一、抑郁症简介抑郁症是躁狂抑郁症的一种发作形式。以情感低落、思维迟缓、以及言语动作减少、迟缓为典型症状。抑郁症严重困扰患者的生活和工作,给家庭和社会带来沉重的负担,约15%的抑郁症患者死于自杀。世界卫生组织、世界银行和哈佛大学的一项联合研究表明,抑郁症已经成为中国疾病负担的第二大病病。二、引起原因1、遗传因素2、体质因素3、中枢神经介质的功能及代谢异常4、精神因素躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关,但只能看作诱发因素。三、症状1、抑郁症的种类(1)内源性抑郁症 即有懒、呆、变、忧、虑“五征”(大脑生物胺引对或绝对不足)。 (2)反应性抑郁症 即由各种精神刺激,挫折打击所导致的抑郁症。在生活中,突遇天灾人祸、失恋婚变、重病、事业挫折等,心理承受力差的人,容易患反应性抑郁症。 (3)隐匿性抑郁症 情绪低下和忧郁症状并不明显,常常表现为各种躯体不适症状,如心悸、胸闷、中上腹不适、气短、出汗、消瘦、失眠等。 (4)以学习困难为特征的抑郁症 这类抑郁症,可导致学生产生学习困难,注意力涣散,记忆力下降,成绩全面下降或突然下降,厌学、恐学、逃学或拒学。 (5)药物引起的继发性抑郁症 如有的高血压患者,服用降压药后,导致情绪持续忧郁、消沉。 (6)躯体疾病引起的继发性抑郁症 如心脏病、肺部疾病、内分泌代谢疾病甚至重感冒、高热等,都可引发这类抑郁症。 (7)产后抑郁症 其特别是对自己的婴儿产生强烈内疚、自卑(尤其是农村妇女生女婴后,受到婆母或丈夫的歧视时)、痛恨、不爱或厌恶孩子的反常心理。哭泣、失眠、吃不下东西,忧郁,是这类抑郁症患者的常见症状。2、抑郁症的三大主要症状很多人对抑郁症不陌生,但抑郁症与一般的“不高兴”有着本质区别,它有明显的特征,综合起来有三大主要症状,就是情绪低落、思维迟缓和运动抑制。 (1)情绪低落就是高兴不起来、总是忧愁伤感、甚至悲观绝望。《红楼梦》中整天皱眉叹气、动不动就流眼泪的林黛玉就是典型的例子。 (2)思维迟缓就是自觉脑子不好使,记不住事,思考问题困难。患者觉得脑子空空的、变笨了。 (3)运动抑制就是不爱活动,浑身发懒。走路缓慢,言语少等。严重的可能不吃不动,生活不能自理。3、抑郁症的其他症状具备以上典型症状的患者并不多见。很多患者只具备其中的一点或两点,严重程度也因人而异。心情压抑、焦虑、兴趣丧失、精力不足、悲观失望、自我评价过低等,都是抑郁症的常见症状,有时很难与一般的短时间的心情不好区分开来。这里向大家介绍一个简便的方法:如果上述的不适早晨起来严重,下午或晚上有部分缓解,那么,你患抑郁症的可能性就比较大了。这就是抑郁症所谓昼重夜轻的节律变化。4、抑郁症最危险的症状抑郁症患者由于情绪低落、悲观厌世。严重时很容易产生自杀念头。并且,由于患者思维逻辑基本正常,实施自杀的成功率也较高。自杀是抑郁症最危险的症状之一。据研究,抑郁症患者的自杀率比一般人群高20倍。社会自杀人群中可能有一半以上是抑郁症患者。有些不明原因的自杀者可能生前已患有严重的抑郁症,只不过没被及时发现罢了。由于自杀是在疾病发展到一定的严重程度时才发生的。所以及早发现疾病,及早治疗,对抑郁症的患者非常重要。不要等患者已经自杀了,才想到他可能患了抑郁症。很多抑郁症患者想到以死来解脱痛苦。患者经常为了结束痛苦,受罪和困惑而产生死亡的念头和行为。四、诊断与鉴别诊断1、不符合脑器质性精神障碍、躯体疾病与精神活性物质和非依赖性物质所致精神障碍; 2、可存在某些分裂性症状,但不符合精神分裂症的诊断标准。若同时符合精神分裂症的症状诊断标准,鉴别诊断可参考分裂情感性精神病的诊断标准。 鉴别 1、内源性抑郁症:包括单相抑郁症,双相情感障碍(既有抑郁发作,也有躁狂发作),以及与精神分裂症有关的抑郁症。 2、体因性抑郁症:各种身体和神经疾病所致,也包括药物和各种有害物质所致者。 3、心因性和反应性抑郁症:心因性抑郁症照例一生只发作一次。如果发作两次,应该视为偏离常态的人格之反应,或者根本就是内源性抑郁症。五、并发症1、性欲明显减退。 2、思维迟缓,活动减少,即记忆力减退,大脑反应慢,常个人独处等; 3、多有疲乏、心悸、胸闷、胃肠不适、便秘等躯体症状; 4、伴有焦虑、内疚感(担心给家庭增加负担); 5、睡眠障碍,以早醒为其典型表现; 6、自暴自弃,厌世或自杀心理;六、治疗治疗方式主要分为药物治疗、认知治疗、另辟蹊径。1、药物治疗:抑郁发作往往有复发倾向。因此,治疗目的有二:控制急性发作和预防复发。 (1)药物选择: 抑郁病人应严防自伤和自杀,如自杀观念强烈应果断实施电痉挛治疗,得病情稳定后再用药物维持和巩固。 目前仍把TCAS作为治疗抑郁的一线药,第二代非典型抗抑郁药为第二线药,其次可考虑MAOIS。 各种TCAS总的疗效不相上下。有人认为叔胺类比仲胺类更有效,因在体内既有叔胺类母药,又有药理活性的仲胺代谢物,但未能得到证实。临床可根据镇静作用强弱,副作用和病人的耐受情况进行选择。咪嗪类的丙咪嗪和去甲丙咪嗪,替林类中的普罗替林镇静作用弱,适用于精神运动性迟滞的抑郁病人。替林类的阿密替林、二苯并卓类的多虑平镇静作用较强,可能更适用于焦虑、激越和失眠病人。TCAS的抗胆碱能和心血管副作用较大,多虑平、去甲替林和四环类麦普替林相对较轻。 MAOIS对非典型抑郁效果较好,对伴有明显焦虑、惊恐症状者可能优于 TCAS。新一代可逆性 MAO一 A抑制剂(RIMAS)如吗氯具胺既保留了老MAOIS的抗抑郁效果,又避免了老MAOIS的常见毒副反应。 第二代非典型抗抑郁药种类很多,以选择性5一HT摄取抑制剂氟西汀、帕罗西汀、舍曲林应用较广。目前其疗效虽未超越老的TCA,但抗胆碱能和心血管副作用一般都较轻,病人耐受性较好,适用于合并躯体病、心血管病和老年病人。因副作用较轻,安全性能较好有利于长期维持治疗,目前国内临床上已渐成为一线用药,有较好的发展前景。 (2)双相抑郁的治疗基本和单相抑郁一样,但双相病人用抗抑郁药可能转为轻躁狂,故常将抗抑郁药和锂盐合并应用。 精神病性抑郁单用抗抑郁药效果可能不理想,往往需合并抗精神病药,如奋乃静、舒必利等。 (3)疗程和剂量: 治疗的成功除正确诊断,合理选择药物外,疗程和剂量至关紧要。常见的错误在于对抑郁症的复发和自杀危险性认识不够,因此常常剂量低、疗程短。 抑郁症治疗可分为三个阶段(三期治疗): a、以控制症状为目标的急性治疗期:用足够剂量至症状消失。 b、以巩固疗效,避免病情反复为目标的继续治疗期;症状消失后至完全康复,约需4~9个月,如未完全恢复,病情易反复。 c、防止复发为目标的预防性治疗期,后两期不易截然分开,常统称为维持治疗。一般认为下列情况需维持治疗:①3次或3次以上抑郁发作者;②既往2次发作,如首次发作年龄小于20岁;3年内出现两次严重发作或1年内频繁发作两次和有阳性家族史者。维持时间长短、剂量需视发作次数、严重程度而定。2、认知治疗60年代发展起来的治疗抑郁的方法,其基本原理是抑郁病人对自我,周围世界和未来的负性认知,由于认知上存在偏差,无论对正、负事件都以消极的态度看待。治疗目的在于让病人认识到自己错误的推理模式,从而主动自觉纠正之。疗程12~15周,疗效与药物比较无明显差异,如结合使用,疗效可能更好。近年来采用了计算机辅助的认知治疗。3、另辟蹊径(1)电痉挛疗法 是一种快速而有效的治疗方法,用一定量的电流通过脑部,激发中枢神经系统放电,全身性肌肉有节奏地抽搐。此法在专业医生的操作下,你几乎不会感受到痛苦,它能使抑郁症状和抑郁情绪迅速得到缓解,总有效率可达70%-90%。 通常电痉挛疗法进行完之后,常常还要继续进行心理疗法和药物治疗。 (2)替代性疗法 对于传统西医不能治疗的抑郁症,可以使用替代性疗法,包含 从饮食运动到社会环境生活方式等一系列手段。包括针灸、意向引导、瑜伽、催眠、草药、按摩、放松疗法、香料按摩疗法、脊柱指压疗法、生物反馈疗法。 单独使用替代性疗法只能对轻度抑郁症有作用,对重度抑郁症效果并不明显。 (3)实验疗法 实验疗法通常不是由医生进行的,其安全性及有效性还未得到证实。 穿颅磁刺激疗法即TMS——由于大脑中的神经传导是需要电流的改变,穿颅磁刺激就利用这个特性,以一种非侵入性、无痛且安全的方式,利用金属线圈,直接对脑中特定区域发出强力但短暂的磁性脉冲,在人脑的神经线路上引发微量的电流。目前未发现对治疗抑郁症有副作用且前景广阔。 (4)女性荷尔蒙补充疗法HRT 女性患抑郁症的比例比男性高,女性经前、产后、绝经后体内激素会发生变化,导致心情变化,常会引起经前综合征,经前不悦症,产后抑郁症。这种方法可以缓解更年期症状,如盗汗,热潮红。荷尔蒙补充疗法本身也可能引起抑郁症,如果你曾经患过抑郁症,在考虑使用这种疗法前应告诉你的医生。 (5)反射疗法 反射疗法是由其实施者对患者手脚固定部位施加压力的一种技术,反射论者认为人体有自身修复功能,手脚中的神经和身体其他部位相联系。通过刺激手脚一定部位,就可以通过反射原理治疗疾病。 (6)运动疗法 不同的运动形式可以帮助人们减少压力,放松心情,减轻抑郁情绪,使你精力充沛,增加平衡性及柔韧性。从总体功能上来讲,运动疗法安全、有效而且简单易行,但进行新的运动项目之前,一定要同你的医生商议。七、预防对抑郁症,一般人的理想,是预防疾病发生,中国古代医生就有“不治已病治未病”的预防思想,但是科学发展至今天,还不能说对所有的疾病都能“防患于未然”,使之不发生。 抑郁症,特别是其主要类型,有躁狂抑郁交替发作的双相型抑郁,其根本发病原因未明,所以目前还谈不上有效的病因预防,它不像染病那样,通过切断传染源,打预防针增加机体抵抗力,就可以防止疾病发生,但预防工作也并非完全无所作为,现代医学不仅可以帮助病人“走出抑郁阴影”,而且可以告诉人们怎样防止其发生,各个年龄的躯体疾病,酗酒,吸毒,乱用药等不良生活方式,都可以导致抑郁发病,那么,防止这些“体因性”的因素侵害人体,保持身体健康,就可以减少抑郁症的发生,因此身体内脏疾病患者,外科手术以及有严重慢性疾病的人,都应作为抑郁症预防重点人群。 由于精神刺激引起的一大组“心因性”抑郁症,应该说是能有效预防的,人生在世,不可能不碰到外来刺激,不会没有一点心理矛盾,从根本上消除刺激源不可能,那只好增强对刺激的抗力,加强心理免疫的能力,从而大大降低心因性抑郁症的发病率。 即使对于“内因性抑郁症”,医学也不是完全无能为力的,预防工作可以从“优生优育,改善素质;敏锐发展,及早治疗;巩固康复,防止复发”这三个方面着手。 许多家庭都很关心抑郁症病人能否生儿育女,常问这样的问题,当然,现在还没有立法强制规定这类患者不能生育,但从医学的观点看:内因性抑郁症患者生育要加以控制,若家属中不止一个抑郁症患者,或是高发家系,那遗传倾向就很明显;躁狂抑郁性情感障碍与精神分裂症之间有交叉遗传,抑郁症患者与其他精神病人结婚,较一方患病的,遗传几率明显增加,夫妇双方都患有遗传倾向的精神病,以绝育为宜,不能生儿育女。 目前,我国已把躁狂抑郁症归入与遗传有关之疾病;内因性抑郁症不论有无躁狂发作,也应视为与遗传有关的疾病,提倡优生,对改善人口素质有极其重要的意义,对遗传病患者已列入产前检查的项目,必须按“计划生育”政策,执行生育检查的规定,经优生,遗传咨询,尊重有关专家的意见,切莫盲目行事。 从心理社会发病因素观点看,抑郁症患者中,有些在幼年期因父母培育不当,家庭环境不良,而形成素质缺陷和性格障碍,因此,优良问题,特别是人格发展期的童年教育,十分重要,父母对孩子的过分娇宠溺爱,管教方法的不当,或家长意见不一,对孩子的成长不关心和放任等,于儿童的心理健康均十分有害,有的孩子成了电视迷,从电视走向孤独,不与人交往,国外称“电视孤独症”,少年期以后,更容易从电视中找到自己的偶像,模仿崇拜,喜欢上林黛玉或灰姑娘,会使他们的性格也带上一些忧伤,国外十分重视亲子关系和早期教育,家庭氛围起着重要的作用,离婚,单亲抚养等等,都是投向儿童心灵的阴影,使他们的心灵受到伤害,扭曲,反应性抑郁症主要由心理因素导致,各种不同的神经官能症发病也与心理因素有关,但同样的心理刺激,许多人有耐受力,而有的人却发病,因而上述症状都被认为是在人格缺陷基础上的心理反应形式,心因性抑郁症与抑郁型神经症都有易病性素质,这些特质倒不一定是胎里带来,而是与父母的早年教育及影响有关,这些因素对抑郁症的发病来说并非是绝无关系的,而优育,优教中,就要注意防止人格的缺陷和偏差。 优生,优育,优教,培养良好的身心素质,对抑郁症的预防是一条有效,可行的对策,切莫忽视。感谢你的阅读,关注我,带你科普更多内容~
一、简介高血压是一种以体循环动脉收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)升高为特征的临床综合征,它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。随着人们生活水平的不断提高,高血压的患病率也在 年增长,我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的,当时成人高血压的患病率为5.1%;到1979-1980年第二次高血压抽样调查时,成人高血压患病率(包括临界高血压)已增加到7.73%;1990-1991年第三次次全国高血压普查结果显示,高血压患病率在十年间又有显著增长,估计当时全国至少有6000万高血压患者。另据最新统计资料,目前我国高血压的患病率已上升到11.68%,尤其高血压继发的心、脑、肾等靶器官损害,严重影响患者的寿命和生活质量,已成为严重威胁人类健康和生命的疾病。二、病因1、原发性高血压(高血压病)2、继发性高血压(症状性高血压)(1)、肾性高血压 a、肾实质性高血压:急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、IgA肾病” b、肾间质性高血压:间质性肾炎 c、感染性肾脏疾病:慢性肾盂肾炎、肾结核 d、肾血管性高血压:肾动脉狭窄、肾动脉栓塞及血栓形成、肾脏小血管炎 e、其他:糖尿病性肾病变、痛风性肾病变、风湿性疾病肾损害、先天性多囊肾、肾肿瘤、肾盂积水、中毒性肾病、过敏性紫级肾炎、血小板减少性紫癫、肾外伤(2)、内分泌性高血压 a、肾上腺疾病:皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤 b、其他:甲状腺功能亢进症、垂体瘤、肢端肥大症(3)、心血管疾病:动脉粥样硬化症、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、体循环动静脉瘦(4)、神经源性高血压:颅内压增高综合征、间脑综合征(5)、药物性或医源性高血压:儿茶酚胺类药物、肾上腺激素类药物、甲状腺激素类药物、垂体后叶素、麻黄素、中枢神经兴奋药、口服避孕药、非类固醇消炎镇痛药、单胺氧化酶(MAO)抑制剂、甘草类制剂(6)、其他:妊娠高血压综合征、血紫质病、真性红细胞增多症、类癌综合征三、机理心血管系统是一个由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的封闭运输系统,由心脏的节律性收缩提供动力,推动血液在其中循环流动。根据血管的不同功能,目前常将其分为如下六种:①弹性贮器血管:包括主动脉、肺动脉及其邻近的大动脉,其特点是管腔大,管壁弹性好,可以通过其弹性扩张和回缩使心脏间断的排血变为相对平稳而连续的血流;② 阻力血管:包括终末动脉、微动脉及微静脉,由于其管腔小,管壁平滑肌丰富,可以通过其收缩和舒张改变周围血管阻力,成为决定血压的主要因素之一;③括约型血管:指微动脉与毛细血管间的一段,其启闭决定着毛细血管中是否有血流通过;④交换血管:指毛细血管,为血液与组织间进行物质交换的场所;⑤容量血管:主要指静脉,其管壁簿,管腔大,可以容纳较多的血液;⑥短路血管(动--静脉吻合支人指微动脉与微静脉之间的交通血管。 血压即血液作用于血管壁的侧压强,循环系统平均充盈压姐在无。心脏搏动情况下,血液。均匀充盈于循环系统各部位所产生的静态压力,正常人约为0.8 kPa (6mmHg)是形成血压的基础,心脏的排血和周围血管阻力是形成血压的必要条件。心室收缩燃血)时产生的对血管壁的最大压力称收缩压(SBP),心室舒张后产生的最低压力为舒张压(DBP),两者之差称脉 压。动脉平均压是保证组织器官血液供应的重要参数,主动脉平均血压=( SBP+DBP)/2,而外周动脉(如肱动脉、股动脉)平均血压= SBP/3+ZDBP/3。1、血压调控机制正常情况下机体内有一套完整的血压调控机制,通过调节心输出量和总外周阻力来维持动脉血压的稳定,神经冲动和体液因素是完成血压调控的主要因素。目前根据血压调节起效的快慢和维持时间长短,将血压的调控机制分为三类。(1)、血压的短期调控机制--------神经调节即人体通过自主神经系统功能变化来调节血管的舒缩(周围阻力)与心脏功能,其特点是起效快(可短至几秒钟)、调节能力强,但作用时间短。其过程主要包括压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应。①压力感受器反射:通过压力感受器(位于颈胸部各大动脉壁,尤其颈动脉窦和主动脉弓压力感受器)感受主动脉及其周围大血管腔内压力变化(尤其处于快速变动中的血压),其传入冲动反馈性调节血管运动中枢功能,引起血压的反向变化。该反射在血压的短时调节中最为重要,由于它既可以对抗血压升高,又能阻止血压降低,故又称之为缓冲反射。②化学感受器反射:它是通过位于颈两侧的颈动脉体和主动脉体感受血管腔内血流(接受血中氧和二氧化碳分压的刺激),将冲动通过第IX、X对脑神经传人延髓,调节呼吸循环中枢功能。该反射对呼吸的调节比较有效,而对血压的调节能力有限,并且只对过低的血压(<10.6 kpa)才有调节作用。③中枢缺血反应:这是近年日益受到重视的一种血压调控机制,其主要内容是当血压下降至头部供血不足时,血管运动中枢本身便被激活,激活的直接原因是脑细胞代谢产物(如二氧化碳普酸等)的堆积。(2)、血压的中期调控机制一跨毛细血管容量转移与牵张所致的血管扩张 前者是指当动脉血压升高时,毛细血管滤过压升高,通过毛细血管壁滤过到组织间隙的血浆量增多,循环血量减少,血压四降,反之亦然。后者是指血管(尤其容量血管)随血容量增加、压力升高而管腔反射性扩张的反应;反之也可通过容量血管收缩来代偿血容量不足引起的血压下降。(3)、血压的长期调节-------肾脏对循环血量的调节 肾脏可以通过水盐的排出维持血容量的平衡,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)起着关键作用。当钠盐摄人增加时,体液量增多,血压升高,抑制 RAAS活性,使肾脏对水盐的排泄增多,血压恢复正常;当钠盐摄人减少时也会发生上述相反的变化。 从上述三种人体血压调控机制来看,神经因素和体液因素的协调配合是维持人体正常血压的重要因素,一旦某一环节发生障碍便可能导致高血压的发生。2、高血压的发病因素目前认为高血压的发病与下列因素有关:(1)、神经因素交感神经在高血压的短期调节中起主导作用,但对血压的长期调节也有作用。高血压的主要特征是总外周阻力增加,在这一过程中交感神经起到了什么作用?目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生,但在高血压的维持中可能不起重要作用。引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关:①中枢缺血反应;②高盐饮食使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用减弱,反射性引起交感神经张力增高;③应激刺激的反应:如长期紧张、忧郁等情绪反应均可作用于血管运动中枢,引起交感神经反应性增强。交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高:①兴奋心脏B1受体,增加心排量;②兴奋周围血管a受体,增加周围血管阻力;③通过收缩肾脏小动脉,减少肾血流,激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压。(2)、体液因素(a)肾素一血管紧张素系统(RAS):RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成,它对调节人体血压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要,其中尤以血管紧张素II(AngII)的作用最显著,它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素。最近的研究发现,RAS不仅存在于血循环中(循环RAS),在人体的一些组织器官(如肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、脑等)也有RAS(组织RAS)。进一步的研究还证实,在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活性升高有关,而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加、水钠储留有关外,组织RAS也起着重要作用。近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不仅对高肾素型有效而且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论。当然,循环RAS与组织RAS的关系相当复杂,它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清,有待今后的研究。 (b)胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象。可以引起胰岛素抵抗的原因很多,包括受体前缺陷(如胰岛素分子结构异常。胰岛素原转变为胰岛素不完全、血循环中胰岛素持抗物的存在等)、受体水平缺陷(如胰岛素受体数减少、受体亲和力减低等)和受体后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒症等人近年发现高血压(尤其原发性高血压)患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍,并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在,临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显著高于正常血压者,从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系,但确切机制目前尚不清楚。 (c)心钠素(ANP):ANP是由心房肌细胞合成、贮存和分泌的一种多肽激素,它具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压、对抗RAS和加压素的作用。高血压患者常伴有ANP反应的降低,这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调(ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低)有关。(d)内皮素(ET):ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽,对心血管、肺、肾、内分泌及神经系统功能具有广泛的调节作用。ET可引起动脉、静脉及微血管强烈而持久的收缩,此作用不依赖于内皮细胞的存在,也不受 a 及p受体阻滞剂的影响,但可被异丙肾上腺素、硝酸甘油所逆转;ET还可加强心肌收缩力;通过收缩肾动脉降低肾血流,激活RAAS。上述ET缩血管、正性肌力、肾效应和激活RAAS是其导致高血压的主要原因。(e)加压素(VP):VP是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽,因其具有抗利尿作用,故又称为抗利尿激素。此外VP对维持正常血压的稳态和血管紧张性也有一定作用,近年研究表明,VP主要是通过对心血管运动中枢的作用来调节血压的,高血压(尤其是原发性高血压)患者往往有血浆VP浓度的升高。(3)、血管内皮细胞功能血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用,内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素(PGI2)、内皮舒张因子(EDRF)等,也能生成若干收缩因子如上述的 ET、Aug II、血栓素 A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用,但舒张因子稍占优势,从而抑制血管过度收缩及血小板激活,对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时,收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多,同时血管对收缩因子的反应性也增强),导致周围血管阻力升高,引起以舒张压升高为主的高血压。(4)、遗传因素流行病学调查结果显示,原发性高血压患者 59%有家族史;单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近;收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性;父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%,双亲之一患高血压者,其子女高血压的患病率为28.3%,双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%。由此可见,遗传因素在高血压发病中占有重要地拉,但具体遗传方式和遗传规律目前尚未确定,多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果,即遗传的是高血压素质,环境影响是发生高血压的必要条件。根据目前研究,高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子(Na+ 、K+、Ca2+)转运缺陷、交感神经及其介质代谢缺陷、肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面。(5)、其他如原癌基因表达门起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊乱、口服避孕药(通过激活RAAS增加血容量人老年大动脉硬化(可引起单纯收缩期高血压)等。 总之,高血压的发生是一个很复杂的过程,涉及神经、体液、内皮细胞功能、遗传缺陷等许多方面,最潮过三个途径引起血压升高:①外周血管以增加(阻力血管收缩)一引起以舒张压升高为主的高血压;②心输出量增加(心率增快、心肌收缩力增强)——引起以收缩压升高为主的高血压;③血容量增加或血液效稠度增高。四、症状高血压症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显,仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高,并在休息后恢复正常。随着病程延长,血压明显的持续升高,逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。部分症状不是由高血压直接引起的,而是高级神经功能失调所致。头晕和头痛是高血压最多见的脑部症状,大部分患者表现为持续性沉闷不适感,经常头晕可妨碍思考,降低工作效率,注意力不集中,记忆力下降,尤以近期记忆力减退为甚。长期的高血压导致脑供血不足,也是引起头晕的原因之一。有些长期血压增高的患者对较高血压已适应,当服降压药将血压降至正常时,也会因脑血管调节的不适应产生头晕。当血压降得太低,有时也会感到头晕,这与脑供血不足有关。头痛可表现为持续性纯痛或搏动性胀痛,甚至有时引起恶心、呕吐,多因血压突然升高使头部血管反射性强烈收缩所致,疼痛的部位可在两侧太阳穴或后脑。出现胸闷心悸意味着患者的心脏受到了高血压的影响,血压长期升高会致使左心室扩张或者心肌肥厚,这都导致心脏的负担加重,进而发生心肌缺血和心律失常,患者就会感到胸闷心悸。另外由于脑神经功能紊乱,可出现烦躁、心悸、失眠、易激动等症状;全身小动脉痉挛以及肢体肌肉供血不足,可导致肢体麻木,颈背肌肉紧张、酸痛;原来鼻中隔部位血管存在缺陷的患者易发生鼻出血。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状,严重时会发生神志不清、抽搐。这就属于急进型高血压和高血压危重症,多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变,如中风、心梗、肾衰等。五、检查高血压病的确定一般要经过三个步骤:①确定高血压的存在;②是否继发性高血压;③确定原发性高血压的诊断并分期。1、确定高血压的存在由于影响血压的因素很多,一次测量血压升高带有很大的偶然性,并不一定能反映患者的真实血压水平,因此确定高血压的存在应注意下面两个问题。 (1)、血压测量的准确性血压测量的准确性不仅决定于测量方法是否正确,还要求尽量避免一些生理因素格活动、寒冷、精神紧张或饮茶咖啡等)的影响,因此测量血压时应注意下列几个问题:①测量前应先让患者安静休息片刻;②患者坐位或平卧位测量均可,但被检手臂应放于与右心房同一水平,坐位者最好有靠背,手臂要有支撑;③气袖展平后缚于上臂,气袖下缘要距肘窝 2-3cm;④听诊器胸件要放于淑脑动脉上,不要接触气袖;⑤放气速度以2mm/s为宜,不可过快;⑤一般以右上肢为准,连测2-3次,取其最低值;①过度肥胖者可将气袖置于前臂(气袖中心距尺骨鹰嘴 13 cm人在挠动脉上触诊或听诊测压。 (2)、血压测量结果的可靠性因偶测血压带有很大的偶然性,故为了能够反映患者真实的血压水平应注意下面几个问题:①分别测量2—3次非同日血压,均超过正常才可确定高血压的存在;②由于血压的自然波动较大(正常人或高血压者常有两个高峰,即上午8-10点和下午4-6点,0点时血压最低人因此比较前后两次血压高度时应注意测量血压的时间尽量相对固定,动态血压测定较偶测血压对诊断更有意义;③原已确定高血压(尤其原发性高血压)的患者,不管服药与否,偶测血压不高不能否定高血压的存在;④虽然“诊所血压”或“白大衣现象”主要与精神紧张有关,但有研究报道,单纯“诊所血压”升高者将来发展为高血压病的机会比正常人要高5-8倍,因此对这类患者加强管理和监测很有必要。 最后需要强调的是绝大多数高血压(尤其原发性高血压)患者早期常无任何症状,少数人表现有头痛、头晕、失眠、心修等非特异性症状,况且症状的有无或轻重与血压高度并不总是平行的,故普及高血压病的防治知识,尤其强调中年以上患者定期测量血压,对早期发现高血压具有十分重要的意义。2、寻找继发性高血压的原因虽然继发性高血压在临床比较少见,但若能发现并给予相应处理,高血压可望得到根治,免去患者终身服药的烦恼,但寻找继发性高血压的原因又是临床诊断工作中最困难的一步,这不仅因为它是确诊原发性高血压的基础,而且继发性高血压的病因相当复杂,参见表5-6-1上至头颅伯颅脑外伤、脑瘤人丁至盆腔(异位嗜铬细胞瘤人外自皮肤(严重烧伤),内至各主要脏器病变,另外还有医源性(如口服避孕药、雌激素、儿茶酚胺类药物等)、职业性(如酒精中毒、铅中毒)等,涉及内、外、妇多个学科的许多专业。因此要求医生在诊断时尽可能做到系统全面和仔细认真,但在临床实际工作中不可能遇到高血压就从头到脚、从内到外的普查一遍,这样反会使思路混杂,甚至忽略掉真正的高血压原因,因此既要思路开阔,又要突出重点,一般做法是在首先掌握患者详细病史和全面查体资料的基础上,从最简单的检查(如尿常规、心电图、眼底检查、肾及肾上腺B超)中发现疾病的线索,然后再按照先简易、后复杂,先无创、后有创的顺序有重点的进行一些特殊检查,以明确继发性高血压的原因。一般临床高血压患者伴有如下表现之一时,应考虑有继发性高血压的可能:①发生于青年人(小于30岁)的高血压;②高血压伴有明显泌尿系统疾病征象怕水肿、大量蛋白尿、血尿、脓尿、夜尿增多等;③高血压伴有内分泌障碍者(如肥胖、消瘦、发作性软瘫、巨人症等);④血压突升突降,血压升高时伴有明显心民头晕、苍白、出汗等表现者;⑤高血压伴有腹部或腰背部血管杂音者;⑥发生于妊娠中后期的高血压;⑦年轻人的单纯收缩期高血压或伴周围血管征者。临床具体分析时应注意下列几个方面。1、病史和查体详细的病史对鉴别十分重要,一般来讲,中年(40岁左右)发病、病史漫长、病情进展缓慢并呈良性经过(少或无并发症)者多属原发性高血压;相反,年轻(<30岁)或老年(>50岁)发病,病史较短、病情进展迅速、较早出现肾脏损害者多为继发性高血压(原发性高血压中的急进型患者除外人 由于肾及肾上腺(包括皮质和髓质)性高血压在临床上几乎占了继发性高血压的绝大部分,所以应重点询问泌尿系统疾病和内分泌紊乱的症状:①发病年龄轻,反复出现水肿、蛋白尿、血尿并较早出现肾功能损害者肾炎可能性大,合并贫血者说明肾炎已进人慢性阶段或已发生了肾功能不全;②育龄妇女,反复出现尿频、尿急、尿痛、腰痛、乏力等症状伴高血压者可能为慢性肾盂肾炎;③多年糖尿病史,近期出现蛋白尿、水肿、高血压者符合糖尿病肾病表现;④高血压伴有明显关节肿痛、皮肤损害、肾损害(血尿、蛋白尿)者应想到风湿性疾病损害肾脏引起的继发性高血压;⑤满月脸、皮肤紫纹、向心性肥胖、眉发浓密、皮肤痤疮伴有轻度高血压是库欣综合征的特征;⑥高血压、低血钾、夜尿增多提示原发性醛固酮增多症的诊断;⑦若患者血压突升突降,升压时伴心悸、头晕、脸色苍白者应注意有无嗜铬细胞瘤;⑧老年人出现的单纯收缩期高血压是大动脉硬化的表现;⑧收缩压升高、舒张压下降、脉压增宽伴有主动脉瓣区杂音者为主动脉瓣关闭不全的特征;⑩妊娠的周后出现高血压、水肿、蛋白尿三联症者很容易想到妊娠高血压综合征;应用儿茶酚胺类、皮质激素类或中枢兴奋剂后出现的高血压称为药物性或医源性高血压。体格检查除了注意患者体态、身高、胖瘦。面容外,尚应注意患者肾区有无包块、脐上区有无血管杂音,对特殊病人还要分别测量左右上肢、甚至下肢血压,以排除多发性大动脉炎或先天性主动脉缩窄的可能。2、实验室和特殊检查 高血压患者的实验室检查主要是针对常见继发性高血压的原因进行一些必要的检查,如用于肾性高血压的尿常规、尿细菌培养、肾功能测定、肾及肾动脉的超声威CT检查;用于内分泌性高血压的肾上鹅质、髓质激素测定、T3L测定、血电解质测定、肾上腺B超、CT、核磁共振检查等。另外,心电图、超声心动图、眼底检查目前也已成为高血压患者的常规检查,这不仅有利于发现一些继发性高血压的线索,更主要的是可以通过这些检查确定患者靶器官受累的程度,便于高血压的临床州。(1)尿常规:尿常规是高血压实验室检查中最简单而又最重要的一项,应予以足够的重视。尿中红白细胞增多且蛋白阳性者肾炎可能性大;尿中白细胞(尤其脓球)增多为主者提示肾脏感染性疾病@肾盂肾炎、肾结核等);无痛性血尿是肾脏肿瘤的特征;尿相对密度低而固定者是晚期肾脏损害性疾病所致肾功能不全的表现之一;尿糖阳性是发现或确诊糖尿病的有力证据。(2)尿细菌培养:对疑诊肾盂肾炎的患者反复尿细菌培养(包括高渗培养人不仅对确定致病菌的性质、选择有效的抗菌素有帮助,而且对了解病情转归也很有意义。(3)血液生化及放射性核素检验:原发性醛固酮增多症患者血钾偏低、血中醛固酮浓度升高,而肾素、血管紧张素水平则往往偏低;柯兴综合征时血浆皮质醇升高,尿中皮质醇代谢产物(17-羟皮质类固醇)也相应升高;嗜铬细胞瘤患者发作时血中肾上腺素及去甲肾上腺素浓度显著升高,发作后24h内尿VMA(香草基杏仁酸)测定也为阳性;血肌配和尿素氮测定对判断肾功能受损程度有帮助;另外肾素一血管紧张素一醛固酮系统检查或血管紧张素转换酶测定对判定肾素瘤或高肾素型高血压也有帮助引动销素冲压素等的测定对原发性高血压的诊断有一定辅助价值。(4)肾功能检查:除了上述尿素氮和肌配测定外,肌配清除率的降低反映肾小球功能的减退;酚红排泄试验是测定近端肾小管功能最好的方法;浓缩稀释试验帮助了解远端肾小球功能;血尿民微球蛋白测定的异常可以较早的反映肾脏功能(包括肾小球或肾小管功能)损害。(5)肾脏及肾上腺的影像学检查:包括B超、彩色多普勒超声(主要用于观察肾血管X静脉肾孟造影、肾动脉造影、肾及肾上腺CT、MRI等。这些影像学检查对鉴别继发性高血压的原因有很大帮助。(6)心电图检查:可以发现有无低血钾、心肌缺血、心室肥大等。(7)超声心动图:可以帮助了解患者心室壁厚度、心腔大小、心脏瓣膜结构以及心脏收缩和舒张功能变化。3、确立原发性高血压的诊断与分期(或分度)经过上述系统检查如能发现高血压的确切病因,则可成立继发性高血压的诊断,否则确立原发性高血压诊断,也即原发性高血压的诊断必须排除继发性高血压。 确立原发性高血压的诊断之后,还应按下述标准确定分期与分度。 1、按靶器官受累程度一般将高血压病分为三期: 第一期:有高血压,但临床无心、脑、肾方面表现。 第二期:有高血压,并有下列表现之一者;①左心室肥厚(体检、X线、心电图或超声心动图证实h②眼底动脉普遍或局部狭窄;③蛋白尿或血肌配浓度轻度增高。 第三期:有高血压,并有下列表现之一者:①脑出血或高血压脑病;②心力衰竭;③肾衰竭;④眼底出血或渗出,可有乳头水肿。 2、按舒张压水平一般将高血压病分为三度:轻度:11.7—13.5 kPa(90—104 mmHg)中度:13.65—14.8 kPa(105—114 mmHg)重度:> 14.95kPa(115 mmHg)4、高血压急症 所谓高血压急症是指部分高血压患者血压在短时间内发生急剧升高的临床状态,主要包括恶性高血压、高血压危象和高血压脑病三种。(1)恶性高血压:指部分(3%-4%)中、重度高血压患者血压明显升高,DBP持续高于16.9 kPa(130 mmHg)并伴有眼底出血、渗出、视乳头水肿和肾功能不全,心、脑也可有功能障碍。病理改变以细小动脉壁的纤维素样坏死或增殖性硬化为主(肾小动脉变化最明显)发生机理尚不清楚。(2)高血压危象:指高血压患者血压在短时间内迅速而显著升高(SBP可高达33.8 kPa或260 mmHg ,DBP常在15.6kPa或120 mmHg以上),并伴有头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、视力模糊等征象。此类患者临床应注意与嗜铬细胞瘤鉴别。(3)高血压脑病:指高血压患者在血压突然升高的同时伴有明显中枢神经系统功能障碍表现,如严重头痛、呕吐、神志改变等,但一般无肢体活动障碍,据此可与脑血管病(尤其脑出血)鉴别。六、诊断1、顽固性高血压:大多数高血压病患者经过抗高血压药物治疗后,血压可以控制在满意水平,而少数高血压病患者尽管接受了较大剂量药物联合治疗,其舒张压仍持续增高,保持在15.2kPa(115mm Hg)以上,称为顽固性高血压。2、伴高血压:伴高血压指某些疾病发病的同时,产生高血压,高血压的产生是由于某疾病的发生而发生或其并发症是高血压。3、心悸伴高血压:心悸伴高血压症状见于高血压性心脏病。4、情绪性高血压:在前苏联卫国战争中,法国人包围了斯大林格勒,城内许多苏联人面对法国人兵临城下,一夜之间患了高血压。这就是历史上有名的"围城高血压病"。在日常生活中压的部位是目前最为有,我们常会看到一些人情绪激动时,面色发红、发白、发青,甚至在盛怒之下猝然昏倒而发生中风将药物生活注射到神经,这是什么原因呢?主要是剧烈情绪变化引起血压突然升高的缘故。七、预防合理调整饮食:①限制钠盐过量摄人。②增加钾的摄入。③增加钙的摄入。低钙摄入能使血压升高,每日钙摄入量如增加100毫克,则收缩压可降低0.33千帕(2.;毫米汞柱),舒张压降低0.17千帕(1.3毫米汞柱)。建议每人每日钙摄入量为800毫克,通过饮用牛奶,增加豆类和新鲜蔬菜及木耳、香菇、虾皮、紫菜等,可以增加钙的摄入量。另外,蔬菜中还含有大量的维生素C,有降低血胆固醇、减轻动脉粥样硬化的作用,有些蔬菜如芹菜、荸荠等还有降压的作用。④降低脂肪的摄入量,特别是动物脂肪。⑤增加优质蛋白质的摄入,如动物蛋白(如鱼类)和豆类蛋白。我国营养学家建议成年人每月每人摄入14千克谷类、3千克薯类、1千克蛋类、1.5千克肉类和0.5千克鱼类。感谢你的阅读,关注我,带你科普更多内容~
欲求助医院迅速给予诊断、治疗,需挂急诊。须指出,一些来势急、病情重、较危险的病人,才适宜挂急诊。 综合性大医院的急诊室一般设在门诊部明显易见之处,日夜均有醒目的标志。急诊室由预检台、诊断室、治疗室、观察室、抢救室等部门组成。担任急诊室工作的往往是业务能力强、有高度责任性的医护人员。 适宜挂急诊的范围通常包括以下几类。 1、患急性发热性疾病,体温一般在38度(腋下)以上者;有的病人全身症状明显,有一定痛苦,体温虽然不到38度也可以急诊处理。 2、严重喘息、呼吸困难者。 3、各种急性出血。 4、各种急性炎症造成痛苦者。 5、昏迷患者。 6、严重高血压或血压剧烈波动者;高血压脑病、脑血管意外患者。 7、急性泌尿道疾患、尿闭、血尿、急性肾功能衰竭患者。 8、急腹症患者。 9、休克患者。 10、癫痫发作者。 11、急性外伤、烧伤者。 12、急性中毒、意外事故(电击、溺水自缢等等)患者。 挂急诊号时,病人应先到急诊室预检台让护士预检,经同意方可根据预检台护士分诊的要求去相应科室急诊。感谢你的阅读,关注我,带你科普更多内容~