威海市立医院肾病科科普号

最近常有肾友询问隐匿性肾炎的问题，今天一并和大家一起复习一下这类疾病。因为隐匿性肾炎主要临床表现是轻度蛋白尿和（或）血尿，而没有水肿、高血压及肾功能损害，所以现在通常称为无症状性蛋白尿和（或）血尿。隐匿性肾炎不是一种具体的疾病，而是一系列病因、发病机制及病理类型不尽相同的原发性肾小球疾病。通常认为，隐匿性肾炎预后良好，不需要特殊治疗。而临床上往往容易犯两个错误或者走两个极端。其一，麻痹轻敌有些时候对于隐匿性肾炎的诊断太简单粗暴，只要没有症状，血尿或蛋白尿不严重，就简单的认为是隐匿性肾炎，早早的给肾友吃下定心丸，您这个病没事儿，以后注意复查就行了。谁都愿意听好听的话，肾友一听没事儿，后面定期复查那半句话也就没有往心里去。再加上一些主客观原因，很可能长期不复查不复诊，等有症状再看病时，往往追悔莫及。因此，诊断隐匿性肾炎务必要慎重，一定注意排除一些不该漏过的疾病。比如：不典型的系统性红斑狼疮不典型的过敏性紫癜早期泌尿系统肿瘤早期糖尿病肾病早期淀粉样变药物肾损伤遗传肾病等等这些疾病往往如果不能及时有效的控制，假以时日，病情不断进展，往往会对肾友的健康造成严重的影响。其二，盲目治疗在逐利医学模式下，这种情况相对更常见一些。看到病人尿里有几个红细胞，有点儿尿蛋白，不问青红皂白，为了某些利益，卯足了劲儿用“药”。其实那些“药”很可能根本没有益处，至少目前没有循证医学的证据，反而会增加肾友肾脏负担或者损伤（这种损伤往往会潜移默化的影响肾小管功能）。因为真正的隐匿性肾炎绝大多数是预后良好，部分还有一定的自愈性，就是说不治疗也能慢慢好了。如果恰好碰到这种情况，肾友往往还会感恩戴德的感谢神医妙手回春、药到病除。万一不好，不怪药不灵，都怪病难治。因为在没有认真细致鉴别的“隐匿性肾炎”中有不少根本不是肾炎，比如：剧烈运动后血尿、蛋白尿高热引发的尿检异常寒冷导致的蛋白尿体位性蛋白尿胡桃夹现象严重憋尿尿污染等等因此，隐匿性肾炎的诊断应慎之又慎，具体的鉴别请交给专业的肾科医生。尽量排除严重的疾病，排除根本不是肾病的情况。必要的时候可以做肾活检病理组织学检查，协助明确诊断。对于确诊的隐匿性肾炎，治疗方法很简单：针对本病“不用药不用药不用药”目前的循证医学证据提示真正的隐匿性肾炎真的不需要吃药（无论是中药还是西药），也不需要吃保健品（无论效果有多么神奇），只需要坚持健康的生活方式，并注意以下几点：长期坚持“复查复查复查”复查项目包括尿沉渣镜检、尿蛋白、肾功能以及血压变化。对于患有隐匿性肾炎的女性朋友怀孕前中后更要注意复查上述项目。避免“人为或非人为的损伤肾脏”感染、过劳、肾毒性药物、毒物（包括美白效果很好的护肤品）、滥用药物或者保健品（不要相信无毒副作用的鬼话）、长期坚持用不健康的生活方式“自杀”等等。隐匿性肾炎归根到底属于慢性肾脏病，再强调一点，根据国际权威指南，不推荐草药预防或者治疗。总之隐匿性肾炎多数患者预后良好，少数患者可以自愈，极少数患者的病情会发展、恶化。只要我们科学面对，不犯上面两个错误，坚持规范正确的随访管理，隐匿性肾炎就会永远隐匿下去。本文首发在李大夫的公众号“纯净肾脏”。

这几天情绪比较失落，随着微信和网络咨询的增多，竟然连续遇到3例青年晚期慢性肾脏病的肾友。这3位生活在不同城市或地区的年级轻轻的肾友，虽然彼此都不认识，但发病的经历竟然出奇的相似。都是早就发现了蛋白尿，都是像商量好了一样选择了不治，当然也不复查。等感觉不舒服了再一查，哎，肾衰竭了。年龄小的27岁，年龄大的33岁。都是刚刚步入老年的父母的孩子，都是年龄尚幼小的儿女的父母亲。这样的悲剧能否不再上演！这让一心想通过科普宣教预防慢性肾脏病的李大夫感觉很失败。恳请大家不要再忽视侥幸发现的蛋白尿了。工作再忙也不要忽略了身体健康；心里再怕也不能讳疾忌医。有问题，咱们早重视，早处理。至少还有回旋的余地。最差我们也能抵挡一阵，让肾衰竭来得更晚一些。远离尿毒症从加强自我管理开始。远离尿毒症从认真防治慢性肾脏病开始。远离尿毒症从相信科学永远不言放弃开始。远离尿毒症从认真学习和实践《保肾真经》开始。

降低肾病风险的八条金准则：①保持健康和活动（规律运动）②监测并控制血糖水平③监测血压④健康饮食，减少食盐摄入，控制体重⑤不能缺水⑥戒烟⑦不滥用药物⑧当有以下高危因素时及时监测肾脏功能指标：糖尿病、高血压病、肥胖、肾脏病家族史（亲属有慢性肾脏病的病人）、特定种族（非洲裔、亚洲裔、西班牙裔、土著澳大利亚人）。

糖尿病肾病（简称糖肾）是个可怕的甜蜜陷阱。糖肾在很多发达国家已经成为终末期肾脏病（需要透析或者肾移植治疗的晚期慢性肾脏病）的主要原因。在我国北上广深等一线城市和其他很多二线城市，糖肾正在或者已经超过原发性肾小球疾病（慢性肾炎）成为尿毒症的首要原因。这也是我国经济快速发展与国际接轨的体现之一。一旦进入糖肾的临床期，治疗会变得复杂而被动。因为糖尿病和慢性肾脏病的管理上存在着一些不一致的地方，有些方面甚至有诸多矛盾，给糖肾患者的管理带来了很多问题。今天李大夫就结合2015 年 2 月 KDIGO （全球改善肾脏病组织）组织全球专家制定的糖尿病慢性肾脏病患者的管理指南与大家讨论一下一旦不慎跌入糖肾的甜蜜陷阱，我们该何去何从。生活方式的管理高盐摄入、肥胖或超重、久坐（每日持续超过6小时）等与糖肾的发生率及死亡率相关。限盐是最经济最廉价的保肾方法。控制盐的摄入不仅有助于控制血压，还有助于减少尿蛋白、保护血管内皮。另外，限盐还可以增加肾病“神药”RAAS（普利类和沙坦类）药物的治疗效果。针对糖肾患者最佳盐摄入量还有争议。但是根据慢性肾脏病的管理指南，建议糖肾患者每日盐摄入控制在5克以内。有水肿和高血压者在3克以内。控制体重、减肥、规律的体育锻炼有助于控制血糖、血压和减少尿蛋白。有研究表明即使一个人不抽烟不酗酒不超重，每天坐6个小时以上，10到20年后心脏病的死亡风险会增加六成以上，而且患前列腺癌或乳腺癌的几率也会增加三成。可见久坐不仅伤身还伤心又伤身。血糖的管理强化血糖控制（也就是严格的控制血糖水平达到目标范围）对于糖肾的预后仍存在争议。降糖药物糖尿病肾病到底能不能用二甲双胍？二甲双胍堪称治病保健之“神药”，但是当二甲双胍遇到糖肾，长期以来竟被妖魔化为禁忌。好在国际组织给二甲双胍正名了：肾功能稳定（肾小球滤过率>30ml/min·1.73㎡）的患者者可使用低剂量二甲双胍（每日总量不超过 1克）；即使是肾小球滤过率<30ml/min·1.73㎡ 者（即慢性肾脏病4-5期）也可以谨慎使用，但安全性尚具争议。也就是说，对于肾功能在1-3期的糖肾患者使用二甲双胍是安全的。新型降糖药：新型降糖药物GLP-1 受体激动剂（如利拉鲁肽等）、DDP-4 抑制剂（如西格列汀等）和 SGLT2 抑制剂（如达格列净等）都具有独立于降糖作用之外的肾脏保护作用。也就是说，这些新型降糖药物除了可以通过控制血糖保肾，还有不通过降糖来保护肾脏的作用。血糖监测因为糖肾时肾脏合成红细胞生成素异常会造成血红蛋白的更新障碍，目前被用作糖尿病患者长期血糖监测指标的糖化血红蛋白（HbA1c） 在糖肾（尤其是晚期） 患者的应用上存在争议。而越来越多的证据显示糖化白蛋白、糖胺或者 1，5- 脱水葡萄糖醇将可能成为糖化血红蛋白的替代指标。低血糖一句话，低血糖与糖肾患者死亡率增加相关。一次严重的低血糖或者由此引发的心脑血管损害可能抵消一辈子将血糖控制在正常范围内所积累的好处。正是：一朝低血糖，十年枉控糖。所以，糖肾越到晚期，对血糖的要求越宽松。血压的管理——保肾神药普利类和沙坦类都可以用于糖肾的治疗。（详见《传说中的保肾神药到底该怎么用？》）但是普利和沙坦的联合应用因明显增加高血钾和急性肾损害等不良反应而倍受争议。心血管并发症的管理要命的心血管并发症：糖肾患者心血管疾病风险明显增加，也是一直威胁糖肾患者生命安全的重要并发症。针对血压和血脂异常这两个心血管疾病的主要传统危险因素，KDIGO最新血压和血脂管理指南推荐：对于糖肾患者（尿白蛋白 / 肌酸酐比 >3 mg/mmol 或 >30mg/g）者给予单剂量RAS 阻滞剂控制血压至<130/80 mmHg 联合中剂量他汀类药物治疗。容量的管理糖肾患者比其他类型的慢性肾脏病更容易出现容量超负荷（也就是水钠潴留，或者说是水肿）。糖肾患者的容量控制相对而言更困难。有研究提示，长期容量超负荷对于心脑血管和残余肾功能都是不利因素。预防血栓的管理糖肾患者使用抗血小板和抗血栓药物预防心脑血管疾病的临床证据还不是很充分。由于使用抗血小板 或者抗血栓药物具有一定的出血风险，因此，在正确时机选择正确的药物给正确的患者显得尤为重要。有一点比较明确，糖肾患者使用华法林的风险会明显增加，比如会增加出血、血管钙化和钙化防御的风险。综合管理是正道糖肾患者因既有糖尿病又有肾病，同时还有心脑血管和脂代谢紊乱，需要综合管理。就像面对一座风雨飘摇中的老房子，维护需要多种手段（用药种类多且复杂），维修成本（花费和不良反应）和风险还是很大的。在综合管理的过程中，糖肾用药更应该慎之又慎，特别注重用药安全。尽可能把药物的正能量发挥到最大，把不良反应或副作用控制到最小。最后，再怎么强调也不为过的就是：千万不要迷信神医和偏方、秘方，长期坚持科学规范的综合管理才是正道。随着科学技术的进步，攻克糖肾也不是梦想。一旦不慎陷入糖肾这个甜蜜的陷阱，唯有认真做好一点一滴，苦撑待变，坚持就是胜利。

很多肾友在一开始到医院就诊就发现血肌酐升高，肾功能明显减退。然后发出上面的疑问。尤其是近年来发现青壮年肾衰的肾友越来越多。怎么会这样？年纪轻轻就已经出现了明显的肾功能衰竭，有的甚至一发病就是尿毒症，来到医院就需要透析治疗了。是啊，一发现就是慢性肾衰，为什么呢？这样的突然打击让不少肾友难以接受，甚至精神几近崩溃。我国慢性肾脏病（点击蓝色字体了解慢性肾脏病的概念和分期）的发病率为10.8%，这可不是凭空想象的数字，而是通过科学严谨的临床流行病学调查方法得出来的权威数据。10.8%是个什么概念呢，我们周边每10个人里至少有1位患有慢性肾脏病。也就是说我国目前至少有1.2亿慢性肾脏病患者。这不是最可怕的。最可怕的是根据北大医院发布的另一项调查，每8位慢性肾脏病患者中只有1位知道自己患有慢性肾脏病。所以一亿多慢性肾脏病患者中只有不足1000万人知道自己有慢性肾脏病。可悲的是，知道自己有慢性肾脏病的患者中还有很大一部分不去看病或者没有接受规范的诊断和治疗。除了这1000万知道自己患有慢性肾脏病的肾友外，剩下的庞大的肾友群体中大约有一半是到了明显的肾功能衰竭阶段（也就慢性肾脏病的第4-5期）才发现自己患了肾病。以上这些数据和事实足以解释为什么我们在临床上会遇到那么多的慢性肾脏病晚期的肾友。为什么我们不能早点儿发现慢性肾脏病呢？第一，肾病真的不那么“腰疼”。有很多朋友认为得了肾病应该有腰疼，没有腰疼就没有肾病。其实不然，相反的是大多数慢性肾脏病并没有腰疼的症状。如果您对着电视上腰膝酸软来自诊，那就是被电视广告洗脑中毒太深了。早期的慢性肾脏病根本没有什么腰膝酸软、乏力盗汗……第二，肾病不是肾虚。肾病不是什么肾虚，所谓的肾虚其实压根儿就不是什么肾脏病。二者是两个不同层次、不同背景下的概念，只不过让只知道收钱的广告商给普及的难解难分。第三，肾病的早期诊断需要科学的手段早期诊断肾病需要化验血和尿，需要专业的医生帮助分析和做出诊断。依靠望闻问切诊断肾病基本上得等到肾病进展到晚期才能比较靠谱。所以，定期体检非常重要。基于我国慢性肾脏病知识普及水平极为低下，建议有慢性肾脏病高危因素的人（点击蓝色字体，了解慢性肾脏病的十大高危因素），建议定期到肾脏专科随访。总之，必须对慢性肾脏病提高警惕，而不是想当然的认为自己不会那么倒霉。究竟是什么原因导致这么多肾衰竭的肾友呢？还记得前些天李大夫免费发放的《保肾真经》（点击蓝色字体了解《保肾真经》的具体内容）吗？凡是与保肾真经里的金八条对着干的人，都是在无知无畏地透支自己肾脏的健康。以下这些行为您还在亲力亲为吗？吸烟、酗酒、高盐饮食、熬夜、懒动、营养失衡、超重、肥胖……；以外卖、快餐、街摊、地摊上流行的食品为生，使自己长期浸淫在高盐高脂中；不喝水，以喝饮料为荣（现在有些孩子竟然是喝饮料长大的？）、不吃水果，只喝果汁；四高（高血压、高血糖、高血脂、高尿酸）不控制、滥用药物、有肾病家族史却毫不谨慎；………………以上这些还不够吗？不够！我们还有环境污染；还有房贷车贷晋升……压力山大；还有老人需要赡养、还有孩子需要辛勤养育；还有扭曲的价值观下以牺牲健康为舆论导向的道德绑架……我们可以感动天、感动地、感动很多人……但是牺牲健康去感动，值吗？对吗？道德吗？可持续吗？以下是我的真心话。非常可惜和遗憾的是，李大夫的这些苦口婆心的良心话，这些预防慢性肾脏病的好方法，这些让处于高度风险中的人远离肾病风险的好主意，不能及时有效地传达给那些最应该知道的人。感觉自己就像站在在茫茫沙漠里的绿洲边缘，对着扑面而来的漫天风沙，自己再怎么声嘶力竭的呼喊，也喊不应那些一步步走向沙漠深处的迷路人。想帮助更多人，但却不知如何着手，每逢此时，常常感到很无助。李大夫恳请朋友们帮忙转发，让周围的朋友、让尽可能多的朋友的朋友知晓慢性肾脏病这个“沉默”的杀手。救人一命胜造七级浮屠，大家帮帮忙吧！李大夫希望每一位朋友都能健康的终老，而不是以不知不觉罹患重病的方式来体会健康的重要。

李大夫，您说了这么多，到底吃什么药才能降肌酐呀？ 要不看着她是位新肾友，我真要好好批评她一顿。可是看到肾友无辜而又期待答案的无助的眼神，那些已经跑到到嘴边的话又咽了回去。 看来我刚才讲了这么多，您是楞没听进去呀，刚才引经据典、旁征博引、深入浅出的那些话可不是放录音机，是我多年来总结出来的思路个体化到每一位肾友的具体表现，哎！这回是白讲了，心疼并安慰自己嗓子三秒钟。 好吧，前两天咱们说了如何保肾，其实那个保肾真经不是只针对没有肾病的朋友的，那些降低肾病风险的措施同样也适用于大部分肾友。今天就谈谈很多肾友最关心的话题，到底吃什么药能降肌酐？ 这个问题是肾科医生最常被问到的问题之一，也是有担当有道义的肾科医生最不愿意回答的问题。（头疼，真不想再科普这个问题了） 既然承诺要说说这个问题，那就得正经八百的掰扯掰扯，厘厘清楚，下次哪位肾友再问我这个问题，我就直接把这篇小文章发给他。 书归正传，到底吃什么药才能降肌酐？ 这里省略了主语，应该是 肾友问：“到底吃什么药能降肌酐？”。 第一，哪些肾友会问这样的问题？ 刚刚发现自己血肌酐升高的一部分肾友，对肾功能和血肌酐的关系很模糊，只知道血肌酐升高了不好，迫切想降肌酐。 还有一些肾友是自己很忙，没时间住院细查，只是抽空去肾科门诊看医生，结果不巧的是遇到的大大夫都很忙，虽然就诊多次，但从没有得到专家的详细解释，面对逐渐升高的肌酐非常恐慌，心心念念只求尽快把肌酐降下来。 第二，核心问题之一：肌酐到底是个啥东西？ 血肌酐和尿肌酐要分清楚，一般所说的肌酐通常是指血肌酐，即血液中肌酐的浓度，单位为mg/dl或者umol/L。 简单说一下尿肌酐：尿肌酐在一定程度上可以反映肾脏排泄肌酐的能力，浓度会受尿液浓缩和稀释等因素的影响。 随着检查手段的丰富，有不少医疗机构也化验尿肌酐，记得有一次一位肾友着急上火地给都快忙成狗的李大夫打电话问，我肌酐一万多了怎么办？ 我感到很莫名其妙，这位肾友虽然是慢性肾脏病，只是有蛋白尿，两个多月前肾功能指标还是正常的，怎么会突然肌酐升高这么多，而且血肌酐也不可能有这么高的呀。 然后问他在哪里化验的肌酐，怎么化验的，才知道是当地的大夫让他化验了一下尿白蛋白肌酐比值，这里边有尿肌酐这一项，化验单上显示箭头向上，他只知道肌酐升高不好，才急忙给我打电话求助的。 经过这次虚惊一场之后，以后再有肾友说肌酐一万多我都直接问是不是化验的尿肌酐，并直接告诉肾友，从某种意义上说尿肌酐高点不是坏事儿，恰恰说明你的肾功能强。 再说血肌酐，血肌酐是肾功能化验报告中的一项指标。众所周知，肾脏的主要功能就是排泄体内的代谢废物，所以肾功能主要指的肾小球的滤过能力。 通常说来，肾功能的主要化验指标有兄弟3个： 老大名叫尿素（氮）。 50年前肾病的江湖上就认它，尿素氮升高了，往往代表肾功能不全了，到现在有些教科书上还有氮质血症的说法。其实，尿素氮反映肾功能很不精准，常受饮食、发热、感染、心衰、消化道出血等多种因素的影响。 老二才是血肌酐。 因为肾病专家学者们发现老大尿素氮经常说胡话儿，反映出来的问题不很靠谱，发现血肌酐这个指标比较靠谱，在长达数十年的时间里一直用血肌酐来反映肾功能，从此血肌酐纵横江湖，一出面就代表着肾功能。 其实，血肌酐也有其先天不足。肌酐是肌肉组织中肌酸的代谢产物，所以肌酐首先会受到人体肌肉含量的影响，肌肉越发达，肌肉含量越高，血肌酐自然也会高一些。比如肌肉巅峰状态的施瓦辛格血肌酐应该比同龄的葛优大爷血肌酐高，但您不能就这么断定老施的肾功能比老葛差。 另外，血肌酐既然受肌肉代谢的影响，肌肉代谢旺盛与否也会影响血肌酐的水平。 还有，咱们无肉不欢的朋友吃进肚子里哺乳动物的肉（俗称“红肉”或瘦肉，曾经被认为是“好肉”，现在又被世界卫生组织评价为有致癌风险。关于肉和肾的问题容李大夫以后在单写一篇吧。）也会分解产生肌酐。 从生物学上讲，大家都是哺乳动物，虽然人类在食物链顶端，咱们吃了人家的肉，分解产生的肌酐尽管是外源性肌酐，也会在一定程度上导致血肌酐升高。 另外，血肌酐还受到年龄、性别、种族等因素的影响。还受到肾小管排泌肌酐的影响。只有肾功能下降到正常的三分之一时，血肌酐才会升高。 因此，肾友们最为重视的血肌酐指标并不完美。后来肾病学者结合主要的影响因素发明了基于血肌酐的计算公式和方程来更准确的反映肾功能水平。 老二介绍的有点儿多了，没办法，谁让人家是主角来。下面简单介绍一下老三，别让肾友们花了钱也看不出个子丑寅卯来。 老三叫血清胱抑素C。 别看老三名字比较拗口，但是它不受性别、炎症、肌肉含量等因素的影响，所以相对来说它是迄今为止直接反映肾功能较敏感、较准确的指标。虽然有诸多先天优势，可是老三江湖阅历尚浅，前些年影响力和统治力仍不及血肌酐。 随着技术的进步和观念的更新，胱抑素C的化验已经越来越普遍，基本上所有的三级医院都可以化验这个指标，不仅因为它好，还因为它贵。可是贵就应该让它贵出价值来，非常遗憾的是：尽管2012年就向全球发布的《KDIGO慢性肾脏病评价及管理临床实践指南》在其第一章慢性肾脏病的定义和分级中对胱抑素C的应用作了多条推荐，很多临床医生，甚至有些肾科医生在临床诊疗中还只是单单看肌酐。 大夫都不重视，大部分肾友就更不用说了。这几十块钱的指标化验了又有什么用？！ 是不是李大夫废话说的太多了，请见谅！ 第三，该说今天的主题了，到底吃什么药能降肌酐？ 实际上“到底吃啥药能降肌酐？”这个问题就像“吃什么能保肾？”一样是个伪命题，接近于问“吃什么能长生不老？”。 如果我一上来就告诉您根本没有什么药能降肌酐，世界上根本就没有直接降肌酐的药，您会不会骂我？ 很遗憾，事实如此，世界上根本没有直接降低血肌酐的药！ 简而言之，血肌酐是肌肉代谢的产物，还可以被肾小管排泌，受诸多因素影响，主要反映肾脏的滤过功能。 换句话说，肾功能好血肌酐自然就不会高，血肌酐升高了，自然是肾脏有了问题导致肾功能减退了。如果不去积极寻找肾脏的致病因素，不去积极处理人为可以解决的一些因素，不从根源着手去治疗肾病，而舍本逐末挖空心思去“降肌酐”来保肾，岂不是本末倒置！ 降肌酐最好的方法就是把肾病治好，或者治稳定了，也就是保住了肾才有可能降肌酐。 不在规避肾脏危险因素、规范诊治肾病、保护肾脏等方面下功夫，眼睛只盯着肌酐，就是吃再多所谓的能“降肌酐”的药也无济于事。靠吃号称降肌酐的“药”保肾与扬汤止沸何异？科学的治疗肾病才是釜底抽薪。 但是为了迎合肾友降肌酐的虚幻的迫切需求，那些号称能降肌酐的“神药”可谓层出不穷，海坤甚洗、百灵、今谁保、尿毒轻、甚衰宁…… 更可气的是羟本黄酸盖，本来是号称可以治疗微血管循环障碍的，后来有人发现这个“神药”竟然能够“降肌酐”。竟被很多人有意无意的用来“降”肌酐。实际上这个药只是干扰了主流检测血肌酐的方法（目前最常用的肌氨酸氧化酶法），导致的血肌酐检测结果失真，其“降”肌酐只是一种假象！ 说白了就和化验室针对某个指标过高超出试剂盒的检测范围而加水去稀释后再检测一样。或者是说要求空腹抽血，您却狂饮2000毫升水再去化验，肯定有些指标会因水的稀释而降低。这种影响检验真实性的降低又有什么意义呢？掩耳盗铃罢了。 肾友们一定要知道这个道理，不能自欺欺人，更不能上当受骗。 话又说回来，羟本黄酸盖这个药国内有很多厂家生产，关于此药能严重干扰肌氨酸氧化酶法检测血肌酐的准确性的事实早已被反复证实并广为流传。 我想这些个厂家不会不知道，可是查阅该药的说明书时除了多个尚不明确之外竟然对其干扰肌氨酸氧化酶法检测血肌酐准确性的事实只字不提。其意何在？相关的监管部门又在哪里？ 抱歉，话又说多了。 肾友肯定会不高兴的问，那也不能眼看着肌酐往上长呀？还有，肌酐特别高了怎么办？ 肌酐升高的水平在一定意义上反映肾功能衰竭的严重程度，在不同的阶段，我们有不同的工作重点。比如除了针对病因的根本性治疗之外，认真控制血压、血糖，合理的饮食和运动，规范的管理肾脏病的并发症，防治感染，不滥用药物…… 一旦肾功能减退到慢性肾脏病的第五期，我们就要考虑做透析（腹膜透析或者血液透析）或肾移植等肾脏替代治疗了。

激素，往往是肾上腺糖皮质激素的特称。其实激素有很多种类，但是，激素这两个字我们却通常特指糖皮质激素。虽然糖皮质激素（以下简称激素）在治疗某些疾病时有“特效”，但是很多肾友还是恐惧于激素的“可怕”的副作用而谈激素色变。的确，激素曾经在治疗肾病综合征等多种原发、继发性肾病时无可替代，但是，激素辉煌的日子已经不再。激素有强有力的“抗炎”、“抗免疫”作用，因此，从广义而言，激素也可以算是一种“广谱”的免疫抑制剂。虽然有时候治疗作用强大，但副作用也令人胆寒。特别是在大剂量长期使用时，对服用者的“伤害”令人难以接受。因此，现代医学不断地推陈出新一系列的“新型”免疫抑制剂来代替激素，因此，这些免疫抑制剂有时又被称为“激素替代剂”。目的就是尽可能的减少激素的用量。比如：环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、霉酚酸酯、来氟米特、环孢素、他克莫司、雷帕霉素，甚至利妥昔单抗等等。随着高质量的临床研究的开展，有些疾病比如一些特发性膜性肾病（不是指自愈的那部分）、部分系统性血管炎肾损害等都已经可以做到完全不用激素治疗，从而避免了激素的毒副作用。另外，关于IgA肾病的大型研究也提示，很大一部分IgA肾病激素治疗很可能无益。人类对激素副作用的恐惧和敬畏开始让我们对激素的使用越来越谨慎（虽然临床上滥用激素还很普遍），我们正在逐步从对激素的“过度依赖”的阴影里走出来。虽然激素一统江湖的时代即将过去，但是还是希望在未来，我们更加规范的使用激素，充分发挥其治疗作用，同时把副作用控制到最低。本文首发于李大夫的原创公众号“纯净肾脏”。

慢性肾脏病以其患病率高、知晓率低、致残率高、合并症多、病程长等特点正在成为举世瞩目的慢性疾病之一。尽管需要透析和（或）肾移植治疗的慢性肾脏病患者可能只占目前慢性肾脏病患者总数的1%多一点，但是晚期慢性肾脏病却是世界上最昂贵的慢性疾病，并在显著地缩短患者的预期寿命。在全世界来看，透析和肾移植的花费正在不成比例地消耗着本就捉禁见肘的医保费用。在美国，每年5%的医疗保健预算被不足1%的终末期肾病患者消耗掉。因此，美国政府近20年来“励精图治”，通过积极的慢性疾病预防干预措施，大幅度地减少了糖尿病、高血压病、心脑血管病、肥胖、吸烟等慢性肾脏病的高危险人群，从而使其晚期慢性肾脏病的发病率开始出现下降的趋势。这在慢性疾病近乎“疯狂”流行的今天，实属不易。在我国虽然还没有终末期肾病造成的具体的经济负担的准确数字，但是作为肾科医生，我们能亲身感受到的是晚期慢性肾脏病患者真的越来越多。而我们的预防干预体系孱弱不堪。政府层面上的有组织、有计划的健康保健预防体系尚未建立，包括慢性肾脏病在内的各种慢性疾病发病率、患病率依然处于近乎“失控”的状态。面对这种全球最昂贵的慢性疾病，我们该何去何从？这个问题值得我们每一个人认真思考。下面是慢性肾脏病发生、发展、并发症的连续过程和改善预后的措施。了解这些，或许有助于我们在一定程度上减少慢性肾脏病，特别是晚期慢性肾脏病的发生。CKD，慢性肾脏病；EOL，临终关怀或保守治疗；GFR，肾小球滤过率（摘自《KDIGO慢性肾脏病评价及管理临床实践指南》）图片解释小的椭圆形之间的水平箭头代表着慢性肾脏病的发生、发展和缓解。向左的浅色箭头代表着缓解少见，向右的深色箭头代表进展常见。可见，肾病发展容易好转难。最上方的大椭圆形代表着慢性肾脏病的并发症，斜向的箭头代表着出现慢性肾脏病并发症，包括：心血管疾病、感染、认知功能下降、体力下降等。斜向上的箭头线条越实越粗代表着发生并发症的可能性和严重程度越大，而最后一个斜向下的灰色箭头表示，所有并发症都有可能促进死亡。值得注意的是，并发症也可以来自于预防或者治疗措施的副作用。从这张慢性肾脏病发生发展的示意图上我们不难看出：只有在上游积极防控慢性肾脏病的危险因素才能减少其发生。只有在早期积极防控慢性肾脏病才有可能遏制其发展到尿毒症。只有科学的管理慢性肾脏病才能延缓其进展到尿毒症的速度。只有规范的综合诊治慢性肾脏病才能减少严重并发症的发生。尽早识别慢性肾脏病并给予科学规范（这一点很重要，因为在特定的畸形的医疗价值体系下很多肾友往往因接受“虚假”的过度“治疗”而花费巨大）的治疗非常关键。因为恰当的进行预防或许延缓慢性肾脏病进展不仅比肾脏替代治疗花费要少的多，而且还可以更好地延长患者的健康状态，挽救患者的生命。总之，面对世界上最昂贵的慢性疾病，没有捷径，唯有相信科学、预防为主，加强管理，步步为营，坚持再坚持，才能积小胜为大胜，由量变到质变。只要我们大家一起努力，或许属于我们中国的尿毒症发病率的下降拐点也会在不久的将来真正到来。关注慢性肾脏病的防治，是我们每一位公民的义务，因为慢性肾脏病就在我们身边。努力吧，朋友们！您的一次转发，可能唤醒一位正在可能发生慢性肾脏病的朋友的警醒。摘自李学刚大夫——“纯净肾脏”公众号

众所周知，高盐饮食、高脂血症、糖尿病、高血压等都可以导致血管硬化，从而引起心脑肾等重要器官的损伤。血管一旦硬化就难以逆转。逆转动脉硬化一直是医学追求的目标之一。既往已经有很多研究证实：慢性肾脏病患者有运动能力下降和身体机能障碍。这种下降和障碍与患者死亡率增加以及生活质量下降相关。怎么办？答案是：规律的锻炼。健步走、慢跑等有氧运动联合适当的阻抗运动（无氧运动）锻炼可以提高慢性肾脏病患者的运动能力，降低死亡率，改善健康相关的生活质量。除此之外，运动还可以：有益于控制血压有益于降低甘油三酯有益于提升高密度脂蛋白（好胆固醇）有益于减轻胰岛素抵抗有益于血糖的控制有益于降低心血管风险即便是在透析患者，运动也是益处良多：可以改善动脉僵硬度可以改善血压可以改善心肺功能可以改善透析生活质量最近，新英格兰杂志又带来了最新的令人振奋的证据：以往，我们曾认为血管硬化几乎不能逆转，但是新的证据显示：运动训练可逆转血管硬化。该研究通过将61名健康但久坐不动的中年人（平均年龄53岁，男性占46%）随机分为两组：分别进行2年的有氧联合阻抗运动（运动组）和平衡联合伸展运动（对照组）。研究人员为每一位试验组成员制定了一份个体化的训练计划，通过两年的观察，运用导管和三维超声技术发现：与对照组相比，运动组左心室的僵硬度改善，心脏每搏输出量（每跳一下泵出的血液量）增加，也就是心脏功能增强了。目前公认的慢性肾脏病尤其是维持性透析患者死亡的主要原因就是心血管疾病。因此，为了预防慢性肾脏病患者心血管疾病的高风险，几乎所有慢性肾脏病患者都应该进行规律的锻炼。并通过自我监测、语言强化刺激和动力促进等个体化的方式进行锻炼支持。亲爱的朋友们，春暖花开的好时节到了，您动起来了吗？

贫血的原因有很多种。临床上最常见的当属缺铁性贫血。当然还有肾性贫血。大家耳熟能详的传统补血方法有很多，比如吃红枣、枸杞、花生衣、阿胶等等。今天和大家说说吃红枣到底能补血吗？这是李大夫从百度百科上下载的关于贫血诊断的流程图。可见贫血的病因和发病机制还是比较复杂的。具体病因、发病机制不同，治疗方法也各异。对于贫血我们首先要弄清楚病因，才能科学有效的治疗。比如对于临床上最常见的缺铁性贫血，根本原因是铁元素缺乏。补铁（无论是食补还是药补）治疗才是最关键的治疗措施。但是吃红枣治疗这种贫血，也就是吃红枣来补血到底靠谱吗？我们来看看红枣到底含铁量如何。（以下数据来自于互联网食品营养成分查询）每100克鲜枣含铁1毫克（1两鲜枣含0.0005克铁）每100克干枣含铁2毫克（大约1量干枣含0.001克铁）咱们再看看含铁比较丰富的食物：每100克猪肝含铁23毫克（相当于2300克鲜枣或者1150克干枣的含铁量）每100克鸭血最多含铁40毫克（相当于4000克鲜枣或者2000克干枣的含铁量）况且，植物来源的食物中铁的吸收率非常低，约5%，而动物来源的铁比如猪肝、鸭血、瘦肉等吸收率较高，可达20%左右。除了含铁量在数量级方面的差异，如果再考虑到吸收率的问题，二者补铁的功效相差更大。再看看药物含铁情况一片0.3克的硫酸亚铁含铁60毫克一支5毫升的蔗糖铁注射液含铁100毫克（相当于10公斤鲜枣或5公斤干枣的含铁量）假如一个人贫血需要补充1000毫克铁来治疗，那么通过红枣补铁要吃多少呢？别忘了枣的铁吸收率3~5%，下面按最高5%来计算。鲜枣：1000毫克×100克÷5%=2000000克=2000公斤；干枣：也要1000公斤。真要吃这么多大枣补铁补血，估计会吃到人崩溃。最可怕的是竟然还有透析的肾友，居然还冒着严重高钾血症心脏骤停的风险猛吃红枣补铁。有些肾友竟然不听劝告，坚持红枣补血，这真是拼命捍卫“红枣补血”的功效呀。不信您再看看红枣含钾量，真不是一般的高！所以，吃红枣补血不靠谱。而对肾友而言，吃红枣治疗肾性贫血，不仅没有帮助而且潜在危害很大。