山东省精神卫生中心精神科科普号

一、特定临床表现主要表现六组临床症状，分别为：1、抑郁-焦虑综合症：①情绪低落、高兴不起来、好像对什么也提不起兴趣来了；②感到无望、无能、无助、没有信心；③无故哭泣或者欲哭无泪；④心烦意乱、紧张不安、提心吊胆；⑤承受力下降、易受惊吓、容易生气上火。2、社交综合症：①人际关系紧张，不稳定；②常感到自己与人群格格不入，无法融入团队；③认为自己不被群体认可和接受；④经常体验社交挫折和伤害；⑤躲避社交活动。3、认知综合症：①思考力下降：感到记忆力减退，大脑不清晰，注意力集中困难，做决定犹豫不决；②批评与自我批评：前者指对工作或生活环境中的其他成员不满、责备或攻击，后者指患者过分自责、内省或自我贬低；③无用、无能、无助、无望等负性认知；④消极想法或自杀企图。4、动力综合症：①乏力、犯懒、易疲劳；②赖床、少动、拖延；③自感难以维持注意力、工作或学习效率低下。5、躯体综合症：①已经确认或者经反复确认，患者实际上不患有某种躯体疾病，但仍表现相关疾病的相关症状；②虽然有罹患某躯体疾病的证据，但症状表现得过分严重，明显与医学临床时间不相符；③常见心慌、憋闷、胸背疼，头疼、头晕、出汗，腹涨、堵塞或气串感等。6、行为综合症：①一些患者患病后一直不曾有效干预，抑郁焦虑症状持久存在，慢性迁延，常继发较严重的强迫症状；②睡眠-觉醒紊乱，常见早醒、难入睡、无睡眠感，也可以见到睡眠过度；③食欲减退，进食少，体重下降多见；④部分患者患病后性欲降低，性活动减少。二、神经递质机制抑郁症患者可能存在以5-HT相关脑环路为主的病理损害和机能缺陷。5-HT低活效应造成各特定机能脑区（或神经环路）功能障碍，外表各种不同特征的临床症状或症状组合。目前认为，5-HT低活对广泛脑区及神经环路发生影响。包括：1、腹内侧前额叶皮质（VMPFC），与心境抑郁、动力缺乏有关。2、背外侧前额叶，与认知症状有关。3、杏仁核，与焦虑、惊恐有关4、海马结构，与记忆症状有关。5、下丘脑，与睡眠、进食等症状有关。6、丘脑，丘脑的联络核、感觉中继核、网状核群等，参与躯体化症状形成。7、脑干网状结构，参与焦虑、失眠、激越等过度觉醒症状。三、治疗现代医学已经能够很好地治疗抑郁障碍。上世纪50年代，以单胺氧化酶及三环制剂的使用为标志，开启了药物治疗抑郁症的历史先河；近20年，以五羟色胺再摄取抑制剂为代表的多种兼具更可靠疗效和安全性的抗抑郁药物新型品种相继投入临床后，抑郁障碍的药物治疗更为改观。1、关于治疗策略《中国抑郁障碍防治指南》（2015年第二版）建议抗抑郁药物治疗应执行或遵循“三期全病程治疗策略”。分别为：①为期2~3个月的急性治疗期；②4~9个月的恢复治疗期（也称巩固治疗期）；③维持治疗期，根据预期复发程度，维持治疗期历时6~8个月、1~3年或更长不等，部分频繁发作者可能需终生维持治疗。各期各有不同侧重目标和用药特点。2、药物分类①抗抑郁药，共有10大类，分别为：单胺氧化酶抑制剂、三环类、四环类、选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）、选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂、选择性五羟色胺并去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIS）、选择性多巴胺再摄取抑制剂、去甲肾上腺素和特异性五羟色胺抗抑郁药（NASSAS）、褪黑激素受体激动并五羟色胺2C（5-HT-2C）受体抑制剂以及复方制剂。目前临床常用SSRIS和SNRIS以及NASSAS。②增效剂：甲状腺素、锂盐、丙戊酸、5-HT-1A受体部分激动剂以及部分抗精神病药物等。3、无抽搐电休克治疗（MECT）MECT是目前唯一具可靠疗效的抗抑郁物理治疗方法。①操作方法：从双侧额颞角处向大脑充以高能脉冲电流，历时约4~5秒，充电能量以是否出现骨骼肌痉挛发作的脑电波形为准；一般隔一天做一次，头三次可每天一次，6~12次为一疗程。②适应症：①有强烈自杀企图或（未遂）行为的急性期患者；②尝试多种药物或药物组合足量治疗已经超过3个月，疗效仍然不满意。四、药物治疗的副作用1、常见抗胆碱（或拟交感）作用，如口干、便秘、视物模糊、血压升高等。2、有些药物可能有上消化道副作用，如恶心、食欲下降。3、部分药物可出现代谢综合征，如出汗、食欲增强、体重增加。4、几种受体效应药物表现抗组胺副作用，如思睡、眩晕感，头重脚轻、腾云驾雾感5、某些药物在初始用药或加大剂量时可见肝转氨酶升高，肾功损害较少见。6、抗抑郁药物的副作用大多出现于急性期治疗，特别是急性期的前几周。7、部分新型抗抑郁药物副作用极轻微，它们共有的药理学特征：①特异性作用于转运体；②尤其是特异性作用于单一转运体；③无受体效应。五、预后1、预后好，严格执行“三期全病程治疗策略”的患者痊愈率可达90%以上，许多获愈患者对治疗的体验为“完美的治疗经历”。2、误诊、治疗抵抗、失敏三大因素交互导致了痊愈率低、复发、复燃、无预期疗效等“抗抑郁治疗消极事件”。六、复发1、如果二版《中国抑郁障碍防治指南》所言属实，那些经历过“完美治疗”的患者中，应该有87%会获得对抑郁症终生“免疫”之效，这是一个令人欣慰的比率。2、假如历时10年或N个10年之后的N+或N-版《防治指南》仍延续此一比率大体不变，那自然是更加欣慰的。七、病因与其他大多数精神疾患一样，抑郁症也属病因不明。1、遗传 具有家族聚集特征，提示可能具遗传性。2、神经递质 药理学证实抑郁症患者具有五羟色胺为主导的相关神经递质机能紊乱。3、社会心理 可能发病前曾有社会因素、人际事件，但抑郁症的发病与这样或那样的因素或事件也许没有必然的关联性。4、个性 没有充分证据证实哪种特定类型的个性更易患该病。5、可能的病理定位 ①病损可能涉及前额皮质、边缘皮质，及皮质下结构丘脑、下丘脑、海马、杏仁核，以及脑干的递质中枢和网状结构等广泛脑区；②其中腹内侧前额叶皮质（VMPFC）和杏仁核更被关注。

一、特定临床表现主要表现三组临床症状，分别为：1、阳性症状：即幻觉-妄想综合症及伴发的情绪和行为或异常紊乱。2、为阴性症状：包括行为（特别是社交行为）退缩、情感淡漠、思维活动和认知功能减退。3、为现实检验能力损害症状：患者倾向于否认患病，不承认自己的幻觉体验，常把虚幻知觉辨认为客观真实——所谓“无自知力”。二、神经递质机制主要为多巴胺（DA）机制：1、多巴胺活性效应在前额叶，尤其是背外侧前额叶（DLPFC）异常降低。2、多巴胺活性效应在边缘系统异常亢进。3、二者可能同时发生，多巴胺在前额叶的低活性效应表征着阴性症状，在边缘系统的异常亢进的活性效应表征了阳性症状。三、治疗方法1、抗精神病药物治疗是目前精神分裂症最常用的治疗方法，抗精神病药物品种主要分成“经典”和“非经典”两类。经典抗精神病药物以氯丙嗪和氟哌啶醇为代表，非经典的以氯氮平和利培酮为代表。多数抗精神病药物对阳性症状均有可靠疗效，但对阴性症状疗效不佳。2、无抽搐电休克治疗（MECT）是目前唯一的一种具有可靠疗效的物理治疗方法。方法是从双侧额颞角处向大脑充以高能脉冲电流，充电历时约4—5秒，充电能量以是否出现骨骼肌痉挛发作的脑电波形为准，一般隔一天做一次，头三次可每天一次。通常6——12次为一个疗程。适应症为：①急性发作期具有冲动/伤害行为，②不语不食等紧张木僵状态，③尝试多种药物或药物组合治疗已经超过3个月，疗效仍然不满意。——[机制探讨见注一]四、药物治疗的副作用1、几乎所有抗精神病药物都有副作用。2、最多见的副作用均为药物阻滞不同类型的多巴胺神经递质通路所致：①常见表情淡漠、思维迟钝、注意力集中困难，肌张力高、严重时呈现小步态走路、弓腰、不能自由摆臂。②利培酮、氨磺必利多导致高泌乳素血症。③奥氮平致胖作用常见。五、预后1、多数患者预后较差，尤其是发病年龄早的青少年患者预后更不好。2、医学科学发展至今，对于分裂症的两种有效治疗只能消除患者的阳性症状，对阴性症状和认知病损疗效有限或无效。六、复发1、精神分裂症需要持续使用药物才能维持疗效，停药超过半年，复发率超过90%。2、物理治疗MECT也只是短时期内缓解症状，多数患者需要后续使用药物才能维持MECT治疗所取得的疗效。七、病因1、病因不明 与大多数精神疾患一样，精神分裂症尚属病因不明。——[原因见注二]。2、遗传 具有家族聚集特征，提示可能具遗传性。3、神经递质 药理学证实发病后具有多巴胺相关神经递质机能紊乱。4、社会心理 可能发病前曾有社会因素、人际事件，但精神分裂症的发病与这样或那样的因素或事件可能并无关联。5、个性 没有充分证据证实哪种特定类型的个性更易患该病。6、可能病理定位 病损可能发生于①额、颞叶联络皮质，②皮质下神经环路，③递质通道及递质受体分布和作用脑区的膜关联结构，如突触膜及其受体、载体等，注一：1、MECT激发的脑内神经电发放导致了①去意识化、②全身抽搐发作、③呼吸停止等颇类似于癫痫大发作的临床表征。2、MECT的高压（110伏特）脉冲电流注入脑内，应该激发了广泛皮质区域神经电的弥漫性发放和传导。3、高能外电流注入脑内，可能①作用于脑内神经组织—包括神经元/膜、神经突触、细胞外液/脑脊液、胶质细胞/神经鞘等；②在上述有关部位或结构引发诸于电-热、电-化学（膜内外电-离/解）、电-神经环路、电-神经递质/通路、电-代谢激活/抑制等“MECT电-神经生理/神经电、MECT电-神经生化等效应”。4、皮质椎体束，从额叶躯体运动区皮质锥体细胞下传至骨骼肌神经纤维束，具快(发放)-长(传导)神经电特征。注二：有如下原因：1、与其他脏器比较，人脑过于不同。人脑具有的语言、思维、认知等高级神经机能无法在其他生命形式中复制。目前，人类脑医学研究的困难，包括精神分裂症，是不能制作患病动物模型。2、虽然现代科学技术已经取得巨大发展，但活体人脑的现有研究技术和手段尚不足以发现分裂症发病有关的病理或生理改变。3、另外，一些可能可行的研究技术，由于无法被现代人类文明或伦理所容忍，不被使用于活体脑研究。本文系王松波医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

精神病并没有人们想象的那么可怕，大部分精神病通过及时的、正规的、系统的治疗都能达到临床痊愈。经系统及彻底的药物治疗能使75%的首发精神分裂症患者得到恢复，完全治愈率高达10%以上。对于首发的躁狂症及抑郁症患者系统的治疗效果更佳。为什么许多患者反复发病最终导致疾病慢性化？因对精神病治愈后后续治疗不加重视所致。多种精神疾病具有复发倾向，随意减药停药及不规律不系统不归范的后续治疗成为复发的重要因素。因此，精神病患者如果能通过在专业精神科医生的指导下继续用药以巩固疗效、预防复发，规律的后续治疗，定期复查，同时提高患者家属的思想意识，密切关注患者的服药及行为、情绪变化，最大限度的恢复家庭职能及社交技能，许多患者都能回归社会，恢复正常的生活。但是，如果随意停药减药，听信偏方妙方，对后续治疗不加重视，造成精神病的反复发作，迁延慢性化，精神病就可能成为可怕的不治之症。（377字）

患者提问：疾病:精神分裂症病情描述:1.从小爱发脾气，胆小，成绩优异。2.2016.10成绩下降，玩游戏，情绪不稳。3.2016.12自述能看到不存在的人物，压抑，厌世。4.2017.1民营医院医治，效果不大。5.2017.3月人民医院心理科，服用阿立哌唑和舍曲林，效果不大。6.2017.6精神卫生中心，服用安癀必利一片3周幻视，幻听消失。思维鸣响没有减少，加量到3片，服用3周，症状减少了大部分。7.9.1开学，转了新校，开学前状态不错，上了一天，不想上学，说害怕，看到窗口想跳，幻视幻听增多了，不知真假，以前有不想上学夸大病情的情况。8.现在在家每天睡得中午，下午晚上可以学习。9.平时可以出门购物，上辅导班，与人交流问题不大。希望提供的帮助:怎样稳定病情，消除悲观情绪，不怕见人，尽快回归学校?所就诊医院科室:中国石化集团胜利石油管理局胜利医院 精神卫生中心用药情况:药物名称:氨磺必利片服用说明:3/日 医生回复： 1、分裂症属于精神科较重的病种，重在患者患病后大脑的高级智慧功能脑区（背外侧前额叶，DLPFC）严重受损，大脑的认知机能不再成长——表现所谓“阴性症状”；而边缘系统的异常代偿导致幻觉妄想综合症——表现所谓“阳性症状”。 2、受限于人类医学技术的发展水平，目前的所有治疗仅限于消除阳性症状，对阴性症状尚无有效办法。

抑郁障碍表现症状多种多样；不同患者表现不同症状组合；大多为原发性症状，也有继发症状。五羟色胺（5-HT）功能不充分、以及由此导致的多巴胺(DA)、去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱、谷氨酸等神经活性物质功能紊乱共同导致了抑郁障碍的发病。我们常见抑郁障碍表现某些特定症状及其组合，这些特定症状及其组合可能反映出“特定关联脑区因为5-HT低活性而发生的异常功能改变”。以下从8个方面加以说明。一、抑郁心境、精力不足、没有兴趣和乐趣：主要是低5-HT作用于脑干神经递质中枢引发的单胺释放减少所致，主要为边缘系统（尤其是扣带回）低能效应的表现。二、焦虑、惊恐、“爱生气”、过度体验伤害感、社交敏感：是5-HT功能低下导致的杏仁核脱抑制激活效应。三、食欲减退、睡眠紊乱、忽冷忽热、出汗及其他自主神经紊乱症状：是低5-HT及其所致的单胺功能异常导致的下丘脑及关联功能脑区脱抑制性紊乱所致。1、食欲减退或增加（前者多见）：主要是5-HT低下对下丘脑内的摄食中枢（下丘脑外侧部）和饱食中枢（服内侧部）的作用。2、睡眠觉醒紊乱，如浅睡眠、早醒、无睡眠感等：主要与下丘脑（视（交叉）上核接受视网膜传入调节昼夜节律）、上-下行网状激活系统以及边缘系统有关。3、异常冷热感与5-HT影响下丘脑体温中枢有关：下丘脑前区（前核）对体温升高敏感，启动散热机制，包括排汗、扩张表皮血管；下丘脑后区（后核）对体温降低敏感，启动产热机制。4、其他植物神经功能紊乱，如心悸、憋闷、腹胀、堵塞感、恶心、肠易激等也主要与5-HT关联下丘脑功能改变有关：①下丘脑是调节交感和副交感活动的主要皮质下中枢：下丘脑前区内侧兴奋副交感功能；后区外侧兴奋交感系统；其下行投射调控脑干和脊髓的自主神经。②下丘脑也是“神经内分泌中心”，它与垂体通过“3个功能轴系”把神经调节和激素调节融为一体。5、意识觉醒度减退、思考能力下降、解体症状：与上、下行网状激活系统的抑制性增加有关。6、痛觉过敏、躯体化症状：是5-HT低下引发的脊髓（背侧）、丘脑等痛觉脱抑制传入效应。7、记忆减退：与海马（皮质结构）低活有关；可能与低5-HT对于脑干递质中枢抑制效应有关。8、认知损害症状，如学习效率、职业能力下降、不胜任角色任务等：应该是背外侧前额叶皮质（DLPFC）区的低5-HT效应。对自我的负性以至否定性认知，内疚自责、消极悲观想法，自杀冲动、计划和行为等症状也有可能是前额叶皮质区的低5-HT效应。9、强迫症状可能继发于背外侧前额叶皮质（DLPFC—认知脑）的紧张性（慢性、长程、持续性）应激，是DLPFC失代偿（DJPFC失代偿可能继发眶、腹侧PFC的异常代偿）的表现；强迫症状是抑郁障碍的常见症状，慢性抑郁和焦虑几乎总会继发出强迫，抑郁焦虑持续越久，强迫分值就会越高（继发-积累效应）；强迫症状也继发于具紧张性持久的认知觉醒状态（如备考学生睡眠不充分、过度学习压力对DLPFC形成应激源）；也继发于抗精神病药物在DLPFC的抗DA副作用；注意缺陷多动障碍的儿童和青少年患者大多随着病程的增加而出现强迫表现。四、5-HT与DA的交互作用可能在抑郁症状特定表现中发挥更加突出的作用：一些脑区，如前额叶及边缘叶（如扣带回）皮质区的低能5-HT（通过5-HT1A受体）降低该脑区DA活性，导致抑郁情绪和低效认知活动；在皮质下结构如杏仁核，低活态的5-HT使DA脱抑制激活（通过5-HT2受体）；在丘脑，DA的脱抑制激活可能导致疼觉信息异常传入等等。2017-3-30修改稿

具有季节特征的抑郁发作是指在特定季节发生抑郁发作，或者抑郁症状在特定季节加重。如果足够用心，你会发现许多抑郁发作具有季节性特征。其中“冬季抑郁发作”最多见。呈现冬季发作特征的抑郁障碍，倾向于被认为具有程度较轻的脑病理损害。有人认为，冬季性抑郁发作某种程度上表现了地球生命普遍存在的季节性生理变化。大多数地球生命的生存模式呈现表现“冬季低能量行为特征”，如：植物在冬季停止生长、爬行动物冬眠、哺乳动物活动量减少等。因而冬季抑郁发作可能是地球生命的“季节关联行为模式”在人类的表现。一、冬季抑郁发作的表现特点1、相对高比率的“自愈性”，比如大于45%。有些患者可以硬抗过去。2、具有季节关联的病情发展和病程表现形式，发作和间歇有一定规律性。3、更多的非典型症状，如焦虑激越、嗜睡犯困、食欲增加、躯体化等。4、更高的复发或复燃倾向，如复发率大于85%。5、抑郁发作持续时间在不同患者表现不同，同一个患者的不同发作期也是可长可短，通常发作期在1～9个月不等，横跨秋冬春三季的长发作期也不少见。二、冬季抑郁发作的处置1、抗抑郁药物治疗可以缩短或消除发作。2、可能需要“长程”抗抑郁药物维持治疗，有些患者在冬季的维持量需加大。3、一些患者可能会发展为双相障碍，使用NE转运体再摄取抑制剂需谨慎。4、确认无消极行为发生可能性、病程短、症状相对较轻、预期自愈可能较大的抑郁发作，在患者获得充分告知和指导的情况下，可以考虑暂时不使用药物治疗。

u一、正常的听知觉先由耳道收集环境声压刺激，经过内耳的神经细胞（毛细胞）转变为神经电位，神经电位经过三至级神经传导到达颞叶横回的皮质语言听觉中枢，兴奋听觉识别相关的神经细胞及相关组织，听知觉在听觉语言中枢发生。 u二、听幻觉是一种异常的听知觉，它的发生并无客观声能刺激，也不像是听神经通路的传导神经细胞功能障碍，因为听幻觉主要是言语性内容（大多表现为简单而直接的口语形式），而不是任何其他的声响因素。那么：1、精神分裂症的听幻觉只能是人类大脑的听觉中枢神经细胞自行产生的。2、因为它涉及的内容总是语言，所以是听觉语言中枢的神经细胞自行产生的。3、由于更多见“口语性”听幻觉，而“这类口语”经常表现“个体利害关联性”特征，因而，相关“褒贬评议性口语”关联的皮质机能区域可能有某种特定性损害。那么：导致听觉中枢神经异常兴奋的能量来自哪里呢？→非声能而是化觉能吗？

抗抑郁药物剂量使用范围大体分为：低于说明书范围剂量、说明书范围前段剂量、说明书范围后段剂量和超说明书剂量四种。前二者称为“小剂量使用”；后二者称为“大剂量使用”。原则上以下情况选用小剂量。1、起始剂量 为了避免不耐受，应选择充分小的起始量，一周到两周内逐渐加至预期有效剂量。2、老人、儿童、体质或营养状况差者。3、伴其他躯体疾病，特别是脑病、肝病、肾病者。4、药敏体质，已知或潜在的有关肝酶慢代谢变异者。5、合并使用其他药物，尤其是合并了具有肝酶抑制作用的药物者。6、初次发病、病史较短暂者。7、有一些患者，虽然病史较长、或者非初发，但此前并没有抗抑郁药物治疗史的，也可使用小剂量。本文系王松波医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

乙酰胆碱，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3，是一种神经递质。在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用，一般只做实验用药。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。主流研究认为体内该物质含量与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善显著相关。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。引起乙酰胆碱量子性释放的关键因素是神经末梢去极化引起的ca2+内流。中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱（ACh）是中枢胆碱能系统中重要的神经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆中起重要作用。 认知活动关系脑内细胞外乙酰胆碱(ach)的变化主要反映胆碱能神经元的活动，皮层和海马等脑区的ach主要来源于基底前脑胆碱能神经元的纤维投射。应用微透析等技术在体检测清醒、自由活动动物认知过程中脑内乙酰胆碱的含量，可以研究ach与特定行为反应和认知活动之间的关系。研究发现当机体需要对新刺激进行分析时，在学习与记忆、空间工作记忆、注意、自发运动和探究行为等认知活动中，基底前脑胆碱能神经元被激活，脑内ach的释放也随之改变。结果提示脑内胆碱能递质系统活动与认知过程密切相关。 帕金森病关系帕金森病又称"震颤麻痹"，是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了， 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病； 人体利用人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的增加而下降。正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为严重，可达70%~80%。美国医生伍特曼观察到老年人脑组织乙酰胆碱减少，就给老年人吃富含胆碱的食品，发现有明显的防止记忆减退的作用。英国和加拿大等国的科学家也相继进行了研究，一致认为只要有控制地供给足够的胆碱，可避免60岁左右老年人记忆力减退。所以保持和提高大脑中乙酰胆碱的含量，是解决记忆力下降的根本途径。在自然界是，乙酰胆碱多以胆碱的状态存在于蛋、鱼、肉、大豆等之中，这些胆碱必须在人体内起生化反应后，才能合成具有生理活性的乙酰胆碱。另外，经常服用蜂王浆可以提高脑内乙酰胆碱的含量，从而促进激活脑神经传导功能，提高信息传递速度，增强大脑记忆能力，全面改善脑功能，并能延缓衰老。 药理作用1.心血管系统ACh对心血管系统主要产生以下作用：（1）血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张。如肺和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M，胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（EDRF）即一氧化氮（nitric oxide，No）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛，也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起。如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，相反可引起血管收缩。此外，ACh通过激动交感神经末梢突触前膜M1受体，抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放NA也与ACh扩血管作用有关。（2）减慢心率：亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓，复极化电流增加，使动作电位到达阈值的时间延长，导致心率减慢。（3）减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延长房室结和普肯耶纤维（Βurkinje fibers）的不应期，使其传导减慢。当使用强心苷使迷走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。（4）减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配，故ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体，反馈性抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放。使心室收缩力减弱。（5）缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。2.胃肠道ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、暖气、呕吐、腹痛及排便等症状。3.泌尿道ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空。4.其他（1）腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。（2）眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。（3）神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节NN胆碱受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。此外，因肾上腺髓质受交感神经节后纤维支配，故NN胆碱受体激动能引起肾上腺素释放。（4）中枢：由于ACh不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用。（5）支气管：ACh可使支气管收缩。（6）ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。

1.提供机体能量 辅酶A是体内70多种酶反应通路的辅助因子,包括糖类的分解,脂肪酸的 氧化,氨基酸的分解,丙酮酸的降解,激发三羧酸循环,提供机体生命所需90%的能量。2.提供活性物质 辅酶A参与机体大量必需物质的合成.在脑部合成神经肌肉信使和神经递质乙酰胆碱以及促进睡眠的褪黑激素（melatonin）等.神经肌肉信使可在神经和肌肉之间交换资讯,神经递质可在神经和大脑之间传递情感、外界刺激、记忆、学习等方面的资讯.3.传递酰基作用 辅酶A是重要的乙酰基和酰基传递体.4.激活免疫作用 辅酶A支持机体免疫系统对有害物质的解毒、激活白细胞、促进血红蛋白的合成、参与抗体的合成.5.促进结缔组织形成和修复 辅酶A能促进结缔组织成分硫酸软骨素和透明质酸的合成,对软骨的形成、保护和修复起重要作用.6.其他作用 辅酶A促进辅酶Q10和辅酶I的利用,减轻抗生素及其他药物引起的毒副作用.与三磷酸腺苷、细胞色素C等合用，效果更好。辅酶A Coenzyme A （Co A） 为体内乙酰化反应的辅酶对糖、脂肪及蛋白质的代谢起重要作用，其中对脂肪代谢的促进作用更加重要。本品能激活体内的物质代谢，加强物质在体内的氧化并供给能量。主要用于白细胞减少症及原发性血小板减少性紫癜，对脂肪肝、急慢性肝炎、冠脉硬化、慢性动脉炎、心肌梗死、慢性肾功能减退引起的肾病综合征及尿毒症、新生儿缺氧、糖尿病和酸中毒等可作为辅助治疗使用。剂量用法静滴，1～2次/日或隔日1次，50U～100U/次，肌注，1次/日，50U～100U/次，一般7～14日为1疗程。