山东大学齐鲁医院妇科肿瘤科普号

一种少见的子宫肌瘤子宫肌瘤是一种常见的良性肿瘤，绝大数位于宫体的浆膜下、肌壁间和粘膜下，也有位于宫颈、阔韧带内的，但发生于子宫圆韧带的较少见。 今遇一例子宫圆韧带子宫肌瘤，术前CT疑子宫阔韧带肌瘤。妇科检查：子宫前方可触及肿块，直径7-8厘米，宫旁未及异常。完善术前准备后，于昨天行腹腔镜下探查术。术中见，子宫前壁右侧圆韧带起始部位有一肿瘤，有一蒂与圆韧带相连，电凝蒂部切除肿瘤，送快速病理为平滑肌瘤。 体会：该手术并不复杂，主要生长部位少见。而且术前CT疑阔韧带肌瘤，有误导之嫌。术前查体很重要。若是阔韧带肌瘤，一般宫体要增宽，肿瘤突向子宫侧方，该病人查体时肿瘤位于子宫前方，且可活动。术前我们已排除阔韧带肌瘤。

患者马某，9年余年前因卵巢癌于2009.6.1行卵巢癌灭减术，术中探查见右侧卵巢肿瘤直径约20厘米，术后给予PT化疗，定期随访，术后第五年，即2004.7，复查发现CA125升高为208U/ml，CT提示盆腔右侧包块，大小约9*5厘米，考虑卵巢癌术后复发，和病人及家属充分沟通后，于 2014 年7 月15 日行复发卵巢癌病灶切除术，术中见 盆腔右侧闭孔窝内有一肿块，大小约6*5厘米，与盆腔致密粘连，分离粘连后，切除肿瘤。 术后再次给予PT化疗，病情稳定，于二次手术后第三年，即2017.1复查CA125又开始升高，CT发现盆腔左侧包块，给于PT化疗五个疗程，CA125降至正常，超声检查，盆腔包块消失。于第二次手术后第四年，即2018年4月复查，超声检查又发现盆腔左侧包块，CA125正常，建议定期复查，包块逐渐增大，近期复查CT盆腔左侧肿块直径3.5厘米，考虑复发，但CA125正常。再次和病人家属沟通，病人要求积极手术治疗。故充分术前准备后，于今天（2018.8.21）行第三次手术，术中见，肿瘤位于盆腔左侧，大小比CT检查大，约5*5*4厘米与骶骨、直肠、双侧输卵管致密粘连，仔细分离粘连，用电刀沿骶前下心分离，完整切除肿瘤，并行部分直肠切除吻合和右侧输尿管切除吻合术。手术顺利完成，历时近5个小时。因位该患者已有两次手术，此次术前已有腹壁疝，又给此次手术增加了困难。我们又游离皮下脂肪与腹膜，找出腹直肌前鞘，用丝线间断缝合前鞘，并减张缝合，以加固腹壁，预防再次腹壁疝的发生。 卵巢癌五年生存率一直在30%左右徘徊，该患者已生存9年多，也是少见。卵巢癌复发是一个世界性难题。部分复发患者行再次手术可以延长寿命。 复发性卵巢癌再次手术是一个艰难的挑战，因为手术次数越多，加上反复化疗，都会导致致密粘连，十分容易损伤肠道和泌尿系统。因此复发性卵巢癌再次手术多是多学科联合手术，只要包括普外科、泌尿外科甚至血管外科。主要妇科大夫要做好协调配合工作，鼓励相关科室大夫尽量切除复发病灶，因为卵巢癌的手术治疗讲究彻底性。谢谢普外科姜金波教授和泌尿外科姜先洲教授的鼎力支持！

子宫内膜上皮内瘤变（Endometrial intraepithelial neoplasia，EIN）是I型子宫内膜癌的一种克隆性生长的癌前病变，需结合细胞遗传学、组织形态学和临床随访资料综合诊断。从病理学上，根据组织增生程度，区分良性增生、EIN和子宫内膜癌对指导妇科临床治疗具有重要的意义，可避免过度治疗或治疗不足。1 EIN命名系统EIN的概念是IECG（International Endometrial Collaborative Group，IECG）在弥补WHO94系统缺陷的基础上，结合细胞遗传学和组织形态学诊断子宫内膜癌前病变而提出的，进而制定EIN 命名系统，即为一种新的子宫内膜癌前病变病理诊断系统[1]。EIN命名系统根据病理学标准将内膜病变分为三类：1）良性（良性子宫内膜增生）；2）癌前病变（EIN）和 3）恶性（高分化子宫内膜样腺癌）（见表1） 表1 IEGC 关于EIN分类系统命名系统形态学功能性范畴治疗良性内膜增生弥漫分布雌激素刺激反应性病变对症激素治疗子宫内膜上皮内瘤变局灶→弥漫癌前病变激素治疗或手术高分化子宫内膜样腺癌局灶→弥漫恶变分期手术2007年George L. Mutter等提出EIN是I型子宫内膜样腺癌的单克隆性生长的癌前病变，将EIN从子宫内膜增生（Endometrial hyperplasia，EH）分离出来，用新的子宫内膜癌演变模式“良性子宫内膜增生→EIN→子宫内膜癌”取代传统的发病模式“子宫内膜增生→子宫内膜不典型增生→子宫内膜癌”形成了新的分类系统 [2]。临床数据显示40%诊断为EIN 的患者在12个月内进展为子宫内膜癌[3]。，因此，EIN概念对子宫内膜癌前病变的描述更加准确，EIN命名系统对于子宫内膜癌演变不同阶段的临床病理区分更加清楚。2014年WHO肯定了EIN命名系统，并将EH 重新分类：1）良性增生；2）不典型增生或EIN（该类同义词）[4,5]。2015年ACOG（American College of Obstetricians and Gynecologists，ACOG）建议广泛采用EIN命名系统以指导临床治疗[6]。RCOG（Royal College of Obstetricians and Gynaecologists，RCOG）认为不典型增生与EIN可以互换使用，进一步给予子宫内膜活检患者详细的治疗方法[7]。由此看来，EIN命名系统正逐渐受到广泛认可，但对管理治疗EIN仍缺乏统一标准。1.1 主要诊断标准 EIN有严格诊断标准（见表2），从以下5个方面进行判定：1）组织形态学：主要结构特征为腺体密集，腺体面积>间质面积，即间质体积比（Volume Percentage Stroma，VPS）≤50%（VPS：良性≥60%；交界性50%~60%；EIN≤50%)，通常具有局灶性，单个腺体形态有轻度异常（如分支、出芽）；2）细胞学：特点为“细胞学分界”，即EIN的细胞学（核的极性，多形性或胞浆的不同分化状态）明显不同于共存的良性子宫内膜组织，两者在病灶交界处形成鲜明对比，没有过渡性[8]。原因是突变的子宫内膜细胞开始即为局灶性单克隆性生长，产生明显的细胞学和组织形态学改变，与多克隆良性内膜形成对比[9]。但“细胞学分界”并不是诊断EIN必备条件，若有以下几种情况也可诊断为EIN：病灶腺体密度和大小符合诊断标准，但细胞有一定程度不典型性；在破碎子宫内膜中，腺体密集，细胞异型性明显，若无“细胞学分界”，除外子宫内膜癌[10]；约25%EIN为弥漫分布，细胞异型性不明显，应仔细在病变中寻找残留的正常腺体，发现“细胞学分界”而确定[11]。息肉中也可发生局灶性EIN，但碎片状息肉，其腺体呈不规则扩张、密集，细胞学改变明显，易被误诊为EIN，间质具有纤维性和厚壁血管等特点[12]。EIN细胞学有时可呈黏液上皮型、输卵管型、鳞状上皮型等非子宫内膜样分化，与灶性上皮化生相似，可见于良性、癌前或癌的病变。因此，EIN细胞学特征没有绝对标准，且细胞学非典型性也不是诊断EIN的必备条件[11]；3）病灶大小：病灶最大直线长度>1mm(病灶内含有超过5～10个非典型腺体）；少于5～10个非典型腺体，不能确定病史，最好进行描述性诊断；1mm大小病灶须位于单一组织碎片中；4）除外类似良性病变：具有重叠标准的良性病变，如增生紊乱、各种子宫内膜化生（鳞状上皮化生、粘液化生、浆液性乳头状化生、纤毛细胞化生等）、绝经后囊性萎缩、子宫内膜息肉、子宫内膜崩解；5）排除子宫内膜腺癌：腺体呈迷路样，明显筛状，多边形，相互挤压，实性区域和肌层浸润，即可诊断为癌症[8]。表2 EIN主要诊断标准上皮内瘤变的标准注释形态细胞学大小超过1mm排除类似病变排除癌变腺体超过间质（间质部体积不足55%）从病灶处密集到背景的细胞学差别明显最大直径超过1mm部分交叉定义的良性病变（如基底、分泌、息肉、修复）癌变（如迷宫样腺体、实性成分、筛状结构）1.2 EIN与EH不同命名的优缺点子宫内膜癌前病变有两种命名：EIN和EH。WHO94系统将癌前病变统称为EH，因其只立足于形态学，所以其诊断标准易于掌握，描述自然，但评判却具有主观性，与良性病变存在交叉，对于独立分类重复性差[13]。EIN虽然诊断标准严格，不易掌握，但病理医生可根据其系统为临床医生提供特有的分级标准，从而提供治疗决策。EIN有明确的结构学和细胞学诊断标准，使诊断更具有操作性，经得起重复运用。EIN系统诊断预后效果已在多项回顾性研究和一项前瞻性研究中得到证实，其中两项研究表明EIN系统的患者再现性优于WHO94系统，这也就是妇科肿瘤医师推荐应用该系统的原因[14,15]。1.3 分子学特征 EIN具有潜在的分子学缺陷特征，通过免疫组化，发现在肿胀、拥挤的腺体中有PAX2和PTEN蛋白丢失。EIN已被证明是特定的基因异常克隆细胞群。在子宫内膜癌中发现有PTEN，PAX2，KRAS基因突变和微卫星的不稳定[16]。PAX2和PTEN是首次被发现参与EIN发展的基因，而且其缺失发生在组织学病变之前。PTEN基因是抑癌基因：在正常内膜其缺失率达36%，子宫内膜腺癌中为83%，而EIN缺失率已达63% [17，18]。PAX2基因在子宫内膜腺癌缺失77%，EIN缺失也达到74%[19，20]。尽管在描述克隆性EIN病变边界时直观有效，但PAX2和PTEN仍不能常规应用于临床[18，21]。PAX2和PTEN缺失表明基因逐步变化导致了肿瘤形成，且基因缺失常发生在组织明显病变之前，为癌前病变的基因诊断提供了可能。1.4 发病及流行病学特征据EIN系统分类，WHO94系统组织学分类中有2%～4% 单纯性增生、40%复杂增生和59%不典型增生纳入其范畴[5]。EIN系单克隆真性癌前病变，进展为Ⅰ型子宫内膜样腺癌所需平均时间约4年；通过活检确诊EIN的患者 ，其中15%的患者伴发子宫内膜癌，而在1年内，有19%患者进展成子宫内膜癌，有4%的患者1年后进展为子宫内膜癌；诊断为EIN并行全子宫切除术的患者中，有37.8%发现同时有癌灶存在，而在１年内行全子宫切除术中，约25%~33%的患者发现为子宫内膜癌；EIN未手术患者，在1年内随访中，约41%进展为子宫内膜癌。诊断EIN超过1年的患者，其癌症发生率为正常女性的45倍[22]。2 诊断方法及时确诊EIN并排除并发肿瘤是处理EIN的先决条件。目前，诊断EIN的方法主要为：真空吸引术和分段诊刮术[23]。真空吸引术诊断EIN时，约40%患者术后全子宫标本提示癌变。分段诊刮术同样存在局限性：约60%诊刮标本取样不到宫腔内膜成份的一半。因此，在诊断EIN时，2种诊断方法均存在漏诊率，分段诊刮术和真空吸引术分别为27%和 46%。真空吸引术漏诊率较高，其可能原因是宫腔大范围病变可能导致吸引装置偏移，无法充分评估宫腔内情况[24]。如果忽略前期取样的重要性，则后续治疗必须保证全子宫切除，以消除前期诊断失误的风险。宫腔镜活检对宫腔病变评估更为准确，故建议宫腔镜活检和诊刮一起应用，以检查孤立病灶和背景内膜，确诊真正子宫内膜癌前病变，排除其他疾病[25]。3 治疗方法与管理EIN治疗主要目标：1）排除并发腺癌；2）设计治疗方案以应对后续发现隐性癌；3）防止进展为子宫内膜癌。全子宫切除术是治疗EIN的有效手段。非手术治疗尚无高级别循证医学数据支持的定论。3.1 手术治疗 全子宫切除术是治疗癌前病变的有效手段，并且可准确评估EIN，其手术方式主要包括经腹、经阴道和经腹腔镜等方式。确诊为EIN患者，无论是否加双侧卵巢—输卵管切除术，以上手术方式均适用。全子宫切除术的切除范围包括宫体、下段子宫和宫颈，确保处理任意阶段的癌变，减少残留病变的发生率。治疗EIN最适合手术方法：全子宫切除术和盆腹腔冲洗，伴或不伴卵巢切除[26]。子宫次全切除，分碎术和内膜消融禁用于治疗EIN。子宫次全切术可能会遗漏潜在的隐性癌[27]。子宫分碎术对于怀疑或确诊为癌变的患者是禁忌[28]。若选择以上两种手术方式，必须告知患者一旦确诊癌变，有再次手术的风险[29]。术中需及时依据：评估肿瘤大体、肌层浸润深度、病理组织学检查，改变手术切除范围。如果怀疑为浸润性癌，需行术中快速冰冻切片诊断，来决定是否需要全面分期手术。在组织学形态、分级和肌层浸润深度上，冰冻切片与最终病理的判定符合率分别为97.5%、88%和98.2%。说明两者之间可能存在小概率的不一致性，其中高危型比低危型在冰冻切片诊断率更好[30]。若排除癌变可能性，则不需要同时行全面分期手术+盆腔淋巴结清扫+腹主动脉淋巴结清扫术，以免过度治疗，加大外科手术的风险。因为，活检诊断为EIN伴发低分化子宫内膜样癌的概率约为10%[31]。对于EIN患者如要加双侧卵巢切除，应注意以下几点：1.阴式子宫切除术存在局限；2.绝经前患者需慎重考虑；3.确诊妇科恶性肿瘤的绝经前和围绝经期患者，双侧卵巢切除可能增加受术者总发病率和病死率[32，33]。手术绝经的风险应与潜在癌症（需要后续手术切除卵巢）的发生风险，两相权衡。3.2 非手术治疗 对于希望保留生育能力的年轻患者，及有内科合并症无法耐受手术的患者，主要选择非手术疗法。其治疗目的：1）完全清除病变、恢复内膜正常功能及预防浸润性腺癌；2）稳定病情、阻止子宫内膜癌进展及转换为长期药物治疗。目前，非手术治疗方法仅限于激素治疗，以孕激素治疗为主[34]。孕激素具有诱导增生组织萎缩的效果，毒副作用较小。主要适用范围：增生性或癌前病变，并希望保留子宫的年轻患者，和确诊为EIN和（或）低度恶性病变，且有内科合并症的老年患者。黄体酮有抑制雌激素促有丝分裂，诱导腺体分化等作用。目前，对于孕激素的使用剂量及时间虽无公认标准，但孕激素治疗子宫内膜增生的临床效果已有报道[35]。醋酸甲羟孕酮和醋酸甲地孕酮，是孕激素疗法的常用药物[36]。MPA（10 mg/天，12-14天/月）或微粒化黄体酮（100 mg/天，12-14天/月）治疗3个月，内膜增生（单纯，复杂和不典型）转归的可能性最高可达80-90%。如果经孕激素治疗后出现EIN，则说明可能药物治疗失败和（或）后续发生癌变[35]。孕激素治疗虽未被明确，却已广泛用于临床。对于孕激素的给药方式较为推荐局部用药，尤其是时长5年的左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUD）可取代口服给药，因为对内膜治疗效果更明显，全身性反应小[37]。目前对孕激素治疗效果缺乏大样本分析证明，虽然多数研究样本量较小，但不乏在其中发现一些规律。对于各种类型的内膜增生，左炔诺孕酮宫内节育器治疗的转归率可达90%，其中不典型增生为67%[38]，但口服孕激素治疗不典型增生，转归率可达69%[39]。目前，孕激素治疗EIN仍存在诸多问题目，因此EIN非手术治疗尚无共识，没有可遵循的治疗指南。针对这些问题进行研究，将为孕激素治疗提供更充分的治疗依据，如孕激素剂量和使用时间，周期治疗还是连续治疗，以及后续治疗的持续时间等；临床孕激素治疗后的组织学变化；非手术治疗患者的全子宫内膜组织评估，以便于研究EIN的退化、持续与进展；孕激素治疗后合适的检查频率，等。目前，激素治疗常采用口服孕激素治疗或5年LNG-IUD治疗作为优先选择，若无明确进展，应持续1年以上。但孕激素治疗后，潜在的EIN仍可能存在，若治疗未能持续，蜕化的病变可能复发。除外孕激素治疗，肥胖是子宫内膜癌的高危因素，所以超重患者可减重或行减肥手术来降低EIN复发风险[40]。4 结语与展望EIN的概念及诊断标准已经逐渐应用于临床病理诊断的判定，并指导妇科医生的临床治疗，但其诊断方法及非手术治疗方式仍存在较大的争议。目前，提高诊断方法的准确率，寻求一种新的、便易的、创伤性小的诊断手段将是一个大的挑战。此外，长期系统性药物治疗时，需注意药物副作用，如水肿、胃肠道紊乱和血栓栓塞事件等。所以，对非手术治疗患者，医生应明确各种药物治疗的方法和风险并制定一个合理的治疗方案。未来需尽快收集非手术治疗的循证医学数据支持，使非手术疗法更加合理化、规范化。参考文献[1] Mutter G L, Group T E C. Endometrial intraepithelial neoplasia (EIN): will it bring order to chaos?[J]. Gynecologic oncology, 2000, 76(3): 287-290.[2] Mutter G L, Zaino R J, Baak J P A, et al. Benign endometrial hyperplasia sequence and endometrial intraepithelial neoplasia.[J]. International Journal of Gynecological Pathology Official Journal of the International Society of Gynecological Pathologists, 2007, 26(26):103-14.[3] Mutter G L, Kauderer J, Baak J P A, et al. Biopsy histomorphometry predicts uterine myoinvasion by endometrial carcinoma: a Gynecologic Oncology Group study[J]. Human pathology, 2008, 39(6): 866-874.[4] Zaino R, Carinelli S G, Ellenson L H, et al. Tumours of the uterine corpus: epithelial tumours and precursors[M]//World Health Organization Classification of Tumours of Female Reproductive Organs. IARC Press, Lyon, 2014: 125-132.[5] Emons G, Beckmann M W, Schmidt D, et al. New WHO classification of endometrial hyperplasias[J]. Geburtshilfe und Frauenheilkunde, 2015, 75(02): 135-136.[6] Committee on Gynecologic Practice, Society of Gynecologic Oncology. The American College of Obstetricians and Gynecologists Committee Opinion no. 631. Endometrial intraepithelial neoplasia.[J]. Obstetrics & Gynecology, 2015, 125(5).[7] Gallos I D. Risk of relapse of endometrial hyperplasia is high and long‐term treatment and follow up are recommended[J]. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology, 2016, 123(9): 1520-1520.[8] Baak J P, Mutter G L, Robboy S, et al. The molecular genetics and morphometry‐based endometrial intraepithelial neoplasia classification system predicts disease progression in endometrial hyperplasia more accurately than the 1994 World Health Organization classification system[J]. Cancer, 2005, 103(11): 2304-2312.[9] Mutter G L, Monte N M, Neuberg D, et al. Emergence, involution, and progression to carcinoma of mutant clones in normal endometrial tissues[J]. Cancer research, 2014, 74(10): 2796-2802.[10]Kisielewski F,Gajewska ME,Marczewska MJ,et al.Comparison of endometrial biopsy and postoperative hysterectomy specimen findings in patients with atypical endometrial hyperplasia and endometrial cancer[J].Ginekologia polska,2016,87(7):488-492.[11]Grevenkamp F,Kommoss F,Kommoss F,et al.Second Opinion Expert Pathology in Endometrial Cancer: Potential Clinical Implications[J].International journal of gynecological cancer : official journal of the International Gynecological Cancer Society,2017,27(2):289-296.[12]Spadoto-Dias D,Bueloni-Dias FN,Elias LV,et al.The value of hysteroscopic biopsy in the diagnosis of endometrial polyps[J].Women's health (London, England),2016,12(4):412-419.[13]Bergeron C, Nogales F F, Masseroli M, et al. A multicentric European study testing the reproducibility of the WHO classification of endometrial hyperplasia with a proposal of a simplified working classification for biopsy and curettage specimens[J]. The American journal of surgical pathology, 1999, 23(9): 1102.[14]Upson K, Allison K H, Reed S D, et al. Biomarkers of progestin therapy resistance and endometrial hyperplasia progression[J]. American journal of obstetrics and gynecology, 2012, 207(1): 36. e1-36. e8.[15]Kane S E, Hecht J L. Endometrial intraepithelial neoplasia terminology in practice: 4-year experience at a single institution[J]. International Journal of Gynecological Pathology, 2012, 31(2): 160-165.[16]Monte N M, Webster K A, Donna N, et al. Joint loss of PAX2 and PTEN expression in endometrial precancers and cancer.[J]. Cancer Research, 2010, 70(15):6225-32. [17]Quick C M, Laury A R, Monte N M, et al. Utility of PAX2 as a Marker for Diagnosis of Endometrial Intraepithelial Neoplasia[J]. American Journal of Clinical Pathology, 2012, 138(5):678-84.[18]Ayhan A, Mao T L, Suryo Rahmanto Y, et al. Increased proliferation in atypical hyperplasia/endometrioid intraepithelial neoplasia of the endometrium with concurrent inactivation of ARID1A and PTEN tumour suppressors[J]. The Journal of Pathology: Clinical Research, 2015, 1(3): 186-193.[19]Monte N M, Webster K A, Donna N, et al. Joint loss of PAX2 and PTEN expression in endometrial precancers and cancer.[J]. Cancer Research, 2010, 70(15):6225-32.[20]Allison K H, Kristen U, Reed S D, et al. PAX2 loss by immunohistochemistry occurs early and often in endometrial hyperplasia.[J]. International Journal of Gynecological Pathology Official Journal of the International Society of Gynecological Pathologists, 2012, 31(2):159-167.[21]Joiner A K, Quick C M, Jeffus S K. PAX2 expression in simultaneously diagnosed WHO and EIN classification systems[J]. International Journal of Gynecological Pathology, 2015, 34(1): 40-46.[22]Kurman R J, Kaminski P F, Norris H J. The behavior of endometrial hyperplasia. A long-term study of" untreated" hyperplasia in 170 patients[J]. Obstetrical & Gynecological Survey, 1986, 41(1): 58-61.[23] Giuntoli R L, Zacur H A, Goff B, et al. Classification and diagnosis of endometrial hyperplasia[J]. Offical Reprint from UpToDate, 2014.[24] Bourdel N, Chauvet P, Tognazza E, et al. Sampling in Atypical Endometrial Hyperplasia: Which Method Results in the Lowest Underestimation of Endometrial Cancer? A Systematic Review and Meta-analysis[J]. Journal of minimally invasive gynecology, 2016, 23(5): 692-701.[25]Ianieri M M, Staniscia T, Pontrelli G, et al. A New Hysteroscopic Risk Scoring System for Diagnosing Endometrial Hyperplasia and Adenocarcinoma[J]. Journal of minimally invasive gynecology, 2016, 23(5): 712-718.[26]Abualnadi N M, Kobernik E K, Kamdar N S, et al. Risk Factors for Endometrial Carcinoma Among Women Undergoing Hysterectomy for Endometrial Hyperplasia[J]. Journal of Minimally Invasive Gynecology, 2016, 23(7): S83-S84.[27]De Marzi P, Bergamini A, Luchini S, et al. Hysteroscopic resection in fertility-sparing surgery for atypical hyperplasia and endometrial cancer: safety and efficacy[J]. Journal of minimally invasive gynecology, 2015, 22(7): 1178-1182.[28]Belniak M, Zhou X C. Patient outcomes in cases of endometrial cancer and endometrial hyperplasia diagnosed following uterine morcellation at the time of hysterectomy[J]. Gynecologic Oncology, 2015, 136(2): 396.[29] Vilos G A, Oraif A, Vilos A G, et al. Long-term clinical outcomes following resectoscopic endometrial ablation of non-atypical endometrial hyperplasia in women with abnormal uterine bleeding[J]. Journal of minimally invasive gynecology, 2015, 22(1): 66-77.[30]Oz M,Ozgu E,Korkmaz E,et al.Utility of frozen section pathology with endometrial pre-malignant lesions[J].Asian Pacific journal of cancer prevention:APJCP, 2014,15(15):6053-6057.[31]Wang S, Wang Z, Mittal K. Concurrent endometrial intraepithelial carcinoma (EIC) and endometrial hyperplasia[J]. Human Pathology: Case Reports, 2015, 2(1): 1-4.[32]Sanni O B, Kunzmann A T, Murray L J, et al. Risk factors (excluding hormone therapy) for endometrial hyperplasia: a systematic review[J]. 2016.[33]Laughlin-Tommaso S K, Khan Z, Weaver A L, et al. Cardiovascular risk factors and diseases in women undergoing hysterectomy with ovarian conservation[J]. Menopause, 2016, 23(2): 121-128.[34]Randall T C, Kurman R J. Progestin treatment of atypical hyperplasia and well-differentiated carcinoma of the endometrium in women under age 40[J]. Obstetrics & Gynecology, 1997, 90(3): 434-440.[35]Mitsuhashi A, Sato Y, Kiyokawa T, et al. Phase II study of medroxyprogesterone acetate plus metformin as a fertility-sparing treatment for atypical endometrial hyperplasia and endometrial cancer[J]. Annals of Oncology, 2015: mdv539.[36]Shan W, Wang C, Zhang Z, et al. Conservative therapy with metformin plus megestrol acetate for endometrial atypical hyperplasia[J]. Journal of gynecologic oncology, 2014, 25(3): 214-220.[37]Behnamfar F, Ghahiri A, Tavakoli M. Levonorgestrel-releasing intrauterine system (Mirena) in compare to medroxyprogesterone acetate as a therapy for endometrial hyperplasia[J]. Journal of research in medical sciences: the official journal of Isfahan University of Medical Sciences, 2014, 19(8): 686.[38]rbo A, Vereide A B, Arnes M, et al. Levonorgestrel‐impregnated intrauterine device as treatment for endometrial hyperplasia: a national multicentre randomised trial[J]. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology, 2014, 121(4): 477-486.[39]Emarh M. Cyclic versus continuous medroxyprogesterone acetate for treatment of endometrial hyperplasia without atypia: a 2-year observational study[J]. Archives of gynecology and obstetrics, 2015, 292(6): 1339-1343.[40]Charalampakis V, Tahrani A A, Helmy A, et al. Polycystic ovary syndrome and endometrial hyperplasia: an overview of the role of bariatric surgery in female fertility[J]. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 2016, 207: 220-226.

女性绝经后又来月经在医学上称之为绝经后阴道流血。绝经后阴道流血是中老年妇女常见的症状之一。绝经后阴道流血的原因很多，因为有些绝经后阴道流血可能为妇科恶性肿瘤所致，因此不可粗心大意，应当及时就医，查明病因，给予针对性治疗。绝经后阴道流血，首先考虑排除子宫内膜癌、子宫颈癌及其他生殖道恶性肿瘤，也可见于老年性阴道炎、宫颈息肉、子宫内膜炎等。1.子宫内膜癌 多发于老年妇女，好发年龄为50～69岁，绝经后妇女占70％～75％。有以下病史者应高度重视：长期无排卵性功能失调性子宫出血、绝经晚、未生育或分娩次数少；长期雌激素替代治疗或长期服用他莫昔芬；子宫内膜增生；肥胖、糖尿病以及高血压三联征；有子宫内膜癌、卵巢癌、乳癌家族史者。早期患者可无症状，典型表现为不规则阴道流血、异常阴道排液、腹痛、宫腔积液或积脓等。绝经后妇女多表现为绝经后阴道少量血性排液，呈持续性或间断性，偶有绝经后数年突然出现大量阴道流血者。常用的检查有：细胞学检查，偶可发现异常腺细胞，有筛查价值。超声检查早期可无显著改变，病变发展，子宫内膜增厚且不规则，内部回声不均质，宫腔扩大。晚期子宫增大，内膜线不清晰。累及肌层可见肌层变薄变形。病理组织学检查是子宫内膜癌的确诊依据。同时能明确组织类型、细胞分化程度等预后因素。常用的方法有诊断性刮宫、分段诊刮、子宫内膜活检，其中分段诊刮最为常用。高度怀疑子宫内膜癌者可行宫腔镜、CT、磁共振检查。其他如血清CA125指标也可有升高。2.子宫颈癌 子宫颈癌（也称为宫颈癌）是危害全世界妇女健康的主要恶性肿瘤之一，也是中国妇女最常见的生殖系统恶性肿瘤。宫颈癌在中国妇女中，中年女性多见。早期宫颈癌多数无特殊症状、体征。部分患者有白带增多、接触性出血或不规则阴道出血。部分宫颈癌发生在绝经后，会出现绝经后阴道出血及阴道分泌物增多的症状。3.老年性阴道炎 主要由于雌激素水平降低所导致，最常见于绝经后女性。由于雌激素水平降低，阴道壁萎缩，粘膜变薄，局部抵抗力降低，致病菌侵入繁殖引起炎症。常表现为阴道分泌物增加，重者可呈现脓血性。外阴瘙痒灼热，可有尿频尿痛等症状。妇科检查可见阴道粘膜萎缩，皱襞消失、充血、粘膜可见点状出血，严重者可形成溃疡。如果不及早治疗，溃疡部可发生瘢痕挛缩导致阴道狭窄，分泌物引流不畅可引起宫腔或阴道积脓。诊断时应该先排除其他妇科疾病。阴道分泌物检查可见大量基底层细胞和白细胞者，应排除滴虫感染和念珠菌感染，有血性分泌物者应注意排除生殖道恶性肿瘤，常需要做宫颈涂片和分段诊断性刮宫术；阴道溃疡者应与阴道癌相鉴别。应注意炎症和恶性病变同时并存的可能性。4.子宫内膜炎症伴宫腔积脓 表现为阴道排液增多，分泌物呈现浆液性或脓血性，常伴发热及下腹隐痛。查体见子宫增大、变软、压痛，扩张宫颈口可见脓液流出。刮宫病理结果无癌细胞。抗感染治疗有效。5.粘膜下子宫肌瘤、子宫内膜息肉、宫颈息肉：粘膜下子宫肌瘤以及子宫内膜息肉均可表现为血性或脓血性分泌物。诊断性刮宫以及宫腔镜指导下活检可鉴别。慢性炎症刺激使得宫颈管局部粘膜增生并逐步向宫颈外口突出形成宫颈息肉。息肉多为红色舌状，一个或者多个，触之易出血。阴道分泌物增多，可为血性。可伴有腰骶部疼痛、下腹部坠痛。超声检查，宫腔镜检查，分段诊刮有助于确诊。6.绝经后子宫内膜增生 分为单纯性增生、复杂性增生、不典型增生，其中不典型增生属于癌前病变范畴。可行诊断性刮宫术以鉴别，并密切注意随访。7.其他妇科恶性肿瘤 宫颈管癌、子宫肉瘤、输卵管癌等均可表现为阴道流血流液、下腹痛、腹部可触及包块。分段诊刮以及B型超声检查可协助鉴别诊断。出现绝经后阴道流血且不可粗心大意，应当及时就医，查明病因，给予针对治疗。常规行妇科检查，可留取分泌物化验滴虫、念珠菌，最好取宫颈细胞学涂片。常规行超声检查以查看内膜厚度以及回声状况。行诊断性刮宫术确诊内膜的增生情况。如有宫颈息肉，在无菌条件下行息肉摘除术，并送病理检查。如内膜炎症应注意抗感染治疗。对于超声和诊刮术诊断不明的患者，建议行宫腔镜下检查并活检以明确诊断。子宫内膜癌的患者一经确诊，应住院治疗。治疗采用以手术为主的综合治疗。对于晚期和不能耐受手术者，采用放疗、化疗以及激素治疗。其他恶性肿瘤患者一经确诊，亦应当住院进行手术、放疗或化疗。老年性阴道炎的治疗采用雌激素局部或者全身补充给药，甲硝唑阴道用药。宫颈息肉行息肉摘除术并送病理。对于诊断性刮宫发现内膜增生的患者应注意定期随访。患者年龄较大，病理诊断为非典型增生的患者建议行子宫切除术预防病情恶变。

宫颈癌是危害全世界妇女健康的主要恶性肿瘤之一，也是中国妇女最常见的生殖系统恶性肿瘤。自五十年代以来，我国广泛开展了巴氏涂片和宫颈癌的普查普治工作，使宫颈癌发病率及死亡率都明显下降。但近年由于人类乳头状瘤病毒（HPV）感染增多，宫颈癌发病率在我国又有明显上升趋势，且患者趋于年轻化。 宫颈癌发病的高危因素 （1）感染因素 1)人类乳头状瘤病毒（HPV）：目前国内外研究已证实HPV是宫颈癌的主要病因。HPV有100多种亚型，宫颈鳞癌主要与16、18、31等类型有关，腺癌主要与18、16等类型有关。 HPV主要通过性行为、皮肤接触等传播。 2)单纯疱疹病毒（HSV）：目前认为HSV-2是宫颈癌发病的协同因素。 3) 其他病原体：巨细胞病毒（CMV）、梅毒螺旋体、滴虫、衣原体、真菌等感染也可能与宫颈癌发病有关。 （2）性生活及婚育相关因素1)过早性生活、早婚：过早性生活（即在16岁以前已有性生活）及早婚（20岁以前结婚）者，因其下生殖道发育尚未成熟，对致癌因素的刺激比较敏感，一旦感染某些细菌或病毒后，易导致宫颈癌。2)多个性伴侣、性生活活跃、性生活不洁：使HPV、HSV-2、CMV等的入侵机会增加而导致宫颈癌发病率升高。 3)早产、多产、密产：分娩所致宫颈裂伤、糜烂、宫颈外翻及慢性宫颈炎使宫颈癌危险性增高。 4)男性性行为及有关因素：配偶有性病史、婚外性伴侣、HPV感染的妇女，其宫颈癌发病率高。此外，前妻曾患宫颈癌的为高危男子，与其有性接触的妇女，宫颈癌发病率亦明显升高。 （3）慢性宫颈疾病 慢性宫颈疾病如慢性子宫颈炎、宫颈湿疣、产后宫颈裂伤等与宫颈癌可能有一定关系，具有发生癌变的潜在危险。 （4）其他 宫颈癌的发病还与内分泌、性伴侣包皮过长、吸烟、经济状况、肿瘤家族史、饮食等因素有关。长期使用口服避孕药（>4年），可能会增加宫颈癌发病危险度，而使用屏障避孕法如安全套、杀精药膜等则可降低宫颈癌发病率。 宫颈癌前病变 宫颈上皮内瘤变（CIN）是宫颈癌的癌前病变的总称，包括CIN1、CIN2、CIN3，其中CIN2-3是真正意义上的宫颈癌前病变。如果不治疗，一般经过5-10年大约10%的宫颈上皮内瘤变进展为宫颈癌。 宫颈癌及癌前病变的早期诊断 （1）病史：具有上述高危因素的妇女为宫颈癌及其癌前病变的高危人群，应特别重视，定期进行妇科检查及细胞学检查。 （2）临床表现 宫颈不典型增生和临床前癌（原位癌及早期浸润癌）多数无特殊症状、体征。部分患者有白带增多、接触性出血或不规则阴道出血。而宫颈浸润癌一般均有阴道出血及阴道分泌物增多的症状。 1）阴道出血：年轻患者常表现为接触性出血，发生在性生活后或妇科检查后。早期阴道出血量少，可仅表现为白带带血或阴道点滴样出血；晚期病例病灶大，表现为多量阴道出血。此外，年轻患者还可表现为月经不规则，如周期缩短、经期延长、经量增多等；老年患者则表现为绝经后阴道不规则出血。 2）阴道排液：多数宫颈浸润癌患者常主诉阴道排液增多，白色或血性，稀薄如水样，有腥臭。晚期因癌肿破溃，组织坏死脱落，继发细菌感染，常有大量脓性或米汤样恶臭阴道分泌物。 （3）体格检查 宫颈癌的正确诊断、临床分期高度依靠盆腔三合诊检查，即对宫颈局部及其邻近盆腔组织进行仔细而全面的检查。宫颈癌前病变（CIN）体检时宫颈可以是光滑或呈宫颈糜烂、宫颈息肉等慢性宫颈炎改变。随着宫颈浸润癌的生长和发展，根据不同类型，局部体征亦有不同。外生型可见宫颈赘生物向外生长，呈息肉状或乳头状突起，表面不规则，合并感染时表面覆有灰白色渗出物，触之易出血。内生型则见宫颈肥大、质硬，颈管膨大如桶状，宫颈表面光滑或有浅溃疡。 （4）辅助检查 宫颈癌的早期诊断有赖于多种辅助检查，这些方法各有优缺点，须互为补充。目前国内外较普遍认同宫颈细胞学＋宫颈多点活检（碘染或阴道镜下）＋宫颈管诊刮术联合的早期诊断方法。 1）宫颈刮片细胞学检查：此法是最简便易行的诊断方法，目前已成为国内外宫颈癌普查的初筛方法。已婚或有性生活妇女均应定期行宫颈细胞学检查。齐鲁医院宫颈细胞学检查的方法采用新柏氏液基细胞学检测技术(TCT)，宫颈细胞学检查报告的诊断标准采用伯赛斯达诊断系统（TBS）。TCT在敏感性、特异性、准确性等方面明显高于传统的巴氏涂片。 2）阴道镜检查：阴道镜检查是CIN和早期宫颈癌的重要辅助诊断方法之一。阴道镜操作方便，病人无痛苦，无交叉感染，且能提供可靠的活检部位，并能及时拍摄照片，保存有价值的临床资料，因此有推广应用的价值。 3）活体组织检查： CIN和宫颈癌的确诊最终都要依据宫颈活检的病理检查。宫颈活检应在阴道镜指示下进行，事先作碘试验，选择病变最重的部位取材并作多点活检。也可在阴道镜指示下行LEEP活检。 4）宫颈管诊刮术（ECC）：ECC有助于明确宫颈管内有无病变或癌瘤是否累及颈管。其指征有：细胞学异常或临床可疑癌的绝经前后妇女；病变延伸至颈管内；细胞学多次阳性或可疑，阴道镜检查阴性或不满意及镜下活检阴性者。 5）宫颈锥切除术：宫颈锥切术包括传统的冷刀锥切术（CKC）和宫颈环行电切术（LEEP or LLETZ）。宫颈多点活检不能完全代替宫颈锥切术，特别是微小浸润癌（MIC）的诊断或除外浸润癌，不能以多点活检为依据。 6）HPV检查HPV临床感染及亚临床感染也包括在CIN内。HPV临床感染系指肉眼可见的湿疣，而HPV亚临床感染（SPI）系指肉眼不可见，但细胞学检查阳性，阴道镜下可见湿疣。对30岁以上女性行HPV－DNA检查可用于子宫颈癌筛查、ASC-US分层和治疗后检测。7）其它辅助检查确诊后应行胸部X-线检查、血尿常规检查、肝肾功能检查，必要时进行静脉肾盂造影、膀胱镜检查、直肠镜检查，有条件时可选择CT、MRI、PET等检查。确定子宫颈癌的诊断应为组织病理学检查。CIN和子宫颈癌的早期诊断应采用子宫颈细胞学检查、阴道镜检查、病理组织学检查的“三阶梯”程序。晚期子宫颈癌病变明显时可直接行活组织病理学检查。

子宫内膜增生基于细胞形态和腺体结构增生和分化程度的不同，可以分为单纯性增生，复杂性增生和不典型增生，不典型增生现分为了单纯性不典型增生和复杂性不典型增生。有研究表明，由单纯性或复杂性增生发展为子宫内膜癌的概率分别为1%和3%，平均进展时间大约为10年；而单纯性不典型增生和复杂性不典型增生发展为子宫内膜癌的概率分别为8%和29%，平均进展时间为4.1年。目前WHO认为子宫内膜不典型增生为子宫内膜癌前病变。1。诊断 由于子宫内膜增生患者多无特异性的症状或体征，因此需要借助相关的辅助检查来确诊。 1.1 临床表现 子宫内膜增生突出的症状是月经异常，多表现为阴道不规则流血，常为无排卵性功血，流血多者可合并继发贫血。年轻患者可有不孕、肥胖等表现，不典型增生患者不孕者可达22%～66%，其中40岁以下合并不孕者达90%。复杂性增生和不典型增生的患者体格检查常无异常，阴道流血多且时间长者则呈贫血貌。妇科检查一般无异常发现，少数患者子宫略增大，合并多囊卵巢、功能性卵巢肿瘤者可扪及增大的卵巢或附件肿块。 1.2 组织学检查 组织学检查是子宫内膜增生的确诊方法。获取组织标本的方法有子宫内膜刮取活检、扩宫刮宫术、负压吸引术及宫腔镜下活检等。子宫内膜复杂增生和不典型增生可为散在及单个灶性病变，有时可与子宫内膜癌并存，因此必须取得整个宫腔表面的内膜组织才能确诊。刮宫术与内膜活检相比虽取得的组织更为全面，但由于是盲性操作，刮匙未到之处仍会有内膜组织的遗漏而导致漏诊，尤其是宫角和宫底处。负压吸引可使内膜完全脱落，相对来说其诊断更为全面可靠，但由于其对子宫内膜创伤较大，目前较少采用。宫腔镜检是指通过宫腔镜对宫腔内疾病进行检查诊断分析，利用宫腔镜可直接观察子宫内膜情况，在直视下刮取子宫内膜组织，诊断更为全面，弥补了传统诊刮方法的不足。宫腔镜下活检现已成为公认的诊断宫腔疾病的金标准。 1.3 其他 超声检查（包括腹部超声、阴道超声、宫腔超声等）可了解子宫内膜厚度，宫腔内有无占位性病变，并可明确双附件情况，及时发现卵巢病变。基础体温测定可大体了解有无排卵以及黄体功能。血清激素水平的测定，可提示有无多囊卵巢、卵巢内分泌肿瘤、垂体瘤等。 2. 治疗 子宫内膜不典型增生患者的治疗首先要明确诊断，查清异常增生的原因，明确有无多囊卵巢及其他内分泌的紊乱，如有以上情况应针对病因治疗。年轻期望生于者更强调药物治疗，治疗后可有30%患者受孕并足月分娩。绝经前后妇女，癌变倾向大于年轻者，建议行子宫切除术。 2.1 药物治疗 2.1.1 孕激素类药物 孕激素类药物可以对抗雌激素引起的子宫内膜增生，一方面通过下丘脑和垂体抑制排卵和促性腺激素的释放，降低血清雌二醇水平；另一方面可减少子宫内膜雌激素核受体水平。Camille 等对孕激素类药物治疗复杂不典型增生的45项研究进行了系统性分析，结果显示服用的孕激素类药物包括醋酸甲羟孕酮、醋酸甲地孕酮、肌内注射17-羟孕酮、口服避孕药、炔诺酮和天然孕激素等，复杂不典型增生患者对治疗的初始反应率为85.6%，持续有反应率为65.8%，用药后疾病的复发率为23.2%，病变持续率为14.4%。经此治疗后41%的患者可自发或通过辅助生殖技术而受孕。口服孕激素也是治疗年轻女性子宫内膜复杂性增生最常用的方法之一。孕激素用药方法和用药剂量依内膜不典型增生程度而不同，轻度不典型增生可选用黄体酮20～40mg肌内注射，或黄体酮胶丸100mg1天2次口服，在月经周期第18或20天开始，一般使用5~7天。中重度不典型增生建议连续使用孕激素制剂，如醋酸甲羟孕酮250mg或者甲地孕酮160mg，连用3月后，刮取子宫内模行组织学检查，根据结果停药或者对药物进行加减。 2.1.2 LNG-IUS LNG-IUS每天直接释放20g的左炔诺酮至子宫腔，产生较高的子宫内膜浓度及较低的血浆浓度，对机体代谢只产生微小的副反应。研究发现，使用LNG-IUS的年轻妇女，LNG的血清浓度在6个月后可达到332pg/ml的稳定状态。LNG-IUS对复杂增生和不典型增生均有效，大部分患者都可在12个月内获得好转，LNG-IUS在许多文献中已被认定为成功的治疗方法。 2.1.3 GnRH-a GnRH类似物（GnRH-a）可抑制内源性的雌激素，同时GnRH-a对子宫内膜细胞有直接的抗增生作用。1992年Kullander首先把GnRH-a用于治疗子宫内膜增生提升为理论。Grigoris等研究发现用GnRH-a治疗子宫内膜单纯性和（或）复杂性增生6个月后的好转率为86%，与孕激素治疗作用相当，而对不典型增生的治疗效果较差。L.Minig 等联合应用LNG-IUS和GnRH-a治疗年轻妇女子宫内膜复杂不典型增生，20例中19例（95%）对此治疗起反应，病变进展率仅为5%，但有20%的患者出现了复发，在19个治疗有效的患者中有8例在治疗后受孕。以上均表明GnRH-a可作为治疗子宫内膜异常增生的保守方法之一。 2.2 手术治疗 年轻妇女不典型增生患者一般不采用手术治疗，尤其是尚未完成生育功能的患者。如果药物治疗无效或停药后复发，且无生育要求的患者可考虑子宫切除术。因为孕激素治疗后，25%左右的患者可能存在未能诊断的癌，29%左右的患者将进展为癌。有生育要求的患者药物保守治疗无效后，个别报道可以选择宫腔镜下病灶切除术，但患者一定知情同意并严密随访。 2.3 监测和随防 子宫内膜不典型增生的患者药物治疗3月为1个疗程，每个疗程后均需诊刮行子宫内膜病理检查，以监测药物治疗效果和疾病转归，调整药物的剂量。由于子宫内膜不典型增生存在进展为子宫内膜癌的可能，年轻没有切除子宫的患者即使增生消退后，也应长期进行随访。

救死扶伤（齐鲁张贵宇） 2019-09-07 阅读 108 　　今天手术一例宫颈癌病人40岁，因为阴道排液两个多月，行宫颈活检，病理诊断为宫颈腺癌而入院。 妇科检查：宫颈菜花状，质地非常硬，肿块直径近6cm，宫旁无增厚。盆腔核磁共振报宫颈肿瘤大小5.8cm，双侧卵巢增大，盆腔无淋巴结转移。该病人因为是腺癌传统上讲对放化疗不敏感。患者又积极手术治疗，于是乎今天在全麻下行剖腹探查术。术前已经预料到手术的困难性，主要担心下推膀胱可能有问题。 果不其然，清扫盆腔淋巴结非常顺利，打开直肠子宫返折腹膜时稍有困难，但最困难的是在打膀胱返折腹膜。术中见膀胱返折腹膜增厚，挛缩，由于宫颈肿块较大，肿块将膀胱挤压成梯形，若顺着宫颈直直的向下推膀胱，一则将肿块一分为二，二则损伤膀胱，而且膀胱和宫颈间隙非常致密，在这种情况下，损伤膀胱是正常的，不损伤膀胱反而不正常了。但是我们硬是没有损伤膀胱和输尿管。技巧是用胆管钳锐性分离膀胱宫颈间隙，绕过宫颈包块仔细分离，将膀胱完整推开。完成广泛子宫切除。

这是我的下级大夫昨天发给我的信息：老师 咱们目前待术13人 1.11.8号入院，45岁，卵巢囊肿；子宫肌瘤。 ROV Cyst 5.2*4.3cm，内见分隔，部分隔上可见血流。 2.11.7号入院，卵巢癌新辅助化疗后；子宫肌瘤；IUD。 右附件4.0*2.5cm中低回声，左附件4.4*1.6cm类似回事 3.11.3号入院，60岁，宫颈癌IB1 4.11.6号入院，内膜病变。HC2+，TCT AGC，今日分段诊刮，待病理 5.11.8号入院，CINIII累腺 6.11.8号入院，CINIII累腺不除外浸润，锥切术后，今日leep，待病理 7.11.5号入院，内膜癌 8.10.30号入院，多发肌瘤，贫血，CINIII累腺，内膜病理（-） 9.11.2号入院，62岁，内膜病变，高血压。宫腔4.2*3.5cm实性非均质回声，MRI符合内膜CA 10.11.7号入院，卵巢囊肿；输卵管积水；高血压。ROV cyst7.4*4.2cm（细密光点） 11.11.6号入院，64岁，CINIII，会诊查见微小浸润1mm 12.11.8号入院，内膜病变，乳癌术后，他莫昔芬用药史 13.11.8号入院，异位妊娠？hcg103，左卵巢旁1.7*1.3cm非均质包块

　　最近有点忙，我说的是临床上的事儿。昨天总共排了9台手术，从昨天早晨8点上手术台，到今天凌晨一点半结束，连续手术作战17个半小时，这是我参加临床工作30多年以来持续时间最长的一次，但是没有打破我一天手术最多12台的数量记录，为什么呢？是手术难度的原因吗！其中昨天下午5点在全科党员大会作主题党日讲课30分钟。 这些病人大部分是萍水相逢，只是在齐鲁医院网站看到我预约而来，有数位是经过多次手术的，这就造成了手术非常困难，这也是手术时间这么长的原因。有两例病人手术难度可为“异曲同工”，一例是卵巢癌，另一是例子宫腺肌病。卵巢癌病人是8个月前在外院化疗一疗程之后停止治疗，三个月后找到我，当时妇科检查腹水，盆腔肿块固定，似冰冻骨盆，只好化疗，令人称奇的是这个病人对化疗非常敏感，三个疗程后再次妇科检查评价，盆腔肿瘤明显缩小，又化疗两个疗程，盆腔肿块进一步缩小，征得病人家属同意后准备手术，可是该病人除了卵巢癌外，还患有双侧颈动脉硬化大部分闭塞和房颤，若不手术，盆腔肿瘤不可能靠化疗完全缓解，于是乎，我们冒着巨大风险给患者做了手术，术中见：双侧卵巢增大，特别是左侧卵巢肿瘤直径大小约5cm,与子宫、乙状结肠致密粘连，粘连坚固似磐石，子宫萎缩与周围粘连不见其踪影，腹腔内器官还好，肠管表面光滑，大网膜萎缩，经过耐心细致的分离和“艰苦卓绝的奋斗”最总把这块硬骨头啃了下来子宫腺肌病合并左侧残角子宫和左侧输卵管卵巢巧克力囊肿的病人，其盆腔左侧的粘连程度比上一个卵巢癌病人有过之无不及。该病人5个月前在外院曾行手术，术后病人痛经症状不能缓解。 另一病人非常肥胖，盆腹腔巨大肿瘤，蹊跷的是术中发现该肿瘤不是来自卵巢，而是来自子宫后壁的巨大子宫肌瘤变性，重达二十斤。因为病人太胖，今天查房时给病人开玩笑说，你的刀口长好是意外，长不好正常哈！

题外话：当前的初产妇大多都是独生女，在优越的环境下长大，很多为了避免产时宫缩疼，选择剖宫产。剖宫产虽然免除产前疼，但是术后还是有很多问题，如术后腹胀，刀口疼、刀口感染，出血多，远期并发症有腹腔粘连、子宫疤痕憩室、疤痕妊娠，凶险性前置胎盘等。现在医学界尤其是产科医生已意识到剖宫产后遗症的严重性。 在此，我以专业人士的身份奉劝各位准妈妈，除非有剖宫产医学指征，还是经阴分娩为好！