肺源性心脏病 肺源性心脏病(cor pulmonale)系指各种原因引起的支气管一肺组织或肺动脉血管以及胸廓通气调节系统的病变,使肺血管阻力增加,引起肺动脉高压所致的右心肥厚、扩张,最后可引起右心功能不全和晚期出现右心衰竭。 按病程的缓急可分为急性和慢性两类。一、急性肺源性心脏病 急性肺源性心脏病(acute cor pulmonale)主要由于来自静脉系统或右心的栓子等进入肺循环,造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞,同时并发广泛细小动脉痉挛,使肺循环受阻,肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。 【病因】 1.周围静脉血栓 以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成,或血栓性静脉炎的血栓脱落并栓塞肺动脉为常见。 2.右心血栓 如长期心房纤颤,右心室的附壁血栓; 心内膜炎时肺动脉瓣的赘生物等都可脱落引起肺动脉栓塞。 3.癌栓癌栓 也可脱落进入小动脉引起广泛栓塞、癌细胞还可激发凝血系统的物质(如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白酶),血液形成高凝状态,至血栓形成。 4.其他 如在胸部或心血管手术、肾周空气造影、人工气腹及腹腔镜等检查过程中,因操作不当,使空气进入静脉或右心室所致气栓,骨折、骨手术脂肪栓以及妊娠的羊水栓塞,寄生虫或其虫卵等均可使肺动脉压急剧增加。 【发病机制】 当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大栓子阻塞,及由此所引起的广泛小动脉痉挛时,或多发小栓塞造成肺循环大面积阻塞时,均可使肺循环压力急剧增高。 由于右心室无法排出从体循环回流的血液,随即发生右心室扩张与右心衰竭。此外,血块崩解释放一些介质,还可引起肺小动脉痉挛,加重肺动脉压上升,右心负担也加重。 【诊断】 (一)临床表现 1.症状 发生大块肺栓塞或多发栓塞时,病人常突然感到呼吸困难、发绀、剧烈咳嗽、心悸和咯血。 病变累及胸膜时,可出现剧烈胸痛并放射至肩部。 由于左心排血量的减少,可导致血压急剧下降,面色苍白、大汗淋漓、四肢厥冷,甚至休克。 因冠脉供血不足,心肌严重缺氧,出现胸闷或胸骨后疼痛。严重者可猝死。 2.体征肺大块梗死,叩诊可呈浊音,呼吸音减弱或有干、湿啰音。如病变累及胸膜可出现胸膜摩擦音或胸腔积液体征。心率增快,心浊音界扩大,肺动脉瓣第2音亢进,可听到收缩和舒张期杂音及奔马律和各种心律失常。右心衰竭时,颈静脉怒张,肝大并有疼痛及压痛,可出现黄疸、下肢浮肿,偶见血栓性静脉炎。 (二)特殊检查 1.心电图检查 典型的心电图改变:①电轴显著右偏,极度顺钟转位和右束支传导阻滞;②I、aVL导联S波加深,Ⅲ、aVF导联出现Q波,T波倒置;③肺型P波;④I、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF导联ST段降低,右侧心前导联T波倒置。 这些变化可在起病5~24h出现,如病情好转,数天后消失。 2.X线检查 早期可正常。发病1~2天以后,X线发现栓塞区呈卵圆形或三角形密度增深阴影,底部向外与胸膜相连,并有胸腔积液影像。 多发性栓塞时,阻影颇似支气管肺炎。肺动脉明显突出及心影增大。肺动脉造影可明确栓塞部位与范围。 (三)治疗原则 1.卧床休息、吸氧以改善呼吸困难。 2.剧烈胸痛时给予镇痛。 3.休克者可用间羟胺或多巴胺等血管活性药物。 5.右心衰可用毒毛花苷K或洋地黄静脉注射。 6.溶栓、抗凝。 7.积极治疗原发病。 【预防】 积极预防深部静脉的血栓形成或血栓性静脉炎的发生。 术后早期离床活动,需长期卧床者,应在床上做深呼吸和下肢运视肺栓塞的面积及是否继续发生肺栓塞而定。 面积小,预后好;复发性栓塞少,预后也较好。二、慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)简称肺心病。 是由于肺、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大或伴右心衰竭的心脏病。 【病因】 1.支气管一肺疾病最多见: 约占80%~90%,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、晚期支气管哮喘等。 常引起气道阻塞、肺泡过度充气或破裂形成肺大泡者称慢性阻塞性肺病(COPD)。弥漫性肺间质纤维化、过敏性肺泡炎、支气管扩张、嗜酸性肉芽肿、肺结核、尘肺、结节病、肺部放射治疗致广泛纤维化等。 由于肺实质或间质引起肺泡弹性减退,肺泡扩张受限,称限制性疾病,也可引起肺心病,但较COPD引起者少见。 2.影响呼吸运动的疾病; 如脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患(包括脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。 3.慢性高原缺氧致肺血管长期收缩。 【诊断】 以COPD导致的肺心病为例。 (一)临床表现 1.功能代偿期 主要表现为慢性呼吸道症状、咳嗽、咳痰、气喘在活动后加重,逐渐出现乏力、呼吸困难。 体检表现有肺气肿体征,可闻干或湿性啰音,肺动脉区第2音亢进,上腹部剑突下有明显的心尖搏动,表现右心受累,颈静脉可充盈。 2.功能失代偿期 此期主要是缺氧严重,二氧化碳潴留,导致呼吸衰竭或心力衰竭。 呼吸困难加重、发绀、心悸和胸闷等。 缺氧进一步加重时,出现神经系统症状、头痛、头晕、躁动不安、语言障碍、幻觉、精神错乱、昏迷、抽搐等。可伴有右心衰竭体征。 (二)实验室检查 1.血液检查 紫肿型患者红细胞计数和血红蛋白常增高,血液黏度和血小板计数增高,合并感染时白细胞计数和白细胞分类中性粒细胞增加。 2.血气分析 动脉血氧分压降低,伴或不伴动脉血二氧化碳潴留,不同阶段可有不同类型的酸碱失衡。 3.痰细菌培养 常见细菌有肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌、不动杆菌、铜绿假单胞菌等。 医院外感染以革兰阳性菌为主,医院内感染以革兰阴性菌为主。 (三)特殊检查 1.X线检查 随病因不同而有某些不同的X线征象,以肺气肿多见,表现肋间隙增宽,透亮度增加,肺下界降低,膈低平,肺纹理粗乱。 2.心电图检查。 3.超声心动图检查。 4.肺功能检查。 (四)诊断要点 具有慢性支气管一肺或胸膜疾患的病史,临床症状、体征具备,结合实验室检查,一旦发现有肺动脉高压、右心室增大,并同时排除了其他引起右心室增大的心脏病,即可诊断本病。 (五)鉴别诊断 1.冠状动脉硬化性心脏病 有典型心绞痛或心肌梗死的临床、心电图和心肌酶谱变化,无慢性呼吸道疾病的病史可寻。 2.风湿性心脏病本病无慢性呼吸道疾病史,肺气肿和右室肥大的体征,结合X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图可以鉴别。 3.原发性扩张型心肌病及缩窄性心包炎 前者心脏增大常呈球形,常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全。后者有心悸、气促、发绀、颈静脉怒张、肝大、腹水、浮肿及心电图低电压等,均需与肺心病鉴别。通过X线、心电图等检查一般不难区别。 【治疗】 肺心病的治疗可分为两个阶段,即急性期治疗和缓解期治疗。(一)急性发作期治疗 呼吸道感染是肺心病急性发作的主要原因,治疗包括以下几方面: 1.控制呼吸道感染 2.保持呼吸道通畅,改善呼吸功能 清除气道分泌物,使呼吸道湿润,稀释痰液,溶解黏液栓,解除支气管痉挛,如溴化异丙托品雾化吸人,茶碱等; 祛痰药如盐酸氨溴索等。 呼吸道分泌物多者应吸痰。 病人有呼吸肌衰竭可能时,可加用无创的鼻或面罩呼吸机进行压力支持辅助通气,或用气管插管、气管切开进行人工通气,以保证足够的供氧。 3.控制心力衰竭 一般经吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后,心衰症状可以缓解。 必要时可用利尿剂,少量、短时间应用,同时补充电解质。 强心剂要慎用,采用快速、少量应用,如毒毛花苷K或毛花苷丙,采用一般心功能不全时用量的1/2至1/3即可。 扩张血管的药物可选用硝苯地平,多巴胺和多巴酚丁胺等。 4.皮质激素的应用 在有效控制感染的基础上,短时间应用皮质激素,对改善通气,防止呼吸衰竭的发生有一定帮助,但要防止继发真菌感染,激素一定要慎用。 5.处理其他并发症 如酸碱失衡、电解质紊乱、休克、出血等。 (二)缓解期治疗 缓解期的治疗主要是防止急性发作,控制肺心病的发展。 1.提高机体免疫功能 可用核酸酪素注射液、免疫核糖核酸、冬虫夏草(百令)胶囊、转移因子等。 2.呼吸肌功能锻炼 如膈式呼吸和缩唇呼气。 3.镇咳、祛痰、平喘药及抗胆碱能受体阻断剂的应用 4.中医中药、扶正固本、活血化瘀的治疗 可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花、川芎嗪等。 【预后】 肺心病的病死率自20世纪70年代以来有下降趋势,现已控制在15%以下。 能早期发现、早期积极防治,肺功能的损害能够得到较好的控制; 如防治不当,发展成肺功能不全将影响病人的生活质量。 反复发作者预后不良。
支气管肺泡灌洗术(BAL)介绍: 支气管肺泡灌洗术(BAL)通过纤维支气管镜对支气管以下肺段或亚肺段水平,反复以无菌生理盐水灌洗、回收,对其进行一系列检测和分析,从而获得下呼吸道病变的性质特点和活动程度,有助于确立诊断。 支气管肺泡灌洗术(BAL)正常值:正常。 支气管肺泡灌洗术(BAL)临床意义: 适应症: 1、肺部感染,特别是免疫受损、免疫缺陷肺部感染的病原学诊断;2、弥漫型和周围型肺部肿瘤的细胞学诊断;3、间质性肺疾病,如结节病、特发性肺间质纤维化、外源性变应性肺泡炎、肺泡蛋白沉着症、胶原血管伴肺纤维化等的诊断、治疗、疗效和预后估计。 4、矽肺等。禁忌症进行BAL检查的禁忌证有:①严重的肺功能损害者;②新近发生急性心肌梗死患者;③新近发生大咳血者;④活动性肺结核未经治疗者等。以纤维支气管镜对支气管以下肺段或亚肺段水平,反复以无菌生理盐水灌洗、回收的一项技术,对其回收液进行细胞学、生化学、酶学和免疫学等一系列检测和分析。 1.全肺灌洗:用于肺泡蛋白沉着症、矽肺、肺泡微石症、哮喘持续状态等的治疗。 2.肺段灌洗:主要用于弥漫性间质性肺纤维化、石棉肺和卡氏肺囊虫肺炎的诊断,对弥漫性肺泡癌的诊断,也有重要价值。BAL应用越来越广泛,虽然其操作复杂,有上些生理性改变及轻度并发症,但只要选好适应的证,操作正确,还是一种安全有效的检查方法。
支气管肺泡灌洗(BAL) 操作方法:一、术前准备同纤维支气管镜(纤支镜) 术前准备,常规在纤支镜气道检查后于活检刷检前做BAL。局部麻醉剂为2 %利多卡因。 二、BAL 操作技术1.灌洗部位选择:对弥漫性间质性肺疾病选择右肺中叶(B1或B5 ) 或左肺舌段,局限性肺病变则在相应支气管肺段进行BAL 2. BAL 操作步骤1) 首先在要灌洗的肺段经活检孔通过一细硅管注入2 %利多卡因1~2ml ,做灌洗肺段局部麻醉2) 然后将纤支镜顶端紧密楔入段或亚段支气管开口处,再经活检孔通过硅胶管快速注入37 ℃灭菌生理盐水,每次25~50ml ,总量100~250ml ,一般不超过300ml3) 立即用50 ~100mmHg(1mmHg = 0. 133kPa) 负压吸引回收灌洗液, 通常回收率为40 %~60 %4) 将回收液体立即用双层无菌纱布过滤除去粘液,并记录总量5) 装入硅塑瓶或涂硅灭菌玻璃容器中(减少细胞粘附) ,置于含有冰块的保温瓶中,立即送往实验室检查
常规纤维支气管镜检查 【适应证】 (一)诊断方面 1.不明原因的咯血 纤维支气管镜(纤支镜)检查有助于明确出血部位和出血原因。但应注意选择适当的检查时机,多认为以大量出血已停止而仍有少量痰中带血时检查易获阳性结果。 2.不明原因的慢性咳嗽 纤支镜检查对于诊断支气管结核、气道良性和恶性肿瘤、异物吸人等具有重要价值,对于诊断支气管扩张症等慢性炎性疾病具有一定参考价值。 3.不明原因的局限性喘鸣 纤支镜检查有助于查明气道狭窄的部位及其性质。 4.肺炎 怀疑有基础疾病(如肿瘤致气道阻塞)的肺炎患者或肺炎与其他疾病(如肺结核)进行鉴别诊断。 5.不明原因的胸腔积液 对于经其他检查不能明确原因的胸腔积液应考虑行纤支镜检查,有时可发现气道内新生物病变。 6.长期疑难发热 对于不能除外呼吸系疾病的长期疑难发热病人应考虑行纤支镜检,以除外支气管结核、肿瘤等病变。 7.不明原因的骨关节疼痛 纤支镜检查有助于发现肺部肿瘤。 8.不明原因的声嘶 纤支镜检查可明确有无声带麻痹,并可发现气道内新生物等可致喉返神经麻痹的原因。 9.肺不张原因不明者。 10.肺部块影性质不明,尤以偏中心部位者较易获阳性结果。 11.其他临床有理由怀疑支气管肺疾病者。 12.临床已诊断肺癌,决定行手术前一般应行纤支镜检查,以了解肿瘤在气道内漫延的范围,对于决定手术方式具有重要价值。 13.下呼吸道感染病原不明者可经纤支镜在双套管保护下采取下呼吸道标本送培养,以避免上呼吸道微生物的污染。 (二)治疗方面 1.取出支气管异物。 2.胸部或上腹部手术后不能咳痰致痰液潴留者,纤支镜可有效地清除痰液。 3.较严重的呼吸系感染、分泌物黏稠者,纤支镜可吸出痰液,并可局部用药。 4.因脓栓、血栓导致肺不张者,纤支镜可吸出栓子,从而使肺复张。 5.咯血病人在纤支镜检查过程中若明确了出血部位,可局部止血,如灌注冰盐水或灌注凝血酶溶液或稀释的肾上腺素溶液等。 6.肺癌患者可在纤支镜引导下将细导管插入瘤体内,再装入放射治疗剂进行局部放疗。 7.其他经纤支镜行激光治疗,支气管结核可局部给药,尚可在纤支镜引导下行经鼻气管插管。 8、矽肺的肺泡清洗 【禁忌证】 1.活动性大咯血。 2.肺功能严重损伤。 3.心功能严重损伤。 4.严重心律失常。 5.全身情况极度衰竭。 6.凝血功能严重障碍。 7.疑有主动脉瘤。 8.严重的上腔静脉阻塞综合征(因纤支镜检查易导致喉水肿和严重的出血)。 9.局部曾经施行放射治疗使组织易大出血者。 【并发症】 1.麻醉药物过敏。 2.心跳骤停。 3.喉痉挛或喉头水肿。 4.严重的支气管痉挛。 5.术后发热。 6.出血。 7.缺氧。 上述1~4项的发生率极低,一般均见于原有各种严重的器质性疾病或全身情况极差者。 术后发热多见于年纪较大者,除了与组织损伤等因素有关外,部分病人可能尚有感染因素参与。 术中和术后出血较常见,施行组织活检者均有出血,量多少不等,尚有因插入纤支镜过程中病人较剧烈咳嗽而诱发大咯血者。 动脉氧分压降低很常见。
一、肺容积测定 【肺容量各组成的定义】 肺内气体的容量,由于呼吸肌的运动随胸廓扩张和收缩而改变,平静呼吸时,胸廓运动的幅度较小,故肺内气体容积的改变也较小;深吸气时,肺脏扩张较大,因而吸人的气体也较多。肺的总气体量可分为以下4个基础容积: 潮气量(VT):平静呼吸时,每次呼出或吸入的气体容量。 补吸气量(IRV):于平静吸气末行最大限度深吸气所能吸入的气量。 补呼气量(ERV):于平静呼气末行最大限度深呼气所能呼出的气量。 残气量(RV):最大呼气末肺内仍有的气量。 由2个或2个以上的基础容积组成以下4个肺容量。 深吸气量(IC):于平静呼气末行最大限度深吸气所能吸入的气量,由潮气量和补吸气量组成。 肺活量(VC):于最大限度吸气末行最大深度呼气所能呼出的气量(等于深吸气量加补呼气量),亦可测定于最大限度呼气末行最大限度深吸气所能吸入的气量,前者又称为呼气肺活量,后者又称吸气肺活量。 功能残气量(FRC):平静呼气末肺内所含的气量,由补呼气量和残气量组成。 肺总量(TLC):最大限度吸气后肺内所含的气量,等于肺活量加上残气量。 肺容量与年龄、性别和身高有关,肺容量的大小对气体交换有一定的影响。 【测定方法】 潮气量、深吸气量、补呼气量和肺活量可直接通过肺量计测得,而残气量测定则要应用气体稀释法或体容积描记法测定。气体稀释法包括氮冲洗法和氦稀释法,体容积描记法测定原理则采用了玻义尔气体方程定律(Boyle’s law),在密闭的体描箱内测定。 【临床应用】 肺容量的测定通常可以反映胸廓的活动情况及肺和胸廓的弹性变化。因此,胸、肺部疾病引起的呼吸生理机制的改变常反映为肺容量的变化。肺活量表示肺脏最大扩张和最大收缩的呼吸幅度,在临床上无论何种情况,凡使得这一呼吸幅度受到限制时,肺活量即会降低,这种情况可出现胸腔外、胸膜及肺内等部位的病变。例如胸廓畸形、气胸、胸腔积液、胸膜炎、肺问质性疾病及肺内占位性病变。残气量和功能残气量的增多表示肺内充气过度,主要见于肺气肿和支气管部分阻塞及胸廓畸形等情形。肺总量是肺活量和残气量的总和。肺总量的增加主要见于肺气肿;肺总量的降低见于一些肺胸限制性疾病及广泛肺部疾患,如肺水肿、肺充血、肺不张、肺部肿瘤等。二、通气功能测定 通气指肺脏吸入外界含氧量较高的新鲜空气,同时将肺泡内含氧量较低而CO2较高的气体排出体外。它是机体与外界气体交换过程中的重要一环。 【静息通气量】 所谓静息通气量(VE)就是在静息状态下,每分钟所呼出气量的总和,也就是维持静息状态下代谢所需要的每分钟通气量,它等于潮气量乘以呼吸频率。通常正常男性10L左右,女性为9L左右。 由于通气功能有巨大的储备,故除非为严重通气障碍,一般静息通气量不会出现异常。静息通气量增加为过度通气,可造成呼吸性碱中毒;静息通气量降低为通气不足,可造成呼吸性酸中毒。 【最大自主通气量】 最大自主通气量(MVV)指在单位时间内,用最大的力量进行深而快的大呼吸所得的通气量。它反映的是呼吸动态功能,是通气功能测定中较有意义的一项指标,用来衡量肺组织的弹性、气道阻力、胸廓弹性和呼吸肌的力量,并能反映肺脏通气的储备功能和代偿能力的大小。 测定方法为在限定的时间内(12s或15s)做深而快的大呼吸,将所测得的呼出气量乘以5或4,即为每分钟的最大自主通气量值。正常的最大自主通气量取决下列各项因素:①胸廓的完整及正常呼吸肌的健全;②气管、支气管的通畅;③肺组织的健全和正常的弹性。任何临床情况或病理变化,凡能影响以上三个因素,均可引起最大自主通气量降低,常见者如下: 1.肺活动度受限 如肺间质纤维化、大量胸腔积液、肺水肿及肺实质病变等。 2.气道阻力增加 如慢阻肺、哮喘、支气管肿瘤以及上呼吸道狭窄、梗阻。 3.呼吸肌力量减弱或丧失 如脊髓灰质炎和重症肌无力。 4.胸廓畸形如脊柱侧凸等。 最大自主通气量被认为是胸部手术前预计肺合并症发生风险的重要预测指标。有学者指出胸部手术患者的死亡率与MVV有关,其中50%的死亡者MVV<50%预计值,至今MVV仍被临床外科医师用作COPD患者能否进行胸部手术的主要指标。 【用力肺活量和第一秒用力肺活量】 用力肺活量(FVC)指最大吸气至肺总量位后用最大的力量、最快的速度呼气至残气位所能呼出的气量,其中第一秒用力肺活量(FEV1)是测定气道有无阻塞的常用指标,大部分正常人的第一秒用力肺活量可以达到FVC的70%~80%,一般用FEV1/FVC表示。其临床意义主要是反映支气管有无阻塞,FEV1/FVC降低说明气道阻塞。正常人3s内几乎可以呼出全部肺活量,而阻塞性通气障碍的患者则需5~6s甚至更长的时间才能全部呼出。FEV1/FVC除可以测定支气管有无阻塞外,还可以对判断有无限制性通气障碍提供佐证,例如在某些使肺泡扩张受到限制的疾病中,由于呼吸幅度的降低,使得用力肺活量可以在1~2s内全部呼出,有的甚至可以在1s内全部呼出,使得FEV1/FVC为100%。在可逆性支气管阻塞中,如支气管哮喘,在应用了支气管扩张剂后,可以使FEVl/FVC得到改善,并能让FEV1值提高。 【用力呼气中段流速(FEF25%~75%或MMEF)】 将FVC平均分为四等份,除掉开始和结束的两份,测定中间50%的肺容量并计算它与呼出这段肺容量所用的时间之比,即得到FEF25%~75%。FEF25%~75%主要取决于FVC的非用力依赖部分,因为在开始用力呼气时,呼气流速可以很快达到峰值,这时流速与用力的大小有关;但是当继续用力呼气时,流速开始下降,并随着肺内容积的减小而降低,直至流速为零。此段肺容量的流速与用力无关。 用力呼气中段流速的测定有助于早期发现小气道阻塞。 【峰值呼气流速(PEF)】 峰值呼气流速指用力肺活量测定过程中,呼气流速最快时的瞬间流速,此流速主要用以反映呼吸肌有无力量及气道有无阻塞。 正常人1日内不同时间点:PEF值可略有差异,但一般不超过20%。哮喘患者该差异可明显增大,若1日内不同时间点PEF、值差异大于30%,即可作为诊断不典型哮喘的主要依据。哮喘患者应长期监测PEF的变化,若发现PEF、测定值明显降低,或PEF一日内的变异增大,均提示病情加重,须行相应处理。 【通气功能测定的评价】 通气功能障碍有三种类型: 1.限制性肺通气功能障碍 即由于肺泡扩张受到限制而引起的通气功能障碍,常见于:①肺间质性疾病,如问质性肺炎、肺纤维化、肺水肿、矽肺等;②肺内占位性病变或肺叶切除后,如肺部肿瘤、肺囊肿等;③胸膜疾病,如胸腔积液、气胸、胸膜肿瘤等;④胸壁脊柱疾病,如脊柱畸形、强直性脊柱炎、胸廓成形术后等;⑤其他,如肥胖、腹水、妊娠及神经肌肉疾病等。 2.阻塞性肺通气功能障碍 指由于气道狭窄或堵塞而引起的肺通气功能障碍,常见原因有:①气管及支气管疾病,如气管肿瘤、狭窄、支气管哮喘、慢支等;②肺气肿、肺大疱;③上呼吸道疾病,如咽喉感染、肿瘤等。 3.混合性肺通气功能障碍 即阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍同时存在。 现将不同类型通气功能障碍的肺功能检测指标的变化特点归纳于表3—47—1中。表3-47-1 不同类型通气功能障碍的肺功能检测指标变化特点 VC RV TLC FEV1/FCV MVV限制性通气功能障碍 ↓ 正常 ↓ ↓ 正常 ↑ 正常 ↓ 不定阻塞性通气功能障碍 不定 ↑正常 ↑ ↓ ↓ ↓混合性通气功能障碍 ↓ 不定 不定 ↓ ↓ ↓三、小气道功能测定小气道是指直径小于2mm的支气管和细支气管。由于气道阻力与气管的横截面积成反比,而小气道的总横截面积比直径大于2mm的气道的总横截面积大得多,因此,小气管阻力仅占气道总阻力的10%~20%,其异常变化不易为常规肺功能测定方法检出。 1.闭合容积(CV),因测定方法繁杂,现已少用,故略。 2.最大呼气流量一容积曲线(V-V曲线)的低肺容量段的呼气流量与用力无关,而主要受小气道口径和肺泡弹性回缩力的影响。用以检测小气道功能的指标通常为FEF50%和F'EF75%,如以上两指标小于正常值80%以下,则可以认为此流量降低,提示小气道有阻塞。通过观察MEFV线的下降支斜率的形状对判断小气道功能也有很大的意义。四、肺弥散功能测定 【原理】 弥散指分子由高浓度区向低浓度区移动,是一被动过程,不需要消耗能量。肺的弥散是肺泡气体中的氧和二氧化碳和肺泡壁毛细血管中的氧和二氧化碳,通过肺泡壁毛细血管膜进行气体交换的过程。影响肺泡毛细血管弥散的因素有:弥散面积、弥散距离、肺泡与毛细血管的氧分压差。弥散量是指气体在单位时间(1min)和单位压力差0.133kPa(1mmHg)条件下所能通过的气体量。临床上弥散功能是指氧而言。测定时则通常采用一氧化碳气体。 【测定方法】 弥散的测定方法有三种:单次呼吸法、恒定状态法和重复呼吸法。单次呼吸法是临床上较为常用的一种测定方法。受试者在残气位吸入0.3%CO、10%He、20%O2(以N2为平衡气体)的混合气体至肺总量位,屏气10s后呼气至残气位。在此过程中连续测定CO和He的浓度,然后计算出肺弥散量(不同的仪器,其所用的混合气体的浓度及比例不尽相同)。 肺弥散量与年龄、性别、体位、身材等相关,男性大于女性,青年人大于老年人。 【临床意义】 1.弥散量如小于正常预计值的80%,则提示有弥散功能障碍。弥散量降低常见于:①弥散距离增加,如肺间质纤维化、石棉肺等;②肺泡毛细血管容积减少,如肺气肿、肺结核、气胸、肺部感染、肺水肿等;③循环系统障碍,如先天性心脏病、风湿性心脏病、贫血等。 2.弥散量增加可见于红细胞增多症(因红细胞摄取CO增加)、肺出血(血管外血液中血红蛋白可摄取一定量的CO)等。五、肺顺应性测定 【原理】 顺应性是指单位压力改变时所引起的容积变化,用以反映肺组织的弹性,通常包括肺顺应性、胸壁顺应性和总顺应性。 肺容积改变△V肺顺应性CL= 经肺压 单位为L/kPa。 【测定方法】 肺顺应性可以分为静态顺应性和动态顺应性。静态顺应性指在呼吸周期中气流被短暂阻断时测得的肺顺应性,动态顺应性则是呼吸周期中气流未被阻断时测得的肺顺应性。静态顺应性反映了肺组织的弹性,而动态顺应性则还受到气道阻力的影响。保持肺脏于某容积所需要的压力称为弹性回缩力,弹性回缩力增加,则顺应性降低,反之则顺应性增加。 【临床意义】(一)肺总量增加的疾病 1.肺气肿肺气肿患者的静态顺应性增加,而动态顺应性降低。 2.支气管哮喘有时表现为静态顺应性降低。 3.肢端肥大症 伴有肺容积增加,静态顺应性成比例增加,而肺弹性回缩压正常。 (二)肺总量降低的疾病(限制性肺疾病) 1.肺切除、肺不张肺容积减少,肺顺应性降低。 2.弥漫性肺间质纤维化静态、动态顺应性均降低。 3.肺外疾病脊髓灰质炎、脊柱畸形等肺顺应性和胸壁顺应性降低。 4.ARDS、肺水肿等 由于正常肺泡气腔的减少,使肺容积减少,肺顺应性降低。 (三)小气道疾患的频率依赖性 在小气道疾患时,肺顺应性受呼吸频率的影响,呼吸频率增加时,顺应性降低,称为动态顺应性的频率依赖性。 (四)在机械通气和呼吸衰竭监护上的应用 有助于确定最佳PEEP水平,产生最大顺应性的PEEP压力为最佳的。PEEP压力。六、气道阻力测定 【原理和测定方法】 平静呼吸时,肺内气体在气道内流动时所产生的摩擦力,通常用产生单位流速所需的压力差来表示。气道阻力一般采用体容积描记法或强迫脉冲振荡法测定。 气道阻力=压力差/流量(kPa?s/L) 【临床应用】 由于气道阻力与气道的半径的4次方成反比,又由于小气道的总横截面积显著大于大气道的横截面积,故气道阻力的80%以上来自大气道的阻力。(一)气道阻力增加见于下列疾患 1.支气管哮喘 哮喘发作时气道阻力增加,缓解期气道阻力可正常。哮喘发作时气道阻力增加可以被支气管舒张剂缓解。 2.肺气肿 呼气时气道萎陷可引起气道阻力增加;或呼气时胸内压过高,压迫气道,致使气道阻力增加。 3.阻塞性通气功能障碍慢支、肿瘤以及其他原因引起的阻塞性通气障碍,也可以使气道阻力增加。 4.医源性气道阻力增加如气管插管或气管切开等。 (二)气道阻力与其他通气功能的关系 气道阻力增加,可以引起用力呼气流速、吸气流速、MVV等的降低。七、运动肺功能试验 【原理】 运动肺功能试验检查肺功能在运动状态下的动态变化,临床上有助于了解其在静息状况下所不能表现出的生理和病理情况。运动时会使死腔通气/潮气量比值下降,通气量增加,二氧化碳排出加快,氧摄取和氧耗量加大,当然也会增加心血管的负担。 【检测方法】 运动肺功能试验通常采用平板踏跑进行检查,即在有一定坡度和转速的活动平板上行走,同时还监测心电图和血压变化等。运动方案采用改良Bruce方案。运动试验一般以受试者达到亚极量心率作为试验终点,达到亚极量心率后仍持续慢走,逐渐恢复至基础心率。在检查过程中出现明显呼吸困难、心肌缺血、心律失常或血压增高或降低应停止试验。 【准备工作】 开始运动试验之前,要给受试者讲清楚整个运动过程中各个步骤的注意事项,要受试者尽量放松,不要紧张,同时预备好急救药品及氧气等,以防发生意外。 【常用测试指标】 最大摄氧量或耗氧量(VO2 max):VO2 max是反映人体在极量运动时心肺功能水平的一个主要指标。它表示氧转运系统能力的总和。 呼吸交换率:指肺内每分钟CO2排出量和每分钟O2摄取量的比值。 最大通气量(MVV)与运动时最大通气量VEmax之比(VEmax/MVV)为呼吸困难指数,是判断呼吸困难严重程度的一项客观指标。 无氧阈:指在运动负荷递增过程中,血乳酸急剧增加的起点所对应的运动强度,用以反映无氧代谢能力。当超过无氧阈时,继续增加运动强度将导致代谢性酸中毒。 代谢当量:是能量消耗的实用指标,一个代谢当量相当于每分钟、每千克体重3.5ml的摄氧量,是在未达到无氧阈时衡量运动强度的重要指标。 【临床应用】 人体的心肺功能具有较大的储备能力。在静息状态下有些功能的降低不易表现出来,仅在功能出现严重障碍时才会表现出临床症状。故运动试验可以检测出静息时所不能检查出的病理生理机制,可以从运动量受限制的因素、运动时出现的有关症状中找出规律,早期发现心肺功能异常。 1.运动诱发哮喘 运动FEV l较运动前降低10%即为阳性,是诊断运动性哮喘的重要指标。 2.预测胸部手术后并发症的风险 若VO2 max明显降低,则术后出现合并症的风险较大。 3.在心血管疾病中的应用 在运动负荷状态可以了解心肌供血情况及心律变化,有助于诊断冠心病及心律失常情况。 4.通过观察无氧阈可以预计人体运动耐力。 5.可以对胸闷、气短、呼吸困难者进行鉴别诊断。 【禁忌证】 1.心脏病、高血压等。2.肺功能已受损,例如FEVl小于预计值的70%。3.哮喘发作期。4.年老、体弱、行动不便者。
肺气肿(pulmonary emphysema)是指终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性扩张。 【分类】 1.老年性肺气肿 是老年人在衰退过程年的一种生理现象,故不属于病理性肺气肿。 主要是由于肺组织老化,弹力纤维退化,肺泡承受压力变化的耐力减退,易于扩张或破裂融合成大的肺泡;肺顺应性降低,使肺泡、肺泡囊、肺泡管和呼吸细支气管代偿性扩张;胸廓骨骼老化变形,呼吸肌老化,使呼吸运动受限。 2.代偿性肺气肿 是指由于一侧病肺全部损毁或全肺切除后引起对侧健肺的全面扩张; 也可由于局部的肺损毁、不张或瘢痕形成而使邻近肺泡出现代偿性膨胀。 3.间质性肺气肿 是指肺泡或细支气管壁破裂,气体进入肺间质,形成间质性肺气肿。 间质的气体可沿支气管和血管鞘或筋膜经肺门进入纵隔,产生纵隔气肿。 也可出现颈和上胸部的皮下气肿。 4.间隔旁侧性肺气肿 即小叶周围性肺气肿,是由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合,形成大泡,常发生在肺叶的锐缘。 主要是由于这些部位的小血管壁的弹力纤维网支持组织较稀疏,小血管易萎缩,使肺泡缺乏血液供应,加之局部感染而致。 该类肺气肿只有局部肺泡的扩大,而无肺功能的改变,是自发性气胸的常见原因之一。 5.灶性肺气肿 多发生于尘肺,特别是煤尘肺,是由于尘粒沉着在呼吸细支气管周围,纤维组织的牵拉作用引起管腔扩大所致,也可继发于肺部化脓性感染或肉芽肿性浸润的瘢痕愈合过程,使环绕其周围的气腔扩大。 大气道无阻塞,但病变广泛时可有肺功能改变。 6.大疱性肺气肿 气肿肺泡的气腔直径大于lcm者称为肺大疱,是由一个或数个肺细叶充气胀破而成,常有一狭窄的颈部与正常肺组织相连。 这种单发性肺大泡多由于先天发育异常、瘢痕组织或其他原因引起支气管活瓣阻塞所致。 7.慢性阻塞性肺气肿 常由慢性支气管炎引起,有不同程度的气道阻塞,终末细支气管远端的气腔过度膨胀,伴有气道壁的破坏。 这是临床上最常见的也是最重要的一种肺气肿。 【病因】 1.年龄、性别、代谢与地理条件 肺气肿患病率随年龄的增加而增加,男性多于女性,与肺组织内黏多糖的代谢、地区分布和气候有关。 2.吸烟 与肺气肿的发生率之间有显著关系,有报道每日吸烟20支以上者的肺气肿发生率为51.9%,每日吸烟少于20支者为38.8%,不吸烟者仅为2.9%。 实验证明吸烟后气道内巨噬细胞和白细胞聚集,释放弹力蛋白酶,并抑制肺内主要抗蛋白酶,引起小叶中心型肺气肿。 3.大气污染 动物实验表明,吸人二氧化氮、光气能引起肺气肿。 4.感染 呼吸道病毒与细菌感染可引起溶酶体蛋白的释放,与肺气肿形成有关。 5.遗传素质以及酶与抗酶物质对肺弹力蛋白的影响 肺弹力蛋白损害可能是肺气肿的最初改变,肺气肿的程度与弹性减低的程度密切相关。同时遗传性α1抗蛋白酶缺乏是家族性肺气肿的原因。 【诊断】 1.临床表现 症状轻重不一,早期可无症状。 出现症状时主要表现为气短,活动后加重,可有慢性咳嗽、纳差、疲劳等全身症状。 伴有慢性支气管炎的肺气肿临床最为常见,其主要症状是在慢性支气管炎疾病基础上出现渐进的呼吸困难,伴有肺心病右心衰竭时呼吸困难加重。 典型的肺部体征为桶状胸,呼吸运动减弱;语音震颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱,呼气延长,用力呼气时可听到干啰音。 2.X线检查 胸片示肺容积扩大,肋骨平行,肋间隙增宽,肺透亮度增加,横膈下移。 3.肺功能检查 残气量(RV)增加、RV/TLC(肺总量)大于40%,一秒用力呼气量(FEVl)、最大通气量(MVV)降低,弥散功能降低。 4.诊断标准 根据症状、体征、X线检查与肺功能测定综合诊断。 国内通用的肺功能标准是RV/TLC%>40%,TLC占预计值%>100%,FEVl/VC<60%或MVV占预计值%<80%。 【治疗】 1.改善患者一般状态,提高机体免疫功能。 2.缓解期给予康复治疗(呼吸训练、呼吸肌锻炼、家庭氧疗等)。 3.原发病的治疗早期积极地控制呼吸道感染,选择适当抗菌药物进行的治疗。 4.减少支气管痉挛适当应用支气管扩张剂,如茶碱类、β受体激动剂及M胆碱能阻断剂等。 5.改善肺循环,纠正右心衰。 6.外科手术治疗 局限性肺气肿、肺大疱可考虑手术切除,弥漫性肺气肿则为手术禁忌证。 【预后】 肺气肿一旦形成,肺组织破坏是不可逆的,难以修复。
肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。 是严重危害人民健康的呼吸系统常见病,在我国发病率及病死率高,尤其是老年人或免疫功能低下者,在各种致死病因中已居第5位。 按病因分类共分为五种,分别为: 1.细菌性肺炎 包括:①需氧革兰染色阳性球菌,如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等;②需氧革兰染色阴性菌,如肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、埃希大肠杆菌、铜绿假单胞菌等;③厌氧杆菌,如棒状杆菌、梭形杆菌等。 2.病毒性肺炎:如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等。 3.支原体肺炎:由肺炎支原体引起。 4.真菌性肺炎:如白色念珠菌、曲菌等。 5.其他病原体所致肺炎:如立克次体、衣原体、弓形体、原虫及寄生虫等。机体免疫力低下者(如艾滋病患者)易伴发肺卡氏肺包子虫、军团菌等感染。 按患病环境分类分为两大类,分别是: 1.社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP) 是指在医院外患的肺炎,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。其临床诊断依据是: ①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,出现脓性痰,伴或不伴胸痛; ②发热; ③肺实变体征和(或)湿性啰音; ④WBC>10×109/L或<4×109/l,伴或不伴核左移;< span=""> ⑤胸部X线显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等可建立诊断。 常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。 2.医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia.HAP) 又称为医院内肺炎(nosoeomial pneumonia,NP),是指人院48h后在医院或老年护理院、养老院、康复院内发生的肺炎。 其临床诊断依据与CAP相同,但临床表现、实验室和影像学所见对其诊断特异性低,需与肺不张、心力衰竭、肺水肿、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。 无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等; 有感染高危因素患者的常见病原体依次为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。 对肺炎患者进行病情程度的评估可以决定治疗措施和判断预后。 判断的基本因素包括局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度,入住ICU的重症肺炎病死率可达40%。 我国制定的重症肺炎标准是: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/分; ⑧PaO2<8.0kpa(60mmhg),pao2/pio2<300,需行机械通气治疗;< span=""> ④血压<12.0/8.0kpa(90/60mmhg);< span=""> ⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或人院48h病变扩大≥50%; ⑥少尿,尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或急性肾功能衰竭需透析治疗。< span="">
支气管哮喘(bronchial asthma)是由肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞、气道上皮细胞、中性粒细胞等多种炎性细胞作用引起的气道慢性非特异性炎症。患者对各种激发因子具有高反应性为其重要特征。这种炎症可引起气道缩窄、黏膜水肿和分泌亢进,常常出现广泛多变的可逆性气流受限,表现为反复发作性的喘息、气促、胸闷或顽固性咳嗽等症状,常在夜间(或)清晨发作或加剧,可自行缓解或治疗后缓解。本病为常见病,各国患病率1%~13%不等,我国患病率高达1%~4%。 【病因】 病因和发病机制不明。多种因子可以刺激机体,引起变态反应,如①植物性微粉尘,包括花粉、谷粉、饲料、米糠、稻秆、木材、棉籽、茶叶等;②动物身体成分或排泄物,如蚕蛾、蚕蛹、贝、蟹、鸽、鸡、猪粪、牛毛、羊毛、马毛、实验动物蛙和家兔等;③孢子、菌类抗原,如木耳、香菇孢子、黑穗菌孢等;④药品、化学物质粉尘,如药物粉尘、甘草、酶洗涤剂、染料、白金、树脂、药、农药等;⑤食品,如虾、蟹、蛋、甲鱼等;⑥螨、屋尘、蟑螂等多种因素均可成为病原刺激物。 【诊断】 (一)诊断标准 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。 3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项:①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③昼夜PEF变异率≥20%。 符合1~4条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘。(二)支气管哮喘的分期及病期严重程度分级 支气管哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。 1.急性发作期 是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生并加剧,常有呼吸困难,以呼气流量降低为其特征,常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。 哮喘急性发作时其程度轻重不一,病情加重可在数小时或数天内出现,偶尔可在数分钟内即危及生命,故应对病情作出正常评估,以便给予及时有效的紧急治疗。 2.慢性持续期 许多哮喘患者即使没有急性发作,但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、咳嗽、胸闷等),治疗前(包括新发生症状的患者和既往已诊断为哮喘而长期未应用药物规范治疗的患者)根据其临床表现和肺功能可将慢性持续期的病情程度分为4级,当患者已经处于规范化分级治疗,其病情严重程度分级则应根据当前I临床表现、肺功能和目前治疗方案综合判断。间歇(第一级) 症状<每周1次,短期出现,夜间哮喘症≤每月2 次,FEVl≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳 值,PEF或FEVl变异率<20%轻度持续(第二级) 症状≥每周1次,但<每天1次,可能影响活动和 睡眠,夜间哮喘症状>每月2次,但<每周1 次,FEVl≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳 值,PEF或FEVl变异率20%~30%中度持续(第三级) 每日有症状,影响活动和睡眠,夜间哮喘症状≥每 周1次,FEVl占预计值为60%~79%或PEF 60%~79%个人最佳值,PEF或FEV,变异率>30%严重持续(第四级) 每天有症状,频繁出现,经常出现夜间哮喘症状, 体力活动受限,FEVl<60%预计值或PEF<< p=""> 60%个人最佳值,PEF或FEV,变异率>30% 3.缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上。 【并发症】 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期反复发作和感染,可并发慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病。 【治疗】 目前尚无特效的治疗方法。 治疗的目的为控制症状,防止病情恶化,尽可能保持肺功能正常,维持正常活动能力(包括运动),避免治疗副作用,防止不可逆气流阻塞。 (一)脱离变应原 部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素,应立即使患者脱离变应原。这是防治哮喘最有效的方法。 (二)药物治疗 治疗哮喘药物主要分两类: 1.缓解哮喘发作 此类药的主要作用为舒张支气管,故也称支气管舒张药。 (1)β2肾上腺素受体激动剂(简称β2受体激动剂): 常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇(salbutamo1)、特布他林(terbu-taline)和非诺特罗(fenotero1),作用时间约为4~6h。长效β2受体激动剂有福莫特罗(formotero1)、沙美特罗(salmetero1)及丙卡特罗(procatero1),作用时间为10~12h。 用药方法可采用吸人,包括定量气雾剂(MDI)吸入、干粉吸入、持续雾化吸入等,也可采用口服或静脉注射,首选吸入法,因药物吸入气道直接作用于呼吸道,局部浓度高且作用迅速,所用剂量较小,全身性不良反应少。 (2)抗胆碱药: 吸入抗胆碱药如异丙托溴胺(ipratropine bro-mide),为胆碱能受体(M受体)拮抗剂,可以阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用,并有减少痰液分泌的作用。 (3)茶碱类: 茶碱类除能抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外,还能拮抗腺苷受体;刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用,是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。 口服给药:包括氨茶碱和控(缓)释茶碱。一般剂量每日6~10mg/kg,用于轻、中度哮喘。静脉注射氨茶碱首次剂量为4~6mg/kg,注射速度不超过0.25mg/(kg?min),静脉滴注维持量为0.6~0.8mg/(kg.h)。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。如用可影响茶碱代谢而使其排泄减慢的药物,应减少茶碱用药量。 2.控制哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症,亦称抗炎药。 (1)糖皮质激素: 由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症,糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞&受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。常用吸入药物有倍氯米松(beclomethasone,BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone)、莫米松(mometasone)等。 静脉用药:重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松,注射后4~6h起作用,常用量100~400mg/d,或甲泼尼龙(甲基强的松龙,80~160mg/d)起效时间更短(2~4h)。地塞米松因在体内半衰期较长、不良反应较多,宜慎用,一般10~30mg/d。症状缓解后逐渐减量,然后改H服和吸入制剂维持。 (2)白细胞三烯(LT)调节剂: 通过调控LT的生物活性而发挥抗炎作用。同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。常用半胱氨酸LT受体拮抗剂,如扎鲁司特(zafirlukast)20mg、每日2次,或孟鲁司特(montelukast)l0mg、每天1次。不良反应通常较轻微,主要是胃肠道症状,少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高,停药后可恢复正常。 (3)色苷酸钠及尼多酸钠: 是非糖皮质激素抗炎药物。可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质,对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应,以及运动和过度通气引起的气道收缩。色苷酸钠雾化吸入3.5~7mg或干粉吸入20mg,每日3~4次。本品体内无积蓄作用,少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹,孕妇慎用。 (4)其他药物: 酮替酚(ketotifen)和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果,也可与β2受体激动剂联合用药。 (三)急性发作期的治疗 急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。 1.轻度 每日定时吸入糖皮质激素(200~500μg倍氯米松)。出现症状时吸入短效β2受体激动剂,可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片(200mg/a),或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。 2.中度 吸入剂量一般为每日500~1000/μg倍氯米松;规律吸人β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂,若不能缓解,可持续雾化吸入β2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)或口服糖皮质激素(<60mg/d)。必要时可用氨茶碱静脉注射。 3.重度至危重度 持续雾化吸入β2受体激动剂,或合并抗胆碱药;或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇,加用EI服LT拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松(剂量见前)。待病情得到控制和缓解后(一般3-5天),改为口服给药。注意维持水、电解质平衡,纠正酸碱失衡,当pH<7.20,且合并代谢性酸中毒时,应适当补碱;给予氧疗,如病情恶化缺氧不能纠正时,进行无创或有创机械通气。如并发气胸时,机械通气需在胸腔引流气体条件下进行。 (四)哮喘的长期治疗 一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制,但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在,因此,必须制定哮喘的长期治疗方案。根据哮喘的病情程度不同制定合适的长期治疗方案。 1.间歇至轻度持续 根据个体差异吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素(≤500膳/d)。在运动或在环境中对已知抗原接触前吸入β2受体激动剂、色甘酸钠或口服LT调节剂。 2.中度持续 每天定量吸入糖皮质激素(500~1000μg/d)。除按需吸入β2受体激动剂,效果不佳时加用吸入型长效β2受体激动剂,口服β2受体激动剂控释片、口服小剂量控释茶碱或LT拮抗剂等,亦可加用吸入抗胆碱药。 3.重度持续 每日吸人糖皮质激素量>1000/μg/d。应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂、茶碱控释片,或β2受体激动剂联用抗胆碱药,或加用LT拮抗剂口服,若仍有症状,需规律口服泼尼松或泼尼松龙,长期服用者,尽可能将剂量维持于≤10mg/d。 以上方案为基本原则,但必须个体化,联合应用,以最小的剂量、最简单的联合、最少的不良反应达到最佳控制症状为原则。每3~6个月对病情进行一次评估,然后再根据病情进行调整治疗方案,或升级或降级治疗。【哮喘的教育与管理】 哮喘患者的教育与管理是提高疗效j减少复发、提高患者生活质量的重要措施。应使患者了解或掌握以下内容: ①相信通过长期、适当、充分的治疗,完全可以有效地控制哮喘发作; ②了解哮喘的激发因素,结合每个人具体情况,找出各自的激发因素,以及避免诱因的方法; ③简单了解哮喘的本质和发病机制; ④熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法; ⑤学会在家中自行监测病情变化,并进行评定,重点掌握峰流速仪的使用方法,有条件的应记哮喘日记; ⑥学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法; ⑦了解常用平喘药物的作用、正确用量、用法、不良反应; ③掌握正确的吸人技术(MDI或spacer用法); ⑨知道什么情况下应去医院就诊;⑩与医生共同制定出防止复发,保持长期稳定的方案。 在此基础上采取一切必要措施对患者进行长期系统管理,包括鼓励哮喘患者与医护人员建立伙伴关系,通过规律的肺功能监测(PEF)客观地评价哮喘发作的程度,避免和控制哮喘激发因素,减少复发,制定哮喘长期管理的用药计划,制定发作期处理方案和长期定期随访保健。 【预后】 哮喘的转归和预后因人而异,与是否选用正确的防治方案关系密切。儿童哮喘通过积极规范的治疗,临床控制率可达95%。轻症较易恢复;病情重,气道反应性增高明显,或伴有其他变应性疾病不易控制。若长期反复发作而并发COPD、肺源性心脏病者,预后不良。
慢性支气管炎(chromic bronchitis)临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上。 还应排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽部疾患等)。 如果肺功能检查有气流受限归为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。 【病因】 本病的病因尚不完全清楚,但与下列因素有关: 1.慢性刺激吸烟、烟雾、粉尘、刺激性气体(二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)。 2.感染因素病毒、支原体、细菌等。 3.也可能还有免疫因素、遗传因素或其他社会因素参与发病过程。【诊断】 (一)症状 缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。 1.咳嗽一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。 2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激排痰。 3.喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。 (二)体征 1.急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿哕音,咳嗽后可减少或消失。 2.喘息性慢性支气管炎可听到哮鸣音和呼气延长。 (三)实验室检查 1.X线检查 早期可无异常。 反复发作引起支气管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,可出现肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以双下肺野明显。 2.呼吸功能检查 早期无异常。 如有小气道阻塞时,最大呼气流速一容量曲线在75%和50%肺容量时,流量明显降低,发展到有阻塞性通气功能障碍时,第1秒用力呼气量(FEV l )减少。 3.血液检查 细菌感染时偶可出现白细胞总数和中性粒细胞增高。 4.痰液检查 可培养出致病菌。 涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌,或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞,喘息型可见较多嗜酸粒细胞。 【治疗】 1.吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因,戒烟是治疗慢性支气管反复发作的主要环节。 2.加强个人卫生,增强体质,预防感冒,也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。 3.急性发作期的治疗 (1)控制感染: 慢性支气管炎急性发作主要原因是呼吸道感染。 如果能培养出致病菌,可按药敏试验选用抗菌药。 (2)镇咳、祛痰: 如沐舒坦30mg,每日3次。 (3)有气喘,可加用解痉平喘药 如氨茶碱(aminophyllin)0.1g,每日3次;或多索茶碱片等。 (4)缓解期治疗: 缓解期主要是加强体质的锻炼,提高自身抗病能力。 也可试用免疫调节剂如百令(冬虫夏草,bisolvon)胶囊2片,每日3次; 【预后】 慢性支气管炎,部分患者可控制肺功能损害,不影响工作、学习; 部分病人可发展成肺气肿,甚至肺心病,预后不良。
一、肾功能减退患者抗菌药物的应用(参见表1.1)(一)基本原则:许多抗菌药物在人体内主要经肾排出,而某些抗菌药物具有肾毒性,肾功能减退的感染患者应用抗菌药物的原则如下。1. 尽量避免使用肾毒性抗菌药物,确有应用指征时,必须调整给药方案。2. 根据感染的严重程度、病原菌种类及药敏试验结果等选用无肾毒性或肾毒性低的抗菌药物。3. 根据患者肾功能减退程度以及抗菌药物在人体内排出途径调整给药剂量及方法。(二)抗菌药物的选用及给药方案调整:根据抗菌药物体内过程特点及其肾毒性,肾功能减退时抗菌药物的选用有以下几种情况。1. 主要由肝胆系统排泄或由肝脏代谢,或经肾脏和肝胆系统同时排出的抗菌药物用于肾功能减退者,维持原治疗量或剂量略减。2. 主要经肾排泄,药物本身并无肾毒性,或仅有轻度肾毒性的抗菌药物,肾功能减退者可应用,但剂量需适当调整。3. 肾毒性抗菌药物避免用于肾功能减退者,如确有指征使用该类药物时,需进行血药浓度监测,据以调整给药方案,达到个体化给药;也可按照肾功能减退程度(以内生肌酐清除率为准)减量给药,疗程中需严密监测患者肾功能。二、 肝功能减退患者抗菌药物的应用(参见表1.2)肝功能减退时抗菌药物的选用及剂量调整需要考虑肝功能减退对该类药物体内过程的影响程度以及肝功能减退时该类药物及其代谢物发生毒性反应的可能性。由于药物在肝脏代谢过程复杂,不少药物的体内代谢过程尚未完全阐明,根据现有资料,肝功能减退时抗菌药物的应用有以下几种情况。1. 主要由肝脏清除的药物,肝功能减退时清除明显减少,但并无明显毒性反应发生,肝病时仍可正常应用,但需谨慎,必要时减量给药,治疗过程中需严密监测肝功能。红霉素等大环内酯类(不包括酯化物)、林可霉素、克林霉素属此类。2. 药物主要经肝脏或有相当量经肝脏清除或代谢,肝功能减退时清除减少,并可导致毒性反应的发生,肝功能减退患者应避免使用此类药物,氯霉素、利福平、红霉素酯化物等属此类。3. 药物经肝、肾两途径清除,肝功能减退者药物清除减少,血药浓度升高,同时有肾功能减退的患者血药浓度升高尤为明显,但药物本身的毒性不大。严重肝病患者,尤其肝、肾功能同时减退的患者在使用此类药物时需减量应用。经肾、肝两途径排出的青霉素类、头孢菌素类均属此种情况。4. 药物主要由肾排泄,肝功能减退者不需调整剂量。氨基糖苷类抗生素属此类。三、老年患者抗菌药物的应用 由于老年人组织器官呈生理性退行性变,免疫功能也见减退,一旦罹患感染,在应用抗菌药物时需注意以下事项。1. 老年人肾功能呈生理性减退,按一般常用量接受主要经肾排出的抗菌药物时,由于药物自肾排出减少,导致在体内积蓄,血药浓度增高,容易有药物不良反应的发生。因此老年患者,尤其是高龄患者接受主要自肾排出的抗菌药物时,应按轻度肾功能减退情况减量给药,可用正常治疗量的2/3~1/2。青霉素类、头孢菌素类和其他β内酰胺类的大多数品种即属此类情况。2. 老年患者宜选用毒性低并具杀菌作用的抗菌药物,青霉素类、头孢菌素类等β内酰胺类为常用药物,毒性大的氨基糖苷类、万古霉素、去甲万古霉素等药物应尽可能避免应用,有明确应用指征时在严密观察下慎用,同时应进行血药浓度监测,据此调整剂量,使给药方案个体化,以达到用药安全、有效的目的。四、 新生儿患者抗菌药物的应用 新生儿期一些重要器官尚未完全发育成熟,在此期间其生长发育随日龄增加而迅速变化,因此新生儿感染使用抗菌药物时需注意以下事项。1. 新生儿期肝、肾均未发育成熟,肝酶的分泌不足或缺乏,肾清除功能较差,因此新生儿感染时应避免应用毒性大的抗菌药物,包括主要经肾排泄的氨基糖苷类、万古霉素、去甲万古霉素等,以及主要经肝代谢的氯霉素。确有应用指征时,必须进行血药浓度监测,据此调整给药方案,个体化给药,以确保治疗安全有效。不能进行血药浓度监测者,不可选用上述药物。2. 新生儿期避免应用或禁用可能发生严重不良反应的抗菌药物(参见表1.3)。可影响新生儿生长发育的四环素类、喹诺酮类禁用,可导致脑性核黄疸及溶血性贫血的磺胺类药和呋喃类药避免应用。3. 新生儿期由于肾功能尚不完善,主要经肾排出的青霉素类、头孢菌素类等β内酰胺类药物需减量应用,以防止药物在体内蓄积导致严重中枢神经系统毒性反应的发生。4. 新生儿的体重和组织器官日益成熟,抗菌药物在新生儿的药代动力学亦随日龄增长而变化,因此使用抗菌药物时应按日龄调整给药方案。五、小儿患者抗菌药物的应用小儿患者在应用抗菌药物时应注意以下几点:1. 氨基糖苷类抗生素:该类药物有明显耳、肾毒性,小儿患者应尽量避免应用。临床有明确应用指征且又无其他毒性低的抗菌药物可供选用时,方可选用该类药物,并在治疗过程中严密观察不良反应。有条件者应进行血药浓度监测,根据其结果个体化给药。2. 万古霉素和去甲万古霉素:该类药也有一定肾、耳毒性,小儿患者仅在有明确指征时方可选用。在治疗过程中应严密观察不良反应,并应进行血药浓度监测,个体化给药。3. 四环素类抗生素:可导致牙齿黄染及牙釉质发育不良。不可用于8岁以下小儿。4. 喹诺酮类抗菌药:由于对骨骼发育可能产生的不良影响,该类药物避免用于18岁以下未成年人。六、妊娠期和哺乳期患者抗菌药物的应用(一)妊娠期患者抗菌药物的应用(参见表1.4):妊娠期抗菌药物的应用需考虑药物对母体和胎儿两方面的影响。1. 对胎儿有致畸或明显毒性作用者,如四环素类、喹诺酮类等,妊娠期避免应用。2. 对母体和胎儿均有毒性作用者,如氨基糖苷类、万古霉素、去甲万古霉素等,妊娠期避免应用;确有应用指征时,须在血药浓度监测下使用,以保证用药安全有效。3. 药毒性低,对胎儿及母体均无明显影响,也无致畸作用者,妊娠期感染时可选用。青霉素类、头孢菌素类等β内酰胺类和磷霉素等均属此种情况。美国食品药品管理局(FDA)按照药物在妊娠期应用时的危险性分为A、B、C、D及X类,可供药物选用时参考(参见表1.4)。(二)哺乳期患者抗菌药物的应用:哺乳期患者接受抗菌药物后,药物可自乳汁分泌,通常母乳中药物含量不高,不超过哺乳期患者每日用药量的1%;少数药物乳汁中分泌量较高,如氟喹诺酮类、四环素类、大环内酯类、氯霉素、磺胺甲噁唑、甲氧苄啶、甲硝唑等。青霉素类、头孢菌素类等β内酰胺类和氨基糖苷类等在乳汁中含量低。然而无论乳汁中药物浓度如何,均存在对乳儿潜在的影响,并可能出现不良反应,如氨基糖苷类抗生素可导致乳儿听力减退,氯霉素可致乳儿骨髓抑制,磺胺甲噁唑等可致核黄疸、溶血性贫血,四环素类可致乳齿黄染,青霉素类可致过敏反应等。因此治疗哺乳期患者时应避免选用氨基糖苷类、喹诺酮类、四环素类、氯霉素、磺胺药等。哺乳期患者应用任何抗菌药物时,均宜暂停哺乳。