鞍钢总医院科普号

1、常见症状有哪些？有鼻塞、张口呼吸、打鼾、注意力不集中、咳嗽、学习能力减退等症状，外表看起来有些会有典型的“腺样体面容”，如伴发感染，则容易引发慢性鼻窦炎、分泌性中耳炎等，对儿童的生长发育影响很大。2、一定要手术吗？腺样体肥大一般是通过纤维鼻咽镜检查、鼻咽侧位片、鼻咽部CT等确诊，如果伴有典型的临床症状，是建议手术的。扁桃体过度肥大，或者反复发作的扁桃体炎，也建议手术。若不手术会导致慢性鼻炎影响鼻腔通气，或引起分泌性中耳炎影响小孩的听力，或引起慢性咳嗽等等。3、手术对免疫力有影响吗？扁桃体和腺样体还是人体外周免疫器官的一个组成部分，切除扁桃体和腺样体，短期内可能会有免疫指标的轻度下降，远期不会对免疫力造成影响。4、小孩做全麻手术会损伤大脑吗？不会。麻药在术后24小时内即代谢了。美国食品和药品管理局FDA的实验结果可以用三个“3”概括：也就是3岁以下儿童、妇女妊娠最后3个月的婴儿、手术时间超过3小时或多次手术的儿童，全身麻醉可能会影响大脑发育。5、 手术时间长吗？一般来说，建议小孩3岁以后做扁桃体、腺样体切除术；手术时间不会超过1小时，其中等离子腺样体消融术约需10分钟左右，双侧扁桃体切除术约需20-30分钟。6、住院时间要多久？可能需要3-5天不等，单纯腺样体切除术后一般第二天就可以出院了。7、手术后要吃什么？单纯的腺样体手术，术后3天软食就可以正常进食了。如果合并扁桃体切除术，手术当天可以吃半流质食物，一般要吃一周左右，2周后基本可以恢复正常饮食。要鼓励孩子尽早进食，以便多运动咽部肌肉，可以使疼痛早日消失，并减少日后咽部异物感的可能性。8、手术后什么时候要复查么？出院后一周和两周各复查一次，如果没有特别需要，就不再需要复查。如果有需要，医生会交代再次复查的时间（一般是在手术后的两个月）。9、术后还需要继续药物么？若术前合并有慢性鼻-鼻窦炎或变应性鼻炎或分泌性中耳炎的小孩，术后还要坚持使用药物治疗才会有好的治疗效果，并要复诊才行。若是切除腺样体手术，一般建议术后继续使用喷鼻激素治疗一个月，扁桃体切除的需要继续口服消炎药5-7天左右，术前合并分泌性中耳炎的患者还得需要继续药物治疗才行，否则分泌性中耳炎不一定会好。10、术后小孩张口呼吸就一定能矫正吗？在切除腺样体和扁桃体后，张口呼吸持续不长的患儿多能自行恢复，但张口呼吸持续时日较长的患儿，由于其颞下颌关节的肌群已适应这种病理状态，既使呼吸道已通畅，患者依然会张着嘴呼吸，因为张口呼吸已成习惯，需要口腔正畸科医生进行干预来恢复正常的鼻呼吸模式。患者可以通过：闭口呼吸训练、唇肌功能训练、睡眠1/2口罩或颏兜、口腔前庭盾等方法获得纠正。11、术后常见的并发症有哪些？A、发热。术后低热为正常现象。一般不超过38.5℃，为手术区域炎性物质吸收所致。大多数不需要特殊处理或对症治疗即可。B、咽痛。腺术后疼痛主术后一般不会咽痛。扁桃体术后咽痛主要是吞咽时刺激扁桃体周围的肌肉神经有关，大多数是可以忍受的，扁桃体部分切除疼痛较轻，扁桃体全切术后疼痛较明显，一般持续1周左右，可给予对症药物。C、颈部疼痛。有些孩子腺样体术后会出现脖子疼或颈部活动障碍，为术后颈椎前肌肉及筋膜的炎性反应，可自行恢复。D、出血。是手术后最大的风险，与伪膜脱落及进食不当有关，发生率不到1%。扁桃体血运丰富，术后5-7天伪膜开始脱落，有些患儿会有唾液中带血丝，不需处理，如果有一口一口的鲜血吐出，可能有小血管的活动性出血，需要及时到医院就诊。有些应用棉球压迫止血，极少数需要手术止血。E、口腔异味（口臭）。为手术后创面产生的组织渗出、坏死组等所致。可应用鼻腔生理海水、漱口水等。

脑卒中是目前第一位的致死、致残病因。2008年中国卫生部相关统计数据，卒中发生率10/1000人，其中死亡率120/10万。其中颈内动脉狭窄在人群中的发病率约为2%；经颈部动脉超声筛查缺血性脑血管患者，结果狭窄50%-67%者的卒中发生率为30.4%，超过70%的重度狭窄者卒中发生率高达42.8%。上世纪40年，医生认识到颈部动脉斑块的狭窄和卒中的相关性，1951年做了世界第一例颈内动脉内膜剥脱术；此后90年代前后，美国和欧洲各独立开展了颈内动脉内膜剥脱术的临床效果试验，证实颈内动脉内膜剥脱术预防卒中的确切效果-----发生缺血症状的重度狭窄患者，最佳药物治疗，5年卒中发生率26%，接受手术治疗后5年卒中发生率降低至9%。 什么是颈部动脉狭窄 ？在颈部动脉分叉处，易损伤动脉内膜 发生脂质沉积形成斑块导致血管狭窄。颈内动脉内膜剥脱术就是将血管内斑块剥离取出，恢 复管腔的形态。那些患者手术获益最大：有缺血症状表现的狭窄超过50%以上的人群。那些因素是高危因素：吸烟、糖尿病、肥胖、高血压、高血脂。如果合并心梗、严重心律失常、冠心病、心瓣膜疾病将增加手术的手术风险！

长期以来，由于肾病健康知识普及教育的不足，大多数肾病患者缺乏充分认识和必要的科学指导与管理，存在不健康、不科学的生活方式，导致病情难以控制，不断支付健康、金钱和生活乐趣。为了帮助每一位肾病患者早日走出阴霾，重归健康人生，我们将最大限度的整合优势资源，把最好康复方案以最为轻松、有效、直接的方法传递给微信关注成员，以期望肾友们能在快乐而轻松的过程中达到身心康复的目的。

摘要】 膜增生性肾小球肾炎 （MPGN） 光镜下的典型特点包括系膜细胞增生、毛细血管内增生以及毛细血管壁形成 “双轨征” ，肾小球呈分叶状改变。其发病机制是由于免疫球蛋白、补体因子或者二者共同在肾小球系膜内以及沿肾小球毛细血管壁沉积所致。当 MPGN由免疫复合物介导时，必须评估感染、自身免疫性疾病及单克隆丙种蛋白病。根据电子显微镜下的表现，可将补体介导的 MPGN进一步细分为致密物沉积病与C3肾小球肾炎。当MPGN由补体介导时，必须评估旁路途径。按照潜在的病理生理学过程评估MPGN可能有助于选择适当的治疗方案。2012年改善全球肾脏病预后 （KDIGO） 指南推荐：建议成人和儿童特发性MPGN患者，如临床表现为肾病综合征和进行性肾功能减退者，需接受口服环磷酰胺或吗替麦考酚酯 （MMF） 联合隔日或每日小剂量激素进行初始治疗，疗程不超过6个月。然而由于缺乏高质量的临床试验，其证据水平很低（2D），需要我们在临床实践中结合中国的国情对其进行观察和验证。【关键词】 肾小球肾炎， 膜增生性； 循证医学； 治疗学膜增生性肾小球肾炎 （membranoproliferative glomerulonephritis, MPGN），又名系膜毛细血管性肾小球肾炎 （mesangiocapillary glomerulonephritis），可由多种致病因素导致[1-2]，光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈“双轨征” 。肾小球可呈分叶状改变，故又称为分叶性肾炎。其发病机制是由于免疫球蛋白、补体因子或者二者共同在肾小球系膜内以及沿肾小球毛细血管壁沉积所致。MPGN最常见于儿童，但也可发生在其他任何年龄的人群中。临床上患者常常表现为肾病综合征、高血压、肾小球源性血尿以及进行性肾功能损害，血清中补体浓度[C3和 （或） C4]常降低。MPGN的临床表现及病程具有高度的变异性，从良性、缓慢进展到迅速进展表现不一。临床表现的多样性是由于疾病发病机制的不同以及进行肾活检病理诊断的时机不同所致。肾脏损害的程度也呈多样性，可伴或不伴高血压。疾病早期肾活检显示为增生性病变的患者，临床表现多为肾小球肾炎，而肾活检表现为新月体性MPGN的患者，可能表现为急进性肾小球肾炎[3]。相反，肾活检标本中同时存在修复和硬化等进展期病变的患者，更可能表现为肾病综合征。典型的MPGN患者常常同时具有急性肾炎综合征与肾病综合征的特点，即所谓的肾炎性肾病综合征[3-5]。根据电子显微镜下的所见，在传统上，将MPGN分类为原发性 （特发性） 和继发性；原发性又被进一步分为三种类型：Ⅰ型 MPGN、Ⅱ型MPGN、Ⅲ型MPGN。但这一分类方法正被新的免疫病理学分类方法所取代[6-7]。Ⅰ型MPGN可见内皮下和系膜区由免疫球蛋白和 （或） C3组成的电子致密物沉积，且常继发于慢性乙型肝炎或丙型肝炎病毒感染；Ⅱ型MPGN表现为由多种补体组成的电子致密物在基底膜内沉积，因而也被称作“致密物沉积病” 。遗传性或获得性补体调节蛋白异常是其独特的病因[2,9]。Ⅲ型MPGN同样被认为是由于肾小球基底膜异常和电子致密物沉积造成的，免疫病理学表现为IgG和 （或） 补体C3在肾小球上皮下的沉积。仅有C3沉积的MPGN又被称为 “C3肾小球肾炎” [2, 6-8]。 MPGN的治疗高度依赖于明确其潜在病因，C3肾炎因子作为一种针对C3bBb的自身抗体，可能参与了Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型MPGN以及C3肾小球肾炎的发病。对于原发性MPGN，尚无有效治疗方法，也缺乏大规模的循证医学研究的证据。既往研究多集中在儿童患者，对于成人患者的治疗经验不多。2012年改善全球肾脏病预后 （Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）组织正式发布了肾小球肾炎临床实践指南，旨在促进执业医师对肾小球肾炎的规范治疗[9]。指南推荐的治疗方法是基于系统回顾及相关的临床试验证据。循证证据的质量与等级的评估采用分级推荐的评估方法[9]。笔者主要介绍KDIGO指南关于膜增生性肾小球肾炎治疗的循证医学证据以及治疗的新进展。一、 MPGN的评估KDIGO指南推荐：病理改变 （光镜） 为MPGN的患者，在特殊治疗前，应评估是否存在继发性病因 （未分级）[9]。继发性MPGN的病因包括：慢性感染 （特别是丙型肝炎病毒）、自身免疫性疾病 （特别是狼疮性肾炎）、单克隆免疫球蛋白病 （特别是轻链沉积病和单克隆IgG病）、补体调节异常 （特别是补体H因子缺乏）、慢性的和痊愈的血栓性微血管病等[9]。特发性MPGN最典型的超微结构表现为Ⅰ型MPGN。特发性Ⅰ型MPGN在发达国家很罕见，在发展中国家虽然发病率逐渐下降，但仍为肾病综合征的一个相对常见的病理类型，特别是在那些地方性传染病高发的地区[9]。二、特发性MPGN的治疗（一） 特发性MPGN治疗的循证医学证据许多关于特发性MPGN治疗的早期报道可能无意中包括了继发性MPGN的病例。因此，在免疫发病机制逐渐得到认识的今天，必须极其谨慎地解释这些研究的结果[1-2,6-7]。 为数不多的几个治疗儿童和成人特发性MPGN的随机对照研究（randomised controlled trial, RCT） 得到了矛盾的和极不确定的结果[1-2]。许多已经报道的临床试验设计有缺陷或者证明实质性差异的效力不足，因此作为 “特发性” MPGN治疗推荐基础的证据水平是非常低的[9]。 （二） KDIGO指南的治疗推荐：建议成人和儿童特发性MPGN 患者，如临床表现为肾病综合征和进行性肾功能减退者，需接受口服环磷酰胺或吗替麦考酚酯联合隔日或每日小剂量激素进行初始治疗，疗程不超过6个月（2D）[9]。 1. 糖皮质激素：多项非对照研究和一项RCT研究表明，对儿童特发性MPGN长期隔日应用糖皮质激素治疗是有益的[10]。一项在3 ~ 4年内隔天使用激素的对照研究结果，显示患者10年时肾功能稳定率在激素治疗组显著高于非治疗组 （61%比12%）[10]，但激素相关的副作用特别是高血压也较为明显。不过，这些研究包括的患儿既有Ⅰ型MPGN、Ⅲ型MPGN，也有致密物沉积病，这限制了所能获得的结论。目前对于糖皮质激素用于成人特发性MPGN的治疗尚无系统评价。回顾性研究表明，糖皮质激素治疗对于成人特发性MPGN无明确获益，当然其疗程也不如儿童患者长。在病情呈急速进展、肾活检显示新月体形成的患者，几项小的非对照研究表明，大剂量糖皮质激素冲击治疗是有益的，无论是单用糖皮质激素[11]，还是与硫唑嘌呤、环磷酰胺或吗替麦考酚酯联合应用[12-14]。2. 细胞毒药物及其他免疫抑制剂：免疫抑制疗法经常与大剂量静脉或口服激素合用，但其益处从未被RCT研究证实过。然而，短期随访的小的观察性研究提示其有效，主要是对那些病情急速进展多伴有广泛新月体形成的患者，或那些呈持续性严重肾病综合征的进展期肾病的患者[12,14-15]。一项针对5例成人MPGN患者治疗的研究显示：使用吗替麦考酚酯 （起始最大剂量为2 g/d，维持剂量平均为1.1 g/d， 共应用18个月） 联合激素治疗后， 12个月后尿蛋白由5 g/d降至2 g/d，18个月后为2.6 g/d，但在未治疗组尿蛋白水平无变化[15]。此外有限的非对照数据表明，钙调磷酸酶抑制剂可能会减少某些MPGN病人的蛋白尿[16-17]。近年来一种雷公藤多苷的提取物triptolide因为有降低补体合成的功能，已开始试用于治疗Ⅱ型MPGN[18]， 但尚无定论。3. 抗血小板和抗凝治疗：对于成人MPGN，早期有证据提示抗血小板治疗可延缓病变进展。一项研究结果表明联合使用阿司匹林 （975 mg/d） 和双嘧达莫 （225 mg/d） 1年，较对照组延缓了肾小球滤过率的下降[1.3 ml/(min1.73 m2)比19.6 ml/(min1.73 m2)]，减少了3 ~ 5年内进入终末期肾脏病的比例 （14%比47%） [19]。但在10年时，以上的差异并不显著，提示一旦临床有效，为持续获益，可能需要延长治疗时间[20]。目前尚不能确定 “抗血小板疗法” 是否对 “特发性” MPGN有益。早期有研究提示经与糖皮质激素及细胞毒药物联合应用的抗凝药 （如肝素、华法林） 对 “特发性” MPGN有益，但一项前瞻性研究并未证实其有效性[15]。4. 保守治疗方法：由于肾功能正常、没有活动性尿沉渣以及没有肾病范围蛋白尿的患者的长期转归相对良好，对这些患者可以采取保守治疗，应用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂以控制血压和减少蛋白尿。但必须密切随访，以早期发现肾功能的恶化。5. 抗补体治疗：对于补体介导的MPGN的病因和发病机制更多的了解，使新的药物 （包括抗补体药物） 的治疗理论上成为可行。不过目前的推荐主要是依据理论，而不是研究结果。例如，由于抗补体调节蛋白自身抗体引起的MPGN患者，可能会从免疫抑制治疗 （糖皮质激素、利妥昔单抗） 中获益。而由补体调节蛋白基因突变引起的MPGN患者，可能受益于抑制膜攻击复合物形成的药物（依库珠单抗）。依库珠单抗，是一种抑制C5 激活的抗C5单克隆抗体，已经成功应用于由于补体旁路途径异常引起的非典型溶血性尿毒症综合征的患者[21-23]。这类抗补体制剂在MPGN患者的作用尚未被阐述，但为未来的治疗带来了令人兴奋的前景。可以推测血清中膜攻击复合物水平升高的患者可能比水平正常的患者对依库珠单抗有更好的反应性。由于H因子缺乏引起的MPGN患者，输注血浆或者输注H因子可能获益。由于C3肾炎因子可能参与了Ⅱ型MPGN的发病，因此近年来有作者认为可以将血浆置换试用于Ⅱ型MPGN的治疗，并且有治疗有效的报道，但仅限于个例[24]。而进展期肾功能不全的患者以及肾活检表现为严重小管间质纤维化的患者不太可能从免疫抑制疗法中受益。三、继发性MPGN的治疗由于缺乏随机对照研究，以及目前导致MPGN的多种致病过程尚未完全明确，因此不能提供给此类患者强有力的治疗推荐。符合实际的考虑是建议由慢性感染引起的MPGN患者要针对感染治疗，由自身免疫性疾病引起的MPGN要针对自身免疫性疾病进行治疗，同样由单克隆丙种球蛋白病引起的MPGN应致力于缓解血液系统恶性疾病。一项最近研究纳入了与单克隆免疫球蛋白沉积有关而没有明显的血液系统恶性肿瘤的MPGN病人，结果表明此类病人对利妥昔单抗治疗有很好的反应[24]。四、小结两种主要的病理生理因素-肾小球系膜区与毛细血管壁中免疫球蛋白和补体的沉积，可能导致MPGN的发生[3]。当MPGN由免疫复合物介导时，必须评估感染、自身免疫性疾病以及单克隆丙种球蛋白病。根据电子显微镜下的表现，可将补体介导的MPGN进一步细分为致密物沉积病与C3肾小球肾炎。当MPGN由补体介导时，必须评估旁路途径。按照潜在的病理生理学过程评估MPGN可能有助于选择适当的治疗方案。2012年KDIGO指南的治疗推荐：建议成人和儿童特发性MPGN患者，如临床表现为肾病综合征和进行性肾功能减退者，需接受口服环磷酰胺或吗替麦考酚酯联合隔日或每日小剂量激素进行初始治疗， 疗程不超过6个月。然而由于缺乏高质量的临床实验，其证据水平很低（2D），需要我们在临床实践中结合中国的国情对其进行观察和验证。参考文献（略）

烟草最初作为药物被收入于明代医家张景岳的《景岳全书.本草正》中。至明末清初起，烟草逐渐演变成普遍的吸食之物，从旱烟、水烟、鼻烟的衍变，到成为一种有害健康的不良生活方式。 医家吴澄在《不居集》一书中列有《烟论》一章，提出了“虚损之人，最易戒此”的观点。他认为“无病之人频频熏灼，津固液枯，暗损天年”，指出吸烟是妄损脏腑、无益长寿的恶习，是造成脏腑虚损的原因之一。清代医家吴仪洛在《本草从新》中将烟草归为毒药类，指出吸烟能够导致“喉风咽痛、咳血、失音之症”，发出了“卫生者易远之”的告诫。清代医学家赵学敏指出，烟草“耗肺损血，世多阴受其祸而不觉”，在其著作《本草纲目拾遗》一书中，将吸烟的危害归纳为“伤气、伤神、损血。损容、耗肺、折寿”，劝告人们“宜远之”、“宜戒之”。

吸烟和肺癌发病率增高具有直接关系，吸烟量和吸烟时间的长短与肺癌肺癌发病率的高低亦密切相关。 许多国家流行病学调查得到结论，戒烟后肺癌发病率可逐渐下降，但下降得较慢，因此刚开始戒烟或戒烟后短期内肺癌的发病率和吸烟时差不多。研究证明，戒烟后发生肺癌的危险性将缓慢减少。戒烟1-3年内肺癌的发病率约下降1/10以上，戒烟6年后肺癌发病率约下降一半以上，戒烟15年以上的人与不吸烟者的肺癌发病率相近。 因此，有人在戒烟后短时间内发生了肺癌不能说明吸烟与肺癌无关，而是吸烟的后患还没有清除干净。同样，也不能因为不吸烟者发生了肺癌而认为吸烟者与不吸烟者发生肺癌的几率相同。吸烟不是发生肺癌的唯一因素，但吸烟与不吸烟者的肺癌发病率约相差20倍，每个人心中一定要有这个明确的量的概念。不要因为看到别人戒烟后得了肺癌就动摇戒烟的决心，这只能说明戒烟越早预防肺癌的效果越好。吸烟者要用长远的眼光看问题，戒烟可防止肺脏继续受损，以免日后发生肺癌，亦可消除因吸烟而带来的对各脏器地不良影响。

（1）年龄在35岁以上，久咳，特别是频繁不止的呛咳，短期内查不出原因。 （2）发生感冒或支气管炎后，咳嗽久治不愈且症状逐渐加重。 （3）咳血痰反复不愈，且有不固定的间歇性疼痛。（4）患有肺结核或慢性气管炎的患者，原有的咳嗽规律突然改变。 （5）突然出现渐进性气短、胸闷，胸透有胸腔积液，但没有发热症状。 （6）胸透显示肺部炎症，经治疗不能彻底控制，症状反复出现或加重。 （7）不明原因的关节、肌肉顽固性疼痛及皮肤麻木、灼痛，虽有发热但全身症状不明显。 （8）有长期吸烟史；有肿瘤家族史；日常工作中接触致癌物如石棉、沥青、砷、铬、煤焦油的机会较多，且出现呼吸道症状。

PublishedinOncology(journalScan/Research.July27,2024背景：患有胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤（MALT）预后好，治疗相关性毒性都较低。我们将尝试去证实适应性反应的应用4Gy放射治疗的疗效。方法：我们在MDAnderson癌症中心（Houston,TX,USA），单中心，单臂，前瞻性临床试验，适应性反应超低剂量放射治疗。选择病人大于等于18岁、新诊断或幽螺旋杆菌阴性胃MALT淋巴瘤，I-IV期疾病。期望得到毒性更低的治疗方案，健康状态不作为排除标准。病人接受体外光子放射治疗，总剂量4Gy分两次实施。病人4Gy达到完全缓解，通过内镜和影像学每3-4个月观察到。达到部分缓解的病人经6-9个月证实。9-13个月残存病灶或稳定或进展，在任何时候都需要额外给与20Gy的治疗。主要终点目标胃部4Gy治疗后1年完全缓解率（第二个证据时间点）。所有的分析都是为了加强治疗。临床试验注册（NCT03680586）

65岁的王先生因为心脏瓣膜病两年前在北京做了心脏机械瓣膜置换术，为了预防血栓，术后一直服用华法林。手术后心脏功能恢复的非常好。但是让老王苦恼的是，近半年来反复出现了便血，并且伴随肛门痔核脱出。他在做心脏手术以前就有痔疮，偶尔便血的时候只要用几天痔疮栓就好了。老王这半年来他发现便血很频繁，就诊了多家大医院，试过了各种保守治疗的办法，现在便血的症状还是越来越严重，稍微运动痔核就会脱出肛门，有摩擦或者大便时就会呈喷射样出血。并且出现了头晕乏力，活动后心慌等症状。通过网上查询他找到了鞍钢总医院肛肠科丛章龙医生的专家门诊，丛医生给他查了血常规提示血红蛋白75g/l。结肠镜检查未见大肠异常。凝血指标一直比较平稳。最终明确诊断了老王是痔疮便血导致的中度贫血，长期抗凝让便血很难停止。如果再不采取有效的治疗手段，贫血会越来越严重，即使手术恢复起来也很困难，甚至需要输血。如果没有心脏瓣膜手术口服抗凝药的病史，只需要做个简单的痔疮手术就可以解决他便血和脱出的问题。与普通病人不同的是，心脏瓣膜置换手术后往往需要长期抗凝治疗。并且需要定期严格检测凝血指标，让凝血指标维持在一定的安全范围，过高容易出血，过低容易形成血栓，一旦形成血栓会引致重要器官的栓塞、梗死。况且，痔疮手术后痔核脱落本身也有出血的风险，抗凝治疗会使得这种出血风险难以控制。治疗的矛盾和风险摆在医生和患者的眼前，很多医院都不愿意承担这种风险来做这个手术。感动于患者的委托和信任，在丛医生的精心准备下，经过心脏外科，心脏内科的多学科会诊评估，最终让老王临时停用一周华法林，在密切监测下接受了痔疮的微创弹力线套扎手术（RPH）。手术后在恰当的时机继续抗凝。恰恰是这种多学科密切合作，具有有效规范的监测治疗手段的综合医院让他平稳度过了围手术期，给了老王“痔愈”的机会。自2017年鞍钢总医院肛肠科病房成立以来，在总院强大的综合实力背景支持下，为很多合并严重内科疾病（血液系统疾病、心血管疾病支架术后，脑梗塞，肾功能不全尿毒症等等），以及外院术后出血转诊的患者实施了痔疮便血的微创手术。

往年除夕的下午，大街小巷都是此起彼伏的鞭炮声，但因为今年春节的禁燃，让原本喧闹的门诊平添了几分寂寥...还在肛肠科门诊值班的我难得休息了一会儿,这时铃声响起，电话那边一个似曾相识的声音出现了，老人家说出自己的名字并送上了新年的问候。我对这个名字不太陌生，但由于看过的病人实在太多，还是没能对上号。老人继续介绍自己"去年十月我在鞍钢总医院肛肠科做的手术，家住海城望台的87岁患者。现在我恢复的非常好，过年了特意给您打电话拜个年！谢谢您，丛医生！"老人家声音坚定，思路清晰，言语中对我充满着感激之情。这时我想起去年十月初的一个上午，这位老人在两三子女的陪同下坐着轮椅来到了诊室的情形，老人家今年87岁了但平时身体一直很硬朗，耳不聋眼不花。一年前还自己开荒种地，但最近半年由于膝关节疼痛加上另一个难言之隐——肛门直肠脱出，让他不得不坐上了轮椅。最初只是排便时直肠脱出，脱出物还可以用手还纳，但最近半年还纳都已经很困难了，不光排便时脱出，走路久了也会脱出。脱出物反复摩擦内衣，常常糜烂出血。想尽了各种办法，用了很多药，也没什么效果。后来老人家自己用布条儿缝制了一个“吊带”，挎在肩膀上兜住肛门。以缓解脱出引起的不适。也有医生建议手术，但他本人和子女都担心年龄太大以及术后控便能力下降而犹豫不决。经过初步检查评估，老人除了血压略高以外没有其他明确的手术禁忌症，可以选择在局麻下做一个微创手术，来改善他的生活质量。我向患者及家属详细介绍了手术方案以及术前所需的准备，一周后经过与家人的商议老人来办理了住院手续。在评估过心肺功能和肛门功能后，同武主任团队一起为老人做了直肠粘膜脱垂RPH套扎加内痔套扎手术。这样术后既解决了脱出的烦恼，又保留了肛门括约肌功能。手术后除了麻醉和肛门轻度坠胀引起的短时间的排尿困难，没有其它的并发症发生，安全度过了手术期。一个月以后患者回院复查恢复良好，再没有脱垂的烦恼，控便能力良好，老人家再也不用穿“吊带”了！△鞍钢集团公司总医院肛肠科团队