北大医院心血管内科科普号

今天与各位患者朋友分享一个通过好大夫平台咨询并成功治疗的患者案例。希望通过这个案例，让大家对肾动脉狭窄合并肾功能不全的介入治疗有更清晰的了解。这位患者是一名61岁的女性，左肾为单肾，右肾多年前因手术切除。她的病情表现为恶化的高血压和急性肾衰竭，肌酐水平最高曾达到300多。不过，她的肾脏大小正常，一年前的肌酐水平还是正常的，由此推测发病时间应该并不长。超声检查怀疑可能患有肾动脉狭窄。当地医院还进行了CTA和肾动态检查。在这里，我想提醒其他大家注意，对于肾功能不全的患者，在进行增强CT检查时一定要谨慎，评估肾动脉应该优先选择不使用造影剂的MRA。由于当地医院拒绝给患者手术，说透析是唯一的选择。患者的家属通过在线咨询来到门诊求助，我为她安排了住院治疗。患者入院时有严重的心衰和高血压，血压高达240/120mmHg。我们当天为她放了临时透析管，通过静脉泵和多种降压药物将血压降至180mmHg左右。一周后，尽管口服四种降压药物，血压仍维持在160mmHg左右。由于患者只有一个肾脏，且病情非常严重，因此在手术前我们反复查看了来自当地医院的CTA影像，以确定左肾动脉开口与椎体的位置关系。如果我首诊的话，会使用MRA来进行影像重建，可以避免使用造影剂打击肾脏。这样可以更准确地定位肾动脉开口的位置，从而便于介入手术中无需使用造影剂也可以完成手术。我们与患者的家属进行了充分沟通，力求在使用最小剂量造影剂的情况下进行肾动脉支架介入手术。事实上，如果必要的话，我们甚至可以实现所谓的“零造影剂”。手术过程中，只使用了2毫升的造影剂稀释液来确认肾动脉开口的位置。接着，通过压力导丝稍作尝试，就成功找到了左肾动脉狭窄的开口。手术前的MRA（在这个案例中是CTA）非常重要。当压力导丝穿过病变进入肾动脉后，我们可以利用压力传感器明确病变区域是否存在压力差。为达到不再使用额外造影剂的目的，术中选择使用血管内超声（IVUS）来评估狭窄程度、参考血管直径和病变长度，以便选择合适尺寸的支架。病变远端的参考血管直径往往是不规则的形状，很多情况下无法准确判断。但是，IVUS可以准确测量最小断面积和狭窄程度。随后的手术相对简单，我们使用压力导丝作为工作导丝，并结合IVUS、预扩张球囊和骨性标记来进行定位，成功地植入了支架。最终，通过IVUS可以评估支架与血管壁的贴合情况和位置。可以看到，支架成功地稍微伸入主动脉，并且整体贴合良好。手术结束后，通过FFR测量，压力差消失了。最后，我们使用2毫升的造影剂稀释液评估了股动脉穿刺位置，并成功使用缝合器进行了缝合。整个手术过程包括FFR术前术后测量、IVUS和支架植入，共耗时40分钟。令人欣喜的是，手术后患者在当晚自主排尿3000毫升，第二天早上血压为120mmHg，肌酐降至144。在出院前，我们拔除了临时透析管，预计患者很有可能不再需要透析。我们还将对患者进行长期的随访观察。对于慢性肾病患者来说，造影剂的影响尤为重要。尽管我听说过二氧化碳造影的方法，但我个人并没有亲眼见过，似乎这种方法并不普及。术前术后的水化是减小造影剂对肾损伤发生几率的被动手段，但对于基础肾功能不全的患者，术后造成造影剂相关肾病（CIN）的风险并不低。目前在临床实践中，许多患有肾动脉狭窄的患者肾功能或多或少都存在异常。北京大学第一医院的心内科、肾内科和影像科等多个高水平学科团队，已经建立了完善的流程，完全可以通过MRA、FFR和IVUS等技术将对比剂引起的肾损伤风险降到最低。此外，我们正在进行关于肾动脉狭窄功能学评估的FAIR-pilot研究，目前已经有5家医疗中心的近50余例患者参与了研究，接受了精准评估与手术。我们也期待能为广大患者带来更好的治疗效果。李昱熙副主任医师每周专家门诊时间：周二下午，周五下午。若挂不上号，可以为肾动脉狭窄患者提供加号和线上咨询服务。

大家都了解冠心病急性发作危险非常大，所以有些人出现心悸、心沉重、偶有胸痛、发作时四肢发软、害怕、身上冷、手心热等症状时就会怀疑自己是否得了冠心病。下面就带大家了解下如何从症状鉴别冠心病的“真伪”一、初步判断是不是冠心病时，主要看哪几个方面？1、典型的心绞痛症状有以下特点：①部位：通常位于胸骨后或左前胸，少数可位于咽部、上腹部、下颌等部位，每次发作的部位通常恒定不变；②性质：通常为重物压迫样、压榨感、紧缩感、束带感等钝痛性质，有的患者表现为哽噎感，一般不会是针刺样、刀割样、烧灼样锐痛；③持续时间：一般为几分钟，不会仅持续几秒钟，如果典型症状持续超过15分钟应考虑排除心肌梗死可能；④诱发原因：通常在体力活动或情绪波动的当时发生，一般不会表现为经过较长时间劳动后在停下休息时出现症状；⑤缓解方式：停止活动、休息后可缓解，含服硝酸甘油后迅速缓解，一般不会表现为“含硝酸甘油后十来分钟缓解”；⑥放射部位：可以在胸部不适症状发作同时感觉到左肩、左背、左上肢不适；7.伴随症状：严重时可以伴有出汗。 心肌梗死的症状性质与心绞痛相似但程度剧烈得多，持续不缓解，可伴出汗、恶心、濒死感。2、心电图：心肌缺血的典型心电图表现是症状发作时ST段水平或下斜型下移、T波倒置，症状缓解后迅速恢复正常。要点是心电图变化与症状密切相关，如果是体检心电图有“ST－T改变“但与症状无关且长期无动态变化则无诊断价值。3、危险因素：如果是高危人群且症状典型则判断准确性较高二、通过症状判断冠心病的相关问题1、冠心病的典型症状是什么？心绞痛是判断的关键吗？冠心病心绞痛的典型症状是活动当时出现胸部闷痛，停止活动后休息几分钟可缓解，在同样活动量情况下症状反复出现。急性心梗的症状性质与心绞痛相似但程度更严重、持续数小时不缓解，可以有饱食、情绪激动、大量吸烟等诱因，也可无明显诱因。相当多患者在心梗前并无明显心绞痛症状发作史，所以以前没有心绞痛不能作为排除心梗的证据。2、心绞痛到底是怎么痛？心绞痛是由于冠状动脉供应给心肌的血液不能满足心肌代谢的需要，心肌缺血状态下局部酸性代谢产物积聚刺激神经产生的不适感。“绞痛”在医学上通常指缺血引起的疼痛。3、症状的严重程度跟冠心病的严重程度是否有关系？症状的严重程度与冠心病的严重程度并不是绝对对应的关系。一般情况下心肌梗死的症状比心绞痛要严重得多，但临床上也有一些病人（主要是高龄、糖尿病人）在心梗发生时没有任何痛的感觉而是在继发心功能衰竭后因为心衰的症状就诊。另一方面，不同的患者之间由于痛觉的敏感性不同，不能认为痛得厉害的病情就重。4、冠心病的非典型症状是什么意思、都包括哪些？是否容易被误认为其他疾病？心绞痛的非典型症状指疼痛部位、性质、持续时间、诱因等任一方面不典型。可以表现为牙痛、咽痛、腹痛等，可能被误认为牙病、急腹症等。5、有没有无症状的冠心病？有，冠心病临床分型中有一型叫作隐匿性冠心病，也叫无症状心肌缺血，表现为患者无心绞痛症状但运动心电图等客观检查中发现有心肌缺血的证据。6、对于症状不典型或无症状的冠心病，如何做到早发现？症状不典型的冠心病，只要是症状与体力活动密切相关，及时到心内科找有经验的医生咨询，通常能够得到及时诊断。完全无症状的冠心病较难做到早期诊断，高危人群可定期到大医院心内科检查。三、通过高危因素判断冠心病的相关问题1、高危人群主要是指哪些人？通常多少岁以上出现症状的人需重点考虑是否冠心病？冠心病危险因素包括：中年以上男性、绝经后女性、高血压、脂代谢紊乱、糖尿病、肥胖、体力活动过少、吸烟、早发动脉粥样硬化家族史（直系亲属中男性55岁以前、女性65岁以前发病）、高同型半胱氨酸血症等。高危人群是指同时拥有多个危险因素的人。男性45岁以上、女性55岁以上出现相应症状应考虑除外冠心病。2、如果二三十岁的年轻人出现了冠心病的典型症状，是否需要判断为冠心病？现在年轻人发生冠心病甚至急性心肌梗死并不少见，我接诊的冠心病患者年龄最小的男性15岁、女性23岁。所以只要是出现典型的症状都应该考虑排除冠心病的可能。3、既往病史主要关注哪几方面？高血压、高胆固醇血症、糖尿病，心肌梗死、脑卒中、外周血管动脉粥样硬化病史、心力衰竭史等。4、冠心病人是否一定会有血脂、血糖、血压的改变？虽然高血压、脂代谢紊乱、糖尿病是冠心病危险因素，但并不等于所有冠心病患者都有这些因素存在，实际上找不到任何危险因素的人发生冠心病甚至急性心梗的例子并不少见。这是因为目前医学对冠心病发病的原因还远远没有研究清楚。5、没有发现三高的人，但出现心绞痛、胸闷气短等症状，是否需要排查冠心病？当然需要，原因同上。四、有没有看似冠心病，但其实根本不是冠心病的？大家应该如何区分？太多了。主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病可以有典型心肌缺血表现，但这种缺血不是由于冠状动脉原因造成的，所以不能诊断为冠心病。心脏神经官能症、焦虑抑郁状态、更年期综合征都可以有貌似冠心病的临床表现，需要到心内科找医生确诊。

患者提问： 疾病:头顶发凉，舒张压85-95，上周做完检查病情描述:头顶发凉，焦虑，两大腿内侧紧张感，量血压舒张压总是在85–95，休假后紧张未完全消退希望提供的帮助:是否要吃药？是否运动可恢复？所就诊医院科室:北京大学第一医院 心内科北京大学第一医院心血管内科韩晓宁回复：你的检查看起来，单纯舒张期高血压可以以诊断，目前心脏和肾脏没有受到累及。 我建议你吃上降压药，同时控制盐，减重，运动，减轻压力，戒烟限酒。 你脉搏偏快，符合年轻人交感神经兴奋的高血压类型，药物首选康忻吧，比索洛尔5mg 每日。吃上每日测血压做记录，2-3次/天。服药后两周复诊，带上体检报告。咱们根据这两周的情况再调整。别紧张，一定能好起来的。

青年男性，没有常见心血管病危险因素，急性心肌梗死，冠脉无明显病变，卵圆孔未闭导致的反常栓塞不要忘，应做超声右心造影。患者，四十岁，半月前急性心梗，超声和左室造影都提示心尖运动减退，冠脉造影左主干血栓，经过强化抗栓治疗，复查冠脉CT血栓消失。故事并没有结束，患者青年男性，无明确心血管疾病危险因素，血栓从何而来？做超声右心造影，左心可见显影，瓦氏动作后可见左心大量显影，堪比肝肺综合征患者。因此诊断应该考虑为卵圆孔未闭导致的反常冠脉栓塞。教训：（1）无明确危险因素栓塞特别是多发栓塞者，应考虑反常栓塞。（2）该患者应考虑卵圆孔未闭封堵治疗，注意是左主干啊！左主干！（3）心电图动态观察很重要，初期患者下壁st段抬高明显，曾有考虑与造影结果不符。但仔细观察患者侧壁和后壁st段也抬高，出院前心电图也提示前侧壁导联st-t改变。（4）如果进一步做ivus证明左主干无病变，则栓塞诊断更为明确。（5）患者超声造影右向左分流明显，且合并欧式瓣，是栓塞高危超声表现。

自从Cohnheim于1877年通过对一名合并卵圆孔未闭死于脑卒中的年轻女性的尸检提出反常栓塞这一概念，百年来对于卵圆孔未闭与体循环栓塞的关系并未引起我们足够的重视，直到近几年才引起学界的关注。 卵圆孔是胎儿期生理学通道,允许脐静脉血从右房流入左房,维持胎儿血液循环。卵圆孔完全闭合者在1岁儿童占18％，两岁儿童中占50％，若3岁后卵圆孔仍不闭合称卵圆孔未闭(patent foramen ovale, PFO)。人群检出率20-30％。既往认为卵圆孔未闭无明确的病理意义，晚近的研究显示卵圆孔未闭可能与某些临床疾病有关，比如反常栓塞导致的脑栓塞等。脑栓塞是心脏病的重要表现之一。最多见的直接原因有慢性心房纤颤；感染性心内膜炎时瓣膜上的炎性赘生物脱落；心肌梗死或心肌病的附壁血栓；心脏黏液瘤等亦常引起。然而，来自静脉系统的栓子通过未闭的卵圆孔引起反常栓塞却常常被忽略。 反常栓塞指的是来源于静脉系统或右心的栓子通过异常的心内（卵圆孔未闭、房间隔缺损等）或心外通道（肺动静脉瘘等）到达左心，引起体循环栓塞。一般情况下左心系统压力高于右心系统，卵圆孔未闭不会引起右向左分流，但在某些情况下如咳嗽、肺栓塞、排便时，右心压力增高可以通过卵圆孔未闭造成右向左分流引起反常栓塞。大约25-40％的卒中患者原因不明即“隐源性卒中”。研究显示在隐源性卒中患者卵圆孔未闭检出率高于普通人群，因此引发人们对于卵圆孔未闭与体循环栓塞关系的关注。卵圆孔未闭除引发脑栓塞外，其他一些临床情况也可能与卵圆孔未闭有关，如心肌梗死，周围动脉栓塞等；减压病，高原性肺水肿，偏头痛，运动诱发的低氧血症和直立性低氧血症，睡眠呼吸暂停综合征等。 卵圆孔未闭的诊断依据有体循环栓塞的表现，特别是没有其他原因可以解释的栓塞，结合TCD发泡试验和超声心动图（经胸和经食道）右心声学造影，一般需要valsalva’s动作或咳嗽等增加胸内压来确定是否存在右向左分流。卵圆孔未闭的治疗，现在仍未达成统一的认识。无症状的卵圆孔未闭无需治疗。对于卵圆孔未闭引发的临床疾病，除进行抗血小板或抗凝治疗外，经导管卵圆孔未闭封堵术也是一种可以考虑的治疗手段。主要用于下列疾病的二级预防，包括反常栓塞导致的脑梗死、心肌梗死、周围动脉栓塞、高原性肺水肿以及减压病等。对一些疾病关闭卵圆孔可能是治疗性的，如偏头痛、直立低氧、运动诱发的低氧等。另外一些病生理状态下，也需要关闭卵圆孔作为反常栓塞的一级预防，如发生肺栓塞、类癌等时。 但是尚有许多临床问题有待解决，如卵圆孔未闭在患者栓塞发病机制中的确切作用如何，哪些类型的卵圆孔未闭更容易发生栓塞？不同检测方法的敏感性如何，经导管关闭卵圆孔是否确实可以减少脑卒中复发等。在临床实践中，既要重视卵圆孔未闭与反常栓塞的关系，也不能“草木皆兵”，不经过评价就对卵圆孔进行关闭。如我们有一例患者，其脑血管病症状均发作于咳嗽时，TCD发泡试验和TEE右心造影，均提示卵圆孔未闭，而无其他脑血管原因，于是对此患者经导管关闭卵圆孔后，患者再无症状发作，提示临床评价的重要性。关于经导管关闭卵圆孔是否可以降低体循环栓塞，不同的临床试验结果存在差异，既有阳性结果，又有阴性结果，提示我们确实需要在临床上筛选恰当的患者来进行卵圆孔未闭封堵术，在具体临床实践中个体化对待，也期待进一步的临床试验证据。

本次报告的患者，以头晕，阵发肢体活动障碍入院。曾就诊于三家医院，4个科室，最终诊断为卵圆孔未闭导致的脑梗死。临床上对于年轻患者，反复发生脑梗死、心肌梗死、偏头痛、多部位栓塞应该考虑卵圆孔未闭，进行针对性治疗，减少患者反复就诊。临床资料【病史】患者，女，52岁，主因“间断头晕5月，阵发性肢体活动障碍1月”入院。5月前患者无明显诱因突发头晕、头痛、恶心伴乏力，呕吐胃内容物，无咖啡色物，共6-7次。于外院行头颅MRI示“右侧小脑半球梗塞”，予甘露醇脱水，阿司匹林及降脂治疗（具体不详）3周后好转。1月前，突发右上肢肘关节及肩关节屈曲于前胸，不能自由活动，伴言语不能， 20分钟后右上肢可自由活动，但仍不能言语。就诊于外院，测BP 160/80mmHg，头颅MRI“左侧大脑半球皮层梗死”，查血常规、免疫球蛋白、补体，RF、CRP、ANCA、甲状腺功能等均未见异常，ANA弱阳性，SSA阳性，余ANA谱（-），脑血管造影未见异常，考虑不除外低血糖神经系统反应。现遗留记忆力轻度减退，易怒。不时仍有头晕、头痛等症状发作。患者既往爬山时，爬山前使用便携式血氧饱和度监测仪自行监测血氧饱和度96%，爬山后最低可降至89%，为进一步诊治入院。【辅助检查】（1）脑血管彩超显示双侧颈动脉、锁骨下动脉及椎动脉未见异常；TCD、脑电图均未见异常；（2）双下肢深静脉彩超未见血栓形成；（3）经胸超声心动图显示轻度二、三尖瓣关闭不全，左室射血分数正常；（4）Holter未见心房颤动；（5）卧位氧饱和度94%，立位氧饱和度96%；（6）TCD发泡试验为阳性；（7）经食道超声心动图检查及右心声学造影：提示存在卵圆孔未闭，且有右向左分流，扫查所及主动脉未见斑块，主动脉瓣无冠瓣可疑赘生物。 【诊疗分析】该患者中年女性，有高血压病史，反复发生脑梗死，首先考虑急性脑血管病。但无脑血管病变证据，转辗3家 医院及3个科室（神经科、内分泌、心内科）反复就诊。综合临床表现、曾经和本次入院进一步辅助检查分析如下考虑脑栓塞：患者起病急骤，脑血管多个部位受累，临床症状改善迅速，超声及脑血管造影均未发现脑血管异常，符合脑栓塞。TCD发泡试验阳性，提示存在心内或心外右向左分流。经食道超声心动图检查及右心声学造影提示存在卵圆孔未闭，且有右向左分流（在左房可见造影剂显影） 【最终转归】患者最终诊断为卵圆孔未闭导致的反常栓塞。经与患者充分沟通病情，进行卵圆孔未闭封堵术。患者既往存在的平卧位低氧消失，劳力性低氧症状也消失。 【讨论】本例患者为中年女性，以反复脑梗死起病，起病急骤，反复发作，不同次发作累及大脑不同部位、临床症状改善迅速，无器质性脑血管证据，符合脑栓塞，最终致病原因为卵圆孔未闭导致的反常栓塞。脑栓塞是心脏病的重要表现之一。最多见的直接原因有心房纤颤；感染性心内膜炎；心肌梗死或心肌病的附壁血栓；心脏黏液瘤等。然而，来自静脉系统的栓子通过未闭的卵圆孔引起反常栓塞却常常被忽略。卵圆孔是胎儿期生理学通道,允许脐静脉血从右房流入左房,维持胎儿血液循环。若3岁后卵圆孔仍不闭合称卵圆孔未闭(patent foramen ovale, PFO)。人群检出率20-30%。既往认为卵圆孔未闭无明确的病理意义，晚近的研究显示卵圆孔未闭可能与某些临床疾病有关，比如反常栓塞导致的脑栓塞等反常栓塞指的是来源于静脉系统或右心的栓子通过异常的心内（卵圆孔未闭、房间隔缺损等）或心外通道（肺动静脉瘘等）引起体循环栓塞。一般情况下左心系统压力高于右心系统，卵圆孔未闭不会引起右向左分流，但在某些情况下如咳嗽、肺栓塞、排便时，右心压力增高可以通过卵圆孔未闭造成右向左分流引起反常栓塞。卵圆孔未闭除引发脑栓塞外，还可能导致心肌梗死，周围动脉栓塞、减压病，高原性肺水肿，偏头痛，运动诱发的低氧血症和直立性低氧血症(Platypnea-orthodeoxia 综合征)等。Platypnea-orthodeoxia 综合征是一种非常少见的临床综合征，指的是患者直立位出现呼吸困难和低氧血症，平卧位可以缓解。主要是由于存在右向左分流基础，如卵圆孔未闭等，直立体位导致右心系统压力增高从而引起右向左分流导致直立性低氧，但具体发病机制仍不清楚。卵圆孔未闭的诊断可通过TCD发泡试验和超声心动图（经胸和经食道）右心声学造影，一般需要valsalva’s动作来确定是否存在右向左分流。我们给予本患者抗血小板和经皮卵圆孔未闭封堵术。卵圆孔未闭与直立低氧以及运动低氧相关。本患者在封堵后运动低氧消失，但该患者为卧位低氧，推测可能与卧位后患者右房压力增高，导致通过卵圆孔未闭的右向左分流有关，文献未见明确报道卵圆孔未闭与卧位低氧的关系。在治疗后的随访中未再发作脑栓塞也证实了诊断。该患者以脑栓塞起病，就诊过程曲折。对于原因不明的卒中需要警惕我们不常想到的卵圆孔未闭也可能会导致反常栓塞。经皮卵圆孔未闭封堵术，图示为封堵器关闭卵圆孔（箭头所指为卵圆孔封堵器）。

最近一部医疗背景热播剧中有这样一个情节：一位老者发病后到急诊室就诊，医生初步诊断为急性心肌梗死并建议做介入治疗，患者儿子在电话中询问得知心肌酶还没有升高时质问“心肌酶不高你凭什么诊断急性心梗”？那么，医生究竟凭什么诊断急性心梗呢？急性心肌梗死是冠状动脉供血突然中断导致心肌严重缺血缺氧发生的缺血性心肌坏死。冠状动脉血流中断后首先出现局部心肌舒张功能障碍，表现为心肌运动僵硬、不协调，随之出现收缩功能障碍表现为局部运动减弱甚至不运动，继之出现缺血性胸痛、心电图异常变化，如果不经治疗，心梗引起的胸痛通常在数小时至十余小时后逐渐缓解（此时，受累的心肌都坏死了）。心肌梗死早期心电图表现为T波高尖（称为超急期，此时若得到及时治疗可以完全恢复不遗留心梗痕迹，但绝大多数患者此时还未就诊而且单凭T波高尖还不能确定诊断），此后ST段抬高与T波融合表现出急性心梗的典型图形，在数小时至1天内ST段逐渐回落同时T波降低，1天至数天内出现Q波伴T波倒置，大部分病人永久遗留Q波和倒置的T波，少数人可以恢复或部分恢复。心梗发生后2小时左右血液中肌红蛋白水平开始升高，但骨骼肌中同样含有肌红蛋白，所以肌红蛋白升高不能作为确诊心肌梗死的依据。发病后6小时左右心肌肌钙蛋白（cTnT或cTnI）开始升高，6-12小时肌酸激酶及其同工酶（即所谓“心肌酶”）升高，心肌肌钙蛋白和心肌酶升高具有诊断价值，但是，等它们升高、得到确诊的时候相当多的心肌已经损失掉了！急性心梗发病后及时有效地恢复冠状动脉血流是抢救病人的关键，可以毫不夸张地说“时间就是心肌，时间就是生命”，发病后越早恢复冠脉血流，治疗效果越好。如果能在发病3小时内得到治疗，相当多的病人可以基本康复，6小时内治疗，大部分病人可以保留相对正常的心脏功能，发病12小时后治疗的益处就很少了。从另一个角度讲，心肌梗死急性期容易合并致命性恶性心律失常，发病后延误时间长了，发生心律失常风险相应增大，在家属终于下决心接受介入治疗前可能患者已经失去治疗机会。同时，时间越长，堵塞的冠状动脉内血栓负荷越多，治疗的效果和成功的把握也会受影响。临床上，为了尽早开始有效治疗，尽最大可能挽救濒死心肌、保护心功能、改善预后，对于突发胸部不适的患者，只要心电图出现ST段抬高的变化，医生就可以给出急性心肌梗死的工作诊断（当然有可能随着病程发展和检查指标的积累最后被否认）并据此启动紧急救治程序而不必等待心肌酶的化验结果。这样做对真正的急性心梗患者有极大的好处，代价是个别患者可能并不是急性心梗，如应激性心肌病和部分急性心肌炎患者临床表现、心电图变化、化验指标酷似急性心梗，在发病早期被当成急性心梗进行了冠脉造影，但这毕竟是个别现象，相对于延误急性心梗治疗的后果而言，这种代价绝对是值得的。由此可见，一旦发生缺血性胸痛持续十分钟以上或含服硝酸甘油后五分钟以上不缓解，应立即到能开展紧急介入治疗的大医院就诊，如果心电图有急性心梗表现，应听从医生建议果断接受介入检查，如果等到心肌酶（或肌钙蛋白）升高、确诊急性心梗后再开始治疗，患者获得的治疗效果将大打折扣，因此千万不能要求医生“确诊后才能开始治疗”。本文系洪涛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

http://epaper.rmzxb.com.cn/2013/20131106/t20131106_521051.htm全国政协委员、中华医学会心血管病学分会主任委员霍勇团队在国内率先通过微创介入方法，在两例陈旧前壁心肌梗死合并室壁瘤患者心脏内植入“降落伞”，完成了我国首例经皮心室重建术，填补了国内空白。本报记者独家专访霍勇委员，为我们介绍手术相关知识。 近期，国内心血管领域传来令人振奋的消息:北京大学第一医院心内科主任霍勇团队对两例陈旧前壁心肌梗死合并室壁瘤患者成功植入“降落伞”，两例患者术后恢复良好，心功能明显改善，均已出院。 患者之一为60岁的司先生，4年前因急性心梗，接受了急诊支架治疗，但术后合并有室壁瘤，引发了心力衰竭。几年来，他虽规律服药，但心功能日渐低下，走几步路就会出虚汗、喘不过气来，晚上睡觉经常憋醒。另一位患者也是男性，65岁，今年3月发生急性心梗，虽然也接受了急诊支架治疗，但仍出现了室壁瘤，仅今年就因心力衰竭住院两次。两例患者病情较重，但因手术风险高，辗转多家医院未果。 “以往治疗室壁瘤都是通过外科手术，需要开胸，创伤大、感染风险高、恢复慢、预后差，不是所有患者都能耐受；同时如果室壁切除过多，会使心腔变小，手术效果不佳甚至有害。”霍勇表示，经皮心室重建术是针对陈旧前壁心梗伴心力衰竭患者的新疗法。该技术采用微创介入方法，将“降落伞”经股动脉入路，通过导管“降落”到左室心尖部，将室壁瘤封堵后，心脏不需缝合，术后3天经超声检查和6分钟步行运动试验，患者的心脏功能明显改善，走路有力且速度比术前也快了。 据估计，中国急性心梗的发病率约为45/10万～55/10万，目前还呈上升趋势。急性心梗后由于心肌损伤以及随后的瘢痕化，导致心脏扩大及心力衰竭的发生，尤其是前壁心梗合并室壁瘤的患者更容易发生心力衰竭。在临床上心力衰竭可以表现为反复发作的不同程度的呼吸困难、水肿、乏力等，甚至可以导致心脏性猝死，不仅影响患者的生活质量，而且造成巨大的家庭和社会的经济负担。 “该项技术始于2005年，近年来在国外逐渐开展，积累了上百例的经验，并获得欧洲CE认证，结果显示可以有效减轻心力衰竭患者的临床症状，改善心功能。”霍勇表示，虽然该手术的风险较大，但对有丰富介入治疗经验的医院和医生而言，只要积累了几例患者的经验，比较容易掌握和推广。 ■详细解读: 手术突破三大难点 难点一:植入器械较大。一般心脏支架直径就三四毫米，长度最长不过二三十毫米。可这次植入的“降落伞”的大小远超心脏支架。两个患者使用的“降落伞”直径分别达到了75毫米和95毫米。“一个直径近10厘米的东西放在心脏里是什么概念？这是心内科植入的尺寸最大的器械。”霍勇说，由于器械很大，输送的导管也比较粗，对血管内壁的损伤也比较大。手术中，选择了内径较大的股动脉入路，降低了对血管内壁的损伤。 另外，以前类似手术需要外科医生帮忙，先开口，然后把血管切开，然后再放入导管。这次采用的是微创介入方法，使用了两个经皮缝合器，事先把线穿好，导管拔出后，直接缝合，不用开口，创伤小、恢复快。 难点二:主动脉瓣对植入器械的阻力。心肌梗死患者往往伴有动脉硬化，会增加器械通过主动脉瓣的难度。特别是此次手术植入器械较大，可能伤及主动脉瓣。手术的路选择了股动脉，导管选用恰当，克服了这一困难。 难点三:“降落伞”要很好地降落到心尖部。手术要想取得成功，“降落伞”的定位和贴合的张力都要准确控制，如果硬顶可能把心脏顶破了。此次手术方案周密，医疗团队经验丰富，很好地解决了这一问题。 心衰是心血管病中的“恶性肿瘤” 霍勇介绍，心力衰竭是相当多的晚期心脏病患者的“终结者”，包括心肌梗死、先天性心脏病等在内。60％左右的心力衰竭由冠心病引起。“心力衰竭一旦发生，死亡率比恶性肿瘤还要高，所以，心力衰竭在心血管病领域有‘恶性肿瘤’之称。” “大部分心力衰竭患者会频繁发病，有些患者甚至一年要住好几次医院。”霍勇强调，此次手术的意义还在于大大减少了心力衰竭患者的住院次数，降低治疗成本，更重要的是降低了心力衰竭患者的死亡风险，改善其生活质量，延长寿命。 霍勇还称，以往我们只重视心脏病患者血管的开通、心律失常和心电的变化，但是随着心血管疾病发病率的不断攀升，瓣膜狭窄、心梗伴室壁瘤等结构性心脏病的发生率也在快速增加。以前这些疾病根本没法治疗，现在国际上都在加紧这方面的研究。未来5年，结构性心脏病的研究将迎来快速发展期。我国也在加快研究步伐，而此次手术的成功无疑具有里程碑意义。 室壁瘤是冠心病患者心衰的主要原因 接受手术的两例患者均为心梗合并室壁瘤，且都有严重心衰。何为室壁瘤？为什么出现室壁瘤会导致心力衰竭呢？ 霍勇介绍，冠心病患者大面积心梗后，梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，就会形成室壁瘤。 室壁瘤改变了心脏原有的结构，不仅影响心脏的收缩运动，还会形成矛盾运动，也就是心脏收缩时，它不但不收缩，反而向外鼓。其危害显而易见，心脏收缩时部分血液会被压向膨出部位，排向其他脏器和血管的血液就少了，心脏功能自然减弱，就容易产生充血性心力衰竭。“心梗后合并室壁瘤是引发心力衰竭的主要原因。所以说，室壁瘤的治疗对冠心病、心梗以及心力衰竭的治疗至关重要。” “心梗患者介入手术后合并室壁瘤并引发心力衰竭，如不进行治疗，5年的生存期不会超过一半。”霍勇强调说，这两例患者除了面临心力衰竭的风险，其室壁瘤还可能引发室颤，而一旦出现恶性心律失常，很容易导致心脏性猝死。 霍勇称，预防室壁瘤要求急性心梗患者尽早开通堵塞的血管，最佳时间窗为发病后6小时内。治疗时间越往后拖，越容易形成室壁瘤。“这两例患者心梗后的治疗都有延迟，也就是说都错过了最佳治疗时间。” 不过，霍勇坦言，室壁瘤是心梗的常见合并症，即便及时开通“生命通道”，也不能绝对避免。临床上，约有10％～40％左右的心梗患者会出现室壁瘤。 岁数过大的患者不宜接受手术 霍勇表示，一般来说，这项新技术没有年龄限制。但鉴于国际经验，不建议岁数过大的患者接受手术。因为岁数越大，合并症越多，手术风险越大。 霍勇特别提醒，要想确认手术对改善心功能的远期效益，至少要坚持随访半年。另外，患者术后除了要正常服用抗栓和抗血小板药物(如阿司匹林、氯吡格雷等)之外，还要加服一年的华法林，以减少其他脏器栓塞，尤其是脑卒中的发生。