套分类名称和标准,称为"暂行规定"。NIC的NHL分类暂行规定(1981)低度恶性淋巴瘤A型:小淋巴细胞型。B型:滤胞性,小裂细胞为主型。C型:滤胞性,小裂细胞与大裂细胞混合型。中度恶性淋巴瘤D型:滤胞性,大细胞型。E型:弥漫性小裂细胞为主型。F型:弥漫性小细胞与大细胞混合型。G型:弥漫性大细胞型。高度恶性淋巴瘤H型:大细胞,原免疫细胞型。I型:原淋巴细胞型(胞核扭曲或不扭曲)。J型:小无裂细胞型。其他(低度至高度淋巴瘤)复合型蕈样霉菌病髓外浆细胞瘤组织细胞型不能分类型及其他近30年来,我国病理学家也在借鉴国外分型的基础上,努力制定出符合我国特点的NHL的分类标准,1979年、1982年,分别在洛阳与上海召开会议,制定了我国的分型方案,1983年在北京举行的全国淋巴瘤研究座谈会又制定了改良的分型方法,主要是将其分别归为B细胞、T细胞及其他细胞系列。全国淋巴瘤研究座谈会NHL的分型方案(北京,1983)B细胞系列淋巴瘤1、B小淋巴细胞型淋巴瘤2、浆细胞样淋巴细胞型淋巴瘤3、(大、小)核裂细胞型淋巴瘤4、混合细胞型淋巴瘤5、大无核裂细胞型淋巴瘤6、B免疫原始母细胞型淋巴瘤7、浆细胞型淋巴瘤8、伯基特淋巴瘤T细胞系列淋巴瘤1、淋巴母细胞型淋巴瘤2、免疫母细胞淋巴结病样T细胞淋巴瘤3、T免疫母细胞肉瘤4、透明细胞型淋巴瘤5、多型细胞型淋巴瘤6、蕈样肉芽肿瘤-Sezary综合征,皮肤T细胞淋巴瘤7、T小淋巴细胞型淋巴瘤8、单型细胞型T细胞淋巴瘤9、LennertT细胞淋巴瘤组织细胞肉瘤1、霍奇金病2、未分类淋巴瘤3、不能分类我国"北京分型"与"暂行规定"实际上大同小异,其中主要的区别。是我国特大、小核裂细胞合为一型,而"暂行规定"则更重视细胞的大小,认为小裂细胞型恶性程度低,而大裂细胞应与大无裂细胞一样,视为大细胞型,其恶性程度较小细胞型为高。三、病变扩散与转移NHL的病变扩散与转移并不像HD那样开始发病仅限于1~2个淋巴区域,随疾病进展顺序向邻近淋巴区域扩展,而往往一开始发病即为全身性或广泛分布的病变,其病变进展缺乏规律性。较常侵犯的部位为韦氏咽环、胃肠道、睾丸及腹腔内淋巴组织,也常侵犯骨髓组织而出现白血病样的血象改变。
淋巴瘤的病理表现:恶性淋巴瘤也是临床上常见的恶性肿瘤疾病之一。恶性淋巴瘤在病理学上分成何杰金氏病和非何杰金氏病两大类,根据瘤细胞大小、形态和分布方式可进一步分成不同类型。 何杰金氏病(hd)hd是一种特殊类型的恶性淋巴瘤,组织学诊断主要依靠在多形性炎症浸润背景上找到特征性r-s细胞。1965年,rye国际会议确定分为四型: 1.淋巴细胞为主型(lp)hd2以中、小淋巴细胞增生为主,有时以组织细胞增生为主;典型r-s细胞不易找到。但常存在较多l-h细胞。 2.结节硬化型(ns)hd:以双折光宽胶原纤维束,将存在腔隙型r-s细胞的淋巴组织分隔成大小不一结节为特征,典型r-s细胞罕见。 3.混合细胞型(mc)hd:典型r-s细胞和h细胞多,炎性细胞明显多形性,伴血管增生和纤维化。 4.淋巴细胞消减型(ld)hd:除存在典型r-s细胞外,还可出现许多多形性r-s细胞(网状细胞型)或弥漫性非双折光纤维组织增生,反应性炎性细胞显著减少。 【临床表现】 (一)恶性淋巴瘤的主要症状或体征是浅表淋巴结无痛性肿大。何杰金氏病通常有颈或锁骨上淋巴结受累,nhl除横膈上、下淋巴结受累外,经仔细临床检查可发现其他淋巴样组织部位如滑车、眼窝淋巴结和韦氏环受侵。 (二)可有发热、盗汗或体重减轻等症状。 (三)皮痒在何杰金病较nhl多见,通常用抗组织胺药物治疗无效。 (四)何杰金病病人偶而发生饮酒后疼痛,疼痛部位局限于受累区域。 (五)除淋巴结肿大外,体检尚可发现脾肿大。且脾大的病人常并有肝肿大。晚期病人因纵隔淋巴结肿大可出现上腔静脉受阻。 淋巴瘤的病理表现:通过了以上内容的介绍希望大家对淋巴瘤的病理表现和临床症状有所了解,导致淋巴瘤发生的主要原因还是和人们的生活习惯以及身体素质,饮食习惯都有很大的关系,因此养成良好的生活习惯对于预防淋巴瘤的发生是非常有帮助的。
大体分型1.早期胃癌癌组织限于粘膜层和粘膜下层无论有否淋巴结转移称早期胃癌其分型简化三型:隆起型、平坦型、凹陷型微小胃癌早期胃癌始发阶段直径12.5px下胃癌微胃癌0.6~25px胃癌小胃癌统称微小胃癌胃粘膜活检病诊断胃癌而手术切除标本经病理节段性连续切片组织病理学检查未能发现癌组织称点癌通常认微小胃癌特殊罕见表现2.进展期胃癌癌组织浸润达肌层或浆膜层称进展期胃癌也称、晚期胃癌般把癌组织浸润肌层称期超肌层称晚期胃癌其大体分型九型:结节蘸伞型、盘状伞型、局部溃疡型、浸润溃疡型、局部浸润型、弥漫浸润型、表面扩散型、混合型、多发癌(二)组织学分型本分型癌组织结构、细胞形状和分化程度依据主要分普通类型和特殊类型1.普通类型乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌2.特殊类型腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌、胃溃疡癌变3.Lauren’s分型根据细胞形态与组织化学把组织学类型分肠型、弥漫型两型研究表明:肠型分化程度较高多见于老年人恶性程度低预较好;而弥漫型恰恰相反。