每个中国家庭必备的十味中药 灵芝:固本祛邪,神仙上药人参:每天吃一点,健康延年好福 山楂:消食化瘀的好手黄芪:首屈一指的补气要药生姜:御百邪,助阳气,散一身寒湿白茅根:凉血止血的草根太医 菊花:现代人最佳保肝茶饮薏苡仁:不是珍珠胜似珍珠甘草:养人又养颜,平民百姓的补益药花椒:麻辣医生.中药驱寒很有性格 好草药让女人美丽一生 当归:养血圣物,保女人一生平安红花:活血养颜的女人花益母草:女皇武则天的驻颜美容师雪莲花:冰山来客养出花样年华艾草:天然养生“舒肤佳”芦荟:埃及艳后靠它征服世界白芨:草药里的美白仙子葛根:解热生津的“女人参”白芍:养阴补血的女性知音 杏仁:润养肌肤,容颜不老白嫩嫩 玉簪花:养血祛斑,像花一样美丽无瑕 保佑我们的先天之本 何首乌:温补肾阳,再活500年还是黑发飘飘枸杞子:古人的四季养生不老丹冬虫夏草:世间有、天上无的阴阳双补药三七:起死回生“金不换”芡实:对脾肾忠心耿耿的水中仙子女贞子:补肝益肾,完美的天人合一杜仲:双向调节血压第一药菟丝子:温和补养,在妈妈的肚子里就可以开始 后天之本的健康源泉 白茯苓:健脾补中,连慈禧都能“返老还童”山药:神仙药食,养足我们的后天之本番木瓜:“万寿果”保你肠胃平安陈皮:身边最常见的健脾良药藿香:助脾胃正气,让你想怎么吃就怎么吃丁香花:香喷喷的暖胃好手 常见病不求人 板蓝根:治感冒的经典药方桔梗:让大长今微笑的止咳药膳罗汉果:可以降血糖的甜果子桃仁:最擅长活血祛瘀、润肠通便紫苏:散寒暖胃,吃海鲜绝对少不了它南瓜子:每天吃一把,不用担心前列腺 槟榔:消食化积,南药第一名茱萸:外用降血压的最佳选择冬桑叶:止盗汗、自汗之妙品款冬:久咳不愈肺寒患者的首选良药落地生根:傣家跌打损伤圣药石菖蒲:善入心经,冠心病患者的福音大蓟:无论外用还是内服,都是止血良药卷柏:消炎止血的还魂草仙鹤草:让人迅速恢复体力蒲黄:可以降血脂的花粉 现代白领的健脑安神大法 天麻:聪明人一辈子不糊涂的保护神酸枣仁:失眠去无踪,美梦伴一生红枣:补血安神,每天都可以当零食吃黄花菜:健脑清心,乐而忘忧桂圆:养血安神、益智强身,说不完的好处莲花:清心养神,固精气、强筋骨的宝贝远志:治疗惊悸健忘、失眠多梦的特效药 轻轻松松草本排毒 金银花:有了它,炎炎夏日也清凉蒲公英:身上长了无名肿毒就用它鱼腥草:消炎解毒,小草药有大作用决明子:历史上使用最早的眼科药枇杷叶:清肺热的常用药栀子:擅长解全身热毒夏枯草:清热泻火,治淋巴结核第一药紫花地丁:解毒消痈要药牡丹:凉血妙品,花中神药凤仙花:外用可以清热解毒的“女儿花” 黄连:清五脏湿热,世间第一苦麻黄:发汗?止汗?看明白再用 餐桌上的素淡美味 银耳:润肺滋阴的最佳食物百合:补益五脏,怎么做都好吃荠菜:“三高”患者的极品蔬菜薄荷:清咽利喉的芳香疗法茴香:慢性胃炎的缓解药白果:治疗咳喘,当仁不让车前草:前列腺炎患者的最佳食疗。
作者:朱莉(江苏省泰州市人民医院) 陈各才(江苏省泰州市人民医院)水和电解质是体液的主要成分,体液可分为细胞内液和细胞外液两部分,细胞内液主要存在于骨骼肌中,细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分,组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换,在维持机体水和电解质平衡方面发挥重要作用。正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。多数内科疾病、创伤、手术及许多其他外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调。与心律失常关系密切的电解质主要有钾、钙和镁。一、电解质对心电及心律的影响各种电解质紊乱主要影响心肌的动作电位,从而影响心肌兴奋性、自律性和传导性,严重电解质紊乱科导致心脏激动起源异常、传导异常,甚至出现心脏停搏、室颤。表1 电解质紊乱对心肌动作电位的影响 二、. 血钾异常相关心律失常钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的98%存在于细胞内,是细胞内内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2%,但它具有重要性。正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L。钾有许多重要的生理功能:参与、维持细胞的正常代谢,维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡,维持神经肌肉的兴奋性,以及维持心肌正常功能等。钾的代谢异常有低钾血症和高钾血症,以前者为常见。1. 低钾血症血钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。1.1 常见原因低钾血症的常见原因主要有:①长期摄入不足;②应用呋塞米、依地他尼酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素(醛固酮)过多等,使钾从肾排除过多;③补液病人长期接受不含钾的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足;④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肠道途径丢失;⑤钾向组织内转移,鉴于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。1.2 低钾血症临床表现慢性轻型可无明显症状,重者可以危及生命。常见周围神经、骨骼肌系统表现:肌无力、四肢麻力,甚至发生膈肌、呼吸肌麻痹,出吞咽困难、呼吸困难;消化系统症状:恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠麻痹等;中枢神经系统症状:萎靡不振、反应迟纯、定向力障碍、嗜睡,甚至昏迷;循环系统表现:可出现窦性心动过速、房早、室早,甚至出现室扑、室颤,甚至猝死;泌尿系统表现:口渴多饮、夜尿多或蛋白尿、管型尿;酸碱失衡表现:代谢性碱中毒、反常性酸性尿。发作性周围性瘫痪常见于转移性低钾血症。1.3 低钾血症心电图表现低钾血症心电图表现:① T波振幅降低,转为平坦或倒置;② u波振幅增高,可在0.1mV以上,等于或大于同导联T波;③ 出现S-T段的下移;④ 可以出现各种心律失常,常见的有窦性心动过速,窦性过早搏动,室性心动过速,心房颤动、扑动,严重者可出现尖端扭转型室性心动过速,甚至出现心室颤动而死亡。1.4 低钾血症引起心电图异常的机制低钾血症对动作电位复极的影响表现为:由于细胞内外钾浓度差增大,引起膜电位对钾通透性下降,出现3相复极延长,坡度缓慢,在心电图上表现为T波平坦和QT延长低钾血症对静息电位的影响表现为:细胞内外钾浓度差增大导致静息膜电位(负值)增加。心肌兴奋性及传导性均增加。1.5 低钾血症的治疗减少钾离子的进一步丧失,并给予口服补钾。当发生心律失常或严重低钾血症(血钾>2.5mmol/L)时应静脉补钾。紧急情况下,最大静脉补钾量可达10~20mmol/h,同时予以连续的心电图监测。可由中心或周围静脉补钾,使用中心静脉补钾时,溶液中钾离子浓度可适当偏高。如因低钾血症发生了恶性室性心律失常等严重病情变化,应该迅速补钾,先按2mmol/min输注,随后按10mmol/L静滴5~10分钟以上。患者病情稳定后,应逐渐减少静脉补钾的速度和剂量。血清钾每减少1mmol,则总钾丢失量为150~400mmol。该范围的低值适用于老年妇女,而高值对年轻人较适宜。多数情况下,建议逐步纠正低钾血症而非快速补钾。2 高钾血症血钾浓度超过5.5mmol/L,称为高血钾症。2.1 高钾血症常见原因高钾血症常见的原因为:①进入人体内(或血液循环)的钾量太多,如口服或静脉输入氯化钾,使用含钾药物,大量输入保存期较久的库血等; ②肾排钾功能减退,如急性及慢性肾衰竭;或应用了保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶等; ③细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤(如挤压综合征),以及酸中毒等。2.2 高钾血症临床表现可被原发病掩盖,主要表现为心肌收缩功能降低、心音低纯,出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞,甚至出现心室颤动及心跳骤停。也可出现肢体松驰性瘫,腱反射消失、动作迟纯、嗜睡等中枢神经症状。2.3 高血钾症心电图表现高血钾症心电图表现:① T波高尖、两支对称,基底部狭窄,形成所谓帐篷状T波;② S-T段下降;③ P波和QRS波的电压降低,PR间期延长;④ 出现各种心律失常:常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等,严重时可出现心室颤动而死亡。一般来说,血钾<5.5mmol/L心电图表现为T波高尖,QT缩短;血钾<6.5mmol/L时出现QRS波增宽;血钾<7mmol/L时,P波振幅下降,P波时间、QRS波时间、PR时间延长,ST段下移;血钾<8.5mmol/L时P波消失(<8mmol/L),形成窦室传导;如果血钾<10mmol/L将导致心脏停搏。高钾血症引起窦室传导心电图,P波消失,QRS波增宽2.4 高钾血症引起心电图异常机制当血钾<5.5mmol/L时,对动作电位复极的影响表现为细胞膜对钾离子的通透性增加,3相复极缩短,坡度陡峻引起T波高尖、QT缩短;当血钾<6.5mmol/L时导致细胞内外钾浓度差明显下降,将对静息电位及动作电位除极产生影响:静息膜电位上升,0相除极速度下降,引起室内传导速度减慢,心电图表现:QRS波增宽。血钾<7mmol/L心房肌被抑制,P波振幅降低;血钾<8mmol/L P波消失产生窦室传导。2.5 高钾血症的治疗应根据血钾升高的严重程度和患者的临床情况进行治疗。轻度高钾血症(血钾5.0~6.0mmol/L):以排除体内的钾离子为主。① 速尿1mg/kg缓慢静注;② 树脂(聚苯乙烯磺酸钠)15~30g加入20%山梨醇50~100ml口服或保留灌肠;③透析。中度高钾血症(血钾6.0~7.0mmol/L);以促进钾离子向细胞内转移为主。① 碳酸氢钠:50mmol缓慢静注5分钟以上;② 250g葡萄糖加10-12U普通胰岛素静滴15~30分钟以上;③ 雾化吸入舒喘灵10~20mg15分钟以上。严重高钾血症(血钾<7.0mmol/L)并伴有相应的心电图改变:以采取综合性治疗方法为主。① CaCl25~10ml静注2~5分钟,以拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应(降低发生室颤的危险性);② 250mmol碳酸氢钠静注5分钟以上(对终末期肾病患者可能效果差);③ 50g葡萄糖和10U普通胰岛素静滴15~30分钟以上;④ 雾化吸入舒喘灵10~20mg,持续15分钟以上;⑤ 速尿40~80mg,缓慢静注;⑥ 聚苯乙烯磺酸钠灌肠;⑦ 透析。三.血钙异常相关心律失常机体内钙的绝大部分(99%)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅是总钙的0.1%,血钙浓度为2.25-2.75mmol/L,比较恒定。其中约半数为蛋白结合钙,5%为与有机酸结合的钙,这两部分合成非离子钙。其余的45%为离子化钙,这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。离子化和非离子化的比率收到PH的影响,PH降低可使离子化钙增加,PH上升使离子化钙减少。3.1 低钙血症:血钙浓度低于2.25mmol/L称为低钙血症。3.1.1 低钙血症常见原因低钙血症常见原因为:可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化性瘘和甲状旁腺功能受损的病人。特别是甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺的血供或甲状旁腺被一并切除,或是颈部放射治疗使甲状旁腺受累。这些情况掘客导致甲状旁腺功能低下,产生低钙血症。3.1.2 低钙血症临床表现多先表现为四肢和面部感觉异常,随后肌肉痉挛,腕足痉挛抽搐,喘鸣,手足抽搐和癫痫发作。低钙血症患者通常会出现反射亢进,Chvostek和Trousseau征阳性。心脏症状表现为收缩力下降和心力衰竭,低钙血症还可以加重洋地黄毒性。3.1.3 低钙血症心电图表现及电生理机制低钙血症主要是延长2相复极时间,心电图常见表现为:① ST段平坦且延长;② T波形态及方向可正常;③ Q-T间期延长;④ 在单纯性低血钙中,对心率、节律及P波和QRS波群多无明显的影响。3.1.4 低钙血症的治疗对急性、症状性低钙血症应立即给予10%的葡萄糖酸钙,90~180mg静注10分钟以上,随后将540~720mg钙离子溶于500~1000ml质量分数为5%的葡萄糖中静滴,静滴速度可控制在0.5~2.0mg/kg/h,并每4~6小时复查1次血钙,使血清总钙维持于1.75~2.25mmol/L,同时必须纠正镁、钾和pH的异常,否则低钙血症的治疗效果差。3.2 高钙血症:血钙浓度高于2.75mmol/L称为高钙血症。3.2.1 高钙血症常见原因高钙血症主要发生于甲状旁腺功能亢进症,如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。高钙血症还可见于多种肿瘤,如骨转移性癌,特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌,转移至骨的肿瘤细胞可致骨质破坏,骨钙释放,使血清钙升高。3.2.2 高钙血症临床表现血钙升高较低时出现的神经症状主要有:抑郁、疲软、乏力、意识模糊。血钙继续升高时可出现幻觉、定向力障碍、低渗和昏迷。高钙血症可以影响到肾脏对尿的浓缩功能,导致脱水的发生。消化系统症状:吞咽困难、便秘、消化性溃疡和胰腺炎。对肾脏的影响是尿浓缩功能下降而多尿,致钠、钾、镁、磷酸盐等丧失。血钙升高对心血管系统影响很大,在钙>3.60~4.80mmol/L时心肌收缩力增加,超过此水平则心肌收缩功能受到抑制,自律性降低,心室收缩期缩短,发生心律失常。若同时发生低钾血症,更易发生心律失常。3.2.3 高钙血症心电图表现及机制高钙血症心电图主要表现为:① ST段明显缩短或消失;② Q-T间期缩短;③ 严重时T波可呈现倒置,或出现心律失常。高钙血症引起心电图异常机制主要由于高钙导致动作电位2相时程缩短。3.2.4 高钙血钙的治疗 高钙血症可由恶性疾病引起,则根据患者预后和病情决定治疗,濒死期患者无须治疗。对有存活预期的患者,如果血钙<3.75mmol/L,无论有无症状均应治疗。可立即采取措施使钙从尿中排出,心肾功能基本正常者可以300~500ml/h的速度静滴生理盐水直至脱水状态纠正,产生多尿(排尿量≥200~300ml/h)。液体补充足够后,生理盐水输液速度减至100~200ml/h。但多尿可进一步降低血钾和血镁浓度,增加高钙血症诱发心律失常的危险性,应严密监测并维持血钾和血镁水平。对于心力衰竭和肾脏功能不全患者,应尺快行血液透析治疗。4. 血镁异常相关心律失常镁是体内含量占第四位的阳性离子,约含镁23.5g。约有一半的镁存在于骨骼内,其余几乎都存在于细胞内,仅有1%存在于细胞外液中。镁具有多种生理功能,对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏机动性及血管张力等方面均有重要作用。正常血镁浓度为0.70-1.10mmol/L。大部分镁从粪便中排除,其余经肾排除。肾有很好的保镁作用。4.1 低镁血症 血镁浓度低于0.70mmol/L称为低镁血症。4.1.1 低镁血症常见原因:长期饥饿、吸收功能障碍、长时期的胃肠消化液丧失(如肠瘘),是导致镁缺乏的主要原因。其他原因还有长期应用无镁溶液做静脉输注治疗、肠外营养液中未加适量镁制剂,以及急性胰腺炎等。4.1.2低镁血症临床表现 可表现为神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进。其他常见表现有:面容苍白、肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性、记忆力减退、精神紧张、易激动,严重者可有烦燥不安、谵妄及惊厥等。4.1.3 低镁血症心电图表现及机制缺镁早期T波振幅增高,慢性或严重缺镁时P及QRS波群电压降低,P-R间期延长,QRS波群增宽,ST段下移,T波切迹、钝挫、低平或倒置,并可以出现各种心律失常,如房性、室性过早搏动,室性或室上性心动过速、心房颤动,甚至出现室性颤动。当血镁低于>0.75mmol/L时,其电生理效应表现为对窦房结有直接变速效应,由于镁可激活Na+-K+-ATP酶,低镁时此酶活性下降,导致细胞内缺钾;同时镁为钙离子拮抗剂,低镁时可增加细胞内钙,从而产生相应的心电图改变。4.1.4 低镁血症的治疗治疗应根据低镁血症的程度和患者的临床情况而定。严重及有症状者可给予MgSO41-2g静注15分钟以上。如果存在尖端扭转性室速,可给予MgSO42g静注1~2分钟以上。适当补充葡萄糖酸钙(1g)对低镁血症是适宜的,因为大多数低镁血症患者同时存在低钙血症。4.2 高镁血症 血镁浓度高于1.10mmol/L称为高镁血症。4.2.1 高镁血症常见原因:主要发生于在肾功能不全时,偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。血镁水平常与血钾浓度平行,故在急、慢性肾衰竭时,需及时监测血钾及血镁水平。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高,血清镁浓度可>3mmol/L。4.2.2 高镁血症临床表现 乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等,晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷,甚至心脏骤停。4.2.3 高镁血症心电图表现血清镁增高到达3~5毫当量/升,可发生短暂的窦性心动过速,随即表现为明显的窦性心动过缓。血清镁增高到5~10毫当量/ 升,可发生Ⅰ°房室传导阻滞及室内传导阻滞,严重镁中毒时发生心脏停搏。4.2.4 高镁血症治疗避免继续摄入镁,并应用钙剂拮抗治疗,在血镁浓度下降前可进行心肺功能支持。可予氯化钙(2.5~5.0mmol静注)降代致命性心律失常的发生率,如需要可重复使用。透析是治疗高镁血症的方法之一,透析前如果肾功能正常,心血管功能状态良好,静注氯化钠和利尿剂(速尿1mmol/kg)可以加速镁从体内排除。总之,电解质对心电及心律的影响临床特点有以下三个方面:(1)多数非单一电解质紊乱,如低钾常伴随低镁;(2)常伴有酸碱失衡,比如高钾常导致酸中毒,低钾导致碱中毒;(3)掺杂因素多:本身疾病影响,常有肝肾功能不全存在,一些药物也可导致心电图改变其中以钾离子对心肌细胞影响最明显,其次为钙离子,镁离子和钠离子再次。
来源于aleicu 博友的博客http://blog.sina.com.cn/s/blog_9f3d97b10101bszj.htmlUrinothorax-尿胸-少见的胸腔积液医学往往是这样,不知道或没想过的东西,费尽脑汁有时也想不明白,一旦清楚后,会觉得走了太多冤枉路,道理其实很简单。自己有个把问题记录下来的习惯,过去是纸张,现在是iPhone和Mac。治病是解决问题的过程,而不是积压问题的过程。有些问题需要模棱两可,有些问题必须深究才行。比如,白血病病人,我可能不需要知道如何去选择化疗药物,具体疗程,但是作为PICU医生,必须知道所用的化疗药物的特点、毒副作用,一旦骨髓抑制合并脓毒症甚至脓毒性休克,怎么去选择抗生素,等等。胸腔积液其实是ICU很有意思的一类疾病,而儿科又有区别于成人的特殊性。作为ICU医生,必须对胸腔积液有个全面地认识。这是1年多以前的关于胸腔积液的病例,没有特殊纪录和影像学资料,只是凭感觉写下来。6岁男孩,车祸多发伤(右肺挫伤、腹部闭合性损伤?骨盆骨折),在外院出现右侧血胸,呼吸窘迫进展,气管插管机械通气转我院,外院引流血性胸水达800ml。到达我院时,生命体征尚平稳,右侧胸腔积液较前有所减少,闭式引流通畅。隔日B超提示右侧创伤性膈疝,右侧肾脏部分突入胸腔。CT提示骨盆骨折。由于引流管反复堵塞,胸水引流不畅,去手术室胸外科重新置粗管,并探查无膈肌破损。但是胸水顽固,量无减少,颜色逐渐由血性转为暗黄色。骨科会诊后,决定行骨盆外固定术,术后发现有淡黄色液体从右侧支架伤口处慢渗。此时经骨科主任提醒,才想到有无别的特殊问题,咨询泌尿外科后,行腹部增强CT,胸腔巨大尿囊、右侧输尿管断裂不能除外。至此方明白顽固胸水原因。后转泌尿外科手术,术后恢复良好。无独有偶,事隔1个月,急诊外科请会诊。学龄儿童,车祸伤后,右侧大量胸水,引流效果不佳,等会诊时一看,胸水呈尿色,也是右侧外伤。当时就考虑Urinothorax,外科还不是很相信。再请泌尿外科会诊后,行内镜检查,考虑右侧输尿管断裂。术后,胸水很快吸收。很有意思的病例,当时重点放在顽固性血胸,希望胸外科行胸腔镜探查有无活动性出血,没有想到尿胸,后来骨科手术发现渗液,才联想到尿胸。从侧面也反映了对于胸腔积液诊断思路的薄弱。下面看看尿胸怎么回事。---------------------------------------------Urinothorax------------------------------------尿胸:常常继发于泌尿系统各种原因的梗阻或损伤而出现肾周围聚集尿液或渗漏,通过膈淋巴通道进入胸腔,致使胸腔内尿液聚集。少见病,常出现于阻塞性泌尿系统疾病。胸水似尿,有尿味。呈漏出液特点,低pH,经常<7.3。< span="">pH取决于小便pH。总细胞数低,单核细胞为主。尿胸按发病机理分为两类:梗阻性尿胸和创伤性尿胸。1. 梗阻型尿胸与双侧或末梢尿路梗阻疾病相关,病因包括:前列腺疾病 、右肾盂积水伴可能的左肾静脉梗阻、膀胱癌或膀胱转移癌、尿道瓣膜、尿道穿孔及怀孕子宫压迫尿道;2. 创伤型尿胸与明确的创伤相关(通常是医源性的)。病因包括:手术损伤 、钝性外伤、经皮肾盂造影、肾活检、不成功的肾输尿管膀胱切开术、继发于肾结石伴肾盂积水的急性尿路梗阻、肾结石碎石术及肾移植。传统认为,尿液可能通过两个途径到达胸腔:淋巴引流和通过尿路破裂处渗漏至胸腔。3. 除此之外,我们还应该考虑腹腔积液经过膈肌的缺陷直接进入胸腔的情况。这些缺陷可以通过胸腔镜检查清楚地看到,而且这可能是腹腔积液患者出现胸腔积液的主要的原因。这也可能是那些胸腔积液增 长迅速 的尿胸患者的致病原因。闭合性外伤是小儿输尿管损伤的主要原因,国内有限的资料显示:几乎所有的小儿输尿管损伤系外伤而致。所以在暴力而致的腹部外伤患儿中要警惕本病的存在。输尿管断裂并发尿性胸水,几乎都发生在儿童时期。究其原因为儿童后腹膜组织纤细、薄弱、疏松,肾盂输尿管连接部固定而易于断裂,尿液大量外渗时,可沿腹膜后间隙逆行向上进入胸腔,形成尿性胸水。本例患儿也是在骨盆外固定术时才发现尿液外渗,才继而联想到尿胸。Gunner等报道胸腔内尿液聚集 3 8 例,常继发于泌尿系统不同原因的梗阻和或损伤而出现尿液渗漏,这种腹膜内或外聚集的尿液经膈肌通道进入胸膜腔,出现同侧或双侧胸膜腔积液。特点:(1)引发因素:外伤,尿路器械检查,破坏性的泌尿系疾病,外压或结石梗阻均可引起腹膜后尿性囊肿,并引起尿胸。(2)多为单侧(患 侧);胸水量不定,具尿味,漏出液或渗出液;(3)临床上除胸腔积液表现外,无其他症状。(4)胸水中肌酐、尿素氮和葡萄糖浓度与血清浓度相比明显升高。胸水肌酐/血清肌酐>1有诊断意义;但有的患者胸水尿素氮含量与血清相似,肾图显像有助于诊断。(5)胸膜是完好的,一旦梗阻去除,胸水可逐渐吸收,对胸膜不留影响。(6)治疗主要是解除泌尿道梗阻。绝大多数尿胸的诊断是依据胸腔积液伴有尿道梗阻性疾病,尿道梗阻解除后,胸腔积液消失。胸腔积液按 Light标准判断为漏出液,但需要注意的是有些尿胸的 LDH 明显增高,从而将尿胸误判为渗出性。目前在能查到的文献中,对尿胸有诊断意义的生化指标是 pH 值、葡萄糖及胸腔积液/清肌氨酸酐比值,其中最主要的指标是胸腔积液/血清肌氨酸酐比值。胸 腔积液/血清肌氨酸酐比值大于1,一般认为是诊断尿胸的生化标准[平均为4,范围是 (1.08~19.8)] 。大部分尿胸病例的胸腔积液/血清肌酐比值>10。胸水中BUN和Glu也会升高,但胸水/血清比值没有诊断意义。诊断尿胸并不难,关键是有这方面的意识。但胸腔积液患者同时伴有泌尿道梗阻或其他与之相关的疾病时就应该怀疑到此病的存在。对于怀疑有肾脏胸膜瘘的患者也可行静脉注射靛胭脂,静脉肾盂造影或逆行肾盂造影,锝-99m标记DTPA肾灌注扫描确诊。治疗:处理原发疾病,主要是解除泌尿道梗阻。99m Tc Ethylene dicysteine renal scintigraphyA. 30 minute posterior static image showing complete drainage of tracer from the left kidney into the baldder; the right kidney shows retention of tracer in the pevicalyceal system,with collection of tracer in the right side of the thorax.B. 2hours posterior static image showing contenting drainage through the right ureter,with significant buildup of tracer in the right hemithorax.Figure. Note the detailedview of the right renalurinoma with ipsilateralpleural effusion.
由于药物反应可累及到各个系统和器官,范围广,有全身的亦有局部的。本节只讨论部分典型的药疹和少数特殊类型的药物反应。 (一)变应性药疹 这是药疹中种类最多且最常见的一种类型。根据其潜伏期、发生发展情况、皮疹表现及转归等,至少可分为10多个亚型,如固定性红斑、猩红热样红斑、麻疹样红斑、荨麻疹样、多形红斑样、结节红斑要、玫瑰糠疹样、紫癜形及大疱性表皮坏死松解形等。它们具有下列一些共同点: ①有一定潜伏期,一般为4~20日,平均7~8日,如已被致敏,再次用同样药物,常在24小时,平均7~8小时内即可发病。最短者仅数分钟,迟者亦不超过72小时;②多数起病突然,可先有畏寒、不适、发热等前驱症状;③皮疹发生发展,除固定红斑外,照例呈泛发性和对称性分布;④常伴轻重不一的全身性反应,轻者可有不明显,重者可头痛、寒战、高热等;⑤病程有一定自限性,轻者在一周左右,重者亦不超过一月;⑥除在疱性表皮坏死松解形预后严重外,余均较好。 以下分别介绍几种有代表性的亚型。 1.固定性红斑(固定疹) 是药疹中最常见的一种,据统计占药疹的22%~44%,本科909例药疹中有318例为本形,占34.98%.常见的致病药物为磺胺类(以长效磺胺占首位)、解热镇痛药、四环素类及镇静水肿性斑片,圆形或椭圆形,边缘清楚,重者斑上有一至数个水疱或大疱。红斑数一至数片不等,分布不对称。可发生在任何部位,常好发于口唇及外生殖器等皮肤粘膜交界处,常因摩擦引起糜烂。如复发,通常仍在原处发作,与前一次留下的色素斑完全或部分重叠,且常较前一次扩大、增多。皮损局部可伴瘙痒,皮损广泛者间有不同程度的发热。红斑消退后常留下明日煌紫褐色色素斑,多年不退尽,具有诊断价值。少数不带紫色的水肿性红斑,则消退快,且可不留痕迹。个别病例可伴发多形红斑样、荨麻疹样或麻疹样红斑。 2.猩红热样红斑 皮疹发生突然,常伴以寒战、发热(38℃以上)、头痛、全身不适等。皮疹开始为大、小片红斑,从面颈、躯干、上肢向下肢发展,24小时即可遍布全身,分布对称,呈水肿性、鲜红色,压之可退色。以后皮疹增多扩大,相互融合,可累及整个皮肤,酷似猩红热。但患者一般情况良好,而无猩红热的其他表现。皮疹发展至高潮后,红肿渐消,继以大片脱屑,体温之后鳞屑即逐渐变薄变细变少,似糠秕状,皮肤恢复正常,全病程不超过一个月,一般无内脏损害。若皮疹象麻疹,则称玫瑰糠疹形药疹;余类推。 3.重症多形红斑(Stevens-Johnso syndrome) 此系严重的大疱性多形红斑,除皮肤损害外,眼、口、外生殖器等出现严重的粘膜损害,有明显糜、渗出。常伴寒战、高热。亦可并发支气管炎、肺炎、胸腔积液及肾脏损害。眼损害可导致失明。罹患该型药疹者儿童多见。但必须指出,本症候群有时并非药物所引起。 4.大疱性表皮坏死松解形药疹 这是我们1958年在国内首次见到的一种药疹类型,临床上比较少见,但相当严重。起病急,皮疹于2~3日内遍及全身。初为鲜红或紫红色斑。有时起病时呈多形红斑样,以后增多扩大,融合成棕红色大片。严重者粘膜同时累及,可谓体无完肤。大片上出现松弛性大疱,形成很多平行的3~10cm长的皱褶,可以从一处推动到另一处。表皮极细薄,稍擦即破,显示明显的棘层松解现象。全身常伴40℃左右的高热。重者可同时或先后累及胃、肠道、肝、肾、心、脑等脏器。曾见一例因本病死亡患者,其鼻饲管壁上密布脱落的粘膜。病程有一定自限性,皮疹常于2~4周后开始消退。如发生严重并发症或某些重要脏器的严重受累,或因处理不当可于2周左右死亡。 血液白细胞总数多在10×109/L(10000/mm3)以上,中性粒细胞约80%,嗜酸闰细胞绝对计数为0或很低。重症死亡病例病理解剖发现: ①表皮显著萎缩,棘层细胞只有1~2层甚至全消失,细胞间和细胞内水肿,真皮充血水肿,有围管小圆细胞浸润,胶原纤维破碎变怀。口腔粘膜病变与皮肤相似。 ②淋巴结肿大,髓质增生,内皮粘膜增生肿大,皮质滤泡萎缩。 ③肝切面黄红相间,可见瘀血,和肝细胞变怀。镜检示脚步上叶中央严重瘀血,残留肝细胞脂变、离解;肝实质与汇管而分界不清,有的肝细胞边界模糊不清,有的坏死溶解而被吸收。 ④肾切面肿胀,包膜外翻。镜检示血管充血,曲管浊肿,皮质间质内有淋巴细胞、单核细胞为主形成的灶性浸润。 ⑤脑灰质神经细胞呈各种变性,枕叶神经细胞呈水样变性、肿胀,间有卫星细胞现象。基底核及小胶质细胞灶样增生。 ⑥心肌有间质性水肿和弥漫性轻度不圆细胞浸润。 大疱性表皮坏松解形药疹与Lyell(1956年)报告的中毒性表皮坏死松解症(toxic epidermal necrolysis)有不少相似这处,后者皮损似烫伤样,不一定有大疱,局部疼痛明显,无明显内脏损害,且常复发。但也有人认为二者可能是同一疾病。 (二)其他类型药疹及药物反应 病因尚未完全明确。类型较多,兹择其要者分述如下: 1.全身剥脱性皮炎型 是药疹中比较严重的类型之一,其严重性仅次于大疱性表皮坏死松解形药疹,在未用皮质类固醇年代,其病死率很高。由于引起此型药疹的用药剂量较大或疗程较长,故可能在变应性反应基础上合并有一定的毒性反应。 本型药疹不常见,据我科不完全统计,1949~1958年的909例药疹中占2.53%,1959~1975年418例住院药疹中本型占7.9%.1983~1992年收治的104例重症药疹中本型药疹有23例,占22%.由于病情严重,若不及时抢救。可导致死亡。 本症的特点是潜伏期长,常在20~20日以上;病程长,一般至少在一个月以上。整个病程发展可分为4个阶段:①前驱期,表现为短暂性皮疹,如局限于胸、腹或股部的对称性红斑,自觉瘙痒,或伴发热,此为警告症状,若此时即停药可能避免发病。 ②发疹期,可缓慢地逐渐从面部向下发展,或开始为急性发作,以后路以疹或快或慢地波及全身。在皮疹发作处于高潮时,全身皮肤鲜红肿胀,面部水肿显著,常有溢液结痂,伴畏寒与发热。部分患者可出现肝、肾、心等内脏损害。周围血象白细胞总数多增高,一般在15×109~20×109/L(15000~20000/mm3)之间。 ③剥脱期,这是本症的特征性表现。皮疹红肿开始消退,继而呈鱼鳞状至大片形脱屑,鳞屑晨可布满床单、手如戴破手套,足如穿破袜子,并且反复脱落,持续可达一至数月之久。头发、指(趾)甲亦常同时脱落。 ④恢复期,鱼鳞状脱屑变或糠秕状,继而逐渐消失,皮肤恢复正常。自应用皮质类固醇后,病程可以显著缩短,预后亦大大改观。 2.短程锑剂皮炎型 这是50年代我国采用酒古酸锑钾静脉注射短程治疗日本血吸虫病时所见的一种轻型毒性皮炎。其特点为: ①患病率高,一般在30%~40%以上,有的可高达60%~70%;②潜伏期短,均在开始治疗后2~3日内发病;③均在锑剂用量达到0.3g后发疹;④夏季多见;⑤皮疹对称分布于面、颈、手背和手指伸面,偶见于胸腹部,酷似痱子,密集而不融合,炎症反应轻微,自觉微痒或烧灼感,个别有发热等全身症状;⑥病程具自限性,即使不停药,皮疹亦大多于3~5日内自行消失,伴以糠秕样脱屑;⑦再治偶有复发。未见任何并发症和后遗症。组织化学检查发现皮疹与正常皮肤含锑量无甚差异(均约2.5μg/dl)。组织病理似接触性皮炎,无特异性。 3.乳头状增生型 多由于长期服用左碘、溴剂等引起。潜伏期常大一月左右。我们曾见2例,在全身红斑形药疹的基础上出现散在分布,不甚规则,显著高出皮面,约3~4cm,直径的蕈样乳头状增殖性肉芽肿,触之相当坚实,主要发生于躯干部。对症治疗后逐渐消退,全程约3周。 4.红斑狼疮样反应 自60年代初期发现肼屈嗪可以引起红斑狼疮样反应后,迄今已知道有50多种药物诸如青霉素、普鲁卡因胺、异烟肼、对氨基水杨酸、保泰松、甲基硫氧嘧啶、利血平、灭滴灵及口服避孕药物等,可引起这类反应。临床上主要表现为多关节痛、肌痛、多浆膜炎、肺部症状、发热、肝脾和淋巴结肿大、肢端发绀和皮疹等。本症与真正的红斑狼疮不同之处在于发热、管型尿、血尿和氮质嗪引起的,在症状消失后,实验室阳性可持续存在数月以至数年。 5.真菌病型反应 由于大量抗生素、皮质类固醇和免疫抑制剂的应用,常引起体内环境平衡扰乱和菌群失调,出现真菌病例反应,表现为白念珠菌、曲菌或皮肤癣菌感染,前两者可有胃肠道、肺或其他内脏感染,可同时累及多个脏器。生前应用免疫抑制剂者尸解中发现严重的全身性真菌感染并非少见。值得注意的是一部分患皮肤癣菌病者,由于上述药物的应用,癣病皮损范围变得更加广泛,且不易治疗,即使治愈亦易复发,造成癣病防治上的困难。 6.皮质类固醇型反应 若激素应用 的剂量较大,时间较久,常可引起多种不良反应,甚至招致死亡。它引起的副作用主要有:①继发性细菌或真菌感染:最多见;②胃肠道:“类固醇溃疡”,甚至并发出血、穿孔;③中枢神经系统:欣快、易激动、头晕、头痛、失眠等;④心血管系统:心悸、血压升高、血栓形成、心律不剂等;⑤内分泌系统:柯兴样症候群、骨质疏松、糖尿症、皮质功能减退及儿童生长发育抑制等;⑥皮肤:痤疮、多毛、毛细血管扩张、瘀斑、皮肤萎缩等;⑦眼:视力模糊、眼压增高、白内障及青光眼等。 近年来,随着新药大量涌现,80年代有人提出了“新药疹”的概念,使人们对药物反应有了进一步认识。几乎所有新药均可引起各种不同的药物反应。β-内酰胺类抗生素种类繁多,各种头孢菌素类与青霉素类均可引起斑疹或斑丘类皮疹。细胞毒药物可引起脱发、荨麻疹、毒性青皮坏死、光敏性皮炎及口腔炎等。抗风湿新药的种类也较多,可引起光敏性皮炎、荨麻疹、紫癜、斑丘疹及口腔炎。利福平、D-青毒胺及硫甲丙脯酸(captopril)可引起斑丘疹、荨麻疹及红斑性天疱疮(落叶型)。β-阻滞剂如何普洛称(心得舒,alprenolol)、氧烯洛尔(心得平,oxprenolol)、普萘洛尔(心得安,proproanolol)等长期应用后可出现银屑病样皮疹,部分患者伴掌跖角化过度,还可引起湿疹、苔藓样疹和其他类型性多毛症,还可逆转男性型脱发、也可引起Stevens-Johnson综合征。
2013年1月,美国心脏病学会基金会(ACCF)与AHA在《美国心脏病学会杂志》(JACC)发布了《2013ACCF/AHA急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的处理指南》(以下简称《指南》)[1]。与1999、2004年版指南以及2007年和2009年2次重点更新比较,新指南内容更加丰富,证据更加充分。现将主要内容解读如下。 1定义及风险评估 新《指南》对STEMI的定义是:一个出现特征性心肌缺血症状的临床综合征,这种心肌缺血与心电图ST 段持续抬高和继之出现的心肌坏死生物标记物的释放相关。 早期风险评估:主张将患者的各种特征,进行整合评分,从而对患者的预后提供一个全面的预测。STEMI早期死亡的独立预测因子,包括年龄,Killip分级,再灌注的时间,心脏骤停,心动过速,低血压,前壁梗死的位置,陈旧性心肌梗死,糖尿病,吸烟状态,肾功能和生物标记物。强调运用风险(TIMI)评分和GRACE模型预测住院期及6个月内病死率。指南认为,风险的评估应是一个连续不断的过程,整个住院期间应反复进行,出院时应再次评估。 2 起始治疗 突发胸痛的患者,考虑有可能为STEMI时,若无禁忌证则应立即嚼服阿司匹林(非肠溶片)162~325mg。迅速给予1个剂量的硝酸甘油,5 min后症状未改善者,应立即拨打急救电话,与当地急救中心联系。 强调院外早期治疗:主张所有社区都应建立和保持一个STEMI救治体系。急救人员首次接诊时,应现场描记12导联心电图。对症状发作12h之内的患者,应行再灌注治疗。直接将患者转运至可行直接PCI 的医院。预计转运过程>120min,如无禁忌证,应在30min内进行溶栓治疗。在发病12~24h内,有持续缺血的临床和心电图证据者,进行再灌注治疗也是合理的。 3 再灌注治疗的选择 在选择何种类型的再灌注治疗时,应考虑以下几个因素:可行PCI的医院,急诊PCI应在入院后90min内完成。不能行PCI的医院,应迅速评估:(1)症状发生的时间。(2)相关并发症的风险。(3)溶栓出血的风险。(4)休克或严重心力衰竭。(5)转运到可行PCI医院的时间,即使医院间的转运时间非常短,立即溶栓的策略相对优于延迟进行急诊PCI。超过120min进行PCI与立即溶栓比较,在生存率上没有优势。在没有禁忌证的情况下,预计120min以上才能进行PCI者,应在30min内给予溶栓治疗。美国指南第一次引入“door-in-door-out”概念,强调迅速转运。 最适合溶栓的患者,指出血风险低、症状出现<3h、送达的医院不能行PCI 、或送达医院后可能有较长时间的延迟才能进行PCI者。最适合立即转运进行急诊PCI而不行溶栓的患者,指有休克或其他高危特征、溶栓治疗出血风险高和症状发作超过3~4h的患者,并且转运所需时间短。 4直接PCI 4.1直接PCI的建议出现缺血的症状时间<12h者,STEMI 应行直接PCI(IA);有溶栓禁忌证,无论第一次医疗接触是否有时间延迟,只要缺血症状出现时间<12h 的STEMI患者,应行直接PCI(IB);无论有无时间延迟,心源性休克或急性严重心力衰竭的STEMI患者,应行直接PCI(ⅠB);症状发作后12~24h,有持续心肌缺血的临床症状和(或)心电图证实的STEMI 患者,进行直接PCI 是合理的(Ⅱa,B);直接PCI 时,不应对血流动力学稳定患者的非梗死相关血管进行干预。 4.2血栓抽吸术及支架急诊PCI的患者进行血栓抽吸术是合理的(Ⅱa,B)。STEMI 患者在行直接PCI时,应置入裸金属支架(BMS)或药物洗脱支架(DES)。出血风险高,不能进行1年的双联抗血小板治疗,或者预期1年后行侵入性操作或外科手术者,使用BMS(ⅠC);不能耐受或依从长期双联抗血小板治疗的患者,不应使用DES,因为过早停用双联抗血小板药物或其中之一,可增加支架内血栓形成的风险。 4.3直接PCI 的辅助抗栓治疗直接PCI前,应给予阿司匹林162~325mg,PCI后应持续,无限期的应用阿司匹林,每天服用81mg优于更高的维持剂量。应尽早给予负荷剂量的P2Y12受体抑制剂,可选择:氯吡格雷600mg,或普拉格雷60mg,或替格瑞罗180mg。置入支架者,应给予一年的P2Y12受体抑制剂,维持剂量为:氯吡格雷75mg,1次/d或普拉格雷10mg,1次/d或替格瑞罗90mg,2次/d。药物洗脱支架置入者,应用P2Y12受体抑制剂时间>1年的方案,未被广泛接受,为Ⅱb类推荐。有脑卒中史或TIA病史的患者,不应使用普拉格雷。直接PCI前,是否应用替罗非班(tirofiban)或依替非巴肽(eptifibatide)仍有争议。指南认为,直接PCI时,正在接受普通肝素治疗并静脉给予血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(例如阿昔单抗、高剂量替罗非班、依替非巴肽)是合理的(Ⅱa)。直接PCI前,例如在急救途中即给予血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂或PCI术中冠状动脉内给予血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,仅为Ⅱb类推荐。直接PCI的抗凝支持治疗的推荐:考虑是否已应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,应用普通肝素维持活化凝血时间水平;应用或未应用过普通肝素,均推荐应用比伐卢定。出血风险高的患者进行直接PCI时,单用比伐卢定优于联合应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂和普通肝素。由于导管内血栓的风险,反对单独使用磺达肝癸钠抗凝(Ⅲ)。注意:新版《指南》在直接PCI的推荐中,未提及低分子肝素。 5 溶栓治疗 5.1溶栓治疗的指征《指南》建议,对发病时间<120min,预期可能延迟pci的患者,在没有禁忌证的情况下,心肌缺血症状出现<120min,预计从接诊开始不能在120min内进行直接pci者,应该溶栓(ⅰ,a)。在没有禁忌证的情况下,并且无进行pci的条件,症状发作在12~24h之间,有临床症状和(或)心电图持续缺血的证据,并且大面积心肌处在血流动力学不稳定的风险中,给予溶栓治疗是合理的(ⅱa,c)。st段压低的患者,不应溶栓,后壁心肌梗死或avr导联st段抬高的心肌梗死除外。< p=""> 5.2溶栓药物与用法(1)替奈普酶(Tenecteplase):根据体重给予一次弹丸式静脉注射,体重<60kg者,应用30mg;60~69kg者,应用35mg;70~79kg者,应用40 mg;80~89kg者,应用45mg;体重≥90kg者,应用50mg。(2)瑞替普酶(Reteplase):给予10U弹丸式静脉注射,间隔30min,再给10U。(3)阿替普酶(Alteplase):弹丸式注射15mg后,30min内静脉注射0.75mg/kg(最大剂量50mg),于60min后再静脉注射0.5mg/kg(最大剂量35mg),总剂量不超过100mg。(4)链激酶(已退出美国市场):150万U静脉注射,30~60min。6个月内曾使用过者,是绝对禁忌证。 5.3溶栓辅助抗血小板治疗在接受溶栓治疗的STEMI患者,应给予阿司匹林(162~325mg负荷剂量)和氯吡格雷(≤75岁的患者300mg负荷剂量,>75岁的患者给予75mg剂量),阿司匹林应该无限期的应用,每天81mg阿司匹林优于更高的维持剂量。氯吡格雷每天75mg,持续使用1年,至少14d。 5.4溶栓的辅助抗凝治疗接受溶栓的患者,应接受至少48h的抗凝治疗,住院期间最好抗凝至8d,或直至实施再血管化,建议包括:(1)根据体重调整剂量,静脉推注和静脉滴注普通肝素,使活化的部分凝血活酶时间(aPTT)控制在1.5~2倍,持续48h或直至实施再血管化。(2)依诺肝素应根据年龄、体重和肌酐清除率,弹丸式静脉注射15min后,改为皮下注射至8d或直至再血管化;或者,若患者肌酐清除率>30ml/min,静脉给予磺达肝癸钠,起始剂量应用24h后,改为每天皮下注射,共8d或直至再血管化。 5.5溶栓效果的评估根据传统变量,包括胸痛的减轻或改善,ST段抬高的回落和再灌注心律失常的出现(例如加速的室性自主心律),来评估溶拴的效果是不精确的。而迅速的胸痛减轻和完全的胸痛消失,伴随ST 段高度回落>70%,提示心肌血流恢复正常。溶栓后60~90min,ST段完全回落,是梗死动脉开通的指标。ST段回落不显著,预示着预后不良。溶栓2h后,ST段回落<50%以及没有再灌注心律失常,预示梗死血管的TIMI 血流<3级,其特异性为81%,敏感性88%。阳性预测值87%,阴性预测值83%。在st段抬高最严重的导联,溶栓60~90minst段回落<50%,应迅速行冠状动脉造影和补救的pci。< p=""> 5.6溶栓后的转运若出现心源性休克或重症急性心力衰竭,应立即转运至可行PCI的医院。溶栓后,若出现再灌注失败或再闭塞的证据,应立即转运至可行PCI的医院。接受溶栓后,即使血流动力学稳定并且有再灌注成功的临床证据,也要转运至可行PCI的医院,进行冠状动脉造影是合理的。接收患者的医院,应尽早进行冠状动脉造影,最好在24h内进行,但不应该在溶栓后最初2~3h内进行。 6 延迟的侵入性处理 6.1 延迟侵入性检查的建议对出现心源性休克或严重急性心力衰竭者(Ⅰ,B),非侵入性的缺血试验有中高危表现者(Ⅰ,B),有自发的或小运动量诱发的心肌缺血患者(Ⅰ,C),应行心导管和准备实施再血管化的冠状动脉造影检查。溶栓后有再灌注失败或再闭塞证据的患者,应行心导管和准备实施再血管化的冠状动脉造影,造影应尽早进行(Ⅱa,B)。对成功溶栓后病情稳定的患者,出院前行冠状动脉造影是合理的,造影应尽早进行,最好在24h内进行,但不应在溶栓后最初2~3h内进行(Ⅱa,B)。 6.2溶栓或未接受再灌注治疗患者的梗死动脉延迟PCI 推 荐解剖部位适合并且有以下情况者,应对梗死血管进行PCI:(1)心源性休克或严重急性心力衰竭者(Ⅰ,B)。(2)非侵入性的缺血试验有中高危表现者(Ⅰ,C)。(3)有自发的或小运动量诱发的心肌缺血者(Ⅰ,C)。溶栓后有再灌注失败或再闭塞的证据,应行延迟的PCI,PCI应尽早进行(Ⅱa,B);溶栓成功后病情稳定的患者,对其梗死血管的显著狭窄部位进行PCI是合理的,应尽早进行,理想的PCI时间是在24h内,但不应在溶栓后最初2~3h进行(Ⅱa,B)。对于心肌梗死时间>24h且病情稳定的患者,大多数证据不支持对已开通的梗死血管显著狭窄部位进行延迟的PCI(Ⅱb,B)。对于无症状的1支或2支血管病变的患者,如果血流动力学和电学稳定且无严重缺血的证据,心肌梗死时间>24h,完全闭塞的血管不应该行PCI(Ⅲ,B)。 6.3出院前对非梗死动脉PCI的建议有自发性心肌缺血症状的患者,对非梗死血管的PCI应与直接PCI分开,另选时间进行(Ⅰ,C);非侵入性的缺血试验有中、高危表现者,对非梗死血管的PCI应与直接PCI分开,另选时间进行是合理的(Ⅱa,B)。 6.4溶栓后延迟PCI 的辅助抗栓治疗溶栓后延迟PCI的抗血小板治疗推荐:PCI后,阿司匹林应当无限期的应用(Ⅰ,A),术后每天给予81mg优于更高的维持剂量(Ⅱa,B)。(1)接受溶栓24h内进行PCI而未接受氯吡格雷负荷剂量的患者,PCI前应给予300mg负荷剂量(Ⅰ,C)。(2)接受溶栓>24h进行PCI,未接受氯吡格雷负荷剂量的患者,行PCI前应给予600mg负荷剂量(Ⅰ,C)。(3)PCI术后,应给予氯吡格雷每天75mg的剂量。在给予溶栓药物时,未接受负荷剂量的氯吡格雷的患者,给予60mg负荷剂量的普拉格雷是合理的,但普拉格雷的应用不应早于纤维蛋白特异性药物处理后24h或非纤维蛋白特异性药物处理后48h(Ⅱa,B)。PCI术后,应用普拉格雷每天10mg维持。原有脑卒中或短暂脑缺血发作病史的患者,不应给予普拉格雷。 溶栓后PCI的抗凝疗法的推荐:在合并使用普通肝素的溶栓后进行PCI,应考虑是否已使用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,追加弹丸式静脉注射普通肝素以支持手术(Ⅰ,C)。合并使用依诺肝素的溶栓后进行PCI,如果最后皮下注射是在8h内,则不需追加依诺肝素,如是在8~12h之间,应该静脉注射依诺肝素0.3mg/kg(Ⅰ,B)。磺达肝癸钠不应作为惟一的抗凝剂来支持PCI,因为导管有血栓形成的风险,应追加抗活化的凝血因子Ⅱ(Ⅱa)活性的抗凝剂。 7 STEMI 急性冠状动脉旁路移植术(CABG)的推荐 冠状动脉解剖不适宜PCI的患者,出现持续或再发缺血,心源性休克,严重心力衰竭或其他高危特征,是急诊CABG的指征(Ⅰ,B)。STEMI患者在修补机械性缺损时,推荐行CABG术(Ⅰ,B)。患者血流动力学不稳定且需要急诊CABG者,使用机械循环是合理的(Ⅱa,C)。无心源性休克且不适合PCI或溶栓的患者,症状发作6h内可考虑进行急诊CABG(Ⅱb,C)。 急诊CABG抗血小板药物的使用:急诊CABG 前,不应停用阿司匹林(Ⅰ,C)。如果可能,紧急体外循环CABG术前,至少h应停用氯吡格雷或替卡瑞洛(Ⅰ,B)。短效血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(替罗非班、依替非巴肽),应在紧急CABG前至少2~4h停用(Ⅰ,B)。阿昔单抗应在紧急CABG前至少12h停用(Ⅰ,B)。应用氯吡格雷或替卡瑞洛时24h内可考虑进行紧急的非体外循环CABG术,特别是迅速再血管化的益处超过出血风险时(Ⅱb,B)。氯吡格雷或替卡瑞洛应用5d内或普拉格雷应用7d内,可以考虑进行紧急CABG ,特别是迅速再血管化的益处超过出血风险时(Ⅱb,C)。 8 STEMI 的常规治疗 β受体阻滞剂:STEMI 患者如果没有心力衰竭体征、低排量状态的证据、心源性休克的危险、或其应使用口服β受体阻滞剂的禁忌证(PR间期>0.24S,二度或三度房室传导阻滞,哮喘发作或气道高反应性疾病),发病后的前24h可启用口服β受体阻滞剂(Ⅰ,B)。没有禁忌证者,住院期间或出院后应持续应用β受体阻滞剂(Ⅰ,B)。STEMI后第一个24h,有β受体阻滞剂禁忌证的患者,应再次评价以决定以后是否能够使用(Ⅰ,C)。对有高血压或持续缺血且无禁忌证的患者,静脉内给予β受体阻滞剂是合理的(Ⅱa,B)。 肾素‐血管紧张素‐醛固酮抑制剂:除非有禁忌证,所有前壁STEMI、心力衰竭、或LVEF≤0.40的患者,发病后的前24h内,应给予一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(Ⅰ,A)。有使用的指征但不能耐受ACEI的STEMI患者,可使用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(Ⅰ,B)。已接受ACEI和β受体阻滞剂且LVEF≤0.4和症状性心力衰竭或糖尿病的患者,若没有禁忌证,应该给予醛固酮拮抗剂。若没有禁忌证,所有STEMI患者均可给予ACEI抑制剂。 血脂管理:应在发病24h内获取空腹血脂谱,若无禁忌证,患者均应启动或持续应用高强度他汀类药物治疗。 硝酸酯药物:硝酸酯药物能够减轻左心室前负荷和增加冠状动脉血流,从而改善心肌缺血的症状和体征,但不能减轻冠状动脉梗阻导致的心肌损伤,除非血管痉挛起作用。静脉应用硝酸甘油治疗STEMI和高血压或心力衰竭可能是有用的。下列情况不应使用硝酸酯类药物:低血压,心动过缓或心动过速,右心室梗死,或最近24~48h用过磷酸二酯酶抑制剂。STEMI恢复期治疗,常规应用口服硝酸酯类药物没有作用。 钙通道阻滞剂:在STEMI急性期或恢复期,应用钙通道阻滞剂不能缩小梗死面积和减少再梗死的发生率。但可减轻缺血、降低血压或控制心房颤动的心室率。左心室收缩功能不全患者应谨慎应用,因为速效硝苯地平可引起低血压和反射性交感神经激活而引起心动过速,故应禁止应用。吸氧:低氧血症的患者(SaO2<90%)应吸氧。有严重阻塞性肺部疾病和二氧化碳潴留的患者慎用吸氧。< p=""> 止痛药(吗啡、非甾体抗炎药和环氧化酶Ⅱ抑制剂):若没有高敏反应的病史,可选择吗啡以缓解疼痛,特别是合并有急性肺水肿的患者。纳络酮可以逆转吗啡的麻痹作用,剂量为0.1~0.2mg静脉注射,每15min一次。阿托品0.5~1.5mg可以对抗吗啡相关的过度心动过缓。非甾体抗炎药和选择性环氧化酶Ⅱ抑制剂有增加死亡、再梗死、心脏破裂、高血压、肾功能不全和心力衰竭的风险,因此应禁用。 9 并发症的处理 9.1心源性休克由于泵衰竭所致的心源性休克,推荐进行PCI或CABG紧急再血管化。不适合PCI或CABG的患者,若没有禁忌证,应当进行溶栓。药物治疗不能迅速使病情稳定的患者,采用主动脉内球囊反搏(IABP)是有效的。难治性心源性休克可以考虑选择左心室辅助装置以循环支持。 9.2严重心力衰竭STEMI出现心力衰竭是冠状动脉造影的指征,左心室心肌可能存在缺血、顿抑、冬眠、或不可逆的损伤,且心肌活性的评价,可能需要依赖再血管化的时间。由于左心室重构可能导致的缺血性(功能性)二尖瓣关闭不全,随着时间的推移而进展,如果程度严重,可行外科干预。并予利尿剂、血管扩张剂,病情需要还可予正性肌力药物。当患者能够耐受,可予肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,整个住院期间应连续评价β受体阻滞剂的应用指征。 9.3右心室梗死前壁STEMI约1/3患者合并右心室梗死,最常见的原因是右冠状动脉开口的闭塞,与高死亡风险相关。所有下壁STEMI应寻找涉及到右心室的证据,低血压、清晰的肺野和颈静脉压力升高的临床三联征是其特征。治疗措施应包括维持右心室前负荷,减少右心室后负荷。如果临床治疗中需要时可给予正性肌力药物和立即进行再灌注治疗。避免使用硝酸甘油和利尿剂。必要时进行房室的同步治疗或心房颤动的转复。 9.4机械并发症大多数发病在前24h,其余发生在第一周。新的收缩期杂音表明室间隔破裂或二尖瓣关闭不全。大多数情况下,需要迅速的修补。主动脉内球囊反搏可提供临时循环支持。缺血性二尖瓣关闭不全的治疗重点在于及时的再灌注,利尿剂和后负荷的减轻。响亮的收缩期杂音和心力衰竭或休克,通常预示着室间隔破裂。即使血流动力学稳定的患者,也需要进行紧急外科修补。左心室游离壁破裂,需外科紧急手术。对于室壁瘤,如果心力衰竭、室性心律失常应用药物治疗或射频消融方法不能有效控制,或尽管给予充分的抗凝治疗仍再发血栓栓塞时,可考虑外科治疗。 9.5心律异常室性心律失常在STEMI发病早期是常见的,但不是所有室性心律失常需要干预。院外心脏停搏最常见的原因是致死性室性心律失常,包括持续性室性心动过速和心室颤动。其机制是多因素的,包括:持续的心肌缺血,血流动力学和心电图的异常,折返和自律性增高。室性心动过速和心室颤动的预防,重点在于纠正血液电解质和酸碱度的异常、心肌灌注的改善、消除持续的心肌缺血和治疗相关并发症,例如心力衰竭或休克。早期使用β受体阻滞剂可减少心室颤动的发生率。不推荐预防性的应用利多卡因。室性早搏、非持续性室性心动过速与血流动力学障碍无关。再灌注后出现加速性室性自主心率,不增加猝死的风险,不需要特殊治疗。 9.6置入型心脏复律除颤器(ICD)如果心律失常不是因为短暂或可逆的心肌缺血、再梗死或代谢异常所致,则STEMI患者48h后出现持续室性心动过速和(或)心室颤动时,是及时安装ICD的指征。心房颤动和其他室上性心动过速治疗,尤其血流动力学不稳定的心房颤动,如果药物治疗不成功的话,是进行同步直流电复律的指征。在双联抗血小板治疗的基础上,给予抗凝治疗,将遇到出血风险的挑战。心动过缓、房室阻滞和室内传导障碍时,出现药物治疗无反应的症状性心动过缓,是安装临时起搏的指征。房室传导阻滞和室内传导延迟,是与心肌梗死的程度相关的。高度房室传导阻滞和(或)新发束支(特别是左束支传导阻滞)或前壁和(或)侧壁心肌梗死患者的双分支阻滞,推荐置入临时起搏器。 9.7 心包炎心肌梗死后,心包炎的治疗推荐使用阿司匹林,如果高剂量阿司匹林无效,可给予扑热息痛、秋水仙碱或麻醉性镇痛药,是合理的。糖皮质激素和非甾体抗炎药有潜在的危害。 9.8血栓栓子并发症STEMI合并CHADS2 评分≥2的心房颤动患者、心脏机械瓣膜、静脉血栓或高凝状态,应给予维生素K拮抗剂进行抗凝治疗。维生素K拮抗剂、阿司匹林和P2Y12受体抑制剂的三联抗栓治疗的时间,应尽可能缩短,以限制出血的风险。无症状的左心室附壁血栓,使用维生素K拮抗剂是合理的。出现心前尖部运动不良或反向运动,可考虑给予抗凝治疗。已接受双联抗血小板治疗的患者,维生素K拮抗剂的目标值,可考虑调至一个较低的国际_标准化比值(2.0~2.5)。 肝素诱导的血小板减少症可改用比伐卢定,用量可参考HERO试验,先静脉推注0.25mg/kg,继之12h内0.5mg ·kg‐1·h‐1静脉滴注,随后0.25mg·kg‐1·h‐1静脉滴注维持36 h,但当aPTT超过75s时,应在最初12h内适当减慢静脉滴注速度。 9.9出血并发症出血时应停用抗血小板或抗凝药物。没有持续的缺血,输血应该避免,除非血红蛋白水平<80g/L。输血量应该尽量少。颅内出血的治疗:高龄,女性,体重轻(女性<70kg,男性<80kg),脑卒中病史,高血压[起始收缩压160~170mmHg(1mm Hg=0.133kPa)增加一个级别]是颅内出血的主要风险因素。一旦颅内出血得到确认,所有抗血小板和抗凝治疗药物应当停止,需要及时进行脑影像科、神经内科和神经外科的急会诊,并考虑应用鱼精蛋白,新鲜冰冻血浆,凝血酶原复合物,活化因子Ⅶ和血小板。抗凝和(或)抗血小板重新启用。时间,应该个体化并在神经外科会诊的指导下进行。 9.10急性肾损伤高龄、入院前肾功能不全、药物及造影剂的用量和血流动力学的状态是肾功能衰竭的危险因素。造影剂肾病是一个风险,造影剂的用量需要最小化和进行充分的水化。 9.11高血糖在避免低血糖的同时,如有可能则应将血糖水平维持在<10mmol/L(180mg/dl)的水平。 10 患者的出院 出院前,应进行非侵入性的缺血试验,以评估诱发缺血的临床表现和缺血程度;评估冠状动脉造影证实的非梗死的狭窄血管的功能意义,指导出院后运动处方的制定。出院前应检测左心室功能,测量LVEF值。对于疾病早期既有LVEF 减低可能需要进行ICD治疗的患者,在出院后40d或更长时间进行LVEF 的再评价。如果LVEF≤0.35并且患者有心功能(NYHA)Ⅱ或Ⅲ级心力衰竭的症状,或者LVEF≤0.30,建议置入ICD。STEMI恢复期心脏再同步化的指征:包括左心室残留功能,纽约分级,心电图QRS时间,和左束支传导阻滞的形状。枟指南枠还详尽阐述了出院后患者的医疗保健应该注意的事项。 11 存在的问题和研究方向 《指南》最后指出了现阶段仍未解决的问题和将来研究的方向。2004年美国ACC/AHA颁布了第一项关于STEMI的临床实践指南后,经过数度更新,美国终于在今年年初再度发表完整版的STEMI的处理指南,无容置疑会对我们的临床实践和科研产生重大的影响。
能安全、便捷、可靠地进行输液是救治急危重症患者的基本要求。既往主要通过静脉通路实现,依据“全身8 个部位和16 个点”静脉建立方法和原则,以便不同情况下针对不同患者进行选择。然而,即使最方便、快捷的点位,也需要专业医务人员完成,且可能受某些条件限制而难以达到“白金十分钟”的要求。在难以建立静脉通路的情况下,是否有其他方法可补救或替代?回答是肯定的,那就是使用骨髓腔输液(IO),这种输液技术早年就已出现,后来由于种种原因被长期“雪藏”,如今又重新得到世界的认可和应用。 【历史及发展】早期技术再放光与热 1922 年,Drinker 在动物实验中提出胸骨可作为输液部位的概念。1934 年,Josefson 报告胸骨输注治疗恶性贫血取得了良好效果。1940 年,Tocantins 等观察到染料在注射到兔胫骨腔后10s 就出现在心脏中,他还设计了临床IO 专用注射针。1942 年,Papper 证实,通过IO 或静脉通路输液具有相似的循环时间。迄今最大样本量的报道是在1947年,495 例患者进行982 次IO,仅18 次失败,5 例发生骨髓炎。 第二次世界大战中,IO 技术曾被美军战地医疗救治机构广泛使用,并挽救了4000 余名重伤士兵的性命,被美军视为一种救治严重伤员的标准措施。遗憾的是,1968 年,David Boyd 等在芝加哥创建第一家急救医疗服务机构时,IO 技术的成功经验未能从军队传播到地方。 很多创伤外科医生并不熟悉军队IO 技术,只满足于已有的静脉输液技术,加之静脉输液方法的快速发展,IO 一度销声匿迹。直至1984 年,James 在参观霍乱流行的印度时发现,IO 技术用于输液和给药挽救了许多可能死于霍乱的患者,而后撰写了《我的静脉通路王国》的评论,倡导在儿科使用IO 技术。由此重新唤起了人们对IO 的关注,并首先被儿科治疗机构采纳列入儿童进阶救命术中。1986 年,美国心脏病学会正式批准将IO 技术列入儿科急救复苏程序。 2003 年,《创伤- 损伤感染与急救杂志》组织专家对液体复苏进行了深入讨论,并对IO 技术进行了自其面世以来最全面、科学的总结:骨髓可看作永不萎缩的静脉,其适应证包括野外、战场、技术受限及出现大量伤员等情况。据IO 特点,结合可耐受的低灌注复苏理论,有学者提出骨髓单剂量高渗盐水- 糖酐小容量复苏策略。在近年局部战争中,IO 再次在战场上得到应用,其简单到可让作为第一救助者的士兵都掌握,由此看出其在普及方面的巨大潜力。与此同时,国内学者在临床上也开始应用IO并获得了宝贵经验。 【临床应用】弥补静脉通路建立短板 美国心脏学会、欧洲复苏委员会、国际复苏联络委员会在2000 年复苏指南中指出:在急救过程中,建立血管通路时应尽早考虑使用骨髓腔内血管通路。骨髓腔内血管通路与中心静脉插管达血药浓度峰值的时间相同,且并发症少。成人心脏骤停时,首选骨髓腔内血管通路。建立骨髓腔内血管通路是抢救心脏骤停患者的标准方法。 适应证 包括:(1)试图建立静脉输液失败者;(2)批量伤、病员亟需建立输液通道者;(3)心肺复苏的输液通路。骨髓腔穿刺一次成功率可达80%~97%。 常用穿刺点 文献报道较多的穿刺部位为胫骨、髂骨、胸骨等,也有据个人经验选择肱骨、股骨、锁骨和胫骨内踝。成人常选用胫骨上端,最常用穿刺点为胫骨平台下3 cm 左右。Warren 等研究表明,胫骨远端、股骨远端、肱骨近端也可作为输液部位,其疗效与静脉相似;也可采用富含红骨髓的髂骨、胸骨、锁骨部位,但不如四肢长骨方便、成功率高。总之,只要能进入骨髓腔,许多部位均可建立骨髓腔通路。 建立通路速度和成功率 建立骨髓腔通路非常快捷。张吉新等报告,在交通事故院前急救中,骨髓通路建立组平均用时2.4 min,经静脉组为11.8 min。Rhee Iwana 等报告,对呼吸、心脏骤停患儿建立静脉通路平均用时7.8 min,10 min 以上者占24%;而建立下肢IO 则只须1~2 min,且不干扰复苏操作。建立骨髓腔通路的成功率在急救室约80%,由医护人员在院外施行的成功率为78%;1~2 岁儿童为85%,3~9 岁为67%,10岁以上为50%,静脉通路最难建立的婴幼儿,骨髓腔通路建立成功率高。 输液速度 Warren 等对成人不同部位IO 速率研究发现,常压和加压至39.9 kPa 情况下,肱骨IO 速度为11.1 ml/min 和41.3 ml/min;股骨下端为9.3 ml/min 和29.5 ml/min; 内外踝为8.2 ml/min 和24.1 ml/min; 胫骨为4.3 ml/min 和17.0 ml/min。完全能满足快速扩容需要。 可输注药物 经骨髓腔通路输注的液体、药物包括:基本液体、血管活性药物、呼吸兴奋药、影响心律药物等。其中,许多药物具有刺激性,不适于、甚至禁止经外周静脉输入。 输液器械 骨髓腔输液装置类别较多,国外主要有FAST 输液器、骨髓输液枪、手转骨髓腔输液器、直针式骨输液器、电钻式骨输液器等,其中以电钻式骨输液器较稳定、可靠。由于进口产品价格昂贵,短期内难在中国普及应用。 国内也有相关或代用产品,主要有带针芯的16~20 号骨穿刺针、标准蝶形针、标准腰穿针、笔尖式骨内穿刺针、胸骨或髂骨骨髓抽吸针等,甚至有使用头皮针进行胸骨穿刺的成功报告。国内产品使用人力进针,价格便宜、实用。 21 世纪初,著名创/ 烧伤专家、中国工程院盛志勇院士提出改进急救输液技术,研发轻便、实用的战场、灾害现场输液技术的设想。在盛院士指导下,作者课题组选择弹射式骨髓输液器进行研发,取得阶段性成果。单兵快速骨髓输液器获中国人民解放军总后勤部卫生部批准进行临床扩大试验。已完成在胫骨下端、桡骨远端、髂前上棘、骼后上棘等部位心肺复苏、休克补液、骨髓穿刺等近30 例临床应用观察,效果良好。 【并发症与禁忌证】骨损伤、骨质不良者慎用 尽管IO 的并发症不常见,但也有相关报道,包括以下几方面。 皮下和骨膜下液肿。最常见的原因是穿刺部位皮下和骨膜下液体外渗,尤可见于加压输液或应用时间过长。含有碳酸氢钠等有刺激性液体外渗,轻者造成局部炎症或感染,重者可导致组织坏死,此时应终止IO,同时可作局部加压包扎。文献报告,因输液外渗和浸润引起局部蜂窝组织炎和皮下脓肿发生率为0.7%。皮质有裂缝的骨损伤也可出现液体外渗,受累骨骼不宜作IO。 骨髓炎。在IO 几十年的治疗统计中,骨髓炎发生率未超过1%。Rosetti 报告的4270例IO, 仅27 例发生骨髓炎,占0.6%。 骨折。较罕见。 其他。包括胸骨穿破伴发纵隔炎、骨膜下输注、骨髓损伤、误入关节内、局部皮肤感染、骨针松动、骨针断裂、婴儿生长板损伤、脓毒症以及潜在脂肪栓塞等报告。 根据输液后骨髓组织学和放射学变化,高渗溶液可引起骨髓坏死和纤维蛋白沉积,骨膜反应增加。出现IO 不良反应的实验动物组织学检查显示,胸骨骨小梁和骨髓脂肪不受损害,但输注后1~2 d 造血细胞消失或减少,2~6 周,注射处骨标本显示,少细胞区域已被纤维组织所替代,上述变化仅见于注射处直径0.6 cm 范围内,未见肺栓塞的功能性或组织学证据,生理学影响轻微。 综上认为,发生骨折的骨头、成骨不全患者、严重骨质疏松患者以及在穿刺部位发生蜂窝组织炎者不宜建立IO,再次IO应避免在同一块骨上操作。
所谓急诊绿色通道是指医院为急危重症患者提供快捷高效的服务系统。绿色通道救治范围包括各种危重症需立即抢救患者;“三无”人员。绿色通道程序:救护车一到,分诊护士和导医/护工立即将平车推到救护车旁,协助家属将病人抬上平车,同时护士了解简单的病史及症状,根据病情,决定病人是否进抢救室抢救。确定需抢救者,立即推入抢救室。救护车停靠点就在抢救室门口,约5 m距离,能保证病人第一时间进入抢救室。抢救室护士立即给病人测量生命体征、吸氧、监护、开放静脉通道等,同时急诊值班医生立即对病人进行问诊和全面查体,做出初步诊断,根据病情决定是否开放绿色通道。病人需做辅助检查,如病情允许搬动,则由导医和值班医生全程陪同;如病情不允许搬动,则在抢救室行床边检查;B超、拍X线片、化验取血等。各辅助科室医生接到抢救室床边检查电话邀请,在5 min内到达抢救室。各项挂号、检查、治疗、用药等手续简化,先检查,先用药,后补交费、取药等手续,如无家属,则导医或护士代办。进入绿色通道的病人,出示有效证件(或病情危重无证件),急诊二线医生负责登记其病情及所欠费用,并在各项检查及治疗单上盖章签字,相关辅助科室凭检查单上的绿色通道印章优先检查。如病人需住院治疗,急诊二线医生同样在住院通知单上盖章签字,住院处见到绿色通道印章,以最快的速度办好住院手续,值班医生事先电话联系好相关科室床位,值班医生和导医共同陪送病人到病房,并做好交接手续。如病情涉及多个科室或需紧急手术治疗,急诊值班医生在抢救室电话请相关科室会诊,会诊医师必须在10 min内到达,共同研究病情及治疗方案后,需紧急手术的,在抢救室完成所有术前准备,如放置胃管、尿管,备血,术前谈话签字等,病人由医生陪同直接推送手术室。进入急诊绿色通道的病人住院前在各医技科室发生的所有费用,均由急诊二线记录在专用的“病人欠费本”上,医院设有专门的费用追缴办公室,由专人负责催缴,并有相关记录,上报院领导。 也就是说普通患者不能适用绿色通道,而且经过绿色通道也要交费。
作者:孙志军,吴永全(首都医科大学附属北京友谊医院 心内科)1 急性心力衰竭与房颤最近的文献将急性心力衰竭定义为心力衰竭的症状和体征急性发作和(或)加重的一组临床综合征。依据目前急性心力衰竭的定义,除传统的器质性心脏疾病原因导致的急性左心衰竭外,其他的一些临床急症也归类为急性心力衰竭,如慢性心力衰竭的急性发作或加重,非器质性心脏病导致的急性右心衰竭的发作或加重等。房颤是临床实践中最常见的心律失常,大约占因心律失常住院患者的1/3。据统计,欧洲的房颤患者约450万,美国在220万左右,中国的房颤患者估计有800万,超过了欧美国家患者数量总和。房颤合并快速心室率时会导致心输出量的降低,尤其对于左心室肥厚或左心室顺应性降低的患者心输出量下降更为明显,从而引起低血压和肺淤血,诱发急性心力衰竭。2 急性心力衰竭合并房颤的处理原则2.1 一般处理①体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂减少回心血量,降低心脏前负荷。②吸氧:无二氧化碳潴留者可高流量吸氧(6~8 L/min),合并二氧化碳潴留者予以低流量吸氧(1~2 L/min)。③开放静脉通路以保证用药的需求,做好心电监护。④出入量管理:急性期液体入量一般在1500 ml以内,并保持每天出入量负平衡500 ml左右。在负平衡下应注意避免低血容量、低血钾和低血钠的发生。⑤纠正电解质和酸碱的失衡。尤其急性心力衰竭合并低钾血症或酸中毒时易发生恶性心律失常。2.2 药物治疗①镇静剂:如吗啡2.5 mg或5 mg皮下或静脉注射。二氧化碳潴留者不宜使用。②支气管解痉剂:如二羟丙茶碱。③利尿剂:急性心力衰竭时多使用袢利尿剂,如呋塞米、托拉塞米等,可在较短时间内起效,从而迅速降低心脏前负荷。度过急性期后可逐渐改为噻嗪类利尿剂和保钾利尿剂。应用利尿剂注意引起低血压、电解质紊乱等副作用。④血管扩张剂:如硝酸酯类、乌拉地尔等。可有效减轻外周血管阻力,降低心脏的后负荷。⑤正性肌力药物:对于合并房颤的急性心力衰竭患者,首选洋地黄类药物,如西地兰。既能增加心脏输出量,降低充盈压,还可有效减慢心室率。⑥抗心律失常药物:如果急性心力衰竭合并新发房颤没有血流动力学障碍可选择胺碘酮静脉推注复律或维持窦性心律,此时不宜选用伊布利特或普罗帕酮。如果急性心力衰竭合并慢性房颤则可选择洋地黄类或胺碘酮控制心室率为主。2.3 电复律急性心力衰竭合并新发房颤时如果出现血流动力学障碍应立即电复律。急性心力衰竭合并房颤时要及时矫正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因。一旦确诊后应先行一般性治疗,并予以进一步的包括血管活性药物、正性肌力药物、抗心律失常药物的综合治疗。
作者:北京协和医院 蔡柏蔷慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的可以预防和治疗的呼吸系统疾病,特征是气流受限持续存在,呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重及其合并症会影响患者整体疾病的严重程度。近年随着对COPD 急性加重(AECOPD)的高度关注,急性加重已被写入COPD 定义,充分说明了AECOPD 的临床重要性。【定义】涵盖急性起病和症状加重2011 年COPD 全球策略修订版对AECOPD 的定义进行了修改, 认为AECOPD 是一个急性起病的过程,其特征是患者的呼吸系统症状恶化超出日常变异,以致需要改变药物治疗。诊断AECOPD 的唯一依据是患者急性起病和症状加重的临床表现,如呼吸困难、咳嗽和多痰超出正常的日间变异。AECOPD 可由多种因素所致,最常见的原因是病毒性上呼吸道感染和气管、支气管感染。急性加重对COPD 患者来说非常值得重视,其发作时有很多危害,通常表现为生活质量下降和呼吸困难程度加重,患者病情明显恶化。目前国内COPD治疗的问题表现在很多患者对稳定期重视不够,而是多在于发生AECOPD 才来医院匆忙就诊。急性期患者就医的原因是感到气喘明显比以前加重、咳嗽剧烈、痰量增多。患者本来就呼吸困难,一旦发生急性加重,症状明显恶化时,患者才不得不就医。同时,患者还有肺功能恶化的症状。但慢阻肺患者发生急性加重时,患者往往因其病情很难配合肺功能检测。此时,可进行血气分析,通常可发现患者存在动脉血氧分压下降而二氧化碳分压上升。如果患者动脉血氧分压低于60 mmHg 和(或)二氧化碳分压大于45mmHg 时,提示合并呼吸衰竭。【危害】急性加重频繁发作导致病情恶化加剧AECOPD 的诊断主要依据患者临床症状恶化超过正常变异的程度,一旦诊断则需要改变治疗的状况。现在很多疾病的诊断都有一些临床和实验室标准,比如说肝炎表现为转氨酶升高,高血压患者会有血压升高,糖尿病患者有空腹血糖的增加,但AECOPD 并没有易于掌握的临床和实验室指标,且尚未发现相关实验室指标、有临床意义的生物学标志物以及公认的评估问卷衡量,所以掌握AECOPD 的临床诊断还比较困难。当然现有的肺功能检查的实验室诊断标准:吸入支气管舒张剂以后,第1 秒用力呼吸容积(FEV1)<70%。此标准适用于稳定期COPD 的诊断。AECOPD 的症状主要为呼吸困难、咳嗽、咳痰,这三大症状加重超过日常变异即可诊断,同时需要改变治疗方式。现在最常见的是呼吸困难,表现为喘憋加重,咳嗽和咳痰次之。AECOPD 有很多严重的后果,不仅加重经济负担,而且每发作1 次,患者的肺功能就急剧下降。因此急性加重对整个COPD 的进展起到加速作用。发作1 次AECOPD, 病情就恶化1 次,肺功能明显下降,FEV1 也越来越低。所以很多慢阻肺患者死于呼吸衰竭、心力衰竭及其他并发症。因此COPD 全球策略对急性加重进行了高度关注,临床上重视这些严重后果。【诱因】感染为主因目前认为,细菌、病毒和污染是AECOPD 的三大主要诱因。其中,病毒性上呼吸道感染是最常见的诱发因素,病毒感染后还可能由此继发细菌感染。除此之外还有多种因素诱发AECOPD。(1)气候变化:患者对气温的变化非常敏感。(2)环境因素:如空气污染。(3)个体因素:患者如有伴发疾病加重,则也会诱发COPD急性加重。究其本质,最重要的还是感染,包括上呼吸道感染和病毒感染。【防治核心】缓解症状和减少复发为目标COPD 的治疗目标包括两个方面:其一,迅速缓解患者症状、减轻临床表现;其二,降低患者未来健康恶化的风险,例如AECOPD 反复发作。因此,临床医生应同时关注COPD 患者的短期和长期治疗效应。目前COPD 处理的目标为减轻症状、改善运动能力、改善健康状态、预防疾病进展、防治急性加重以及降低死亡率。首先要减轻患者急性加重的程度。如果患者气喘严重, 应先缓解呼吸困难症状。2011 年GOLD 颁布的COPD 全球策略指出:治疗急性加重在缓解患者症状的同时,还应防止再次发生急性加重。但很多患者的认识程度不够,因此需要提示医生,除了缓解症状,防止患者再次发生AECOPD 可能更为重要。很多患者出院后短期内再次入院, 就是因为未进行适当的COPD 稳定期治疗。因此医生在患者出院时要交代清楚稳定期治疗的药物,督促患者坚持用药,才可能缓解症状、预防复发。【药物方案】联合用药为优选要预防AECOPD 复发,一定要重视稳定期的治疗。国际上有很多关于如何防治患者再发AECOPD 的研究,有文献证明长期口服抗生素预防AECOPD的措施不可取,因为不仅有抗生素相关副作用,而且容易诱发抗生素耐药。COPD 全球策略中也特别强调,预防AECOPD 不推荐口服抗生素。特别需指出,稳定期使用一些支气管舒张剂和吸入糖皮质激素(ICS)可以预防患者再次发生急性加重。稳定期患者即便有过AECOPD,坚持服药也会使发作程度比原来减轻,发作次数也明显下降。COPD 全球策略提出,慢阻肺患者如要预防AECOPD,则必须在稳定期坚持治疗。方法之一就是应用ICS 联合长效支气管舒张剂治疗,平时缓解症状,也可预防AECOPD 的复发。【结语】COPD 的治疗只有起点没有终点,患者只要确诊,就需要终身治疗,与高血压、糖尿病的治疗概念完全一致。而且只要在没有药物副作用而且尚未发生AECOPD 时,需基本稳定在同一药物水平治疗。这既要引起COPD 患者重视,也要由医生积极引导。
《急性冠状动脉综合征患者强化他汀治疗专家共识》专家组一、制定共识的必要性1. 急性冠状动脉综合征和他汀类药物急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是一组以急性心肌缺血为共同特征的临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。ACS主要发生机制为易损斑块破裂或溃疡合并血栓形成和(或)血管痉挛,引起冠状动脉狭窄程度急剧加重或急性闭塞。ACS的罪犯病变通常由不稳定斑块导致狭窄,但狭窄可不严重,ACS患者除罪犯斑块外,常在同一冠状动脉的不同节段或不同的冠状动脉并存多个不稳定斑块,其导致患者急性期死亡和再发缺血事件风险升高。ACS患者冠状动脉病变及斑块的特殊性决定了他汀类药物(简称“他汀”)治疗的重要性。2011年欧洲心脏病学会/欧洲动脉粥样硬化学会(ESC/EAS)脂质异常管理指南继续肯定了他汀类药物在ACS患者治疗中的基石地位,在此类极高危患者中,更应积极地推荐早期启动他汀治疗。2. 我国ACS患者的他汀类药物应用现状中国ACS患者接受他汀治疗尤其是强化他汀治疗的比例普遍较低,在中国ACS临床路径(Clinical Pathway for Acute Coronary Syndromes in China,CPACS)研究中,ACS患者出院时仅80%的患者服用他汀类药物,1年后仍服用他汀的患者仅约60%。即使在服用他汀类药物治疗的患者中,也有相当一部分未能达到指南推荐的靶目标值。指南或循证医学证据和临床实践之间尚存在巨大差距,因此,制定相关指南和共识,对普及他汀治疗ACS患者,尤其进行强化治疗,从而改善ACS患者预后具有重要意义。二、强化他汀治疗的推荐1. 主要适应人群所有ACS患者,包括接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、择期PCI、药物治疗者。2. 强化治疗的定义大剂量和(或)大幅度降低低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)值的他汀治疗。急性期强化治疗是他汀剂量的强化,建议使用他汀产品说明书推荐的最大耐受剂量,目的是保护心肌、降低围术期心肌梗死和主要不良心脏事件的发生率;长期强化治疗是为了达到治疗目标的强化,建议LDL-C水平达到低于70 mg/dl(1.8 mmol/L)或降幅大于50%,目的是降低近、远期心血管事件和死亡,最终改善ACS患者的预后。3. 具体方案(1)ACS患者入院后,均应尽早(24 h内)启动强化他汀治疗。(2)入院后应常规在24 h内进行基线血脂水平检测,但强化他汀治疗并不依赖于基线血脂水平,对于基线LDL-C水平低于70 mg/dl的患者,同样能够从强化他汀治疗中获益。(3)通常使用大剂量他汀,如阿托伐他汀80 mg(每日一次)等。(4)长期强化他汀治疗的目标是LDL-C<70>50%。(5)强化剂量的他汀治疗应维持3~6个月,其间复查血脂水平,并可适当调整他汀剂量,确保LDL-C水平低于70 mg/dl或降幅>50%。4. ACS患者强化他汀应用流程(图1)三、强化他汀治疗的安全性ACS患者强化他汀治疗率低的主要原因是对安全性的担忧,已有循证证据显示ACS患者强化他汀治疗总体安全性良好,获益远大于风险。但对不同个体强化他汀治疗应考虑肝脏、肾脏、肌肉等诸多方面的副作用,因此,对于高龄、肝肾功能异常、曾有他汀类药物不良反应史、低体重、甲状腺功能减退、存在潜在药物间相互作用的患者,在启动强化他汀治疗前,应衡量临床获益和药物不良反应的风险,建议在强化他汀治疗时注意相关指标的监测。1. 肝的安全性所有他汀类药物治疗均可引起肝酶升高,发生率不到1%,单纯肝酶升高不代表肝脏损伤。与他汀治疗相关的肝功能衰竭病例罕见,因此不建议常规定期检测肝酶。转氨酶<3×uln的升高不应视为他汀治疗的禁忌证。如果转氨酶>3×ULN,应停用他汀,待肝酶正常后再考虑继续或换用他汀治疗。非酒精性脂肪肝、慢性肝病、代偿性肝硬化均不是他汀治疗的禁忌证。但已有严重急性肝损伤或活动性肝炎患者应该慎重评价获益与风险的关系。2. 肌肉安全性不同他汀的严重肌肉不良事件发生率存在差别,但总体发生率低。无症状的轻度肌酸激酶(CK)升高常见,因此,服用他汀后不建议常规监测CK水平,除非患者出现肌肉症状,如肌痛、肌无力等。一旦患者出现肌肉症状并伴CK>5×ULN,应停止他汀类药物治疗。回顾性分析显示,高剂量辛伐他汀增加肌损害风险,临床应慎用。3. 肾的安全性他汀在肾的安全性方面存在异质性。肾功能良好的患者使用他汀是安全的。估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)<30 ml/(min1.73 m2)的患者使用阿托伐他汀、氟伐他汀外的其他他汀时均需调整剂量,禁用瑞舒伐他汀。4. 其他安全性(1)新发糖尿病:他汀治疗轻微增加新发糖尿病风险,但他汀治疗的心血管获益远大于新发糖尿病风险,因此,无需改变现有的治疗推荐。但对于空腹血糖受损或合并代谢综合征的患者,建议在使用他汀类药物时可考虑血糖水平的监测。(2)新发肿瘤:他汀与新发肿瘤的关系尚未确定。总体来说,他汀治疗并未增加肿瘤发生风险。(3)亚洲人群的安全性:有关研究比较有限,但最新的回顾性分析显示,亚洲患者阿托伐他汀10~80 mg(每日一次)均具有良好的安全性,这与欧美患者相当。作者:霍勇 葛均波 韩雅玲 王建安 万征 李建平 钱菊英 王斌 项美香 孙跃民 代表《急性冠状动脉综合征患者强化他汀治疗专家共识》专家组来源:《中国介入心脏病学杂志》2014年1月第22卷第1期