—临床表现1.泪溢,分泌物多。2.挤压泪囊部或冲洗泪道时,有粘液性或粘脓性分泌物自泪小点返流。—诊断鉴别诊断依据1.婴幼儿泪溢。2.冲洗泪道时有粘液性或粘液脓性分泌物返流。—疾病治疗治疗原则1.向后下挤压泪囊部,残膜有被冲破的可能,每日2—3次。2.泪道加压冲洗,每三日一次。3.泪道探通:冲洗泪道后无分泌物返流时,可行泪道探通术。4.滴抗生素滴眼液,每日四次,疗程一月。用药原则局部用药为主,滴抗生素滴眼液,最好两种滴眼液交替滴。
弱视能治好吗 在我们身边有一些人戴上合适的眼镜后视力马上达到正常。但是也有一些人,在进幼儿园或小学后才发现视力不好,通过验光配镜后,视力仍不能提高。医生告诉他们是得了“弱视”,不但需要配戴眼镜,而且需要进行相应的各种治疗。这是为什么呢? 原来人在出生之后的生命早期阶段,视觉发育存在一个敏感时期。或者说,人在出生到视觉发育完善以前的这一段时间内,眼睛的发育有很大的可塑性。正如“用进废退”。“用”就是使眼睛的黄斑部充分感受到外界环境传来的视觉刺激,并且在黄斑部形成清晰的而不是模糊的图象,然后这种清晰的图象作为视觉信号,还要频繁地经过视路传入大脑,如此经过反复使用,视觉系统才能建立起巩固的视觉反射。或者说,视觉系统才能发育成熟。如果由于各种原因视觉信号传入减少,或者不能传入,则大脑视觉中枢由于收不到信号而无事可做,致使视觉中枢发生退化,当然视觉就不能形成了。成人的视觉反射已经牢固建立,即视觉已经发育完善,即使视觉信号传入减少,也不会影响视觉中枢的功能。由此可见,弱视的发病部位在大脑皮层视觉中枢。 视觉敏感期从出生几个月到8岁左右。年龄越小,视觉发育越敏感,可塑性也越大。弱视都是发生在视觉快速发育的婴幼儿时期。在婴幼儿的视觉发育敏感期内,特别是出生后3年内,由于各种原因使视觉信息输入减少以及输入的信息质量低劣致使大脑视觉中枢发育障碍,就可以造成患儿视功能低下。 我们看见一辆汽车时,汽车表面反射的光线刺激视网膜,在视网膜上形成的影像是个汽车的图象,这个图象就是视觉信息。视路将这个信息传入大脑之后就形成了视觉,于是我们看到了一辆汽车。可见视觉信息不是一大堆杂乱无章的光线,而是 一个个具体的图象。图象刺激即视觉信息对于正在成长发育的视觉系统来说是极为重要的。没有了图象刺激,就等于剥夺了视网膜接受视觉信息的机会。大脑皮层视觉中枢由于得不到视觉信息而停止发育,弱视就形成了。尽管被剥夺的眼本身完好无损,而视功能却丧失了。科学家将刚出生的小猫的右眼的眼睑缝合,不让这只眼睛看东西。2个月后把缝线拆除,此时如果把左眼盖住,小猫就成了盲猫。表明右眼已经失明。又用小猴做类似的试验,也得到了同样的结果。令人惊奇的是用成年的猫或猴做试验时,即使将某一只眼缝合1年以上,也不会失明。 凡是眼球没有明显的器质性改变,远视力低于0.9,又不能通过配戴眼镜矫正的,就是弱视,这种视力低下的眼睛称为弱视眼。弱视按轻重程度分为:轻度-视力在0.8-0.6之间 ;中度-视力在0.5-0.2之间 ;重度-视力≤0.1。 绝大多数的弱视患者只表现为视力差,而眼睛外表看起来与正常人一样,眼睛各部分结构也没有异常发现,配合适的眼镜去矫正视力也不能达到正常。据有关统计学资料,弱视的发病率为3%,保守的估计我国现有弱视儿童超过一千万。 一般8岁以上的孩子视觉发育已近成熟,对诱发弱视的各种因素有了抵制能力,如果发育正常,便不会再发生弱视。弱视程度越低,视力低下的程度也越严重。弱视不能得到及时治疗,拖延的时间越长,弱视的病情就越巩固,视力也就越难以恢复,成年之后根本没有恢复的可能了。所以,一旦失去治疗的时机,低下的视功可能将是终生的。更重要的是弱视患者丧失了双眼视觉或双眼单视功能。我们知道立体视是双眼视觉发育的最完美、最高级的部分,显然,这是一切精细工作所必须具备的视功能,而弱视患者恰恰是丧失了这一重要功能。所以,积极防治弱视是十分重要的。 弱视的危害很大,那么弱视可以治好吗?医生的回答是肯定的:只要治疗及时,方法得当,弱视是完全可以治好的。 弱视防治的特殊性在于它有很强的时间性-防治及时,效果显著;错过时机,终身遗憾。弱视的治疗贵在坚持。应该在医生的指导下坚持进行。治疗弱视的时间短则2-3年,长则7-8年。无论是家长还是患儿都应该有充分的耐心和信心。矫正屈光不正是治疗的基础,每隔半年验光一次是十分必要的。同时应该每隔2-3个月前往医院复查,及时调整治疗方案。如果同时存在斜视则应在医生指导下确定手术时机。 弱视的治疗有很多种,除了配戴合适的眼镜是前提外,有时一些治疗方法大家不容易接受,不能坚持。比如常用的遮盖疗法,就是用黑布把相对视力好的一只眼睛遮挡起来,强迫使用弱视眼看东西,加强视觉信号对视网膜的刺激。如果双眼都有弱视,而且视力相差不大,可能要交替遮盖双眼。这种治疗方法简单易行,而且治疗效果很好,所以一定要按照医生的要求坚持。另外还有很多弱视治疗仪,目前也开始尝试服用一些药物治疗。但是无论那一种治疗方法,都要在医生指导下进行,并定期复查,及时调整治疗方案。特别是服药治疗,目前的一些药物是作用于中枢神经系统,只用于采用常规方法没有效的患者,因为其对生长发育的可能影响,一定要慎重使用
糖尿病是临床上常见的内科疾病,许多眼科疾病都可以由糖尿病引起。下面我们从三个方面探讨糖尿病与眼科疾病的关系:一 易患人群 眼病是糖尿病并发症的多发病,哪些人是糖尿病眼病的高危人群呢? 1、糖尿病长期控制不好者。高血糖持续时间长,容易引起糖尿病眼病。 2、病史较长的患者。临床上很多糖尿病患者在确诊前已有多年病史,还有出现眼病并发症时才发现糖尿病的。 3、妊娠期糖尿病患者。建议这类患者每3个月检查眼底1次。 4、高血压患者。特别是血糖波动较大的患者;还包括同时口服避孕药丸、吸烟等患者。 5、胰岛素依赖型的糖尿病人。这类患者发病早、病情重,容易患眼病。 6、低龄患者。确诊年龄为19岁以前者,7%的病人10年后将发生糖尿病眼病。确诊年龄为20—39岁者,10%的病人10年后发生糖尿病性眼睛病变。 二 易患眼病 糖尿病能引起以下几种类型的眼病,提醒糖友注意预防。 1.糖尿病性白内障 眼球内的晶状体随着人年龄的增长,会变得越来越混浊,从而造成视力不清甚至失明,这就是白内障。糖尿病性白内障包括真性糖尿病性白内障和糖尿病的老年性白内障。青少年糖尿病患者并发的白内障叫作真性糖尿病性白内障。这种病症在临床上并不多见。其发病的临床表现通常是患者双眼发病,而且病情发展迅速。这类病人的白内障可在数日、甚至在48小时之内完全成熟。老年人患糖尿病后,会加重和加快其晶状体混浊的程度和速度,从而发生糖尿病的老年性白内障。 2.糖尿病性屈光改变 在糖尿病发病急骤或病情突然加重的情况下,由于血糖的增高,会引起房水渗透压的减低,使患者突然发生近视。经过治疗后,病人的血糖显著降低时,又可出现远视。近视和远视又常常伴有散光,这都是由于病人眼部的屈光改变所造成的。屈光改变一般都是暂时性的,无需佩戴眼镜,待血糖得到满意的控制后,常可恢复到原来的屈光水平。但此病的发病特点是发生快,恢复慢。 3.糖尿病性虹膜睫状炎 有些糖尿病患者特别是青少年糖尿病患者可发生眼痛、眼红、怕光流泪、视物模糊等急性虹膜睫状炎的症状。 4.糖尿病麻痹性斜视 有些糖尿病患者可出现视物成双复视、眼球运动受限、眩晕及步态不稳等麻痹性斜视症状。此病一旦发生,通常需要1—2个月,甚至更长一段时间方能恢复正常。 5.糖尿病性视网膜病变 微血管病变是糖尿病的慢性并发症之一。而糖尿病视网膜病变是微血管病变的主要表现。 6.糖尿病性青光眼 此病发生后,可有眼压升高,并可在虹膜周边出现花环状的新生血管网。由于血管壁很薄,常使眼部前房反复发生出血,且出血难于吸收。三 预防 严格控制血糖是防治糖尿病眼病的根本措施。北京国医堂中医研究院恒康中医院糖尿病课题组组长沈春宇主任对这类病人进行过长达20余年的观察,发现血糖控制不好的糖尿病人20年后有80%以上发生视网膜病变,而控制良好的病人只有10%左右出现视网膜病变,差别非常之大, 应该教育病人,让他们了解到在糖尿病病人中,眼部并发症是常见的,它可以严重地影响视力,且在视力正常时可能已经发生了并发症。对眼部并发症早期发现及合理治疗,可以大大减少因糖尿病眼部并发症而引起的失明。 糖尿病人年龄在10~30岁,应在确诊为糖尿病后第5年到医院眼科做全面检查;若年龄大于30岁,则应在确诊时就开始到医院眼科做全面检查。以后每年复查1次,但有视网膜病变者,应每年复查数次;无视网膜病变者,可以间隔稍多一些时间复查。 糖尿病妇女,应在计划怀孕前12个月内到医院检查眼底。怀孕后应于第l孕期内再进行眼底检查,以后定期复查。 如有下列情况,应立即请眼科医生会诊。不能解释的眼部症状,戴眼镜后视力减退,眼压增高,视网膜病变,特别是增殖性视网膜病变,其他眼科病变可以危及视力时,黄斑水肿。四 饮食注意 1、很多糖尿病并发症患者,建议不要吃含糖量高的水果、饮料等,血糖如果控制较好,水果可以适当吃一些,但切忌不要过量,并且一定要计算在每天的总热量中。 2、控制体重。每天计算总热量,不要超标。平衡饮食,蛋白质占总热量15%左右,脂肪达25%,碳水化合物占65%左右均可。油类食物以植物油为主,常见的有花生油、豆油、菜子油等,这些油类能减少血脂的升高。尽量不用动物油,不吃含胆固醇高的食物,如蛋黄等。 3、糖尿病并发症中,糖尿病眼病比如糖尿病眼底出血,是因为阴虚肝热引起,所以要以滋阴清肝热的食品为主,常见的主食有豆类、玉米面、荞麦面;而蔬菜应以绿叶菜为主白菜、芹菜、菠菜、小白菜等。 4、糖尿病并发症患者切忌辛辣食品,辣椒、生葱、生蒜等都是不宜多吃的。油炸食品也不宜多吃,容易引起血糖升高,导致病情加重。此外,科学表明,每天吃一个西红柿,能有效防止眼底出血。 以上是糖尿病并发症患者,特别是糖尿病眼病患者的一些饮食禁忌,病人务必要牢记。合理的饮食和保健对并发症的控制有重要的作用,反之,对可能导致严重的后果。
视网膜色素变性是一种遗传进行性眼病,多于幼年或青春期发现,常双眼发病,也有病变仅发生在单眼。根据我国部分地区的调查资料,群体发病率约为1/3500。男多于女,常见一家族中数人同患此病,近亲结婚子女尤为多见。且本病患者及其家人常可同时有精神紊乱,癫痫或智力减退等症状,也有时拌有聋哑或先天畸形等症。该病早期主要表现为夜盲,以后逐渐发生视野缩窄与眼底视网膜色素沉着。本病发展缓慢,预后不好,最终可导致失明。 本病的发病年龄,一般多发生于10岁左右或10~20岁的青年,也有的发生较早。
中浆乃中心性浆液性脉络膜视网膜病变的简称。是由于视网膜色素上皮层功能损害,形成以黄斑部或附近视网膜神经上皮限局性浆液性脱离为特征的常见黄斑疾病。本病在我国发病率较高,多见于25~45岁的男性青壮年,男女之比差异较大,约5~10:1,90%以上为单眼发病,左右眼无差异。中浆为一种自限性疾病,大多数在3~6个月自行恢复,预后良好;但部分易复发者,往往病程迁延,多次反复后可在后极部形成广泛的色素上皮继发性改变,导致永久性视力减退。本病的确切病因,目前尚不清楚。常因精神紧张、过度疲劳、感冒及睡眠不足等诱发。近年来通过眼底荧光血管造影检查发现黄斑区有荧光渗漏,证实本病是由于视网膜色素上皮损害及脉络膜毛细血管通透性增强所致。最近Hayaski用吲哚青绿血管造影认为本病可能是深层的脉络膜血管的炎症。本病常见临床表现有:①视力下降:视力减退的程度与黄斑部病变的轻重有关。如果为正视眼则裸眼视力一般不低于0.5,最坏不低于0.2,往往出现+0.50~+2.50的暂时性远视,病程早期可用镜片矫正至1.0。病程迁延或多次复发者,可致永久性视力障碍。②中心暗点:自觉眼前正中有一灰色或深灰色的圆形影子挡住视线,注视目标时看不清目的物,而目标旁边的东西反而清楚。此即与黄斑部相对称的暗点。③小视症及视物变形:即视物变小及视物弯曲变形。因黄斑部渗出水肿,使视网膜圆锥细胞的间隙增加及排列不规则所致。④眼底改变:检眼镜检查可见黄斑部有约1~3PD大小、边界清楚的盘状浆液性神经上皮脱离区。脱离区色较暗,周围有反光晕,中心凹反光消失。发病数周后脱离区视网膜可见多数散在的黄白色小点沉着。恢复期视网膜下积液吸收,中心凹反光恢复,但仍可残留有光泽的陈旧性黄白小点和轻度色素紊乱。⑤眼底血管荧光造影所见:在动脉期或静脉早期,黄斑区出现一个或数个高荧光渗漏点,以后随着时间推移,渗漏点逐渐扩大增强。伴有色素上皮浆液性脱离时,在动脉早期就有荧光勾画出色素上皮浆液性脱离的范围,随着造影过程逐渐增强其亮度持续到后期,但其大小、形态始终不变,当正常脉络膜荧光消退后仍清晰可见。色素上皮脱失的陈旧性病变造影时可见窗样缺损的高荧光。本病应与中渗相鉴别。中渗即中心性渗出性脉络膜视网膜炎,该病发病年龄与中浆相同,亦多为单眼发病,但视力损害严重,一般低于0.2,眼底黄斑部有渗出、出血等炎性病灶,眼底血管造影可见视网膜下新生血管。
眼底出血不是一种独立的眼病,而是许多眼病和某些全身病所共有的病征。眼底出血以毛细血管病变最为常见,主要是毛细血管内膜损坏,渗透性增加,使血液渗出;其次是来自静脉方面的出血,多发生在局部或全身病变,血液动力学的改变、血液粘稠增高,静脉血流迟缓或滞留,静脉血栓、静脉壁的炎症等;由动脉方面发生的出血比较少见,主要见于血管壁局部粥样硬化或血管栓塞等情况。引起眼底出血的眼病很多,常见的有视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、视盘血管炎、老年性黄斑盘状变性、中心性渗出性脉络膜视网膜炎、高度近视黄斑出血,还有外伤性眼底出血、糖尿病性视网膜病变、高血压视网膜病变以及肾性视网膜病变、白血病、贫血等引起的眼底出血。由于眼底出血的原因及部位不同,预后及对视力的影响也部一样。视乳头、视网膜上的少量出血可以完全吸收,不影响视力。如果出血位于黄斑部或累及黄斑或出血量多,血液进入玻璃体内,视力就会受到严重损害,预后不良。所以,如果发现有眼底出血,一定要至医院仔细检查,确诊是什么病,以便对证治疗。
本病治疗比较困难,到目前为止尚无特效疗法。一般可从病因治疗和抗血栓治疗入手,如降低血压和眼压,降低血液粘度,减轻血栓形成和组织水肿,促进出血吸收等。因此常采用纤溶制剂、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、激光疗法、中医中药治疗等。纤溶制剂。特别适用于纤维蛋白原增高的患者。其原理是使纤维蛋白溶解,减轻或去除血栓形成。常用尿激酶、蝮蛇抗栓酶、链激酶等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间,低于正常者不宜应用。①尿激酶:为纤溶酶原的激活剂,使之转变为纤溶酶,达到水解纤维蛋白起溶解血栓的作用。常用剂量:1.静脉滴注:宜新鲜配制,5000~10000国际单位,溶于5%~10%葡萄糖溶液或生理盐水250~500ml静脉滴注,每日1次,5~10次为1疗程。2.静脉推注:5000~10000国际单位溶于20ml生理盐水或10葡萄糖溶液中缓慢静脉推注,每日1次,5~10次1疗程。3.球后注射:100-500国际单位溶于0.5~1ml注射用水作球后注射,每日或隔日1次,5次为1疗程。4.离子透入:500~1000国际单位作眼杯离子透入,每日1次,10次为1疗程。②蝮蛇抗栓酶:又称去纤酶,是从蝮蛇毒中分离出的一种蛇毒酶制剂,使纤维蛋白原明显下降,而产生显著的抗凝血作用。治疗前先作皮试,取去纤酶0.1ml,加生理盐水至1ml稀释,再取0.1ml作皮内过敏试验,如为阴性,按每公斤体重给药0.25~1单位,一般40凝血单位即2安培4ml)溶于250-500ml生理盐水或5%葡萄糖盐水中静脉滴注,4-5小时滴完。检查纤维蛋白原,当上升至150ml以上时可再次给药,3次为1疗程。抗血小板聚集剂。常用阿斯匹林和潘生丁。阿斯匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP具有较持久的抑制血小板聚集的作用。每日口服0.1或隔日口服0.3,可长期服用。潘生丁可抑制血小板的释放反应,从而减少血小板聚集。口服25mg每日3次。血液稀释疗法。其原理是降低红细胞压积,减少血液粘度,改善微循环。最适用于血粘度增高的患者。方法是抽血500ml加枸橼酸钠75ml抗凝,高速离心,使血细胞和血浆分离,在等待过程中静脉滴注250ml低分子右旋糖酐,然后将分离出的血浆再输回患者。每隔2~3日重复1次,共3~6次。至红细胞压积降至30%~35%为止。此疗法不适用于严重贫血者。激素治疗。Hayreh认为对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者用激素治疗可减轻水肿、改善循环。有人不赞成应用激素,认为静脉阻塞是血流受阻,静脉压增高,使血管渗透性增加,用激素无效。激光治疗。激光光凝可减少毛细血管渗漏,形成屏障以阻止液体渗入黄斑部引起囊样水肿;光凝无灌注区可预防新生血管形成;封闭新生血管可以减少和防止玻璃体出血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿,对视力改善不大。对分支阻塞效果较好。中医中药治疗。中医常根据辨证论治的原则,采用辨证分型治疗。气血瘀滞证予行气解郁、活血化瘀,血府逐瘀汤加减;痰热壅阻证予清热涤痰、化瘀开窍,涤痰汤加减;肝阳上亢证予平肝潜阳、活血通络,天麻钩藤饮加减;气虚血瘀证予益气活血、化痰通络,补阳还五汤加减;阴虚火旺证予滋阴降火,知柏地黄汤加减。活血化瘀中药可扩张血管,抑制血小板聚集,降低毛细血管通透性,改善微循环。也可用提纯中药制剂川芎嗪或丹参注射液加入5~10%葡萄糖溶液或生理盐水250~500ml中静脉滴注,每日1次,10次为1疗程。
玻璃体出血是眼外伤或视网膜血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。在不同的病例,玻璃体出血的后果不同,治疗上应根据原发伤病,玻璃体出血量多少,出血吸收情况及眼部反应等,适时给予恰当处理。在大多数病例,玻璃体出血的自发吸收需要4~6个月时间。因此在开始治疗之前,一般认为应观察3~4个月,如果在观察期间玻璃体混浊没有明显减轻,说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。玻璃体出血后,早期应卧床休息,并避免用力和头部剧烈运动。同时给予药物治疗。如玻璃体尿激酶注射,能激活血块中的纤维蛋白溶解酶原,使血块溶解破碎,还可增加眼部毛细血管的通透性,促进血液吸收,尿激酶也可采用球结膜下或球旁注射。中药治疗也有一定价值,出血早期予凉血止血,病情稳定后活血化瘀散结,氨妥碘肌注也能促进陈旧出血的吸收。也可应用物理疗法。如超声波能促进血液的吸收,氩激光可使血块气化,松解离解,巨噬细胞活力增强,血液吸收加快。手术治疗是玻璃体出血的有效措施。眼外伤引起的玻璃体出血如合并其它损伤,如穿孔,白内障,眼内异物等,应及时手术。单纯外伤性玻璃体出血宜在伤后1~2周手术,以避免血液对眼组织的刺激,减少眼内纤维增殖的发生机会。视网膜血管性疾病引起的玻璃体出血,首先应积极治疗原发病。玻璃体切割时可配合眼内激光,术后密切随访,必要时应作眼外视网膜光凝,稳定病情,预防再出血,保护有用视力。玻璃体出血合并严重并发症,不适合作玻璃体切割术者,可作睫状体或视网膜冷凝术,能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收,起到控制病情的作用。
葡萄膜炎最理想的治疗方法是病因治疗,但多原因不明,常采用非特异性治疗。通常采用局部治疗与全身治疗及中医疗法。 局部治疗。对前葡萄膜炎尤为重要。常用疗法为:1)散瞳:应用散瞳和睫状肌麻痹剂,解除瞳孔扩约肌和睫状肌痉挛,使眼休息和止痛。减少睫状肌对睫状血管的压迫,改善局部血循环。降低血管的通透性,减少渗出。使瞳孔开大,防止虹膜后粘连。常用药物有阿托品,若虹膜后粘连拉不开,可结膜下注射混合散瞳剂1%阿托品、4%可卡因和0.1%肾上腺的等量混合剂),每次0.1~0.2ml,注射于靠近虹膜后新粘连部位的角膜缘附近的结膜下。2)局部应用肾上腺皮质激素。有滴眼与注射用药。①滴眼剂,主要用于前葡萄膜炎。常用有0.025%地塞米松液,0.1%艾氟龙液,典必殊0.3%妥布霉素、0.1%地塞米松),和四环素可的松眼膏。②结膜下注射:用于严重的前节炎症,强的松或强的松龙每次0.3~0.5ml25mg/ml)可每周注射1次,吸收慢,注射1次可保持2~3周的效果;急性病人用地塞米松每次2.5mg~5mg,每1~2日注射1次。③眼球周围注射:用于全葡萄膜炎或后节炎症,为全身用药的辅助疗法或慢性炎症不能长期服药者,可间断做眼球周围注射。强的松或强的松龙每次0.5~1.0ml,每周或隔周注射1次;地塞,米松2.5~5每日或隔日注射1次,用于急重病例。④地塞米松离子透入法:可用于治疗眼前节炎症。3)局部非甾体类抗炎药:能抑制前列腺素的合成,缓解炎症,用于不能用皮质激素的单疱病毒性角膜虹膜炎。常用药:佳贝眼液、欧可芬等。4)热敷:有湿热敷、干热敷、蜡疗以及超短波透热等,能扩张血管,促进血液循环,清除毒素和炎症产物,从而减轻炎症反应,并有止痛作用。 全身治疗常用激素类、非激素类、免疫制剂等方法。1)皮质激素:是治疗葡萄膜炎最有效的方法,主要利用其抗炎、抗过敏和免疫抑制作用。适应证:局部治疗无效的严重前葡萄膜炎、后和全葡萄膜炎。要注意有无全身用药禁忌证,小儿和老人要慎用。用药方法:要根据炎症程度和发病急缓以及病人全身情况决定药量,尽量采用短期应用,但对严重病例要早用,用量要足,以便及时控制炎症,大量皮质激素治疗在2周以上者不要突然停药,以防反跳,必须根据病情逐渐减量,决定最小的维持量,长期用药者必须用中效的强的松,不能用常效的地塞米松。一般对严重的葡萄膜炎,可先采用地塞米松每日5~10mg静脉点滴,5-7天以后改为相应剂量的强的松每日早晨口服,根据病情逐渐减量,减至每日20~30mg以下改为隔日给药,然后根据病情减至维持量。2)非激素类消炎药:是对某些化学炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素等的拮抗剂,可缓解炎症代谢物质的作用。常用药物有消炎痛25mg每日2~3次,每日3次等。3)免疫抑制剂:能抑制免疫细胞和抗体产生。本剂毒性很大,可产生严重的付作用,必须慎用,仅用于皮质激素治疗无效、病情严重有失明危险、并能追踪观察者。使用时应每周检测白细胞和血小板,如严重下降当考虑停药。常用药物有环磷酰胺、硫唑嘌呤、环胞霉素A等。4)免疫增强剂:是通过非特异性活化单核巨噬细胞或激活促进淋巴细胞增殖,从而提高机体免疫应答水平,增强机体免疫功能,用于免疫缺陷性疾病或免疫功能低下者的补充治疗;有时用于久用免疫抑制剂者。常用药有左旋米唑、转移因子、血浆置换疗法等。5)病因治疗:这是最理想的治疗,应根据患者的病史、临床表现以及有关的化验、x线等检查以确定病因和疾病性质,进行更有效的治疗。中医中药治疗:按辨证施治的原则进行治疗,肝胆实热予清热泻火,龙胆泻肝汤加减;湿热蕴积予清热除湿,三仁汤加减;阴虚火旺予滋阴降火,知柏地黄汤加减。
理想的疾病分类应能反映病因和病机,又能指导临床诊断和治疗。但由于青光眼病因复杂,至今尚没有一个很完善的分类方法,目前常用的方法是根据前房角形态和发病年龄将青光眼分为:开角型青光眼、闭角型青光眼、先天性青光眼。 根据导致眼压升高的病因,每一种青光眼又分为原发性和继发性。那些发病原因尚不明确的青光眼称原发性青光眼:原发性开角型青光眼、可疑青光眼与高眼压症、正常眼压低眼压)青光眼、原发性闭角型青光眼伴瞳孔阻滞、无瞳孔阻滞)、原发性先天性青光眼、伴先天异常的发育性青光眼。 继发性青光眼的发病原因是清楚的,根据病因结合房水排出障碍的机制可分出多种类型,大致分为继发性开角青光眼、继发性闭角青光眼和继发先天性发育型)青光眼临床上常见继发性青光眼有以下几类:炎性疾病所致青光眼如青光眼—睫状体炎综合征)、虹膜角膜内皮综合征、色素性青光眼、剥脱综合征、眼外伤所致青光眼如房角后退性青光眼)、眼内出血所致的青光眼如血影细胞性青光眼)、晶体异常所致的青光眼,如晶体溶解性青光眼)、新生血管性青光眼、恶性青光眼或睫状环阻滞性青光眼)、皮质类固醇性青光眼或激素性青光眼)。临床上有时见到两种或两种以上青光眼共同出现,称为混合性青光眼。常见临床类型有:开角型青光眼与闭角型青光眼混合、开角型青光眼与继发性青光眼混合、闭角型青光眼与开角型青光眼混合、闭角型青光眼继发性青光眼混合。