提笔写这篇文章时,我儿正在身边熟睡,睡梦中的他时而哭泣,时而大笑,82天有他的日子我还时常问自己这是真的吗,我真的可以成为一个母亲,我真的成为一个母亲了吗?记忆就这样回到三年前2015年1月我们终于结婚了,两个大龄青年因为爱走到了一起,那时还开玩笑说不要羊宝贝,所以先不备孕,数着日子到了七月,备孕当月我怀孕了,8.16号在月经推迟3天后我发现我怀孕了,发现的第二天阴道开始出褐色血,家里人告诉躺着,请假开始卧床,几天后不出了,再几天又出鲜红色,当地医院让查孕酮和hcg正常,告诉只有确定宫内才能用药,好吧回家躺着,血在继续,周围人告诉我有人就这样,坚持三个月就好,9.1号血鲜红色加深,回医院彩超,双绒双胎,当时不懂什么,医生告诉我是两个孕囊双胎,欣喜若狂,回家好好躺着,9.3日大阅兵我的微信里留下妈妈和你们一起接受爱国主义教育 ,对于我出血已经不是什么问题,医生开的药达芙通,我还在纠结吃药会不会对孩子不好,16号鲜血涌出,彩超一个宝贝已经消失,只见一个宝贝。大小正常。卧床。几天后血少了,上班了,和孩子们在一起我很开心。此时新情况出来了,腹部下坠疼痛。坚持到12周NT正常通过,我以为前三个月过去了,没问题了,17周早上鲜血涌出,并有大血块,在当地医院打硫酸镁一周,血依旧不停,转院到哈尔滨医大一院,依旧硫酸镁,怀孕18周血终于止住了,彩超羊水偏减少,医生检查没有破水。告诉回家多喝水,出院时一个凳子没做稳,坐地上了,刚到家破水了,回医院等生,无羊水,孩子心跳正常,当医生告诉我孩子难免流产,孩子保不了的时候我放声痛哭,三天没有生的意思,肚里打盐水,打利凡诺,记得在彩超机上医生测到孩子心跳的惊讶。他还活着,我的小坚强。之后我没有感受到他的挣扎,2015.12.4他从我的身体离开之后多少人告诉我这是一个意外,结合时间不对,大月份引产考虑是宫颈的问题,去妇科、产科看没发现问题,2016.7月我再次备孕,当月怀孕,这次hcg最高4000,结果彩超显示空囊,回来无痛人流,彩超单子上写胎停,这是第一次接触到“胎停”,在QQ上搜索,认识了很多姐妹、也第一次知道去医大看生殖科——不明白我能怀孕,为什么看生殖,抽了很多血,诊断胰岛素抵抗,抗心磷脂抗体弱阳,医大二院那个淋巴细胞亚群CD4,CD8计数都高,但是比值正常,血小板聚集第一项90%,激素六项还可以,有一个解脲支原体我们都是阳性,就开始了与他战斗的日子,阿奇,红霉素,罗红霉素,那时候一度以为问题出在这。同时开了阿司匹林25mg,强的松5mg隔天一个。复查抗心磷脂抗体0.16,贝塔糖蛋白8.3,告诉我备孕 隔天看翻倍,也许是心灵感应,有胎心第二天再次出血,医生用了一只肝素,大年初四,肝素用上的第九天,又一次胎停,记得老公在医院大厅死看那个胎停的彩超报告的情况——欲哭无泪。大年初四我又一次无痛人流 ——胚胎染色体21三体,大人正常。因为我着急要孩子就做了促排,之后留下来排卵就腹痛的问题。自己曾经悲观的认为这一生再也做不了一个母亲。往事悠悠,曙光在前一切都结束了,我伤痕累累,老公留着泪说咱们不要了,此时在QQ上听到了付锦华3月来黑龙江的信息,2017年3月见付,检查是肿瘤因子8.15升高,B细胞26,胰岛素抵抗,拿的方案。四月知道刘湘源6月要来佳木斯,准备去看,也是在此时在微信上我认识了陈医生,当时以为他无非是一个医助,没当回事,当时忙点什么事错过去佳木斯。最后7月去北京看的刘湘源主任,在抗磷脂问题上依旧给的疑似 ,两个大咖开的药几乎一样。我在刘主任那也第一次知道原来抗磷脂综合症还有一个症状是后期羊水减少,高凝也会导致胎儿羊水少,准备备孕的时候和老公出去旅游,备孕放弃。意外怀孕,紧张抗战2017.11.12日,排卵第九天,大卫试纸出现只有我能看到的印 ,抽血18.5,回来马上用上备孕药,肝素、阿司匹林、强的松。紧急联系付主任助手办理包月,检查孕前所有有问题的项目,联系金域、迪安、阿城区医院 。联系刘主任白天没有回我,焦虑中给陈医生发了微信、没回,给他打的电话,接了、告诉我强的松加到两片、肝素一天两支,阿司匹林一天75mg。听到电话那头的声音,我心平和很多。晚上付主任回话,午夜刘湘源主任好大夫免费回话。方案一样,就这样我开始了保胎战役,隔天hcg18-85-210,刚刚开心,噩梦来临,又一次出血,VC控制不行,焦虑中又一次拨打陈医生电话,告诉上免疫球蛋白,免疫排斥了。测子宫动脉高了,那段时间打简本,打氨甲苯酸,打蛋白,打丹川。一打一天,可是hcg从200都就不好了,压线翻,5000隔三天8200,又一次无助,刘湘源好大夫用完了,试着加微信竟然加了,再次电话咨询陈泽宇,告诉上免疫球蛋白,这个电话没有记错是中午打的,然后取蛋白、打针。此时我的检查出现了奇怪的情况,弹力图特别不好,R值下降、MA升高,而血小板聚集不错,B细胞10,其他一切正常。此时我逐渐感觉陈医生和我很近,一个医生随时接患者电话,没当时接电话也会回话,他就像我的一颗救命稻草我死死抓住。用药后hcg8200隔天17000隔天32000隔天47000,突飞猛进当地医院说我会不会葡萄胎,吓死了!就诊医大四院蔡燕,也是为了看宫颈,怕第一次问题重现 ,因被吓葡萄胎,没心情在区医院排队彩超,直接找我朋友彩超,告诉我孕囊大小正常,等几天就有胎心了,我知道孕42天hcg4万7没有胎心又要完蛋了,老公马上开车去医大二院,腹部没有胎心,阴式我听到了小火车的声音,当时眼泪控制不住留下 ,又一次给陈医生打电话,我哭了,他在电话那头笑,告诉我查狼疮抗凝物,再打一组蛋白,果真是孕后出问题,复查狼疮抗凝物阳性,正式确诊抗心磷脂综合症。 我说我葡萄胎,陈医生说妇科我不懂,但是有胎心的葡萄胎太少 就这样我走到10周+6,这一天腹痛去医院做彩超,噩梦——NT2.8,担心染色体的噩梦再次来到,我要放弃,打电话给陈医生,他告诉我“怎么也得做无创,别轻易放弃,这个放弃以后怎么办?有那么好怀孕吗?”甚至我去哈尔滨复查,告诉他明天如果结果还不好我不要了,那天早上八点陈医生给我打了第一个电话,告诉我昨天晚上他和刘主任谈论我的情况让我等等,告诉我别冲动。九点再次给我打电话,问我结果,10点又一个电话。nt2.6,孙丽涛说着是最大值 ,鼻骨可见,没问题 我告诉他结果,他又一次叮嘱我别冲动,坚持,坚持。其实我已经约好了流产医生。此时我并没有见过陈泽宇医生,他就像我的亲人呵护着这个孩子,比我还珍惜他,我当时就说如果我孩子正常出生,那你就是我宝贝的舅舅所以今天群里很多姐妹会说陈医生是宝贝的陈舅舅,没有陈医生NT时候的电话,保胎后期出问题的电话(生的时候让我找医大二院风湿免疫科李洋主任),就没有最后生的前几天的安稳,就没有我的今天。12周我就迫不及待的做无创DNA,出结果那天是午夜1点,我马上给陈医生微信留言,给刘湘源主任微信留言。早上五点和陈医生通电话,依旧是我在哭他在笑。12周+6复查NT1.7,孩子鼻骨清晰,刘湘源主任建议羊穿,本以为安心等待18周羊穿,可是可是此时问题又来了,胎盘低,动脉阻力高,又一次出血 ——我又卧床了,陈医生让我减阿司匹林,吃50。血不出了,弹力图MA78彪到新高,宫颈长度3.0压在最低线。彩超出现胎盘紧邻宫颈内口,宫颈管长度2.9,担心大月份再次出现问题,又一次看蔡雁,内诊宫口不松,看蔡老师过程中发现一个大变化,15年她完全不接受孕期用强的松阿司匹林,现在听说我看的刘湘源,知道我的经历,竟然告诉我去她那不用排队,刷脸有效。我又开始了两周去她那查宫颈,一周在当地彩超的日子。查弹力图MA大于76陈医生让我加肝素一天三0.6,加潘生丁,阿加25吃拜阿,吃了四天药后心率加快,昏厥当地急诊,停潘,减肝素。弹力图MA超过80。当地医生第一次告诉我这样很危险,要孩子命会没有,我家里所有人都让我放弃,只有我在坚持。就这样坚持 到孕16周小年,宫颈长度1.7,焦虑中好大夫咨询上海一妇婴刘铭医生,刘老师告诉我这样高凝不能环扎。我只能选择全卧床,正式和单位请假 ,这也是我第一胎时候的危险期,此时我也想好了能多带一天是一天,大年三十给陈医生写了感谢信,也开始了疯狂喝豆浆的日子。这期间四处咨询羊穿,哈尔滨,吉林,北京上海,因为高凝羊水少,阿司匹林量大都不给做,吉林告诉我最少停三天阿司匹林,我停了一天早上胎心仪胎心显示110,马上去医院,胎心119,陈医生告诉马上加回阿司匹林,我也无奈中放弃羊穿,当时想怎么样都生了。同时羊水没有增加,指数10到11。还可以 ,吃回阿司匹林第二天胎心正常,已经习惯一天听两次胎心。就这样坚持到大排畸顺利通过,我是我还快乐的日子,依旧天天卧床,躺在床上和姐妹们聊天,涉及减塞能,又系统查了一次所有问题项,问题依旧 ,强的松停了,阿司匹林,肝素,塞能继续,我天天告诉自己过28周就胜利。就这样一天天熬着,到了28周,终于可以自己尝试着做电梯下楼,坐在小区门口看看春暖花开。我也知道我要胜利了,孕30w+3B超羊水指数只有8.1,开始海南邮椰子 一天两个,喝豆浆,天天打丹参川芎嗪。此时我真有点坚持不住了,心理崩溃了,多次给陈医生打电话,就自己哇哇说,陈医生经常插不上话,想剖,陈医生让坚持,就这样开始了早上吃药打肝素,去医院胎心监护,下午打丹参,一天把豆浆当水喝,把椰汁当饮料喝的日子。本来以为过来30周宫颈问题不会是问题,可是此时宫颈似乎又开了,开始羊水慢渗,羊水试着变蓝,查宫口未开,住院观察,随时看白细胞,白细胞高随时剖,告诉我孩子什么情况不一定,此时犹豫大量椰汁补充,大量蛋白吃的,孩子开始偏大,血糖空腹到了8.2,开始一天四次胰岛素注射 ,一天打7针的日子就这样开始了!孕32周,下午出褐色,马上去医大二,急诊见郭满,询问病情,请来胡双九,彩超,各种抽血,这时褐色已经停止,让回家观察,焦急中给陈医生打电话,告诉停阿司匹林,观察,三天后感觉胎动减少,胎心只有100,去医院胎心监护,两次减数运动,联系陈医生让加回阿司匹林。就这样我坚持到34周+1,突发大出血,阿城急救车送到医大二院,开始了挂硫酸镁的保胎日子,这其间因为孕期用药太大,拜阿停的太晚,情况复杂,医大二院陈萱,胡双九协同会诊,陈泽宇医生给我联系刘湘源,听取他的建议,马上剖腹,此时联系刘湘源要手术方案,刘主任微信在下午5点,半夜11点各回我一次,就这样第二天在34周+6生下我儿子,体重6斤,只住一天保温箱,基因检测正常。黑龙江阿城舒女士
银屑病关节炎(Psoriatic arthritis,PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病,具有银屑病皮疹并导致关节和周围软组织疼痛、肿胀、压痛、僵硬和运动障碍,部分患者可有骶髂关节炎和(或)脊柱炎,病程迁延、易复发、晚期可有关节强直,导致残废。约75%PsA患者皮疹出现在关节炎之前,同时出现者约15%,皮疹出现在关节炎后的患者约10%。该病可发生于任何年龄,高峰年龄为30-50岁,无性别差异,但脊柱受累以男性较多。在美国,PsA患病率为 0.1%,银屑病患者约5%-7%发生关节炎。我国PsA患病率约为1.23‰。
髋关节积液是髋部的骨、软骨、滑膜及周围软组织炎症的表现,积液主要由滑膜分泌产生,在受各种病因(如骨质增生、关节炎、关节结核、风湿病等和创伤性外伤、骨伤、关节内损伤、周围软组织损伤、手术等)刺激或直接刺激滑膜损伤产生炎症反应,而滑膜对炎症的刺激的反应是分泌渗液,产生疼痛,滑膜炎是由于微循环不畅造成的无菌性炎症,主要症状是产生积液,关节滑膜是包绕在关节周围的一层膜性组织,与关节腔相通,分泌润滑液润滑关节,它不仅是一层保护关节的组织,而且还会产生关节液,为关节的活动提供“润滑液”。关节液的产生和吸收是一个动态平衡,当出现对关节液的重吸收障碍时,由于关节液的产生和吸收动态平衡被打破,关节液的产生大于重吸收,便会出现关节积水。因此,只要关节内有渗出积液,就证明滑膜炎症存在,其主要表现关节充血肿胀,疼痛,渗出增多,关节积液,活动下蹲困难,功能受限。所以治疗滑膜炎主要是调理微循环系统,只要微循环畅通了,积水也就消失了,同样炎症也就解除了。 髋关节积液原因很多,最主要的原因是骨关节炎,强制性脊柱炎,类风湿关节炎和髋关节结核。 髋关节骨性关节炎主要表现为活动或负重后,腹股沟处有酸胀感,并沿着大腿前后侧向膝关节放射,臀部周围及股骨大转子处也有酸胀痛,行走跛形,严重患者扶拐行走、上下楼困难。最常引起髋关节病变的是强直性脊柱炎。另外对于单个髋关节病变产生积液的,更要注意髋关节结核,髋关节是继胸椎之后骨关节结核的好发部位。临床上不时会遇到一些单个髋关节病变者,很难鉴别诊断是结核性还是免疫性。此时,有2个方面可以参考,一是髋关节MRI检查,如果周围软组织明显肿胀者,支持结核;二是密切随访,1~3个月内有明显的放射学损害进展者为结核。 髋关节积液的常规检查为X线,但积液最直接的检查方法是核磁共振MRI检查
类风湿性关节炎(RA)是一种慢性综合征,其特征是周围关节往往呈非特异性的对称性炎症,可导致关节和关节周围结构进行性破坏;也可有全身表现病因学和病理学病因不明.目前认为它有一定的遗传倾向,在白种人中,相关基因位于Ⅱ类组织相容性基因的HLA-DRβ1 位点的5肽上.环境因素也起重要作用.免疫学改变可能由多种因素所致.本病患者约占人群的1%,女性发病率较男性高2~3倍.各年龄组人群均可发病,但25~50岁为本病的好发年龄. 在包括关节液细胞和血管炎中免疫复合物的发病机制中,明显的免疫学异常可能较为重要.浆细胞可产生抗体(如RF),从而促进免疫复合物的形成.浸润滑膜组织的淋巴细胞主要是T辅助细胞,它们能产生致炎症的细胞因子.巨噬细胞和相关细胞因子(如肿瘤坏死因子,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子)在受累的滑膜中也很丰富.粘附分子的增加促使炎症细胞在滑膜组织中迁移和滞留.在疾病早期,巨噬细胞衍生的内衬细胞的增加显得格外重要,同时还伴随一些淋巴细胞和血管的改变. 在慢性受累关节,由于滑膜内衬细胞增大,数目增多以及淋巴细胞,浆细胞的浸润,使正常时纤薄的滑膜出现许多绒毛状皱褶并增厚.滑膜内衬细胞可产生多种物质,包括胶原酶,基质溶解素(能促进软骨破坏),白介素-1(促进淋巴细胞增殖)和前列腺素.浸润的细胞,最初在小静脉周围,之后形成具有生发中心的淋巴滤泡,合成白介素-2,其他细胞因子,类风湿因子和其他免疫球蛋白.并可出现纤维蛋白沉积,纤维化及坏死.增生的滑膜组织(血管翳)可侵蚀软骨,软骨下骨,关节囊及韧带.多形核白细胞在滑膜内数量不多,而在滑膜液中常为主要细胞. 近30%患者有类风湿结节,通常发生在皮下易受损的部位(如前臂伸侧表面).此种结节属非特异性渐进性坏死肉芽肿,其中央为由单核细胞呈"栅栏样"包裹着的坏死灶,这些单核细胞的长轴从中心向周围辐射,整个结节的最外层为淋巴细胞和浆细胞.对严重的类风湿性关节炎患者尸检时,在许多内脏器官里发现有血管炎病变,但仅少数病例有临床意义症状和体征 类风湿性关节炎通常呈隐匿发病,进行性关节受累,但也可急性发病,同时累及多个关节.炎症关节最敏感的体征是压痛.多数活动性发炎关节最终要出现 滑膜增厚,这是最具特异性的体征.典型病例其手部小关节(特别是近端指间关节和掌指关节),足,腕,肘及踝关节呈对称性受累,但最初表现可发生在任何关节. 晨起后或长时间休息后关节僵硬超过30分钟者常见.午后可出现疲劳与不适.关节畸形可发展迅速,尤其是屈曲挛缩.手指尺侧偏移,同时伸肌腱从掌指关节滑脱,这是本病典型的体征.腕管综合征可能是由于腕关节滑膜炎所致.腘窝囊肿破裂酷似深静脉血栓形成. 皮下类风湿结节一般不是早期表现,但可能对诊断有很大的帮助.其他关节外表现有内脏结节,引起小腿部溃疡和多发性单神经炎的血管炎,胸膜或心包积液,淋巴结病,Felty综合征,干燥综合征,巩膜外层炎或其他关节外表现等.可有发热,通常为低热,但成人Still病除外.Still病为一种血清阴性类风湿性关节炎样多关节炎,伴明显的全身症状.实验室检查 血液学检查有助于诊断.80%病例可有正色素性(或轻度低色素性)正细胞性贫血,为所有其他慢性疾病的典型变化.血红蛋白一般>10g/dl,极少数病人可低于8g/dl.如果血红蛋白低于10g/dl,则应查找过度缺铁或贫血的其他原因.1%~2%的病人有中性粒细胞减少,常伴脾肿大(Felty综合征).可有轻度多克隆高丙球蛋白血症和血小板增多. 90%病人血沉加快.约70%病人可测出IgM类风湿因子(RF),后者为抗变性γ-球蛋白的抗体,用凝集试验(如乳胶固定试验)可以测出.虽然RF对于类风湿性关节炎并非是特异的,而且在许多疾病(包括肉芽肿病,慢性肝病,亚急性细菌性心内膜炎)都可发现,但RF滴度增高可提供有力的诊断依据.在多数实验室,乳胶固定试管稀释法滴度1:160即认为是诊断类风湿性关节炎的最低阳性值.RF滴度还可用浊度测定法来测定(<20IU/ml为阴性).高滴度RF提示预后不良并且常常与疾病进展,类风湿结节,血管炎和肺病变有关.治疗和病情自然改善均可影响滴度,当关节炎症活动缓解时,滴度也常常下降. 滑膜液在关节炎症活动期总是异常的,混浊但无细菌,粘度下降,通常含白细胞3000~50000/μl.虽然典型者以多形核白细胞为主,但在一些患者中淋巴细胞和其他单个核细胞可占半数以上.涂片检查可见细胞胞浆内包涵物,但它也可以在其他炎性渗出液中找到.滑膜液中补体含量常低于血清补体的30%.滑膜液无结晶发现. 在发病前几个月内X线检查仅能看到软组织肿胀.随后出现关节周围骨质疏松,关节间隙变窄(关节软骨受累),及边缘侵蚀.X线检查的恶化率与临床恶化率一样,变异很大.但侵蚀作为骨破坏的征象可发生在第一年.治疗 患病第一年采用保守治疗,约75%的患者有改善,但10%的患者尽管全力治疗最终仍造成残疾.类风湿关节炎对许多病人的生活带来很大影响. 休息和营养 在高度活动伴剧痛的严重病例,偶尔需短期的完全卧床休息.对不太严重的病例,要有规律地定期休息,并应仔细给以解释.夹板固定能使患部关节得到休息.必须坚持关节所能承受的最大限度的运动和锻炼.普通食物的营养一般已能满足需要,个别患者进食某些食物反而会加剧病情.鱼油或植物油能通过减少前列腺素的产生而促进症状的改善. 非类固醇抗炎药(NSAID)和水杨酸盐 NSAID能明显缓解症状,适合轻度RA患者的治疗,但对于病程较长的患者则似乎无能为力水杨酸盐比较安全,价廉,具有止痛消炎作用,为传统的治疗类风湿性关节炎的基础药物.阿司匹林(乙酰杨酸)虽然其他NSAID比阿司匹林较少刺激胃肠道,但也能造成胃的症状和消化道出血,有活动性溃疡病时应禁用.其他副作用包括头痛,精神错乱和其他中枢神经系统症状,加重高血压,水肿和血小板凝集能力下降.当使用阿司匹林时,肝脏酶有轻度升高.由于肾脏前列腺素的抑制,肌酐水平可升高,偶尔还能引起间质性肾炎.服用阿司匹林而发生荨麻疹,鼻炎或哮喘的过敏者,如服用其他NSAID药物也可能产生同样问题.有报道可引起粒细胞缺乏症.NSAID通过抑制环氧化物酶而抑制前列腺素.环氧化酶-1(COX-1)调控下产生的一些前列腺素对人体的许多部位都起着重要作用(如提供肾血流量和胃粘膜的保护作用).其他前列腺素则是由炎症诱导,COX-2产生.特异性抑制或主要抑制COX-2的药物(如celecoxib,refecoxib)可避免由于抑制COX-1而产生的副作用.慢作用药物 加用慢作用药物的最适宜时机正在研究中,对加速进展的疾病应尽早使用.一般来说,如用阿司S匹林或其他NSAID治疗疼痛与肿胀3~4个月仍无效,应考虑加用一种慢作用药物,如金制剂,青霉胺,羟基氯喹或柳氮磺吡啶.甲氨蝶呤作为一种二线改善疾病的药物,早期应用正被逐渐推广.羟基氯喹同样能控制轻度至中度活动期类风湿关节炎的症状.其毒性作用一般轻微,包括皮炎,肌病及通常为可逆性的角膜混浊.然而引起不可逆的视网膜变性也曾有报道.所以服用前及治疗期间每隔3~6个月需用红色测试物检查视野,作眼科评价.最初口服剂量为200mg,每日2次,分别在早,晚餐时服用.按此剂量持续治疗6~9个月.治疗后如果无效,应停止使用;假如效果显著可将剂量减到200mg/d,只要有效就可继续服用,必须坚持经常检查眼睛.柳氮磺吡啶一直用于治疗溃疡性结肠炎,但目前正日益广泛地用于治疗类风湿性关节炎(最初为合成品).通常应用其肠溶片,开始500mg/d,每周增加500mg直至2~3g/d.3个月内应该起效,毒副作用包括胃部症状,中性白细胞下降,溶血,肝炎及皮疹.在增加剂量时监测全血细胞计数(CBC)和血清生化显得格外重要. 慢作用药物的联合应用往往比单一药物更有效.在最近的一项试验中,羟基氯喹,柳氮磺吡啶,甲氨蝶呤的联合应用比单用甲氨蝶呤或另两类药物联用更为有效.肾上腺皮质激素 为效果最迅速的短时抗炎药物.类风湿性关节炎一般可活动数年,而肾上腺皮质激素的临床效果常随疾病时间的延长而降低,并不能阻止关节结构破坏的发展.虽然最近有报道显示它能延缓其侵蚀作用,但是当疾病处于活动期,停药后会出现严重的反跳现象.由于其副作用大,必须在仔细且通过长期评估确定其潜在危险性较低后方可使用.使用肾上腺皮质激素的禁忌证包括:消化性溃疡,高血压,未经治疗的感染,糖尿病和青光眼.用肾上腺皮质激素治疗之前应排除结核. 肾上腺皮质激素能迅速控制临床表现,可用来维持关节功能,从而使患者继续从事日常的工作.但患者应注意长期用药后会发生的有关并发症.强的松剂量不应超过7.5mg/d,除非病人有严重的类风湿性关节炎的全身表现,如血管炎,胸膜炎或心包炎的患者.一般不主张先给予大剂量,然后迅速减少剂量的疗法,隔日给药一次的交替疗法也是不可取的,因为通常在停药的那一天类风湿性关节炎的症状活动过于强烈. 关节内注射皮质类固醇酯可暂时帮助控制1~2个极度疼痛关节的局部滑膜炎.己酸丙炎松(triamcinolone hexacetonide)可以较长时间地抑制炎症,强的松龙叔丁乙酯(prednisolone tertiary-butylacetate)也是有效的.不选用氢化泼尼松21-磷酸盐制剂和地塞米松,是因为它们很快会从关节中清除而且作用持续时间很短的缘故.短期内为了减轻疼痛而过多地进行此类注射可能会加速关节的破坏.由于皮质类固醇酯为晶体,所以注射后约2%病人在几个小时内局部炎症会暂时加重. 细胞毒药物或免疫抑制剂 这些药物(如甲氨蝶呤,硫唑嘌呤,环孢霉素等)正日益被用于治疗严重的活动性类风湿性关节炎.它们可抑制炎症,并能减少肾上腺皮质激素的用量.这些药物的主要副作用为肝脏损害,肺炎和骨髓抑制,并且很可能随着硫唑嘌呤用药时间的延长,发生恶性肿瘤的危险性也增加.应让患者充分了解这些潜在的副作用,并劝告他们要在专家指导下用药,一种新的嘧啶(pyrimidine)拮抗剂,来氟米特(leflunomide)据说可能毒性较小. 在严重活动性病例应早期合理应用甲氨蝶呤(3~4周即可起效),剂量2.5~20mg,每周一次顿服,通常从7.5mg/周开始,根据需要逐渐加量.嗜酒及糖尿病者应避免应用.须监测肝脏功能,如长期应用,有时须作肝脏活检.临床上明显的肝脏纤维化不太常见.应定期作全血细胞检查.肺炎是罕见的致命的并发症.停药后可致关节炎加重复发.硫唑嘌呤应从每日1mg/kg(50~100mg/d)开始,顿服或分2次服用,6~8周以后,可每隔4周每日增加0.5mg/kg,直到每日2.5mg/kg的最大剂量.应以最小的有效剂量维持.环孢霉素对RA的治疗有一定疗效,尤其是在与其他慢作用药物联合应用时.通常剂量不应超过每日5mg/kg以将它对血压和肾功能的毒副作用减至最低. 环磷酰胺虽然在美国还没有被批准用于治疗类风湿性关节炎,但证明其对类风湿性关节炎有效,由于毒性大,较少采用.其他实验性生物疗法(如抗肿瘤坏死因子,白介素-1受体拮抗剂)很有希望, 锻炼,理疗和手术 在炎症控制后能够预防屈曲挛缩和成功地使肌力恢复.夹板固定关节可减轻局部炎症,也可减轻症状.急性炎症过程被控制之前,为防止挛缩进行被动性锻炼要小心,避免发生剧烈疼痛.当炎症消退时,为使肌群康复应进行主动锻炼,保持关节正常活动范围,但不能使之疲劳.使用自动装置可使许多严重,衰弱的类风湿性关节炎患者得以进行日常生活所必需的活动.已形成的屈曲挛缩需要加强锻炼,连续性夹板固定或矫形外科措施.合适的矫形鞋或运动鞋通常是很有用的,可被调整以适合个人的需要;放在疼痛趾关节下面的蹠骨板可减轻负重引起的疼痛. 尽管滑膜切除术仅能暂时减轻炎症,但若抗炎药物无效,此法仍可用于主要关节以帮助维持关节功能.如果关节损毁并严重影响关节功能,需要使用人工关节作关节置换成形术.全髋及膝关节置换术是人工关节成形术中最成功的两种.不能指望通过人工髋关节和膝关节完全恢复像强健的运动员那样的活动.半脱位的疼痛的跖趾关节切除术有助于行走.拇指融合术有助于手指捏拿稳定.C1~2半脱位引起的脊髓受压或极度疼痛应行颈椎融合术.整个疾病治疗过程都必须考虑外科方法.变形的手和臂在康复期间限制了拐杖的使用;而严重受累的膝和足则妨碍了髋关节手术效果的充分发挥.所以在畸形出现之前,就应确定适合患者的治疗方案,并考虑到关节功能.在疾病活动期可进行手术.自助装置可使许多关节严重破坏的RA病人与正常人一样生活.(引自默克诊疗手册)
腰椎间盘突出它是由于外伤或其它多种原因造成椎盘纤维破裂,使髓核突出于椎间盘,从而压迫神经根引起的腰腿痛白芍30克、木瓜、甘草各12克、鸡血滕、威灵仙各15克。加减;颈椎加葛根12克;胸椎加狗脊12克;腰椎加杜仲、牛七各12克(亦可用于膝关节以下骨关节病)此方重用白芍,若效果不显可逐渐增至60克。若有腹泻,可加炒白术15克、茯苓12克
原则上来说,痛风患者应多饮水,增加尿量,促进尿酸排泄和避免尿路结石形成,但饮水有一些讲究:(1) 养成饮水习惯:不可平时不饮,临时暴饮,应积极主动饮水;(2)不饮纯净水:纯净水是用反渗透法制作的,PH值在6.0左右,这种偏酸性的水不利于患者;(3)饮普通自来水和矿泉水为妥:因其PH值在6.5-8.5,为偏碱性。(4)在三餐之间饮水:饭后大量饮水引起腹胀。(5)某些情况不可豪饮:严重心脏功能不全和严重肾功能不全等;(6)临睡前饮水很重要:防止尿路结石的发生。
许多患者在门诊询问医生:“我的类风湿因子阳性,是不是就证明我患了类风湿关节炎?”许多非风湿免疫专科医生也常常会将类风湿因子阳性患者等同于类风湿关节炎。这种观念是错误的。类风湿因子是针对免疫球蛋白IgG Fc区的自身抗体,因此是一种抗抗体。类风湿因子阳性可见于约50%的初诊类风湿关节炎患者,在随诊的半年中,又有约20~35%患者出现类风湿因子阳性。“类风湿因子”这个名称很容易让人联想到类风湿关节炎,但事北京协和医院风湿免疫科沈敏实上,类风湿因子阳性不等于就是类风湿关节炎。其一,类风湿因子对于类风湿关节炎并不特异,还可以见于许多其他疾病,尤其是许多长期慢性刺激免疫系统的疾病。包括:1、其他风湿免疫病:干燥综合征,系统性红斑狼疮等。2、感染:病毒感染如丙型肝炎、EBV病毒感染、流感等,细菌感染如心内膜炎、骨髓炎、结核等。3、慢性炎症状态。4、肝病、炎性肠病等。其二,正常人也有约5%类风湿因子阳性,老年人的阳性率更高,可达10%左右。其三,严格来说类风湿因子不应该只报告阳性或者阴性,而应该报告滴度。其四,类风湿关节炎的分类诊断标准共7项,符合4项才能诊断。而类风湿因子只是其中一项。因此不能单凭类风湿因子阳性就诊断类风湿关节炎。其五,类风湿因子阴性也不一定能排除类风湿关节炎。其六,目前认为对类风湿关节炎诊断最特异的抗体是抗环瓜氨酸肽抗体。此抗体在初诊类风湿关节炎的患者中阳性率为60~70%,特异性高达90~98%。因此,不能简单地将类风湿因子阳性等同于类风湿关节炎。
与口腔溃疡有关的风湿病口腔溃疡是一个常见而多发的症状,有时与饮食有关,有时与身体状况有关,程度也轻重不等。患者往往听之任之,去医院就诊的患者并不多。如果当您知道口腔溃疡是风湿病的一种表现的时候,也许就不会掉以轻心了吧。 临床上最常见出现口腔溃疡这一症状的疾病有系统性红斑狼疮、白塞氏病。 系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,育龄女性多发,当无明显诱因出现口腔溃疡(如无感染则无明显疼痛);或伴有长期发热;或伴有多关节疼痛;或出现面部红斑;或伴有脱发;或伴有光敏感(阳光照射后出现面部红斑不易消退);或双手、双足遇冷后出现发白、发紫、发红等雷诺氏症的表现;或面部、手、足部出现类似冻疮样的发作、按冻疮治疗又无效;或伴有血液系统异常而出现贫血、白细胞减少、瘀点或瘀斑等血小板减少的表现;或尿中泡沫增多等蛋白尿的表现;或出现胸闷、活动后气促等胸腔积液或心包积液的表现等等。如果您出现上述一项或多项情况时,您不妨去找专科医生做一次咨询或进行一次免疫系统的全面检查,以便找出原因及时排除或确诊疾病,及早治疗。 白塞氏病也是一种自身免疫性疾病,预后好于系统性红斑狼疮。当出现不明原因的口腔溃疡(反复发作,可自愈),同时伴有皮肤结节性红斑(多见于四肢,略高于皮,新鲜时色红、有压痛),外阴溃疡,反复发作的眼部炎症如葡萄膜炎、视网膜血管炎、结膜炎、虹膜睫状体炎等,关节炎,针刺反应(注射或抽血等部位出现红肿、甚至有脓点),肢体动静脉炎,头痛、偏瘫、失语等情况时,即应及时就诊咨询,请专科医师为您检查,以便及时治疗。在我们接诊的患者中有许多病人起初并没有认识到口腔溃疡是一种风湿病的常见表现,而只是多年服用维生素等药物,治疗效果欠佳。或认为是精神紧张所致,直到出现许多其它症状才来医院就诊。如果患的是系统性红斑狼疮,一旦延误诊治难免产生危及生命的并发症。
大多数患者经过三个月到半年的正规治疗,症状会明显减轻,但但并不意味着病情已完全治愈。因为此时体内的病变并没有真正消除,一旦停药或受到外界刺激仍会复发。只有较长时间,甚至终生应用改变病情药,才能减缓或阻止病情的进展。因此当病情稳定后,可以在医生的指导下把副作用大的药物逐个撤减,最后以安全性高的药物长期维持治疗。多数风湿病难以根治,这是事实。目前医疗水平只能达到这个水平,但并不意味着但仍是可以治疗的,通过正规、系统的用药,绝大多数的患者可以控制病情、缓解症状、预防残疾、提高生活质量和挽救生命。如果患有风湿病,不进行治疗或治疗不系统,常会延误病情,导致残疾、甚至危及生命。随着风湿病发病机理研究的深入,风湿病的根治方法,如干细胞移植等,正在临床试验中,有理由相信不久的将来风湿病是一定可以根治的。所谓的“祖传秘方”、江湖游医、假药乘虚而入,不恰当夸大西药的副作用,使相当比例的风湿病患者深受其害,而风湿病的诊治一定要到建有风湿科或风湿免疫科的大医院才有可能保证。各种风湿性疾病特别是自身免疫性风湿病,往往有全身多系统和多器官损害,具有繁复的症状,常因复杂多变的临床表现成为疑难杂症。风湿病的病程有些慢性、迁延不愈,有些爆发起病,诊断和治疗是相当烦琐和复杂的,如果不正规使用药物,常使诊断和治疗更加困难。患者的诊断不仅需要详细的病史和查体,而且需要进行各种抗体等检查,确诊后的治疗更是一个长期过程。
直播时间:2021年04月13日20:16主讲人:陈泽宇副主任医师佳木斯市中心医院风湿免疫科