山东大学齐鲁医院消化内科科普号

慢性胃炎严重影响患者的身心健康和生活质量，患者随接受反复检查，但缺乏明显的结构或其他异常。在临床工作中我逐渐认识到精神心理因素与胃炎的起病和结果有关。发现好多胃病患者，都是因为不良情绪引起的。消化系统是情绪表达的最大器官。我希望胃病患者自己调理好自己的情绪。现把几种常见情况与广大患者共同学习： 一. 焦虑、失眠 有一些慢性胃病的患者，患病前就有神经衰弱，长期失眠、焦虑、忧郁；有一些患者得病后就心境不佳、长期情绪低落等。结果，植物神经机能失调，导致胃部血管痉挛性收缩，胃粘膜营养不良，胃腺分泌异常等，长期失调则发生慢性胃病。造成治疗困难。因此，由于具有否定性质的不良情绪的反复刺激，导致了躯体器质性疾病——慢性胃病。 二 情绪不稳定造成疾病复发 经治疗后，病情会有所好转，但每因饮食不节或不良情绪因素而使病情反复。这样，就给患者本来忧郁的心头更罩上一层阴影，认为自己的病是不可救药了。这些都会加重患者的忧郁情绪，产生不愉快的心境，自然更加重了疾病的症状，导致心、身两方面的病理因素互相作用的恶性循环，增加了治疗的难度。 三 恐癌情绪 根据观察，有部分患者因为其身边有癌症患者，自己的某些症状又有与其相同的症状，自己处于同病相连的感觉。这类患者大多数平素体质较差，内倾性气质，他们的神经过程平衡失调，表现在感受性过强，对外来的刺激和自身的不适的感觉域限小；情绪兴奋性强，且不易平复，兴奋不外显。对于这类病人的治疗，要把心理治疗和通过锻炼增强体质作为主要的治疗手段，辅以适当的药物治疗。 四. 因病导致情绪不佳 还有一类慢性胃病的患者，由于饮食失节、饮酒、劳累等原因发病，因未及时治疗或治疗不当，或根本不注意自己的饮食及生活规律，使病情逐渐加重，最后影响到工作、学习和日常生活。患者经常感到胃部胀痛不适，饮食日益减少，身体逐渐消瘦；尤其是自觉精神不振，对该做的事情心有余而力不足。 五 因胃部不适而影响睡眠更使患者苦恼。 这些身体的不适作为一种精神刺激，使病人开始焦虑、烦躁，不能入睡。造成治疗效果差。这时如果治疗上能缓解其症状，不良情绪自然会消失；但如果治疗不满意，病情不见减轻，则病情会逐渐加重。 六 对自己的症状过于关心 有些患者每时每刻都在关注自己身体的某个部位，造成焦虑情绪，症状不见好转。 七 要求自己吃下药就好起来 部分患者社会、家庭责任心太强，担负着病前能承担，但现在对他来讲是太重的担子，则治疗效果也不会好。长期下去，焦虑有增无减，最后当患者意识到自己再不能象从前那样精力充沛地工作、学习和生活后，他的情绪会急转直下，变得忧郁、淡漠、懒惰了。 希望广大的胃病患者积极应对生活中的困难，早一天康复。有什么问题可以和我交流 建议患者可以通过咨询电话交流，进行心理疏导！

电话接诊相对固定时间星期二和星期四，有需要做胃肠镜的或需要息肉切除的患者，提前与当地胃镜室或和我联系为了方便大家就诊，利用空余时间开通了远程门诊和电话诊室，希望给广大患者带来益处。 巡诊医院接诊时间 为了方便大家，我在以下医院亲自为您做胃镜，肠镜检查和治疗。但需要预约。胃肠镜检查，早期识别胃早癌，并给予治疗，胃肠道息肉切除等 可以预约的医院： 寿光市人民医院星期天上午，隔周，可以去当地消化门诊联系； 章丘区人民医院，星期六下午，可以和当地消化内科病房联系； 齐河县医院，星期三下午，可以和当地医院内三病房联系。 桓台县医院消化科，星期六或星期天，可到桓台县医院胃镜室提前预约。

在我国，部分地区幽门螺杆菌的感染率可高达80%，幽门螺杆菌感染也越来越受到大家的关注。幽门螺杆菌与哪些疾病相关？幽门螺杆菌是怎么传染的？我们该如何正确对待幽门螺杆菌？本文将为你解答。什么是幽门螺杆菌幽门螺杆菌最早是由两位澳大利亚医师分离和命名的，为了说服大家相信幽门螺杆菌这回事，Marshall现身说法，服用了含有幽门螺杆菌的培养液后让自己得了胃炎，又经过治疗后得到了好转，两人在2005年因为发现了【幽门螺旋杆菌及其在胃炎和消化性溃疡中的作用】而分享了诺贝尔奖。在胃里，幽门螺杆菌主要寄居在胃窦部分，在中国不同地区的感染率在30-80%之间，有数据显示接近100%的十二指肠患者幽门螺杆菌阳性。哪些疾病与幽门螺杆菌有关？胃炎、消化不良、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤以及胃癌已被证实与幽门螺杆菌相关。幽门螺杆菌已被证实为发生消化性溃疡的罪魁祸首，是最重要的致病因素，根除幽门螺杆菌能有效预防溃疡的复发；在部分的胃炎伴消化不良的患者中，根除幽门螺杆菌以后，腹胀和腹部不适等症状得到了明显改善。一项我国根除幽门螺杆菌的干预试验结果发现，根除幽门螺杆菌后随访15年，胃癌的发生率减少了39%。总之，幽门螺杆菌已被证实是胃部良性和恶性疾病重要致病因子。除了消化道方面的疾病，幽门螺杆菌可能会增加冠心病、阿兹海默病、特发性血小板减少性紫癜、缺血性贫血和糖尿病等疾病的发病风险。但是除了根除幽门螺杆菌对特发性血小板减少性紫癜和缺铁性贫血的症状改善有较为确切的研究，幽门螺杆菌与其他疾病的联系大多还只是停留在相关性研究上，其中的因果关系和具体机制并没有搞清楚。幽门螺杆菌是怎么传染的？幽门螺杆菌主要通过口-口传播，比如共餐、接吻、共用牙刷等，所以幽门螺杆菌的感染往往有家族聚集性。实际上成人之间的传播很有限，最主要的还是儿童时期的传播，感染了幽门螺杆菌的大人咀嚼食物喂小孩也是传染幽门螺杆菌的重要途径。家庭之间的日常接触再所难免，使用公筷、单独牙刷等方式可以在一定程度上降低幽门螺杆菌传播的风险，但是及时的进行幽门螺杆菌的根除才是减少传染的最佳方式。哪些方法可以检测幽门螺杆菌？现在好多查体项目中也加入了抽血查幽门螺杆菌这一项，其实这并不是诊断有无幽门螺杆菌阳性的“金标准”，通过血液只能查看有无幽门螺杆菌抗体，而只要既往感染过幽门螺杆菌，即便后来已经根除掉了血液抗体也还是阳性的。临床上目前最常用的是碳13呼气试验，通过吹气就可以完成检测。胃镜检查也可以于胃窦部揪一小块胃组织，通过快速尿素酶法来检测幽门螺杆菌的存在。该如何正确的对待幽门螺杆菌？对于幽门螺杆菌感染，是否都需要清除，目前看来还是有争议的。我国目前的专家意见建议幽门螺杆菌阳性并伴有消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、慢性胃炎伴消化不良等胃部疾病的患者应该进行根除幽门螺杆菌治疗，对于有长期服用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑等），有胃癌家族史，正在服用低剂量非甾体类抗炎药（如低剂量阿司匹林），不明原因的缺铁性贫血等服药史或家族史的患者也应该进行幽门螺杆菌根除治疗，而对于没有临床症状的幽门螺杆菌患者没有推荐根除幽门螺杆菌治疗。但是最近的京都共识对待幽门螺杆菌比较积极，建议只要发现幽门螺杆菌感染而不论是否有相应的症状都应该采取治疗根除幽门螺杆菌，京都共识这样建议的依据在于过去30年来的大量研究显示根除幽门螺杆菌所获得收益要远大于所带了的负面影响。假设我有消化不良等不适症状，是不是就得根除幽门螺杆菌呢？其实也不是这样子的，幽门螺杆菌只是引发这些症状的常见因素，并不是唯一原因，出现这些症状也并不都是因为幽门螺杆菌引起，先吹个气看看有没有感染，假设幽门螺杆菌是阴性的，这锅可能就不能幽门螺杆菌来背了？该如何正确的根除幽门螺杆菌？那么该如何根除幽门螺杆菌？目前推荐方案为质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素四联疗法，抗生素通常选用克拉霉素和阿莫西林，对于克拉霉素高耐药地区建议改成敏感性更好的呋喃唑酮或四环素，疗程建议14天。随着幽门螺杆菌耐药的发生，既往的三联方案和7天疗程方案根除率降低，已基本不再使用。幽门螺杆菌的首次根除治疗相对简单，一定要在有经验的医生的指导下足量足疗程进行根除幽门螺杆菌的治疗，首次治疗没有根除的患者再继续根除的时候应该进行个体化治疗，可以根据幽门螺杆菌药敏试验决定抗生素种类的使用。千万不要相信中药啊、保健品啥的来根除幽门螺杆菌，真的都是骗人的！除非在里面混进了抗生素！幽门螺杆菌有这么多的危害，在预防和治疗上我们要不要像对待乙肝丙肝那样“全副武装”？其实并不需要过度恐慌，越来越多的研究发现，幽门螺杆菌在大多数人体内更像是一种共生菌，幽门螺杆菌与人体也是可以和平相处的。胃癌或其他胃部恶性疾病的发生不止是幽门螺杆菌在作祟，而是复杂的多因素共同起作用才引起的，胃病问题也不仅仅是杀菌那么简单。保持健康的生活习惯和情绪，减少药物的滥用，这些其实比单纯的清菌更重要！笔者是建议检测出幽门螺杆菌阳性就应该积极进行根除治疗的呢！版面问题，参考文献未整理。本文系张岩医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

炎症性肠病患者远程监测随访与传统门诊随访的效果对比 文献来源：J Crohns Colitis.2018 Mar 28;12(4):432-441. 既往的观点和实践 炎症性肠病（IBD）是一类慢性复发性胃肠道疾病。随着时间的推移，通常表现为疾病活动和缓解交替出现，难以找到周期性的规律。 部分IBD患者表现为症状剧烈发作后严重程度逐渐减轻，而相当一部分患者会经历慢性症状反复持续或加重。 目前还没有治愈IBD的手段，治疗方案主要是为了诱导并维持疾病缓解，保持患者正常生理功能和生活质量。 因此，需要对IBD患者进行定期的随访，以监测疾病活动和并发症。传统的随访方式是定期的面对面门诊随访，无论患者的疾病状态如何都是如此。 在所有IBD患者中约有20%是在20岁之前确诊的，且发病率正在不断上升。这使得IBD的疾病负担和随访压力在未来很长一段时间持续增加。因此，很多医院和医生正在尝试通过新的方法监测患者IBD疾病活动，以缓解不断增加的门诊压力。 电话和互联网技术，目前已被广泛应用于疾病活动的远程评估。患者可以将自己的疾病活动信息在线发送给医疗团队，并在医院就诊间期收到反馈。通过这种方式，患者可以在有临床需求时再前往医院就诊，使整个医疗服务更有效率。 之前的研究提示，处于疾病缓解状态的IBD患者中，粪钙卫蛋白异常升高，通常是疾病在未来2-3个月内发作的前兆，而粪钙卫蛋白连续检测结果正常，未来2-3个月持续维持缓解的可能性较高。 面临的问题 之前在成人IBD患者的研究发现，远程疾病监测系统可早期识别疾病发作，使患者获得更好的生活质量，同时降低医疗花费。但家庭远程监测在青少年IBD患者中的可行性问题，目前还存在争议。 虽然青少年的认知能力与成年人相似，但他们处于情感不稳定的阶段，在自主性方面可能存在不足。因此，对于青少年IBD患者进行远程疾病监测随访，可能面临着依从性差的问题。 与传统面对面门诊随访方式相比，远程监测随访在疾病管理效果、安全性和成本方面是否存在优势？是不是有潜在的风险？这些问题目前还难以回答。 目前的一些远程疾病监测的尝试，一般用于病情稳定的患者。但不同IBD患者的疾病状态、并发症及心理状态存在很大差异。如何选择最适合远程监测的患者，哪些标准最为重要，目前也不清楚。 此外，粪钙卫蛋白是预测缓解期疾病活动的重要生物标志物。但远程随访系统如何结合粪钙卫蛋白的监测，从而提高疾病随访的效果，这也是值得研究的方向。 这项研究有什么新发现 为了早期发现缓解期疾病活动，研究人员设计了一套IBD远程疾病监控方案。通过一项多中心随机试验，纳入了170名年龄为10-19岁处于临床缓解的青少年IBD患者，对比远程监控随访和传统门诊定期随访，患者随访期间疾病发作的累积发生率、生活质量和经济花费的情况。 所有参与研究的患者中，84例接受远程监测随访，要求患者填写并在线提交系统自动发送的评分表，并邮寄粪便样本用于检测粪钙卫蛋白水平。医生远程评估患者的疾病活动风险，并相应调整治疗建议和检查间隔。 另外86例患者接受传统门诊随访，随访间隔和检测项目由医生自行决定。 研究结果显示，随访至52周时，远程监测组的患者由于病情需要前往医院就诊的平均次数，显著低于传统随访组的患者（3.6次 vs 4.3次, p

高淀粉酶血症是临床上经常遇到的情况，多数由急性胰腺炎所致，少数高淀粉酶血症与胰腺炎并无关联，往往因为误诊为急性胰腺炎而进行过度检查和治疗，不仅导致医疗资源不必要的浪费，而且也会对患者造成身心损伤。因此临床工作中要认真做好高淀粉酶血症病因的鉴别诊断。 血清淀粉酶可分为唾液型淀粉酶（S-淀粉酶）和胰腺型淀粉酶（P-淀粉酶）。正常情况下S-淀粉酶和P-淀粉酶分别占血清总淀粉酶活性的60%和40%。S-淀粉酶除可由唾液腺分泌而外，其他脏器也可产生，如肺、汗腺、乳腺、胃肠道及泌尿生殖系统。此外，少数恶性肿瘤也可合成分泌S-淀粉酶。P-淀粉酶主要由胰腺分泌，对胰腺疾病诊断有一定特异性。 高淀粉酶血症发生的机制有： （1）病变组织产生过多的淀粉酶释放入血循环； （2）血清淀粉酶与大分子物质结合不能有效从肾脏滤过； （3）肾脏病变不能正常清除血清淀粉酶。 导致高淀粉酶血症最常见的病因是胰腺疾病，但高淀粉酶血症的病因众多，有些较为少见，临床上鉴别诊断时要充分考虑到非胰源性的病因，以免延误患者的诊治。 现将高淀粉酶血症的病因列举如下： 1 胰腺疾病 急性胰腺炎是引起高淀粉酶血症的最常见原因,血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎重要的指标。急性胰腺炎发病后2~12小时血清淀粉酶活性开始升高，一般高淀粉酶血症持续3~5天。血清淀粉酶升高幅度大于正常上限5倍以上对急性胰腺炎的诊断有很高的特异性，但仅见于80%~90%的急性胰腺炎患者，部分患者淀粉酶水平达不到此高度。急性胰腺炎患者淀粉酶升高的幅度与疾病的严重程度并不相关，也非持续的高淀粉酶血症表示并发症的发生。 高甘油三酯血症出现脂血时可干扰淀粉酶活性的测定，稀释血清后检测可出现淀粉酶活性升高的矛盾现象。急性胰腺炎除高淀粉酶血症外往往同时伴有急性上腹痛，B超、CT和磁共振检查有胰腺肿胀、胰周渗液等影像学特征。如单纯高淀粉酶血症不伴有上腹痛和胰腺影像学改变不能轻易诊断胰腺炎，需认真检查分析，寻找其他因素。慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿和胰腺癌也可引起高淀粉酶血症，通过发病过程、临床表现和影像学检查可与急性胰腺炎进行鉴别。 2 急腹症 急性腹痛伴有高淀粉酶血症除见于胰腺疾病外，多种急腹症均可出现，鉴别诊断尤为重要。如肠梗阻、胃十二指肠溃疡穿孔、肠系膜梗塞和异位妊娠破裂等均可导致血清淀粉酶升高，多数情况下这些疾病血清淀粉酶升高幅度不如急性胰腺炎明显，往往低于正常上限3倍，各自疾病都有相应病史、临床表现和影像学检查结果，而均无胰腺形态学改变。根据这些特点不难与急性胰腺炎鉴别。 3 巨淀粉酶血症 是引起慢性高淀粉酶血症的重要原因,它是由于淀粉酶和血中免疫球蛋白或多糖结合形成的大分子聚合物而不能通过肾脏清除。1964 Wilding等最先发现这种临床现象，1967年Berk 等将其命名为巨淀粉酶血症。巨淀粉酶血症常伴随其他疾病发生，David等对文献报道的108例巨淀粉酶血症的伴随疾病进行了归类分析，主要有酗酒、胰腺炎、恶性肿瘤、糖尿病、胆石症、自身免疫性疾病、营养不良等。但巨淀粉酶血症也可见于少数淀粉酶不升高的健康人。巨淀粉酶血症无特异临床表现，但常可出现不同程度的腹痛。巨淀粉酶血症持续时间较长，为数周~数月，甚至一年，多可自行消失。 有许多实验室方法可以检测巨淀粉酶，如凝胶层析、电泳等，但方法繁琐不易临床推广。通过计算肾淀粉酶清除率/肌酐清除率比值(Cam/ Ccr) 有助于巨淀粉酶血症的判断,此时该值明显下降,常小于1 %。Cam/ Ccr的计算公式如下： Cam/Ccr=[（尿淀粉酶浓度×血浆肌酐浓度）/（血浆淀粉酶浓度×尿肌酐浓度）]×100% 以下情况应考虑巨淀粉酶血症可能： （1）高淀粉酶血症而胰腺无影像学改变； （2）肾功能正常伴高淀粉酶血症； （3）血清淀粉酶活性升高而尿淀粉酶正常或降低； （4）肾Cam/ Ccr＜1。 巨淀粉酶血症是一良性病变，无需特殊治疗。主要是寻找病因针对巨淀粉酶血症的原发性疾病进行治疗。 4 非胰源性消化系统疾病 胆囊炎和胆石症可引起血清淀粉酶活性轻度升高，很少超过正常上限的3倍。ERCP术后常常发生高淀粉酶血症，部分患者可达到急性胰腺炎的水平，ERCP术后高淀粉酶血症多不伴有腹痛，持续时间较短，一般经过2~3天可自行恢复，影像学检查胰腺无形态学改变。少数ERCP患者术后并发急性胰腺炎，出现高淀粉酶血症的同时伴有胰腺形态的影像学改变，应予重视并及时积极治疗。 胃肠炎也可发生高淀粉酶血症，一组对701 例胃肠炎患者血淀粉酶检测研究的结果显示，有66 例有不同程度的血清淀粉酶升高,其中有51 例患者的血淀粉酶升高和急性胃肠炎相关,其升高幅度最高者为正常上限的2. 20倍，临床资料分析结果表明淀粉酶升高者和非升高者的预后无差别。其升高机制不清楚，推测因胃肠炎的致病因素对胰腺造成了损伤,也可能是胃肠炎导致肠道黏膜屏障功能障碍所致。有文献报道，活动性肝炎和肝硬化等也可导致血清淀粉酶活性升高。 5 恶性肿瘤 许多恶性肿瘤可引起血清淀粉酶升高，最常见的是卵巢癌、肺癌及多发性骨髓瘤。肿瘤组织异位合成是引起这一现象的原因。经有效治疗后血淀粉酶可以明显下降,复发后又可以重新回升,这种现象不但为肿瘤组织异位分泌提供了强有力的证据,而且说明部分肿瘤患者该值的变化可能有提示病情变化和预后的作用。 肺癌：异位分泌淀粉酶的肺癌组织类型多为腺癌，但近有人发现肺鳞癌组织也可产生淀粉酶。有报道，肺癌出现高淀粉酶血症的发生率为6.5%~10%。Yanagitani等报道一名非小细胞肺癌患者血清淀粉酶高达1756IU/L，分型为S-淀粉酶，经化疗后淀粉酶降至正常水平。后出现再度升高，当时复查CT 未发现肿瘤复发征象，但一个月后脑部出现转移病灶。作者认为血清淀粉酶可作为产生淀粉酶的非小细胞肺癌的敏感肿瘤标志物。 卵巢癌：是导致高淀粉酶血症的另一常见恶性肿瘤，1976年首先报道卵巢癌可导致高淀粉酶血症，其后陆续有其他学者对卵巢癌与高淀粉酶血症的关系进行了临床观察和研究，发现卵巢癌患者血清淀粉酶活性升高并非个例，来源于卵巢的囊腺癌、腺鳞癌、乳头状浆液性囊腺癌及腺癌都可发生高淀粉酶血症。淀粉酶活性随肿瘤病灶的清除可下降至正常水平，当肿瘤复发时，淀粉酶活性又升高。有人认为，在产生淀粉酶的卵巢癌患者淀粉酶是监测肿瘤病情的良好指标。免疫组化研究结果证实卵巢癌组织分泌产生大量淀粉酶是卵巢癌患者血清淀粉酶活性升高的原因。 多发性骨髓瘤：是肿瘤性高淀粉酶血症的又一常见疾病。多发性骨髓瘤常有骨骼破坏，当胸椎破坏腰背及上腹痛伴有高淀粉酶血症时其临床表现与急性胰腺炎类似，很容易误诊。实验研究显示，体外培养的骨髓瘤细胞株能分泌产生淀粉酶。国外有临床研究证实，伴有高淀粉酶血症的多发性骨髓瘤往往具有更为广泛的髓外浸润，对化疗的反应不敏感，容易复发，生存期较短，提示血淀粉酶对判断多发性骨髓瘤的预后有一定临床价值。另有报道，当患者病情出现反复时，血淀粉酶也先于其他指标出现异常增高，有学者认为血淀粉酶可以列为评价骨髓瘤疾病活动的指标之一。 除肺癌、卵巢癌和多发性骨髓瘤而外，高淀粉酶血症还见于胃癌、血液系统恶性肿瘤及乳腺癌等。恶性肿瘤产生的淀粉酶多为S-淀粉酶，当临床上出现高淀粉酶血症而难以以胰腺疾病解释时，进行淀粉酶同工酶检测，对高淀粉酶血症的病因鉴别诊断有重要价值。 6 腮腺炎 腮腺炎是由腮腺炎病毒侵犯腮腺引起的急性呼吸传染病，腮腺的非化脓性肿胀疼痛为突出的病征，90%患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高，腮腺炎所致高淀粉酶血症均为S-淀粉酶升高，淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。 7 正常人及家族性高淀粉酶血症 Gullo观察了18例P-淀粉酶持续轻中度升高的患者,病程平均12.6个月,平均随访7.6年,最长17.2年,所有患者均未发现任何包括胰腺疾病在内的器质性疾病,因此, Gullo认为P-淀粉酶型慢性高淀粉酶血症很可能是一种良性疾病,其血淀粉酶水平有异于常人。其中有3 位患者来自同一个家庭(父亲、儿子和女儿) ,提示遗传因素可能在发病机制中起作用。Cuckow等报道的家系中连续三代家庭成员均有慢性高淀粉酶血症, P-淀粉酶轻到中度升高,经各项检查未发现器质性疾病,遗传特点符合常染色体显性遗传。Koda报道一位7岁男孩持续性高淀粉酶血症，临床排除了胰腺和唾液腺疾病。对其家族进行调查发现，患者的母亲，姐姐、姨妈和舅舅的血清淀粉酶活性都高于正常人，但没有任何临床表现，而其父亲和外婆血清淀粉酶活性正常。虽目前还未从基因水平阐明家族性高淀粉酶血症的机理,但提示我们在临床上遇到对于无症状的慢性高淀粉酶血症，在排除胰腺疾病的基础上应考虑到家族性高淀粉酶血症的可能, 以免进行过多不必要的检查。 除上述多种可导致高淀粉酶血症的病因外，尚有其它少见病因，如糖尿病酮症酸中毒、肺炎等均有引起高淀粉酶血症的报道，本文未能一一全面叙述。总而言之，导致高淀粉酶血症的病因非常复杂，并非仅限于胰腺和唾液腺疾病，少数正常人也可表现为轻度淀粉酶升高。因此，临床工作中遇到高淀粉酶血症而无胰腺炎临床表现和胰腺形态学改变时，有条件时应作淀粉酶同工酶分析，首先区分胰源性和非胰源性淀粉酶升高。对于S-淀粉酶升高的患者,要高度重视肿瘤的鉴别诊断;而P-淀粉酶者升高应注意隐匿的胰腺疾病以及良性慢性高淀粉酶血症的可能，以避免不必要的过度检查和治疗。

摘要：胃癌目前的发病机制尚不明确，Lauren分型将胃癌按组织病理学分为胃型胃癌、肠型胃癌及混合型胃癌，其中肠型胃癌与胃黏膜上皮化生有密切联系，胃黏膜肠上皮化生作为肠型胃癌癌前病变的重要病理类型近年被广泛研究，该病理形式经研究发现与幽门螺杆菌感染、胆汁酸反流、不当的饮食习惯、吸烟、年龄及性别等流行病学因素有关，临床上通过根除幽门螺杆菌、定期的内镜监测及个体化治疗等防治手段控制其进一步进展。本文就胃黏膜肠上皮化生定义与分类、流行病学研究及危险因素、治疗方法作简介综述，旨在临床工作中提高对该病理转变的认识水平，更好的开展对胃癌的早期预防与监测。 近年来，流行病学调查结果显示胃癌发病率及死亡率较前有所下降，但在全球癌症发病率及死亡率排名中仍居第五及第三位。Lauren将胃癌分为胃型胃癌、肠型胃癌及混合型胃癌，而1988年由Correa提出的慢性非萎缩性胃炎－慢性萎缩性胃炎－胃黏膜肠上皮化生－异型增生－黏膜内癌－浸润性癌的肠型胃癌进展模式现最为学界所认可。胃黏膜肠上皮化生(GIM)被认为是胃癌癌前病变(PLGC)的一种，现成为研究的热点被广泛关注。现就该病理现象的定义与分类、流行病学研究及危险因素、治疗方法作简介综述。 01 胃黏膜肠上皮化生(GIM)的定义及分型 （1）GIM的定义 化生是指一种分化成熟的细胞类型转变为另一种分化成熟的细胞类型，是机体为适应外界刺激所作出的改变。而GIM则是发生于胃黏膜上皮的化生现象，表现为正常的胃黏膜上皮及周围腺体被类似肠型上皮及腺体的上皮组织所取代，目前研究考虑其发生机制为多种因素造成的慢性炎症导致长期胃黏膜及周围腺体损伤，致使上述上皮黏膜组织处于异常生理过程所做出的病理改变。 （2）GIM的组织学分型 根据1998年Podova会议达成的共识将GIM分为完全性肠化生及不完全性肠化生两种类型，目前应用黏液组化染色技术[过碘酸(PAS)和高铁二胺氧化酶(HID)可以区分两种肠化生类型。完全性肠化生又称为“I型”或“小肠型”肠化生，该类肠化生组织形态学上类似小肠形态，即具有完整刷状缘和杯状细胞，可有潘氏细胞，分泌唾液黏蛋白。而不完全性肠化生又称为“II型”、“III型”或“大肠型”肠化生，该类肠化生组织形态学上则类似大肠形态，即缺乏刷状缘，杯状细胞分布于柱状黏液细胞之间，其中II型肠化生中肠上皮分泌唾液黏蛋白，III型肠化生中肠上皮则分泌硫黏蛋白。目前经过大量研究发现III型肠化生转变为胃癌的风险较高。 02 GIM的流行病学研究及危险因素 （1）H．pylori感染 H．pylori感染与GIM联系密切。H．pylori是一种微需氧革兰阴性杆菌，通过定植在胃黏膜起致病作用。经调查，全世界约有40%～50%的人群感染，而相对于发达国家，发展中国家的感染率则更高。更有研究认为GIM的发生与H．pylori感染呈正相关。 目前研究表明，H．pylori作用于宿主细胞的毒力因子主要分为菌体蛋白类毒力因子与分泌型毒力因子。与GIM相关的H．pylori菌体蛋白类毒力因子主要包括：脂多糖、尿素酶、外炎症蛋白、唾液酸黏合素、血型组抗原结合黏附素等，上述因子能激活宿主细胞内的凋亡信号与炎症反应，导致正常胃黏膜细胞的凋亡与炎症反应，使胃黏膜长期存在损伤与慢性炎症。而与GIM相关的H．pylori分泌型毒力因子主要包括:细胞毒素相关蛋白(CagA)、硫氧还蛋白、空泡毒素等，其中CagA近年来成为国内研究的热点，研究表明，CagA能激活宿主细胞内的酪氨酸激酶，引起细胞的炎症。而硫氧还蛋白则是菌体内一种具有还原作用的氧化还原蛋白，其抑制宿主细胞产生氮氧化物，保护H．pylori菌体免受来自宿主细胞的应激损伤，为菌体长期存在提供条件。研究发现，GIM患者组织中提取的H．pylori菌株在硫氧还蛋白的表达上明显高于胃良性病变患者，由此推断硫氧还蛋白与H．pylori的毒力联系密切。 综合众多研究及调查，目前认为H．pylori感染是GIM的独立危险因素之一，长期持续存在的H．pylori感染可使GIM发生风险最高增加9倍，感染CagA阳性H．pylori菌株的群体发生GIM的比例显著高于CagA阴性菌株的群体。 （2）胆汁酸反流 胆汁酸反流同样被认为是GIM的发病因素之一。胆汁酸不仅能溶解胃黏膜上皮细胞的脂质，改变细胞的通透性，使细胞稳定性被破坏，同时还能抑制NO酶的活性及细胞钠－氢交换，导致细胞内DNA损伤，引起细胞凋亡及诱发细胞突变。并且胆汁酸还可以促使H+逆向弥散，刺激肥大细胞释放组胺，刺激胃酸分泌，进一步加重炎症反应。 控制胆汁酸反流有利于解除胆汁酸反流患者出现GIM比例，对于临床工作具有指导意义。 （3）饮食习惯 不健康的饮食习惯与GIM的发生联系密切。天然食物中亚硝胺含量极低，腌腊熏制食品及蜜饯类食品中的亚硝胺含量则明显高于天然食物，通过饮食摄入上述食物可导致外源性亚硝胺增多;同时，人体自身可将硝酸盐和亚硝酸盐转变为内源性亚硝胺，这两种通路使具有不良饮食习惯的人群体内的亚硝胺含量大大高于正常人群;亚硝胺可以改变胃黏膜上皮细胞的代谢状况，造成胃黏膜上皮细胞的异常生理状态，提升了GIM的发生率。而长期的高盐饮食、辛辣刺激饮食、缺乏维生素饮食及奶制品饮食也是诱发GIM的因素。健康的饮食则对GIM则可能有抑制及改善作用。 因此，健康的饮食习惯对于预防GIM具有一定意义，可以作为该病的一级预防措施。 （4）年龄及性别 GIM发病与年龄及性别因素也有一定关联，随着年龄的增长，GIM发生的风险也越高。研究显示，中年人群发病几率较年轻人更高，年龄大于50岁是GIM发生的独立危险因素之一。而中年男性群体则为该病发病最多的人群，经过多项研究证实，GIM更容易发生于年龄大的男性人群。 （5）胃癌家族史 遗传因素同样是导致GIM的重要因素之一。曾有研究表明，有胃癌家族史的人群发生GIM的风险较普通人来说更高，证实在临床工作中，调查患者有无胃癌家族史对评估GIM的发生率具有重要的意义，筛查时采集患者胃癌家族史对预防GIM意义重大。 （6）肥胖、吸烟及饮酒 不良嗜好、营养过剩均可能成为GIM致病的危险因素，研究显示，肥胖、吸烟及饮酒的人群中GIM检出明显高于无不良嗜好及正常体型的人群。但也有报道表明上诉因素与GIM发生无明显联系，尚需进一步研究及探讨。 03 GIM的防治 （1）化学干预治疗 根除H．pylori 目前研究发现，根除H．pylori虽然不能逆转GIM，但可以使萎缩发展减慢或停止，以预防其进展为胃癌。另有Mabe等随访了北海道4133例患者发现，早期根除H．pylori的患者胃癌发生率低于未根除或根除失败的患者。 抗氧化剂 叶酸、维生素B族等作为抗氧化剂可逆转胃黏膜不典型增生，目前研究表明，其机制可能为参与维护DNA甲基化状态，抑制癌基因的表达。故在治疗GIM中，适当补充叶酸、维生素B族等抗氧化剂有助于改善胃黏膜不典型增生的情况。 （2）内镜下干预治疗 为预防胃癌的发生，针对广范围萎缩性胃炎及GIM的患者，提倡每3年进行一次内镜监测。而针对可能出现早期胃癌的中重度GIM患者，则主要有内镜下黏膜切除术(EMR及ESD)、内镜下高频电切治疗、内镜下氩气刀治疗、内镜下激光治疗、内镜下微波治疗等，可根据患者的不同情况选择，通过切除病变组织达到去除病因，改善预后的目的。 综上所述，目前针对GIM的分型、流行病因素及发病机制以及防治手段的研究已经取得了一定的成果，但尚存很多问题有待进一步解决，随着多学科的发展，对该病理转变的研究将会更加深入，以提高临床对胃癌癌前病变的诊断及治疗水平，更好的预防胃癌的发生。

上呼吸道感染，是个医学名词，基本就是人们平时所说的“感冒”，但严谨起见，下文仍以上呼吸道感染叙之。以下是我个人的看法。1、 上呼吸道感染发生过程：不是由0直接变成1，是由0，逐渐累加，变成1，符合由量变到质变的过程。2、 上呼吸道感染定义：呼吸道，就是呼吸气流经过的通道，什么是上呼吸道？上呼吸道是指外鼻孔至环状软骨下缘的呼吸道，包括鼻腔、咽和喉部。急性上呼吸道感染（简称上感），为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，少数是细菌。所以，上感包含急性鼻炎、急性咽炎、急性喉炎，另外细菌感染可以引起咽扁桃体炎。上感时，一般是以其中一种为主。急性鼻炎，主要是鼻塞、流鼻涕、打喷嚏等；咽炎，主要是咽痒和灼热感，可有咽部疼痛；喉炎，主要是声音嘶哑，说话“变音”。上述炎症，大多会伴随着一定程度的发热。3、 干货来了，我们如何在0和1之间切断上感？由上面的介绍，我们知道上感的发生机制是病原体（主要是病毒），突破上呼吸道黏膜，进入人体，造成感染，而呼吸道黏膜最表层结构的我们称之为上皮层，由一个个上皮细胞构成。上皮细胞就是呼吸道防御系统的最前线的卫士。什么因素会伤害这些卫士？最直接的，是温度和湿度，这些卫士时时刻刻面对的，是我们呼吸的气流，不断地在他们表面呼啸而过，这些气流的温度和湿度，直接作用于这些上皮细胞。所以，冬季，遇有干燥寒冷的空气，是对我们上呼吸道黏膜的巨大考验，尤其是人们出门的一瞬间，如果再迎面吹寒风，那么由此产生的温度差对上呼吸道上皮细胞的损伤是显而易见的，这正如冬天里，向玻璃杯突然倒入热水，杯身可能炸裂一样，这就是温差的力量。这种“受凉”，是由较大温差导致的，另一种形式的受凉，是持续地长时间地处于较低温度的地方，持续地吸入低温的气流以及机体热量丢失过多，上皮细胞也会受损。受凉导致上皮细胞防御功能减退，病毒就会乘虚而入，继而加重该处上皮细胞的损伤，如果持续的病毒入侵，那么会出现全身症状，如发热、乏力、头疼等。上呼吸道感染多伴有发热，可能是低热，也可能是中高热。为什么会发热？关于发热的机制在此不赘述，我想说的是，发热，是机体对病毒或细菌入侵的一种防御反应，在体温升高的状态下，机体白细胞的功能是增强的，什么是白细胞？白细胞是血液里面的一种细胞，是不断在全身循环系统中巡逻的卫士，能消灭入侵机体的病原体，所以临床上，体温不超过38.5度，是可以不去降温的，当然，发热也是一把双刃剑，既有利于白细胞消灭病原体，也会使人体产生头疼、全身酸痛等不适。因每个人对发热的耐受程度不同，发热的具体处理，也会本着个体化原则处理。那么其余症状，打喷嚏、流鼻涕等，其实也是机体的一种防御反应，机体感知到病毒或细菌入侵了，打喷嚏，会产生更为强大的气流，我想，这是想借此把入侵上皮细胞的病原体，“吹”出去吧；流鼻涕，是鼻黏膜上皮分泌物增加，对鼻黏膜有“冲刷”作用，也是对入侵病原体的一种防御的反应。这就是自然造化的功用，人体的每一项反应，都是有道理可循的。说这些的目的，是想提示，当大家开始流鼻涕、打喷嚏、咽部发痒或疼痛（“嗓子”痛）、声音变粗或嘶哑时，在发生这些症状之初时，要想到病毒或细菌已经入侵了，机体已经作出反应了，那么我们，更要注意养好“免疫力”了，这些在上篇文章中已有所述。此外，还能做什么？有的医生说，“感冒”了，最好的办法就是多喝水和睡觉，这是有道理的，多喝水，增快身体代谢，也有利于保持上呼吸道足够的湿度；睡觉，能降低机体消耗，使身体处于“修复”状态，一定不要低估“睡觉”的力量。睡觉，首先要卧床，人体在平卧状态下，各个脏器的血流动力学与站立位时，是明显不同的，能增进各个脏器的“修复”。生病了，人体本能的反应，就是“卧床”，这也是我们把“看病”的医学称之为“临床医学”的原因。所以，发觉自己可能“感冒”了，避免继续受凉、注意多饮水之外，立刻尽可能地处于“休息”的状态，放下手中的工作，让大脑放松，让身体松弛，能平卧，尽量平卧，能睡觉，尽量去睡觉。除此，既然知道了体温升高有利于机体驱除病原体，还有一个“主动发热”的法子，病理状态发热，是机体在致热源的作用下，被动发热，那么主动发热，一般有几种，喝一碗姜汤，全身热乎乎，用热水烫脚，也会全身热乎乎，再蒙着被子睡一觉，发发汗，醒来后，你会发现，浑身轻快不少，甚至会感到“感冒”好了。当然，这些是在起病之初，第一时间采取措施才有效，当大量病毒或细菌入侵了，造成了全身较严重的炎症反应，效果就不那么好了，但是，也会有一定程度的效果。如果个人不注意，仍然继续暴露于寒冷的环境，或者不注意休息，仍然劳累地工作，那么炎症进一步进展，病变范围可能扩大，会累及下呼吸道，就会产生急性支气管炎，乃至肺炎。这个时候，就是该去看医生求医问药的时候了。OK，小结一下，就是一旦出现畏寒（这是发热前兆）、打喷嚏、流鼻涕、咽痒、咽痛、声音嘶哑等症状，第一时间，想想自己是不是受凉了，要知道自己快要“感冒”了，尽快脱离寒冷的环境，无法改变环境的就多穿衣，戴口罩，放下手中的工作，多饮水，立即休息（能平卧就平卧，能睡觉就睡觉），另外，有条件的，去喝碗姜汤，或者热水烫烫脚。做到这些，就能把“感冒”消灭在萌芽状态！这些个人验证有效。当然，言论可能偏颇，本人学识有限，供各位参考。PS.有人会问，你啰嗦那么多，“感冒”之初，早吃“感冒药”不就得了吗？不就会早好吗？诸君，我上篇文章说过，感冒病毒变异很快，有很多种，所以抗病毒药效果很有限；另外，药店里所卖“感冒药”，不过是些仅仅针对症状的药物，就是所谓“治标不治本”的药物，从上述看到，早期过早地抑制体温，对病原体的清除不一定有利。而清除病原体的，还是要靠“免疫力”。上述我说的那些，才是“治本”的法子。本文系刘超医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、什么是胃溃疡？–由于幽门螺旋杆菌感染、胃酸、为蛋白酶等各样的原因的相互作用，造成胃的粘膜表面发生了缺损，而且深度达到或超过粘膜下层，就形成了溃疡。二、胃溃疡有哪些临床表现？–1.最主要的症状就是规律性胃疼，一般是在上腹部，最典型的疼痛时间是在饭后1-2小时–2.部分人表现为上腹胀、嗳气、消化不良、餐后上腹不舒服等– 3.部分老年人为“哑巴”溃疡，就是没有感觉。耳以溃疡出血为第一表现，临床表现为突然出现的呕血或解黑大便为症状三、如果怀疑有胃溃疡的话，怎么检查？–最好的检查方法是胃镜四、有胃溃疡史，最近的症状复发，是不是可以不用再做胃镜？–建议胃镜检查，因为胃溃疡容易恶变四、为什么会得胃溃疡？–原因比较多，1.首要原因是幽门螺杆菌感染2.药物：最常见的是阿司匹林以及止痛药（芬必得、英太清等）、抗凝血药（波立维、泰嘉、华法林等），长期使用激素也会造成溃疡3.高胃酸4.精神压力5.饮食、生活不规律五、怎样治疗胃溃疡？–1.制酸–2.保护为粘膜3.杀灭幽门螺旋杆菌–4.，戒烟戒酒，保持规律生活，放松心情六、胃溃疡治疗什么时候可以停药？不是胃不痛了就停药–溃疡的愈合需要时间，一般需要4-8周，所以即使不痛了，也要坚持用药，并且在停药前要复查胃镜，确认溃疡愈合后，才可以停药七、胃溃疡会癌变吗？会癌变八、胃溃疡治好后，会复发吗？–多数会复发，一般在春初秋末复发。九、有心脏病需要服用阿司匹林肠溶片怎么办？一定要同时服用制酸药，有幽门螺旋杆菌感染的最好提前杀灭幽门螺旋杆菌。本文系郝洪升医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。