上海市肺科医院麻醉科科普号

一、肺磨玻璃结节是神马东东？ 肺磨玻璃结节英文叫GGO（GGN），指在胸部CT检查时发现，表现为密度轻度增高的云雾状淡薄影/圆形结节，样子像磨砂玻璃一样，所以叫磨玻璃影。可以是弥漫性散在生长，也可以仅聚集在局部，看起来像一个小磨玻璃结节。一般而言，弥漫性生长的多数是良性病变，局灶性生长的容易是不好的东东。 二、这些磨玻璃影是肺癌吗？ 大家不要谈到肺磨玻璃影就色变，不一定是癌。有时候，肺部炎症、 出血、 纤维化（炎症后遗留的瘢痕）都可以造成此变化，然而，在更多的时候还是恶性的。 1.请问这个那么像磨砂玻璃，这种是肺癌吗？ 不是的，这个是肺泡蛋白沉积症，患者的肺像铺路石一样。 2. 那么，这个磨玻璃影那么多，是不是也是肺癌呢？ 呵呵，这个也不是啦，这个叫马赛克灌注（Mosaic perfusion），是肺内通气灌注不一致的表现，主要是小支气管炎症，导致肺内局部积气，像马赛克拼图一样。不是肺癌，当然不用担心啦。 3.元芳，你看，这个也像GGO，还有一个小空洞，但它是一个隐球菌感染（肺里面长蘑菇了），不是肺癌，不用担心。 4. 你看，这个人到处都是GGO，怎么办？ 元芳，你仔细看，它是弥漫性的磨玻璃影，这是肺淋巴管平滑肌肌瘤病，不是肺癌，不用担心。 5. 元芳，你看下图是个肺外伤后的表现，也是弥漫性的GGO 6. 元芳，还有些病人，发现肺部磨玻璃结节前期有大量咯血症状，肺内有磨玻璃结节。这种病人，实际上是肺泡内的积血，这些血没有在咯血的时候排出肺部，积在患者肺内，形成磨玻璃结节。这种磨玻璃结节的特点是周边边缘不清晰，随着时间变化，会逐步缩小或吸收。 7. 元芳，你看，这个磨玻璃影是肺内差异性灌注，主要是肺内不同区域肺通气不同而造成的。 8.元芳，这是肺内炎症后改变 可以看得出明显的肺泡样结构。这种都是良性表现，依靠医生的火眼金睛才能分辨。 9.元芳，这个是肺内炎症后吸收改变，逐步缩小的病史证实其为良性病变 三、局灶性磨玻璃影长的快不快？ 元芳，临床工作中，经常被患者提问，谢医生，“我这个肺磨玻璃结节，生长速度快不快？随访几个月，会不会突然变成晚期肺癌？ GGO早期肺癌的生长呈惰性表现，长大一倍所用的时间较长，故GGO的随访时间一般至少为3年。其实，只有20%的纯GGO在随访过程中病灶会变大，或变成混合型GGO；而只有40%的混合型GGO在随访中增大，或实变区增大，而且这个过程相对缓慢。 肺磨玻璃影肯定是从小逐渐长到大的，不会一开始就变成巨无霸。在初期（

1.定义：围术期无意的静脉液体渗漏到血管外。2.病理生理：血管收缩、缺血坏死；药物直接毒性；渗透压改变；药物压力相关性损伤；合并感染等。3.临床表现：患者诉静脉输液部位周围疼痛和发紧，体征有组织水肿、皮肤发烫、发红、皮温改变等。4.并发症：皮肤组织坏死、溃疡、骨筋膜室综合症。5.处理：停止输液、抬高受累患肢、热敷、使用对抗药、局部神经阻滞、必要时切开NS冲洗并请普外科会诊。6.预防：避免输液导管或输液针在关节处、推药前触摸静脉穿刺部位，推药时注意观察针尖处是否有皮肤隆起，注意不要依赖输液的速度来判断液体不会渗漏到血管外，对于中心静脉导管要做回血试验后再推药。

那些寻求幽门螺杆菌和疾病间简单关系的人无疑会失望;这其间的错综关系可能始于人类诞生之前。——马汀·布莱泽 我在去年写过一篇题为《你需要将幽门螺杆菌赶尽杀绝吗？》的文章，意在表明，对幽门螺杆菌进行不必要的根除可能弊大于利。 而现在，越来越多的研究显示了幽门螺杆菌对人体可能存在的保护作用，并且一些研究也反映了根除后会出现的问题。 ●在发展中国家，携带幽门螺杆菌的孩子更不容易患上过敏。［1］ ●在儿童时期，携带上幽门螺杆菌可以降低哮喘的发病风险。［2］ ●携带幽门螺杆菌可以降低湿疹的发生率。［3］ ●携带幽门螺杆菌可以降低胃食道反流症的发病风险。［4］ ●幽门螺杆菌可能能预防炎症性肠病的发生。［5］ ●对幽门螺杆菌进行根除会造成肠道菌群的扰动。［6］ ●在随机临床试验中，进行了幽门螺杆菌根除的人更容易增重。［7］ ●在发达国家中，幽门螺杆菌的携带比例越低，肥胖率就越高。［8］ ●根除幽门螺杆菌后会出现长期荷尔蒙的改变。［9］ 从这些研究中，我们可以看出幽门螺杆菌并没有想象中的那样十恶不赦。但如果我们再换个角度，将幽门螺杆菌视为『可能会做坏事』的共生菌，我们或许会有更好的见解。 它们一直和我们在一起 早在58000年前，幽门螺杆菌就已经存在于我们非洲祖先的消化道中了。经过漫长的迁徙和演变，这种细菌跟随者人类遍布在了世界各地。 绝大部分人在出生6个月后便携带上了幽门螺杆菌，除非用抗生素根除，这种细菌会伴随人们一生。而在20年前，当人们发现了这种细菌和胃溃疡以及胃癌的关联后，对它的歼灭行动就开始新起，而这种细菌也渐渐从许多人的消化道中消失。而这20多年，却正好是许多自身免疫疾病飙升的时期。 幽门螺杆菌只让少数人患病 世界上50%的人群携带有幽门螺杆菌，有些地区甚至有80%的人携带这种细菌。然而在这些携带者中，只有10%患上了消化性溃疡，只有1%左右的人会患上胃癌。［10］ 在印度、泰国、孟加拉国、巴基斯坦这些国家，幽门螺杆菌的携带率非常高，但这些国家人的胃癌发病率却很低。［11］ 不是所有的幽门螺杆菌都那么『毒』 幽门螺杆菌会造成疾病，但是并不是所有幽门螺杆菌都具有相同的致病性。比如，幽门螺杆菌的基因中存在一种叫做dupA的基因簇，这个基因簇和幽门螺杆菌的致炎症强弱相关。拥有完整的dupA基因簇的幽门螺杆菌致病性会更强，而不具有完整dupA基因簇或没有该基因簇的幽门螺杆菌则要温和许多。 事实上，有许多基因因素在影响着幽门螺杆菌的致病性。比如cag致病岛、空泡毒素基因、Bab2粘附素基因。不同的菌株致病性可能相差甚远，因此，将所有幽门螺杆菌一并写入黑名单并不合适。 不要把胃痛都怪在幽门螺杆菌上 有许多问题都可能引起胃痛、烧心的症状，比如食物不耐受、胃肠病毒感染和胃食管反流病。仅仅因为幽门螺杆菌的出现并不能说明『这就是它干的』。 即便你在病变的组织里发现了幽门螺杆菌，也无法证明这就是幽门螺杆菌导致的。它本身就存在于胃中，可能只是恰好进入了病变的组织。 至于胃溃疡，根除幽门螺杆菌后，溃疡确实能得到好转，复发的几率也会大幅度地下降。然而，幽门螺杆菌造成胃溃疡并不满足科赫法则（用于鉴定传染病病原的标准）。 当初，巴里 马歇尔在喝下含幽门螺杆菌的培养基后只是出现了胃炎，而并没有出现胃溃疡。并且，在14天后，马歇尔的胃炎症状也基本消失了。值得指出的是，马歇尔未经抗生素治疗就得到了痊愈。［12］ 事实上，在1995年的时候，马歇尔本人也发表论文承认了这点：幽门螺杆菌感染胃溃疡不满足科赫法则。［13］ 为什么幽门螺杆菌会让一些人患病？ 携带幽门螺杆菌的人那么多，为什么只有20%的携带者会患病，那剩下80%的人呢？如果我们将幽门螺杆菌视为正常菌群的一部分，我们或许不会再纠结是否需要对无症状的患者进行根除—— 毕竟，我们可以看到用抗生素根除幽门螺杆菌直接面临的一些问题： ●50%以上的患者在根除中会出现不良反应。［14］ ●20%左右的几率会根除失败。［15］ ●根除后肠道菌群的变化可能带来长期的健康影响。［6］ ●使用抗生素会增加耐药性细菌产生的风险 拥有了这种思维方式，我们会去考虑——为什么大多数感染者不生病？ 显然，这背后存在着众多变量——年龄、生活环境、饮食、运动强度都可能在起着作用。探寻因果关系，定然是复杂的，但有了这种思考方式，我们也许可以找出更好的方法去治疗需要治疗的患者，我们甚至还能利用幽门螺杆菌来治疗其他疾病。 按照这个思路，我们可以推测一下幽门螺杆菌感染背后的真正原因。 正常的肠道菌群可以分泌一些能抑制幽门螺杆菌生长的类细菌素，从而控制幽门螺杆菌的滋生。比如，从健康人胃中提取出的约氏乳杆菌No. 1088就表现出了对幽门螺杆菌的很强的抑制作用。［16］在当人体出现菌群失调后，这种细菌相互牵制的平衡就被打破了，幽门螺杆菌开始大量繁殖，从而表现出炎症效应。 有些幽门螺杆菌的菌种毒性特别强，而宿主的身体条件又恰好容易被感染。 幽门螺杆菌只是胃中菌群的正常部分，而由于种种原因，宿主的胃黏膜出现了损伤，而幽门螺杆菌又恰好在损伤的部位定植，从而造成了二次感染。 从这个角度来看，我们或许能将幽门螺杆菌的治疗从『消灭』转为『预防』上——即维护正常的消化道菌群、找出低致病性甚至无致病性的幽门螺杆菌菌株作为疫苗、保持健康的饮食和生活方式以防止胃黏膜受损。 上医治未病，这也许才是更理想的治疗方式。 小结 有时候，角度决定了我们的视野。如果我们换个角度，将幽门螺杆菌视为一种共生菌，去寻找它与健康人群间的共生关系，也许我们能获得不一样的认识。在我们完全了解这之间的机制之前，不分青红皂白地将它根除，带来的可能是一场新的灾难。

全身麻醉术后呼吸功能不全的管理 1. 病例摘要 患者男，64岁，主因“咳嗽伴胸闷5个月”于2011年5月10日入院，既往无高血压、冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等病史，ASA Ⅱ级。入院诊断：右肺上叶癌（T3N1M0）、右肺上叶肺不张。 诊疗经过：入院查体：体温（T）36.4℃，脉搏（P）70次/min，呼吸（R）20次/min，血压（BP）130/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），体重67 kg，全身浅表淋巴结未及肿大，右上肺呼吸音略低，余未见明显异常。胸部CT平扫提示：右肺门上软组织团块，左肺下叶局限性肺气肿，右肺下叶肺大泡，纵隔内多发肿大淋巴结。心电图示：窦性心律，大致正常心电图。纤维支气管镜检查示：右上肺叶管口可见新生物，完全阻塞管口，活检病理提示为中分化鳞状细胞癌。术前肺功能检查示：第1秒用力呼气量（FEV1）80.8%，第1秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）76.6%，最大肺活量（MVV）104 L/min，考虑为阻塞性肺通气障碍，肺总量减低，弥散量减低，MVV降低。胸外科考虑患者手术指征明确，遂在静吸复合全身麻醉下行右肺上叶袖状切除术，历时约8 h，术后患者清醒后拔除双腔气管插管，患者即刻出现呼吸困难，听诊双肺哮鸣音，考虑存在支气管痉挛，给予面罩吸入纯氧，动脉血气分析示：pH 7.19，二氧化碳分压（PaCO2）56 mm Hg，氧分压（PaO2）313 mm Hg，动脉血氧饱和度（SaO2）99.9%，碱剩余（BE）-7.6 mmol/L，先后给予氢化可的松100 mg、氨茶碱0.25 g静脉点滴，呋塞米（速尿）10 mg静脉推注，患者症状无明显缓解，仍自觉呼吸困难，遂分次给予丙泊酚共160 mg及琥珀胆碱100 mg诱导麻醉，再次插管上机，吸痰为少量白黏痰，再次听诊双肺哮鸣音消失，支气管镜检查未见明显异常。术中液体总入量4000 mL，其中晶体液2800 mL，人工胶体液1200 mL，出血约500 mL，尿量1700 mL。 患者插管平稳后转入重症监护室（ICU），入室时神志清楚，应用呼吸机辅助呼吸，采用同步间歇指令通气（SIMV）＋压力支持（PS）模式，潮气量（VT） 500 mL，呼气末正压通气（PEEP）5 cm H2O，fmand 12次/min，吸入氧浓度（FiO2） 40%，PS 12 cm H2O，T 35.6℃，心率（HR）90次/min，BP 127/71 mm Hg，动脉血氧饱和度（SpO2）98%~99%，右肺呼吸音低，余肺野呼吸音粗，双下肢无水肿，中心静脉压（CVP）7.5~10 cm H2O。胸片示：双肺纹理增粗，右上肺中内带密度增高，双肋膈面光滑，右胸符合术后改变。入ICU后动脉血气分析示：pH 7.44，PaCO2 32.5 mm Hg，PaO2 139 mm Hg，SaO2 99.4%，BE -1.0 mmol/L，血乳酸 4.1 mmol/L。实验室检查回报，白细胞（WBC）16.57×109/L，中性粒细胞（N）94%，血红蛋白（Hb）124 g/L，血尿素（BUN） 6.69 mmol/L，肌酐（Cr）111.1 μmol/L，白蛋白（ALB） 33 g/L，B型钠尿肽（BNP）10.3 pg/mL。患者呼吸情况改善，1 h后尝试脱机，进行自主呼吸试验，5 min内患者出现呼吸频速，约36次/min，HR增快至约110次/min，测定潮气量为210 mL，自主呼吸试验失败，此时患者意识清楚，但无自主活动，四肢肌力1级，双肺听诊同前，腹胀明显，但无压痛。患者重新上机，呼吸模式改为压力支持通气，PS 10 cm H2O，予胃肠减压，至术后14 h肌力逐渐恢复，再次评估为3~4级。动脉血气分析示：pH 7.42，PaCO2 38.4 mm Hg，PaO2 118 mm Hg，SaO2 98.5%，BE 0.6 mmol/L，血乳酸 1.9 mmol/L，FiO2 35%。将压力支持水平降至8 cm H2O，患者耐受良好，半小时后行自主呼吸试验，患者氧合良好，循环稳定，潮气量380 mL，顺利拔除气管插管，给予面罩吸氧，无不适主诉。拔管后再次行支气管镜检查提示：各管口通畅，双侧主支气管内有少量稀薄痰液，予吸出。患者肌力逐渐恢复至正常，但HR偏快，为110~120次/min，尿量少且色深，予积极补液治疗，患者HR逐渐得到控制。次日复查血气基本正常，转至胸外科病房，8 d后出院。 【关键词】全身麻醉；术后呼吸衰竭；管理 2. 术后呼吸衰竭的处理 2.1 术后呼吸衰竭的定义 对于术后呼吸衰竭，目前仍没有明确的定义，一般指患者手术后需要持续机械通气超过48 h或拔管后短时间内需要重新进行气管插管和（或）机械通气。应该强调的是，相对于传统意义的呼吸衰竭，术后呼吸衰竭是由于麻醉和手术本身作为直接或诱发因素引起的呼吸系统通气或换气功能障碍。本例患者术后拔管后即刻出现呼吸困难，PaCO2增高提示通气功能障碍，转入ICU后带机时间延长，考虑术后呼吸衰竭诊断明确。麻醉期间患者动脉氧合受损相当普遍，为术后早期呼吸衰竭的重要诱因，作为外科手术的严重并发症，术后呼吸衰竭随着患者年龄的增加，其发病率和病死率也随之增加。另外，肺部的基础病变、手术时间过长、肥胖、吸烟也是导致术后呼吸衰竭的危险因素。 2.2 术后呼吸衰竭的发病机制 麻醉过程中各种麻醉用药、气道操作以及机械通气干扰正常的呼吸生理，可造成通气不足、通气/灌注血流比例失调及弥散功能障碍等多种病理改变，最终使患者出现低氧血症和/或高碳酸血症，呼吸做功增加，造成呼吸功能不全或呼吸衰竭。病变涉及全身多个系统，包括呼吸、循环、神经-肌肉系统等，但其核心机制是对呼吸系统通气和换气功能的损害。 2.2.1 麻醉对通气功能的影响 2.2.1.1呼吸动力异常 多数全身麻醉用药对呼吸呈抑制作用，表现为分钟通气量下降，不同药物的作用机制并不完全相同，涉及到与呼吸相关的各种化学和机械感受器、神经传导和效应器官即呼吸肌，但很多机制目前仍未明晰。阿片类药物的特点是抑制患者的通气意愿，降低呼吸频率；多数吸入麻醉药（如氟烷）可以增加呼吸频率，但潮气量下降；诱导剂量的丙泊酚可致呼吸暂停，分钟通气量显著减少；维持剂量时潮气量进一步减低，但呼吸频率会有所增加。全身麻醉时低氧和二氧化碳对中枢的刺激作用也受到抑制，在高碳酸血症和低氧血症情况下，分钟通气量不能相应的增加。 术后肌松残余作用也是导致患者出现呼吸衰竭的原因之一，其发病率为4%~50%，因诊断标准而异。肌松药残留可导致呼吸肌力量不足，潮气量下降，亦能抑制低氧呼吸驱动神经反射弧的胆碱能部分，使呼吸中枢对低氧不能做出足够的反应。合并神经肌肉功能异常的患者（如重症肌无力）对肌松药更为敏感，表现为肌松作用增强和时间延长，这些患者更容易出现术后肌松延迟。另外，某些药物（如氨基糖甙类抗生素、呋塞米、普萘洛尔、糖皮质激素等）可以加强肌松作用，同时可能增加肌病发生率，明显延长患者肌无力的时间。此外，肌松药代谢存在明显的个体差异。存在基础肝肾疾病患者的某些肌松药的作用时间可能延长。本例患者应用插管剂量的琥珀胆碱后，肌松作用明显延长，但患者术前检查肝肾功能基本正常，不存在基础神经肌肉疾病，考虑肌松延迟与琥珀胆碱代谢障碍有关，患者可能存在遗传性血清假性胆碱酯酶活性下降，需要进一步基因学检查以明确诊断。 2.2.1.2气道阻力增加 气道阻力指气体流经气道时，由气体分子之间及气流与气道管壁之间的摩擦力形成，占呼吸时非弹性阻力的90％，主要源于大气道。正常气道阻力约为3 cm H2O·L-1·s-1，全身麻醉状态下可达3~6 cm H2O·L-1·s-1，若加上机械通气时各种设备产生的机械阻力，总阻力可达10 cm H2O·L-1·s-1以上。相当比例术后即刻呼吸功能不全需要插管的患者是因为气道阻力增加，特别是上呼吸道阻力增加。在麻醉后监护室，上呼吸道阻力增加一般由咽部（舌后坠、软组织塌陷导致咽腔前后和左右径改变）、喉部（喉痉挛、喉头水肿）或大气道（血肿或肿瘤压迫、气管狭窄）阻塞引起。 Olsson报道，气道操作时支气管痉挛发生率为1.7‰，70%发生于气管插管期间，同样分泌物、异物或拔管对咽或声带的刺激亦可能导致喉痉挛和支气管平滑肌反射性收缩，主要由气道平滑肌的副交感神经系统激活所致，该反应可被毒蕈碱阻断剂阻断。另一方面，在苏醒过程中，中枢抑制和肌松药残留削弱了咳嗽反射，气道的保护能力下降，临界肌松恢复时患者处于易激惹状态，更容易发生躁动和气道梗阻，可能比近完全性麻痹更危险。除了大气道梗阻，由于麻醉期间肺容量的各项指标均降低，气道管径减小，气道有塌陷的倾向，小气道横截面积减少会增加总气道阻力。麻醉过浅时可导致用力主动呼气，使胸内压力和肺泡内压力增高，超过大气压，肺内气体快速流出，由于呼气阻力部分由小气道产生，故压力降低发生在肺泡和主支气管之间。若胸内压力增高超过了支撑支气管结构的压力，将发生塌陷，出现喘鸣。 2.2.1.3弹性阻力增加 肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力以及肺泡内侧的液体层和肺泡内气体之间的表面张力。麻醉期间肺容量的各项指标下降，此时决定肺弹力最主要的因素是肺泡表面张力。吸入麻醉药（如氟烷）能够可逆性抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞合成肺泡表面活性物质，而且这种影响随着氟烷浓度的增大和暴露时间的延长而增强。功能残气量（functional residual capacity, FRC）下降是肺顺应性下降、弹性阻力增加的另一主要原因，全身麻醉诱导后呼气末吸气肌张力消失，腹部呼气肌出现张力，腹内压增高，膈肌向头侧移位，FRC降低，约0.5 L，这种效应在应用神经肌肉阻滞后更为显著，仰卧位时肺血管充血以及肺水肿也可以导致FRC降低。 2.2.1.4 诱发该患者麻醉苏醒期间出现支气管痉挛的可能原因 本例患者为右肺部分切除术后，拔管后出现呼吸困难，满肺哮鸣音，提示中小气道病变，但支气管镜检查未发现明显的梗阻因素，考虑痉挛因素占主要地位。 患者术中应用罗库溴铵进行麻醉诱导及肌松维持，不存在体内组胺释放因素，同时未应用吸入麻醉剂，支气管痉挛的发生与药物本身的作用似乎没有明显的相关性，但患者拔管时尚未完全清醒，支配气道平滑肌的副交感神经受体处于易激惹状态，此时拔管易引起呼吸道平滑肌收缩，造成气道痉挛，浅麻醉状态下用力呼气，导致支气管痉挛症状更加严重。 另外，吸入麻醉药能抑制纤毛运动频率，改变黏液的质和量，降低黏液纤毛清除率，加之全身麻醉后呕吐普遍存在，误吸风险增高，呼吸道容易出现梗阻。药物或过敏反应所致的组胺释放同样也会增强气道平滑肌的反应性。肺充血水肿可以兴奋肺毛细血管旁的副交感神经受体，引起气道痉挛，对存在气道壁水肿的情况尤为如此。 2.2.2麻醉对通气/血流匹配的影响 麻醉状态下肺通气和血流的关系发生改变，在术前肺功能显著减低的患者中，通气/血流比值分布变宽，低V/Q（0.005~0.1）的范围扩大，分流区域显著增加。常见原因如下： 术后肺不张 术后肺不张是发生术后呼吸衰竭的重要原因之一，由于可交换的肺泡面积减少，低氧血症时有发生。前述由于麻醉和仰卧位等因素FRC减少，而FRC是反映气体交换功能的重要标志之一，在呼吸过程中FRC的重要生理作用是缓冲吸入到肺泡内的气体，使肺泡氧分压和二氧化碳分压保持相对稳定，对肺泡内气体的弥散过程有一定的稳定作用。FRC减少可导致小气道关闭，引起小气道远端肺不张。这是由于肺底部胸腔负压较小，而深呼气后可变为正压，使小气道关闭，而FRC的减少加重了这一表现，这在老年患者中尤为严重。 另外，高浓度的氧气吸入可导致低V/Q区域出现吸收性肺不张，吸入纯氧时，动脉血氧分压（PAO2）增加，从肺泡向毛细血管扩散的氧量增加，进入血液的气体净流量超过吸入气流量，同时缺少氮气的支撑作用，因此肺泡逐渐缩小，甚至萎陷。 吸入性肺炎 麻醉后呕吐误吸是造成吸入性肺炎的重要原因，尤其是当气体集中在胃内，预防性气道反射通常被残留的麻醉药或肌松作用抑制时。多种麻醉药物都会产生呕吐并发症，尤其是气体麻醉药物。吸入的胃容物可刺激支气管引起强烈痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎性浸润。胃液可直接引起肺泡上皮细胞破坏、变性，并累及毛细血管壁使血管壁通透性增加，血管内液体渗出，引起水肿及出血性肺炎。肺水肿使肺顺应性降低，肺容量减少，加之肺泡表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起肺不张，可产生通气不足、通气/血流比例失调和静动脉血分流增加，导致低氧血症。 压力性肺水肿 麻醉和手术导致长时间的制动，肺部分区域持续处于低垂状态，且位于心房以下，容易发生液体蓄积，如果术中液体正平衡过量，可导致静水压增高性肺水肿。 上呼吸道梗阻的患者因为用力吸气使胸腔内负压增大，梗阻突然解除时Starling力的平衡发生改变，可导致肺泡-毛细血管损伤，从而发生非心源性肺水肿，称为负压性肺水肿，麻醉过程中偶有发生，可以根据病史进行鉴别。 肺循环改变 麻醉时一般不影响血流分布，但正压通气可使胸内压力增高，回心血量减少，肺血流量相应减少。如果肺泡压持续增高大于肺动脉压，会导致无效腔增加。另外，缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV）可被低浓度吸入麻醉药抑制，使肺内分流增加，导致PaO2降低。 2.2.3导致术后呼吸衰竭的其他因素 麻醉因素除外，患者的自身条件、麻醉期间的液体输注以及手术本身都可能成为术后呼吸衰竭的诱发因素。术后疼痛可使患者主动限制胸部运动，表现为浅快呼吸，但极少真正发生通气不足。胃内或肠道内积气、紧缚的胸带和腹带可降低肺的顺应性，肥胖亦可影响呼吸系统顺应性，主要是由脂肪组织压迫胸廓或腹内压增加引起。 某些术后患者由于手术操作导致膈肌收缩受到抑制，必须更多地依赖肋间肌进行通气，而生理状态下膈肌可提供75%的吸气动力，因此机体应对呼吸系统顺应性下降或通气需求增加的能力降低。 患者术后常出现寒颤，引起氧耗显著增加，加重了低氧血症。若同时合并呼吸阻力增加，机体用力克服气道阻力所消耗的总氧量可高达300 mL/min以上，若不及时解除，常因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。 术中短时间内大量液体输注可导致肺循环毛细血管静水压增高，造成肺水肿，尤其是合并心功能不全的患者。另外，术中大量输血发生输血相关肺损伤的几率明显增加。 3. 术后呼吸衰竭的围术期防治 3.1 术前干预 术前一定要对患者发生术后呼吸衰竭的风险进行评估，了解患者的呼吸功能，吸烟史、过敏史和呼吸道感染史。术前肺功能检查对评估术后呼吸衰竭具有重要意义，若存在气道阻力增高的证据，则术后支气管痉挛的发生风险升高。针对可能的危险因素，术前应采取相应的治疗措施。吸烟可削弱黏液的运输和肺巨噬细胞功能，增加气道反应性，应考虑戒烟8~10周后再安排行择期手术；术前存在基础肺疾病的患者应积极控制原发病，根除感染，应用物理排痰，溶解痰液的药物；对于难治性喘鸣患者，术前3~5 d应用类固醇治疗。本例患者行肺部手术，术前肺功能提示轻度阻塞性通气障碍，这提示术后发生呼吸衰竭的几率较高。 3.2 术中管理 术中应严密监测患者的呼吸力学变化及血气分析，对于高危患者，如有可能，考虑应用局部麻醉作为单独或主要的手术方式，尽可能使用可行的声门上气道装置，必须插管时，可应用利多卡因进行预处理，插管在彻底肌松和深麻醉下进行；术中尽量避免引起组胺释放的麻醉药物。对于已知存在气道高反应性或插管时出现支气管痉挛的患者，可考虑在深麻醉下拔管，即在肌松药作用消除及患者有满意的自主呼吸频率和潮气量后，在麻醉状态下拔管，但其安全性存在争议。对于插管时间较长、疑有喉头水肿的患者可行漏气试验，漏气试验阳性的患者应考虑延迟拔管。有研究表明，漏气试验阳性患者拔管前6~7 h应用甲泼尼龙琥珀酸钠（甲强龙）单次或多次静脉注射可以降低拔管后喘鸣的发生率和再插管率。对于机械通气患者的支气管痉挛，可通过体检和呼吸机参数变化加以识别，表现为吸气峰压突然升高，潮气末二氧化碳监护波形呈梯形改变，二氧化碳气体在血液蓄积，肺过度膨胀可导致低血压，听诊可闻及喘鸣音，严重时可出现“寂静肺（silent lung）”现象。 简单的床旁监测有助于评估患者自主通气的能力，如最大吸气负压、吸气0.1 s口腔闭合压的监测；仰卧位抬头的能力是肌肉力量恢复的大致指标，应用肌松监测仪（4个连串刺激）能够更准确地评估肌力的恢复情况，然而这些临床指标都不能准确地预测气道保护性反射的恢复情况，因此拔管前应吸痰清理呼吸道，同时评估患者咳嗽反射的能力。本例患者出现非预期的气道痉挛，这与对患者的气道高反应性评估不足有关，深麻醉下拔管可能降低该风险。 另外，术中应掌握好各种药物的作用时间，合理应用麻醉及肌松药物，必要时考虑应用恰当的拮抗药物，如对于阿片类过量引起的严重通气不足，可考虑应用纳洛酮拮抗，特异性拮抗药氟马西尼能够逆转苯二氮 类药物所致的呼吸抑制，中枢性镇吐药物可以降低误吸的发生风险。应用PEEP可使术中降低的FRC恢复至正常水平。 3.3 术后防治 术后上呼吸道梗阻的患者若没有呕吐或异物，简单的处置，如侧卧位、抬下颌或放置口鼻咽通气道，通常可以减轻或解除梗阻。大多数患者对鼻咽通气道的耐受性良好，同时保留咽部反射功能，提高患者的清醒程度可能有助于缓解梗阻。喉痉挛通过吸入纯氧、PEEP一般可以缓解，不能缓解的患者可以使用小剂量琥珀胆碱（0.1 mg/kg），插管剂量的琥珀胆碱绝对不能用于解除术后喉痉挛，尤其是肺泡氧分压降低，自主呼吸尚未恢复的患者，除非辅助通气。急性上呼吸道受压必须解除，否则气管插管风险相当大，应用镇静剂或肌松药协助插管可能也会加重梗阻，因此紧急环甲膜穿刺或气管切开术所必需的器械应随时可以获得，相应人员应随叫随到。 对于小气道阻力增高的患者，治疗药物应直接针对潜在的致病因素，喉或气道的刺激因素必须清除，同时应用解痉、平喘药物。对于危及生命的支气管痉挛，应即刻给予肾上腺素。对于由机械性因素（肺容积降低、分泌物潴留、肺水肿）所致的小气道阻力增加，支气管扩张剂通常难以奏效，加大肺活量或通气量会扩张小气道，增加肺容积，降低左心室舒张末期压力可能减轻肺水肿，降低部分气道阻力，但肺间隙液体消除需要一定的时间，因此肺阻力增高仍可能持续，气道平滑肌持续收缩可阻碍静脉和淋巴回流，导致气道壁层水肿，使水肿的消除更加缓慢。结合本例患者的病史及相关检查，考虑中小气道痉挛的诊断成立，由异物刺激导致的副交感神经兴奋，气道平滑肌收缩机制占主要地位，此时选择性β2受体激动剂为首选药物，茶碱类药物可以刺激内源性儿茶酚胺类物质释放，糖皮质激素可以阻断气道炎症，降低气道高反应性以及恢复β受体的活性，上述药物在急性支气管痉挛的治疗中起主要作用，但药物发挥治疗作用需要时间。对于危及生命的气道痉挛，如果存在紧急插管条件，应加深麻醉，行紧急插管是确保患者安全的首选措施。在无插管条件下，可考虑应用低剂量肾上腺素。本例患者没有肺水肿因素，单纯脱水利尿不能缓解气道痉挛。 术后早期进行肺功能锻炼可以预防肺不张，如采取半坐位可以降低呼吸做功；存在限制性通气障碍的患者通过变换体位及镇痛治疗可使症状得到缓解；体位受限的患者可采用翻身床；加大肺活量和胸部理疗可以恢复肺容积，应用PEEP可以起到同样的效果，早期应用无创通气支持可以显著改善患者的低氧血症。另外，静脉应用痰液溶解剂如盐酸氨溴索等亦有利于排痰及术后肺功能的恢复。 对术后带机患者的肌力进行评估仍然十分重要，有研究表明，将4个连串刺激比值上调至1.0更有助于预测拔管的成功率。对于存在肌松延迟的患者，可以等待其自行恢复或使用相应的拮抗剂，如乙酰胆碱酯酶抑制剂，但应注意使用时机。一般来讲，只有4个连串刺激波形均出现时，应用拮抗剂才有效。但对于应用去极化肌松药的患者，如本例患者不能使用新斯的明拮抗，可考虑输注新鲜冰冻血浆，以提高血清假性胆碱酯酶含量加速药物代谢。 4. 总结 本例患者全身麻醉术后出现支气管痉挛导致呼吸困难，并因此再次插管、上机，胸片检查未提示明显异常，考虑与患者在气道高反应性的基础上进行拔管操作密切相关。术后患者肌力恢复缓慢，影响患者的呼吸功能，导致拔管延迟，可能与患者血浆假性胆碱酯酶缺乏或活性下降有关，这在临床上值得予以注意。全身麻醉及手术可对患者的呼吸功能产生不良影响，但多数情况下较为轻微，通过简单的吸氧和康复训练可以得到恢复，但难处理的呼吸衰竭时有发生，如何做好术前评估，围术期积极预防是避免发生呼吸功能不全的重要措施。发生呼吸衰竭时，应考虑到全麻术后患者的特殊性，快速识别导致呼吸衰竭的原因，并给予恰当的处理。

这套幻灯片，你会愿意看：麻醉的神秘世界 2016-04-30 薄三郎 基层麻醉网 本文作者：薄三郎 转自微信公众平台：博三郎 这套幻灯片的风格，是指引性的，而非知识性的。换言之，看到这套幻灯，你并不一定能直接学到什么，却是一些极为关键的提示。这套幻灯片，是为一次时长为10分钟之内的演讲准备的，面对的是非专业人士。 言归正传，请您瞅瞅？ 我很喜欢用下面这张幻灯片，作为一场演讲的开始。这张图片是多年前在丁香园网站上看到的。它具有一定的视觉冲击力，简洁勾勒了麻醉医师的一些手头活。尽管，这些并不是全部。 麻醉医生监护病人，调整他们的各项生命体征，通过使用各式的设备和药物，来确保并维持麻醉状态，让患者处于无痛的状态，安全地接受手术。 下面这张图片里的配文，是从我2010年写的一篇博客日志摘来的。当时，我看到一位国外麻醉医生撰写回忆录，回忆为何要做麻醉医生时，写了图中的那些话: 麻醉师科学、医疗知识、操作技能的混合体。它充满变数，又十分有趣.. 可是，在现代全身麻醉出现之前的世界，是什么样子呢？当疼痛足以令人“闻风丧胆”之时，彼时的手术都是怎么进行的呢？ 在下图里，我首先用两张名画，来说明西方世界对疼痛的认知。疼痛，是上帝的惩罚。疼痛被认为是不可避免的宗教苦难。 在这世界上，当我们无力时，求教途径之一是宗教。人们祈祷，希冀洗脱罪责，减轻疼痛之苦。 人们都做了什么呢？ 其一，“打晕再说”。用很childish的图片来标注。被打晕后，因为意识状态暂时处于昏迷状态，对疼痛的感知能力下降，于是就可以进行一些快速的手术操作了。 其二，“强行捆绑”。疼痛令人无法忍受，肢体扭动时，很难进行各类操作。于是，强行的五花大绑，或数位壮汉压制，至少可确保病人处于无法动弹的境况。因此，尽管无法解决疼痛的问题，却将病人制动，从而有助于手术开展。 其三，“灌醉拉倒”。酒精也是“麻醉剂”。要不然，怎么会有“喝醉”这种说法呢。饮酒能提高对疼痛感知的阈值，减轻伤害性刺激的传导，对脑产生抑制作用，等等。如此一来，手术就可以进行了。 其四，“放血休克”。这是很西方的做法。在血液循环学说建立前，在西方世界对人体诸多奇妙机巧没有系统认知前。放血曾是一种十分流行的治疗方法。 放血的后果之一，就是休克。毕竟，血管内容量减少，无法维持有效的血压和灌注时，自然到休克的境地。此时，对疼痛感知能力大幅减弱，进行手术也就理所应当了。 可是，一切的一切，在1846年10月16日得到了改变。应该说，这一天，在麻省总医院里的那一场颈部肿块切除术的公开表演，让乙醚吸入麻醉天下皆知。 不到两年，乙醚吸入麻醉越过大西洋，传到了大英帝国；穿过了太平洋，在中国的广州也有了吸入麻醉。 2009年，我查阅了大量史料，撰写了《麻醉往事》一文。我喟叹于彼时的麻醉学先驱们，为无痛所作出的巨大贡献。我当时在文章里写到了美国波士顿中央公园的“乙醚纪念碑”。 2015年，我终于实现了梦想，亲自到这座纪念碑前伫立良久。 说完历史，回到现实。 第一个问题，麻醉都有哪些方法呢？按照不同的定义，肯定分法不同。在这个幻灯片里，我分成三类。尽管，很多人会说局部麻醉就是区域麻醉的一种嘛 但从麻醉医师管控的范围来看，我们主要关注的还是前面两大类，全身麻醉和区域麻醉。 麻醉虽然好，可也有很多的争议与误解。下面的幻灯片风格，我借鉴了微信微博上著名的顾中一老师的风格。 当时，天王杰克逊因异丙酚镇静和监测不当，离开人世。因此，当时就讲了这个案例。详见下面两张幻灯片。 在很多人眼里，麻醉好想就是打一个麻醉针就可以了。事实并不是这样的。首先，没有所谓的神奇万能的麻醉针。麻醉针只是过去人们很笼统地称呼麻醉的一个说法。现在，麻醉医生的本领很多，应该是围手术期医生。 谈到全身麻醉，我用开飞机来举例。我很喜欢空客的A380，拿来做背景吧。 麻醉安全很重要。要求麻醉医生时刻都要注意。我用“黑箱”的比喻，那就是时刻都要警惕并关注着。 我们就是手术室里眼观六路，耳听八方的人。对各种信息和声音都十分敏感，我们的大脑在满载运转着，不遗漏一丝一毫信息。 我们使用数十种药物。这是2011年拍摄的一张图片，是我自己亲自抽的麻醉和血管活性药物。当时，还用记号笔在注射器上写清药名和剂量。现在，我们一律使用不同颜色的标签，这样便于区分，也更加安全。 全身麻醉，监测多多。你看着凌乱，我看着却那么美。下图是一台麻醉机，是为病人提供呼吸支持并提供吸入麻醉药物用的。上面，我们能看到呼吸机的各类参数，可以灵活调整。还有一台显示器，上面是生命体征。 下面这张图，说的就是生命体征。跳跃的数字和曲线，在我们眼里有时很和谐，很美好；有时，令人焦灼紧张...... 在下面这个图里，我们看到了II和V导联的心电图，看到了动脉血压和无创血压，看到了肺动脉压，看到了脉搏氧饱和度和曲线，看到了呼气末二氧化碳，看到了吸入氧浓度...... 说了这么多，麻醉应该如何选择？这要考虑到多方面因素，做出个体化选择。 再者，麻醉会让人变笨吗？这可是一个很容易被问到的问题。从科学的角度来问，麻醉会对人的神经系统发育和认知产生负面影响吗？饶若将这个话题展开来，本领域内研究此问题的大牛，可以开一个两天的学术研讨会了。 先不提麻醉是否让人变笨，这种太粗糙的问题。想说的是，麻醉是一种“情不得已”。要手术，必然要保证无痛，这是最基本的人性要求。目前，没有其他更好的方法来确保让你处于无痛的状态，所以麻醉和手术，是成对出现，难分彼此的。退一步说，麻醉，尤其是全身麻醉，对神经系统的发育，到底有无负面影响？目前，我所看到的最大一项临床研究，给出的答案是：不影响。 很多人都提到在腰上打一针。毕竟，在剖宫产生孩子时，在腰上打针还是令很多妈妈警惕的。我于是用下面两张图片，说明了一下。这里不赘述，要口述。 时间无多，想说的太多。上面的幻灯片毕竟凌乱甚至杂乱，但多为背景信息的提示，而不是一个知识的呈现。我想，大家又想踢我的PPT了吧！