暨南大学附属第一医院肾脏内科科普号

膜性肾病伴静脉血栓栓塞症患者1例 2011-07-22来源：中国医学论坛报 作者：南京军区南京总医院全军肾脏病研究所谢红浪许书添刘志红 病史摘要 患者，男性，31岁，因“浮肿、蛋白尿5月余，胸闷、胸痛伴咯血10天”于2010年3月23日第3次入院。患者病史可分3个阶段。 第一阶段 2009年10月初-2009年11月16日 2009年10月初，患者于上呼吸道感染后出现眼睑和双下肢浮肿。10月19日首次住我院，体重73.4 kg，尿蛋白定量16.72 g/24h，无镜下血尿，白蛋白（ALB）18.2 g/L，高脂血症，无肾功能损害、电解质紊乱和贫血。 双肾超声：左肾102 mm×44 mm×51 mm，右肾97 mm×42 mm×48mm，皮质厚度不清，余正常。肾活检示免疫荧光：IgG++、IgA+，弥漫分布，呈颗粒状沉积于血管袢，补体（C）3++、C4+、C1q+，弥漫分布，呈颗粒状沉积于系膜区及血管袢。 光镜见肾小球膜性病变，电镜下肾小球除基底膜上电子致密物外，内皮下、系膜区及系膜旁区较多中高密度电子致密物，提示继发性膜性病变，但自身抗体（ANA、A-dsDNA、SSA/SSB、AECA）阴性，未明确继发因素，予低分子量肝素钠（LMWH，5000 U，1次/隔日）、雷公藤多苷（TW，60 mg/d）及降脂治疗。 第二阶段 2009年11月17日-2010年3月10日 11月17日复诊肾病综合征未缓解，全身高度浮肿，尿量（300~500）ml/d，利尿剂效果不佳，血清肌酐（SCr）升至1.78 mg/dl，胸片示“右侧中大量胸腔积液”（图1A）。 ? 图1胸片示“右侧中大量胸腔积液”(由左至右为A、B、C) 当晚患者突发右侧胸痛、右侧腹痛，压痛和反跳痛明显，无发热、咳嗽、咳痰和咯血，于11月19日第二次住院，体重74.8 kg，心率110次/分，检查示超大量蛋白尿和严重低白蛋白血症，近端小管功能损害明显，尿糖和尿氨基酸阳性，D－二聚体0.4 mg/L（正常值为0.3 mg/L），胸水为漏出液。行右侧颈内静脉置管并连续肾脏替代疗法（CRRT，枸橼酸+LMWH体外抗凝），辅以抗凝（LMWH 5000单位/日＋华法林2.5 mg/d）和降脂治疗，浮肿消退，腹痛和胸痛好转，胸水减少（图1B），尿量增至1300 ml/d，体重下降15.3 kg，国际标准化比率（INR）1.66，出院时服用泼尼松30 mg/d+TW 90 mg/d，华法林2.5 mg/d，嘱根据INR调整华法林剂量。 2010年1月12日复查浮肿消退，尿蛋白5.84 g/24h，尿糖+++；Alb 27 g/L，肾功能正常，血脂下降，将TW减至60 mg/d，泼尼松剂量逐渐减至15 mg/d，但患者未按要求复查INR，并自行停用华法林。 第三阶段 2010年3月11日-2010年3月23日 3月12日患者突感右侧胸闷、胸痛，咳嗽，痰中带鲜红色血块，无脓痰和发热，持续2日后痰血逐渐减少，仍间断痰中带血丝，体温正常，患者未予重视。3月17日复诊时胸痛缓解，CT示右肺中下叶病灶（图1C），3月23日第三次入院。体重较前次出院时增加0.7 kg。一般情况欠佳。 检查 体格检查体温36.5℃，脉搏75次/分，呼吸频率20次/分，血压120/80 mmHg，脉搏氧饱和度98%~100%，身高165 cm，体重69.2 kg，库欣貌。颈内静脉无怒张，右下肺呼吸音消失，左侧呼吸音正常，无干湿音，肝颈静脉回流征阴性，双下肢轻度对称性浮肿，周径均为35 cm。 实验室检查 尿液尿蛋白（5.29～9.44）g/24h，C3 13.2 mg/L，α2巨球蛋白12.89 mg/L，尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）/肌酐比值为98.7 U/g·Cr，视黄醛结合蛋白13.15 mg/L。尿氨基酸212.65 mg/24h。尿糖+~++。 血液血红蛋白（Hb）13.4 g/dl，白细胞（WBC）13600/mm3，血小板（Plt）48.8万/mm3。Alb 14.7 g/L，球蛋白18.1 g/L；胱抑素C（CysC）1.19 mg/L，尿素氮（BUN）15.3 mg/dl，SCr0.92 mg/dl，尿酸（UA）251μmol/L；胆固醇8.9 mmol/L，甘油三酯2.53 mmol/L。肌钙蛋白T（-）。 凝血功能凝血酶原时间（PT）10.9 s，活化部分凝血活酶时间（APTT）38.5 s，INR0.95，纤维蛋白原（Fbg）451 mg/dl，D－二聚体1.1 mg/L，纤维蛋白降解产物（FDP）

肾功能不全患者，如何选择抗菌药物？ 2017-05-10来源：医学之声 肾脏是大部分抗菌药物及其代谢产物的主要排泄器官，在肾功能不全时容易导致这些药物在体内积聚以致发生毒性反应，尤其是肾毒性抗菌药物。因此，肾功能不全患者应用抗菌药物时，不能按常规用量给予，必须根据肾功能损害程度调整给药方案。 肾功能不全时抗菌药物的选用原则 ◆ 有明确指征时方可使用； ◆ 根据感染的严重程度、病原菌种类及药敏试验结果等选用无肾毒性或肾毒性低的有效品种； ◆ 避免长时间应用有肾毒性的抗菌药物； ◆ 避免与其他肾毒性药物联合应用； ◆ 密切观察药物的临床疗效及毒性反应； ◆ 尽可能测定药物(特别是具有肾毒性的抗菌药)的血浆药物浓度，以调整用药剂量。 肾功能不全时抗菌药物的选择 选择抗菌药物可依据肾功能减退时药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)的改变以及对肾脏的毒性大小来决定，一般分为四组： 可应用：按原治疗量或略减 此类抗菌药物主要是由肝胆系统排泄或由肝脏代谢，或经肾脏和肝胆系统同时（双通道）排泄。包括大环内酯类(红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等)；多西环素；克林霉素；阿莫西林/克拉维酸钾、哌拉西林/舒巴坦；头孢曲松、头孢哌酮/舒巴坦；硝基咪唑类（甲硝唑、替硝唑、奥硝唑）；夫西地酸、利奈唑胺等。 可应用：治疗剂量需适当调整 此类抗菌药物主要经肾脏排泄，药物本身并无肾毒性，或仅有轻度肾毒性。包括青霉素和头孢菌素类的大多数品种，如青霉素、头孢唑啉、头孢氨苄、头孢拉定、头孢呋辛、头孢他啶、头孢地尼、头孢泊肟、头孢吡肟等；氨曲南；头孢西丁；亚胺培南/西司他丁、美罗培南；氟康唑；左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星等。 尽量避免使用：确有应用指征者调整给药方案（慎用） 此类抗菌药物有明显肾毒性，且主要经肾脏排泄，在肾功能不全时，其体内积聚明显增加，如确有指征使用该类药物时，需进行治疗药物监测（TMD），调整治疗方案，达到个体化给药；也可按照肾功能减退程度（以内生肌酐清除率为准）减量给药，疗程中需严密监测患者肾功能。包括磺苄西林；头孢替唑；氨基糖苷类，如庆大霉素、依替米星等；万古霉素、去甲万古霉素等。 肾功能损害者忌用 此组包括四环素类(多西环素除外)，呋喃妥因、特比萘芬、头孢噻啶等。四环素、土霉素的应用可加重氮融血症；呋喃类和萘啶酸可在体内明显积聚，导致神经系统毒性反应。 肾功能不全者给药方案的调整 当肾功能不全者必须使用主要经肾脏排泄并具有明显的肾毒性药物时，应按肾功能损害程度严格调整剂量，有条件的可作血药浓度监测，实现个体化给药。剂量调整通常以减量法、延长给药间隔和两者结合三种方式调整给药方案。减量法即将每次剂量减少，而用药间隔不变，该法的血药浓度波动幅度较小。延长给药间隔即每次给药剂量不变，但间隔延长，血药浓度波动大，可能影响疗效。

我国系统性轻链淀粉样变性临床特点和治疗 2016-12-14来源：医脉通 医脉通编译整理，转载请注明出处。 肾脏是免疫球蛋白轻链（AL）淀粉样变性最常累及的靶器官。南京大学的刘志红院士近日在《Kidney Diseases》期刊发表的一篇综述对我国系统性轻链淀粉样变性的临床表现和治疗进行了总结，具体内容如下： 流行病学特征 AL淀粉样变性因可累及多个器官且死亡率高，仍然是肾内科医生面临的一大难题。在我国，老年肾脏病患者和肾病综合征患者淀粉样变性发病率高于一般肾脏病患者。研究表明，肾活检证实患有肾脏病的老年患者（年龄≥65岁），淀粉样变性者占5.99%，占继发性肾小球疾病的16.88%。淀粉样变性患者发生率随年龄增加而增加。 国家肾脏疾病临床医学研究中心数据表明，456例活检证实系统性淀粉样变性患者中，424例（93%）为AL型（图1），374例为λ型；其他类型包括免疫球蛋白重链淀粉样变性（3.7%），AA淀粉样变性（2.2%），纤维蛋白原Aα链淀粉样变性（0.7%），载脂蛋白A-I型淀粉样变性和遗传性转甲状腺素蛋白淀粉样变性。 图1 AL淀粉样变性肾脏病理学特征；（a）PAS染色：不规则，透明淀粉蛋白沉积，PAS染色弱阳性；（b） Masson三色法染色：淀粉样变性肾小球蓝染；（c）刚果红染色：淀粉样蛋白肾小球系膜，间质和动脉沉积，光镜下红染；（d）刚果红染色后在偏正光镜下呈“苹果绿”双折射；（e）电镜（EM）：可见特征性淀粉样变超微结构，无分枝，随机排列的直径为8-12 nm的纤维丝状结构；（f, g）免疫荧光：肾小球和小动脉λ轻链广泛沉积(f ×200；g ×400)。 我国AL淀粉样变性的流行病学特征：66.2%为男性，33.8%为女性。平均年龄为56岁：3.7%的患者小于40岁，7.3%的患者大于70岁。 临床表现 AL淀粉样变性患者的临床表现因人而异，具有种族差异性。我国AL淀粉样变性患者的主要临床表现为：乏力（40%），水肿（80.6%），直立性低血压（30.2%）和体重减轻（27.3%）。其他临床表现包括：紫癜（12%），复发性腹泻（10.6%），充血性心力衰竭（9.4%），呼吸困难（9.8%）和感觉异常（6.1%）（图2）。 中国与西方国家常见受累器官也具有一定的差异性。中国患者常见受累器官为肾脏，心脏和胃肠道，而美国患者的主要受累器官为周围神经系统。意大利患者的主要受累器官为肾脏和肝脏，但发生率低于中国患者。 实验室和病理特征 肾病综合征是中国患者最主要的临床表现，平均尿蛋白水平为4.92±2.92 g/24h，血清白蛋白水平为26.32±6.51 g/L。肾小管损伤也比较常见，尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶和视黄醇结合蛋白显著增加。此外，25%的患者肾功能不全，32.4%的患者贫血。M蛋白主要为λIgG（36.1%）和λIgA（18.8%）。32.7%的患者血清M蛋白阴性。 肾小球淀粉样蛋白沉积程度与尿蛋白水平呈正相关。肾小球淀粉样蛋白和免疫复合物沉积患者蛋白尿水平高于非免疫复合物沉积患者。血管淀粉样变程度与心脏受累和肝脏受累正相关。肾淀粉样蛋白沉积增加是预测总死亡风险增加的独立因素。 进展和预后 中国患者中位生存期为36.3个月。1年，2年，3年和5年存活率分别为67%，53%，48%和35%（图3a）。多变量分析显示，年龄，肝脏受累，心脏受累和骨髓浆细胞比例是患者预后的危险因素。非透析患者中位生存期为50个月。1年，2年，3年和5年非透析患者百分比分别为78%，69%，62%和37%。多变量Cox分析显示，血肌酐和低血压是肾功能衰竭最重要的危险因素。 临床特征对患者预后具有较大影响。肾功能不全，低血压和心脏或肝脏受累的患者生存期显著缩短。肾功能正常患者中位生存期为42.9个月，肾功能不全患者中位生存期为11.7个月（p < 0.0001；图3b）。低血压患者中位生存期为15.2个月，非低血压患者中位生存期为48.3个月（p < 0.0001）。心脏或肝脏未受累患者的中位生存期分别为51.8或42.9个月，而心脏受累患者的中位生存期为19.3个月（p = 0.002），肝脏受累患者为9.2个月（p < 0.0001）（图3c，d）。特殊治疗（化疗或干细胞移植）者生存期显著改善，中位生存期为58.6个月，无特殊治疗患者中位生存期为14.2个月（p < 0.0001）。多器官感染患者生存期显著缩短。单器官受累患者中位生存期为62.7个月，2个器官受累患者中位生存期为21.1个月，3个器官受累患者中位生存期为7.1个月（p < 0.0001）。 风险分层和分期 AL淀粉样变性患者受累器官以及器官受累程度具有差异性；因此，风险分层具有重要意义。不良预后的危险因素有：恶病质，严重直立性低血压，纽约心脏病协会（NYHA）分级3级或以上，低收缩压（< 100 mmHg）。心脏生物标志物（NT-proBNP和心肌肌钙蛋白[cTnT]）是重要的风险分层工具，根据NT-proBNP和cTnT水平可将患者分为I（NT-proBNP 332 ng/l或cTnT > 0.035 ng/ml），III（NT-proBNP > 332 ng/l，cTnT > 0.035 ng/ml）3级。I期，II期和III期患者中位生存期分别为26.4，10.5和3.5个月。游离轻链（FLCs）水平可进一步细分风险分层，已被纳入梅奥 2012 AL淀粉样变性分期系统。低风险组：无心脏受累，低水平FLCs和小浆细胞克隆。极高风险组：心脏生物标志物极高（III期和NT-proBNP > 8,500 pg/ml）。 治疗 虽然AL淀粉样变性仍然是一种不可治愈的疾病，但在过去十年里该病的治疗已取得较大进展。目前的治疗方法主要为减少病理性轻链蛋白生成，从而阻止或逆转器官毒性和损伤。主要包括糖皮质激素，细胞毒性化疗，高剂量马法兰和自体造血干细胞移植（ASCT），蛋白酶体抑制剂和免疫调节药。肾脏应答定义为：尿蛋白降低≥30%或≤0.5 g/24 h，肾脏无进展；估算肾小球滤过率降低>25%。 医脉通编译自：The Clinical Presentation and Management of Systemic Light-Chain Amyloidosis in China. Kidney Dis. 2016;2:1-9. 上文来自医脉通编译

前几天碰到一位我以前的患者，顺便聊了聊。临走时，他问我，陈医生，你还记得你以前管的那个王**吗？我说记得啊！他说，王哥去世了。我当时非常震惊，按照王**的病情，怎么可能呢，不可能啊？ 小李说，哎，怎么不可能，我劝他好久都不听啊，终究还是出事了！ 他们是住院时认识的病友，相似的病情又是同乡，所以出院后也一直保持联系。听小李说，王哥的隔壁邻居认识一个“神医”，他去看了，神医介绍自己说，“好多人肌酐高，吃我药都吃好了，西医治肾病断不了根，只会越吃越严重”，结果王哥就停了西药，专心跟他吃“祖传秘方”。家人也是糊涂，王哥本来吃了一段时间，身体就觉得不是很舒服，家人却说，“中药起效慢，再坚持坚持”。最近快不行了拉去医院，严重心力衰竭，抢救无效死亡。 1、慢性肾病，一个“不作不会死”的病 经常被患者问到这个问题：医生，我这个肾病，你实话实说吧，还能活多久？ 我回答：可以活很久很久！后来，看到患者的反应，要么觉得我在安慰他，要么觉得我在敷衍他。然后，我学聪明了，告诉我的患者，肾病就是个「不作死就不会死」的病！ 怎么这么说呢？ 中国1亿多的肾病患者，最终得尿毒症的只是一少部分，大部分患者通过合理的治疗、定期复查、自身的保养可以活到长寿，不会得尿毒症，肾功能在有生之年够用。即便少部分最终不幸患上尿毒症，也还能有透析和移植。很多晚期肾衰患者不了解透析前，坚决不透析，后来透析了发现其实也没想得那么恐怖，配合好医生达到病情稳定，不但能从事一些工作，有时还能出去短期旅旅游，生活还是美好的。 但是，由于慢性病管理的落后、疾病教育的匮乏，使得很多肾病患者在“无知”中失去肾功能，甚至失去生命。像王哥这样的，在病情稳定的情况下，偏信不靠谱的治疗，最终付出生命代价，在肾病患者中并不少见。 是肾病导致的这个结局吗？不是病情本身，而是愚昧！ 2、慢性肾病如何长期管理？ 慢性肾病，不要总抱着“断根治好再也不用管”的想法，长期规范管理，才能为肾友的健康保驾护航！ 指标的管理 1）血压、血糖、血脂：血压平时在家量，血糖、血脂每年最好检查1次，保持在要求范围 2）尿蛋白：根据不同病情要求，1~3个月左右定期复查，最好能维持到1g/天以下，更达标的是0.5g/天以下 3）血红蛋白：关注贫血指标，防治贫血 4）钙磷、PTH：肾功能3期以后开始着重关注，复查间隔时间根据病情1~12月不等，纠正钙磷代谢紊乱 5）肾功能：3个月左右复查肌酐变化，保持稳定 药物的管理 1）熟悉药物的副反应：凡是药物有正作用，就有副作用，熟悉药物副作用绝不是为了抵制用药，去质疑医生，而是更清楚副作用的情况下，发挥其正作用。 比如正在吃普利或者沙坦，就要明白可能的副作用是血压降得太低、升高肌酐、升高血钾；比如吃激素，就要明白激素可能会导致感染、血糖升高等副作用。（这些肾内科每一类常用药，肾上线往期都有详细介绍。） 你熟悉使用的药物会有哪些副作用，才能更好告知医生你使用后有什么反应，在一些特殊情况如何特殊对待，这其中的门道都要慢慢掌握。 2）药不能乱吃：肾内科用药一定是尽量精简的，很多药物通过肾脏代谢，弄不好就伤肾，能不吃的药就不吃，不清楚的用药，应该咨询专业医生后使用。 3）特殊时期的药物管理：比如备孕怀孕、感冒发烧拉肚子等特殊时期，药物的管理。 生活方面的管理 1）运动：适量运动有助于康复，贵在坚持 2）饮食：保持健康的饮食习惯 3）心态：疾病是生活的一部分，拒绝疾病，就等于拒绝了这段生命，如何调整心态，是我们的必修课。 方方面面都管理得当，肾病患者也可以像正常人一样活得健康快乐！ 3、不管中医、西医，敌对正规治疗的都远离！ 由于体制的混乱，其实中医、西医行骗的都有，咱们的肾友一定要擦亮眼睛。 很多宣传“治愈”“断根”的宣传手段，喜欢打着“中医治根”的旗号，而诸多人又笃定地相信“中药没有副作用，中医才能断根，西医都是治标而已”，最终误入歧途。盲目相信「听人说」，却不信任正规医生正规治疗，自以为会断根，不但最终断不了肾病病根，还因为使用不恰当的中药，引起毒性反应而使得肾脏不可逆损害，甚至搭上了小命！ 凡是敌对正规治疗的，请肾友千万远离！

1、糖尿病肾病患者在控制热量期间仍感饥饿时，可食用含糖少的蔬菜，用水煮后加一些佐料拌着吃。由于蔬菜所含膳食纤维多、水分多，供热能低、具有饱腹作用，是糖尿病肾病患者必不可少的、也是首选的食物。 　　2、饮食要围绕着低糖，低热量开展。一般糖尿病患者的主食一般以米、面为主，但是多吃粗粮如燕麦、麦片、玉米面等，因为这些食物中有较多的无机盐、维生素，又富含膳食纤维，膳食纤维具有减低血糖作用，有利于控制血糖。 　　3、富含饱和脂肪酸的猪油、牛油、洋油、奶油、黄油等少用，最好不用。可用植物油代替部分动物油，花生、核桃、芝麻、瓜子中含脂肪也相当多，尽量不吃或少吃或减少油类摄入。 　　4、糖尿病患者的饮食除控制总热卡外而且限制糖、盐，这很难引起糖尿病患者的食欲，尤其是儿童。针对这一点，市场上生产了多种甜味剂如甜味菊、甜味糖，其不产热、不含任何营养素，这些很适合儿童。

最近追问几名新诊断的尿毒症患者的病史，知道他们在几年前已经发现血尿素氮和肌酐值已经增高，但是没有注意到肾科继续就诊，饮食、生活也没有注意，血糖、血压控制不好，结果短时间就进展到尿毒症期了。这一期就需要肾替代治疗，这对自己和家庭生活都会有影响。因此一定要注意早期繁殖期，减慢慢性肾脏病的进展。

1、在尿液标本留取起始日（例如早晨7时），患者应主动排尿一次，并将此次尿液废弃；随后即刻开始计时，并将所有后续尿液妥善留存。2、请将24小时（例如自早晨7时起至次日早晨7时止）内产生的尿液完全收集于配备盖子及刻度的量桶中。在尿液留取周期结束次日（例如早晨7时），患者无论是否存在尿意，均需主动排尿，并将尿液留存于量桶内，同时准确记录总尿量（精确至毫升），并将该数据记录于容器标签的空白处或检验申请单的指定空白区域。3、在均匀混合尿液后，弃置量桶表层的尿液，然后从中取出约10毫升的中间尿液至清洁的小容器中，确保在两小时内送检。

转自今日头条https://weitoutiao.zjurl.cn/ugc/share/thread/1673988763998219/?app=&target_app=13&tt_from=copy_link&utm_medium=toutiao_android&utm_campaign=client_share 慢性肾脏病，主要是指肾脏的结构和功能持续三个月以上出现异常。 尿检时发现红细胞、蛋白尿等，B超结果显示肾脏结构上的改变，以及肾脏穿刺病理出现异常，肾小球滤过率小于60ml每分钟等。以上任何一种情况出现，都可被诊断为慢性肾脏病。 慢性肾脏病主要包括肾小球肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾病以及遗传性肾脏疾病等。其中，我国目前较为常见的是原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病及高血压肾病。 部分育龄女性患有慢性肾脏病，此时是否可以怀孕，就成了一个较为重要的问题。怀孕可能会加重患者本身的肾脏病情，比如出现病情复发、急性肾损伤等状况。 因此，患有慢性肾脏病的育龄女性能不能怀孕，还需视实际情况来分析，假如血压控制正常，肾脏功能稳定，可以考虑妊娠，但要定期检查，随时注意。

全面解读CKD-MBD 2017-07-21来源：医脉通综合 慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)是慢性肾脏病（CKD）的常见的严重并发症之一，可增加患者全因死亡率和心血管死亡率，早期诊断和治疗具有重要意义。 定义 CKD-MBD是由于慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，临床上出现以下一项或多项表现： ◆ 钙、磷、甲状旁腺素（PTH）或维生素D代谢异常； ◆ 骨转化、矿化，骨量，骨线性生长或骨强度异常； ◆ 血管或其他软组织钙化。 CKD-MBD诊断 与发达国家相比，我国CKD-MBD的诊治水平相对落后，存在着认知率低和治疗不规范的情况。骨活检是诊断CKD-MBD的金标准。但由于临床操作困难，对于有CKD-MBD证据的CKD 3-5期患者，不要求常规进行骨活检。具备以下指征的患者，在有条件的情况下建议行骨活检，以明确诊断：不明原因的骨折、持续性骨痛、不明原因的高钙血症、不明原因的低磷血症、可能的铝中毒及使用双膦酸盐治疗CKD-MBD之前。 生化指标监测 CKD-MBD的治疗 CKD-MBD的治疗应根据患者各项指标的具体状态，制定个性化的治疗方案，注意治疗中的先后顺序，并根据疗效及副作用情况进行状态调整。根据CKD-MBD的整个发展过程，CKD-MBD治疗的中心环节是控制高磷血症、纠正低钙血症、合理使用活性维生素D及其类似物，防止治疗中的高钙血症，使各项指标均能达到靶目标，改善患者的临床预后。 控制高磷血症 ◆ 控制饮食，限制磷的摄入。CKD-5D期患者，血磷水平超过目标值时，首先应进行饮食控制。建议限制饮食的磷摄入量为800-1000 mg/d。建议选择磷吸收率低，磷/蛋白比值低的食物，限制摄入含有大量磷酸盐添加剂的食物。 ◆ 充分透析，调整透析方案。CKD-5D期患者应首先达到充分透析，若仍血磷水平超过正常值，血液透析患者可考虑增加透析频率和延长透析时间增加血磷的清除。 ◆ 磷结合剂的使用 纠正低钙血症，防止治疗中的高钙血症 ◆ CKD-5D期患者每日元素钙的摄入量不超过2000 mg，对于没有接受活维生素D及其类似物治疗、低钙血症、或正在接受拟钙剂治疗的患者，钙的摄入量可稍高。 ◆ CKD-5D期患者血钙水平持续或反复>2.5 mmol/L，应当停用含钙制剂，减少或停用活性维生素D及类似物;当存在血管钙化或无动力骨病或血清iPTH持续过低，应限制含钙制剂的使用。 ◆ CKD-5D期血液透析患者建议使用钙离子浓度为1.25-1.5mmol/L的透析液，腹膜透析患者建议使用钙离子浓度为1.25 mmol/L的透析液。 控制甲状旁腺功能亢进(SHPT) CKD-5D期患者出现SHPT时，应首先控制血磷及血钙水平达标。如果通过控制血钙和血磷水平后，患者的iPTH水平仍不能达标，可以使用活性维生素及其类似物或拟钙剂等药物，通过上述治疗措施仍不能控制iPTH水平，需要进行甲状旁腺手术切除治疗。 血管钙化的防治 ◆ 对合并血管钙化的高磷血症患者，建议使用非含钙磷结合剂。 ◆ 对高钙血症持续存在的高磷血症患者，不建议使用含钙磷结合剂。 ◆ 防治继发性甲状旁腺功能亢进应避免长期大剂量使用活性维生素 D，引起体内维生素D水平过高或过度抑制iPTH水平。治疗过程中应注意监测，避免高钙或高磷血症的发生。 CKD-MBD与CKD患者(特别是维持性透析患者)的预后密切相关。对CKD-MBD发病机制的研究，可为CKD-MBD治疗时机和治疗方法的选择提供重要依据。慢性肾脏病早期就应该预防钙磷代谢紊乱，通过控制饮食、充分透析等一系列的治疗手段，减轻患者痛苦，提高患者的生活质量，改善心血管预后。 参考文献： 1. 慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常的诊断及治疗进展.中华实用儿科临床杂志.2015,30(17): 1293-1295. 2. 慢性肾脏病-矿物质和骨异常诊治指导.中华肾脏病杂志.2014年2月第30卷

图表掌握透析高血压的治疗 2017-06-07来源：医脉通 透析高血压是血液透析患者的常见并发症，可显著增加患者死亡风险。本文就透析高血压的病理机制和治疗进行概述，供大家参考。 诊断标准 测量方法：环境安静，坐位，休息5分钟，两次测量间隔1-2分钟 病理机制 治疗 非药物治疗 透析患者高血压的治疗主要为纠正主要发病机制，即钠和容量超负荷，主要方法有： ◆ 控制干体重 ◆ 限制钠盐摄入：透析患者钠摄入量≤ 65 mmol/天(钠：1.5 g，氯化钠：4 g) ◆ 制定个体化透析液钠浓度 ◆ 避免使用含钠或钠交换药物 ◆ 避免透析持续时间过短（即