禹城市人民医院科普号

我国中老年人颈动脉超声检查结果表面：大约60.3%的人有颈动脉硬化斑块。 常常有患者体检查出劲动脉斑块，为此焦心不已： 听说“颈动脉斑块”脱落后就会发生“中风”，于是有的患者连转个脖子都要小心翼翼，生怕斑块“啪”的一下就掉下来… 为何“颈动脉斑块”这么高发？它到底是怎么一回事呢？真的会掉下来就中风那么恐怖吗？ 颈动脉斑块者需要应用他汀治疗吗？ 近年来颈动脉超声检查普遍开展，很多患者或健康查体者被发现有颈动脉斑块。存在颈动脉斑块者需要应用他汀治疗吗？这是临床上经常被患者问到的问题。 这个问题无法一概而论，应结合患者的颈动脉狭窄程度、是否存在心脑血管病或心脑血管病危险因素以及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平综合考虑。 可以按照以下方法做出初步决定： 一、若颈动脉斑块导致了颈动脉明显狭窄（狭窄 ≥ 50%） 其处理原则与确诊冠心病或缺血性卒中相同（均属于动脉粥样硬化性心血管疾病），应该立即接受他汀治疗，将 LDL-C 控制在 2.0mmol/L（最好 1.8mmol/L）以下。并且，多数患者还应考虑接受阿司匹林抗血小板治疗。 二、若颈动脉斑块未导致明显狭窄（狭窄程度＜50%） 则需要评估患者是否存在心脑血管病或其他心脑血管病危险因素。可有以下几种情况： 1、已确诊冠心病或缺血性卒中：无论颈动脉有无明显狭窄均应立即接受他汀治疗，将 LDL-C 控制在 2.0mmol/L（最好 1.8mmol/L）以下； 2、无冠心病和缺血性卒中，但患有糖尿病并伴高血压：也应服用他汀将 LDL-C 控制在 2.0mmol/L（最好 1.8mmol/L）以下； 3、患有糖尿病，且 LDL-C＞2.6 mmol/L：需要接受他汀治疗； 4、慢性肾病（III 期或 IV 期）且 LDL-C＞2.6 mmol/L：需要接受他汀治疗； 5、存在高血压或其他危险因素、且 LDL-C＞3.4 mmol/L：建议应用他汀治疗将 LDL-C 降至 ＜3.4 mmol/L。 以上是一种简单的判定方法，在临床上还应全面分析患者其他情况综合判断。 如何使颈动脉斑块缩小甚至消退呢？ 首先，要积极改善生活方式，即控制饮食、改善饮食结构、增加运动、减轻体重、戒烟限酒，这些措施有助于降低血液中胆固醇水平，防止斑块进一步增长或增多； 其次，若患有高血压或糖尿病，还要积极合理的控制血压血糖。高血压和糖尿病都是导致动脉粥样硬化斑块形成的重要因素； 第三，积极合理的应用他汀类药物治疗。通过他汀治疗实现斑块逆转的报道并不少见，并且已有多项临床研究证实他汀类药物治疗有助于逆转斑块。例如，REVERSAL 研究显示，经过强化他汀治疗可以有效抑制冠状动脉斑块的发展；ASTERROID 研究则发现，应用他汀治疗将低密度脂蛋白胆固醇降至 1.8 mmol/L 以下，可使动脉斑块体积缩小 15%；ESTABLISH 研究和 JAPAN-ACS 研究也证实他汀治疗可逆转急性冠脉综合征患者的冠状动脉斑块。因此，他汀逆转动脉斑块的作用是无需怀疑的。 第四，低密度脂蛋白胆固醇达标是实现斑块逆转的关键。根据患者具体情况、特别是整体心血管危险水平，确定相应的低密度脂蛋白胆固醇目标值（参见附表），并通过改善生活方式以及他汀治疗使其达到目标值以下。只有如此，才有可能实现斑块的逆转。如果仅仅是象征性的服用他汀，则难以达到理想效果。 第五，对于多数患者而言，只要能够耐受，应该长期乃至终身服用他汀。这是抑制斑块增长的有效措施。间断用药的做法不可取。

很多体检的患者拿着抗链球溶血素“O”试验（以下简称抗“O”）偏高的化验单来风湿科门诊就诊，担忧自己是得了风湿性关节炎或风湿性心脏病。 但是，抗“O”高一定是得了风湿性关节炎或者是风湿性心脏病吗？当然不是啦！ 1、什么是抗“O”？ 抗“O”是机体产生的以链球菌溶血素O为抗原的抗体。通过测定血清中的抗“O”效价，来判断患者有无A族溶血性链球菌感染，可作为A族溶血性链球菌感染性疾病的辅助诊断方法之一，其存在及含量可反映感染的严重程度。 抗“O”滴度约在A族链球菌感染感染1周后开始升高，3～6周达高峰，并能持续数月，当感染减退时，抗“O”值下降并在6个月内回到正常值，如果抗“O”滴度不下降，提示可能存在复发性感染或慢性感染。多次测定，抗体效价逐渐升高对诊断有重要意义，抗体效价逐渐下降，说明病情缓解。 抗“O”检查只能证实患者在近期内有A组乙型溶血性链球菌有感染，不能提示体内是否存在A组乙型溶血性链球菌感染诱发的自身免疫反应。 2、抗“O”升高的原因 风湿性关节炎患者抗“O”明显升高，但在急性肾小球肾炎、结节性红斑、猩红热、急性扁桃体炎等疾病状态抗“O”也可升高，少数肝炎、结缔组织病、结核病及多发性骨髓瘤患者亦可使抗“O”增高。 由于A族链球菌在自然界中非常常见，人们接触机会很多，正常人也存在低效价的抗体，仅当效价>200IU/ml时，才被认为有诊断意义。 3、自己是不是得了“风湿性关节炎” 风湿性关节炎是一种咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染后，反复发作的全身结缔组织炎症，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织。目前风湿性关节炎的诊断标准应用最多的为1992年美国心脏病协会修订的标准，该标准分为三大主要内容： 主要表现包括心脏炎、多关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节。 次要表现包括关节痛、发热、血沉及C反应蛋白增高，心电图提示P-R间期延长。 第三方面有前驱的链球菌感染证据，如咽喉拭子培养或快速链球菌抗原试验阳性，链球菌抗体效价升高。 如有前驱的链球菌感染证据，并有两项主要表现，或一项主要表现加两项次要表现，高度提示为急性风湿性关节炎。所以，如果发现抗“O”高，还要评估患者有无关节痛、环形红斑、皮下结节、发热、舞蹈病症状，再结合患者实验室检查如血沉、C反应蛋白、心肌酶、心脏彩超、心电图检查结果综合判断。 对于不典型或轻症风湿性关节炎，需要仔细问诊心脏炎症状如心悸、气短、头晕、乏力、低热，结合超声心动图、心电图和心肌核素检查，注意鉴别排除类风湿关节炎、反应性关节炎、结核感染过敏性关节炎（Poncet病）、亚急性感染性心内膜炎、病毒性心脏炎等疾病。 4、得了风湿性关节炎怎么治疗？ 风湿性关节炎的治疗包括清除链球菌感染、去除诱发风湿性关节炎病因、控制临床症状及处理各种并发症，从而提高患者身体素质和生活质量，延长寿命。注意保暖，避免潮湿和受寒，有心脏炎者在急性期应卧床休息，待病情控制3-4周后恢复活动。急性关节炎早期亦应卧床休息，至ESR、体温正常后开始活动。 消除链球菌感染灶首选长效青霉素-苄星青霉素，对单纯关节受累首选非甾体抗炎药，常用乙酰水杨酸（阿司匹林），对已发生心脏炎者，一般采用糖皮质激素泼尼松治疗。 所以，抗“O”高是不是得了风湿性关节炎、需不需要治疗，要因人而异。有些人抗“O”是有升高，但没有表现为心脏炎、多关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节、发热、咽痛、血沉及C反应蛋白增高不能认为是有风湿性关节炎，只能说明近期有过溶血性链球菌感染病史或者扁桃体炎、咽炎、猩红热等一类的疾病。 但是风湿性关节炎发病病因确实与链球菌感染有关，所以风湿性关节炎活动期抗“O”升高时要依据临床症状、实验室检查进行具体诊疗。

甲氨蝶呤是治疗风湿性疾病最常用的药物，已广泛用于类风湿关节炎（RA）的治疗，具有疗效确切，价格低廉且服用方便等优势。 然而，“是药三分毒”，甲氨蝶呤也有较多不良反应，如胃肠道不适、转氨酶轻度升高、口腔黏膜炎、皮肤溃疡及全血细胞减少等。研究表明，补充叶酸可以减轻或预防甲氨蝶呤所致的黏膜损伤、胃肠道反应和全血细胞减少等不良反应，因此多部指南共识建议甲氨蝶呤联用叶酸治疗RA，以保证用药安全。 1、那么，服用甲氨蝶呤的患者为何服用叶酸？ 叶酸是一种水溶性B族维生素，为人体细胞生长和繁殖的必需物质。叶酸经叶酸还原酶作用生成二氢叶酸，然后由二氢叶酸还原酶催化生成四氢叶酸（体内合成嘌呤核苷酸和嘧啶脱氧核苷酸的重要辅酶）。四氢叶酸与多种一碳单位（如CH3、CH2、CHO等）结合形成四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位，参与体内多种重要反应及核酸和氨基酸的合成。 二氢叶酸还原酶是生物体内催化二氢叶酸还原成有生理活性的四氢叶酸的关键酶。由于二氢叶酸还原酶抑制剂的结构与二氢叶酸还原酶的底物相似，故能与二氢叶酸还原酶结合，阻止或抑制正常底物与酶的结合，抑制其活性，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，嘌呤核苷酸和胸腺嘧啶核苷酸的生物合成过程中一碳单位转移受阻，从而干扰DNA和蛋白质的合成，产生细胞毒作用。 甲氨蝶呤的化学结构与叶酸类似，是一种二氢叶酸还原酶抑制剂。它对二氢叶酸还原酶具有强大而持久的抑制作用，他与该酶的结合力比叶酸大106倍，与叶酸呈竞争性抑制作用，使四氢叶酸产生减少。加用叶酸可直接向细胞提供四氢叶酸辅酶，避开甲氨蝶呤的抑制作用，减轻其细胞毒作用。 Meta分析显示，甲氨蝶呤治疗期间补充叶酸可减少胃肠道不良反应和肝功能损害等，但不降低甲氨蝶呤的疗效。 2、怎样服用叶酸？ 由于二氢叶酸还原酶对甲氨蝶呤的亲和力远大于其对叶酸或二氢叶酸的亲和力，因此给予大剂量的叶酸不能逆转甲氨蝶呤阻止二氢叶酸还原成四氢叶酸的作用。 一项比较叶酸10mg/周和30mg/周减轻甲氨蝶呤毒性反应的随机对照试验显示，高剂量叶酸并不能改善胃肠道不适、血细胞减少及转氨酶升高等反应。 因此，我国《甲氨蝶呤在风湿性疾病中的应用专家共识（2018年）》（以下简称“我国共识”）推荐在甲氨蝶呤应用24h后补充叶酸5mg，在甲氨蝶呤剂量更大时，可考虑适当增加叶酸的剂量。 （甲氨蝶呤治疗RA的口服剂量通常为7.5~20mg/周，起始剂量为7.5~15mg/周,应根据患者的病情及治疗反应调整剂量。） 3、妊娠期/哺乳期妇女如何服用叶酸？ 甲氨蝶呤有导致死胎和（或）先天畸形的报道，故我国共识强调受孕前男女双方均须停用甲氨蝶呤至少3个月，妊娠期和哺乳期禁用甲氨蝶呤。 中国《围受孕期增补叶酸预防神经管缺陷指南(2017年)》推荐对于正在服用增加胎儿神经管缺陷风险药物（包括甲氨蝶呤）的妇女，建议从可能怀孕或孕前至少3个月开始，每日增补0.8～1.0mg叶酸，直至妊娠满3个月。 2016年英国风湿病学会和英国风湿病卫生专业人员协会制定的《妊娠期和哺乳期用药指南》则建议妊娠期应避免任何剂量的甲氨蝶呤，并在受孕前3个月停用；受孕前3个月内接受低剂量甲氨蝶呤治疗的女性应在妊娠期及整个孕期补充叶酸（5mg/d），不推荐哺乳期应用甲氨蝶呤。 4、甲氨蝶呤过量如何急救？ 亚叶酸钙是叶酸还原型结构的钙盐，进人体内后转变为亚甲基四氢叶酸和N10-甲酰四氢叶酸，可以从旁路越过甲氨蝶呤所阻断的二氢叶酸还原为四氢叶酸的生化环节，使正常的DNA及蛋白质生化反应继续进行，从而发挥解救作用，有效中和甲氨蝶呤的毒性反应。 因此，当甲氨蝶呤过量时，应尽快给予亚叶酸钙，最好于给药后1小时内给予。随着甲氨蝶呤与亚叶酸钙的给药间隔增加，亚叶酸的解毒效力减弱。 5、服药时的注意事项有哪些？ ▎甲氨蝶呤 甲氨蝶呤可能损害精子并且对胎儿有不良影响，因此男女双方在服药期间及停药后至少3个月内应采取避孕措施；可抑制凝血功能，警惕出血发生；可导致光敏反应，用药期间避免无防护下过度的接受阳光或太阳灯的照射；可引起血尿酸水平升高，痛风或高尿酸血症患者使用时应增加抗痛风药的剂量；可引起中枢神经系统症状(如疲乏、头晕)，应尽量避免驾驶或操作危险机器；用药期间应避免饮酒或含酒精的饮料；与保泰松和磺胺类药物同用后，因与蛋白质结合的竞争，可能会引起甲氨蝶呤血清浓度的增高而导致毒性反应的出现。 使用甲氨蝶呤期间或用药后3个月内禁止接种活疫苗。用药期间定期监测血常规、肝肾功能及肺功能等。 ▎叶酸 长期服用可能出现惧怕进食、恶心、腹胀等胃肠道症状。用药期间可能使尿液呈黄色。叶酸可减少茶碱类药的吸收，降低其平喘作用。如需合用，茶碱类应选择快速吸收的制剂，且与叶酸间隔1小时服用。 在叶酸服用期间，可多食用富含叶酸的食物，如深绿色蔬菜、柑橘类水果、豆类、坚果、动物肝脏等，养成健康的生活方式。

BNP 阴性排除心衰价值极高，BNP 明显升高，尤其伴有动态变化，可为心衰诊断提供重要价值。BNP 明显升高提示心功能差，预后差。积极抗心衰治疗后 BNP 居高不下，提示对抗心衰治疗无反应，预后不良。 鉴于 BNP 在心衰诊断、鉴别诊断和治疗中的重要作用，我们对 BNP 和心衰的临床常见问题进行了小结。 1. NP 是什么？BNP 又是什么？ NP 是 Natriuretic Peptide 的简称，中文叫做利钠肽，这是一个大家族，其中包括 ANP、BNP、CNP、DNP、VNP 等多种成员，BNP 是其中一种，因和心衰关系尤为密切而更为人们熟知，BNP 于 1988 年由日本学者 Sudoh 从猪脑（Pig Brain）中获得，故而得名 B 型利钠肽。 2. BNP 从何而来？ BNP 分泌自心室，心肌细胞感受到张力、牵拉等刺激后，会增加 BNP 等分泌。当然，最初分泌的为 BNP 的前体，经一些列酶的作用转化为 BNP。由此可见，心脏不但是循环系统的核心，反复收缩做功维持血压，还是一个内分泌器官。 3. BNP 和 NT-proBNP 之间是什么关系？ 心肌细胞收到张力、牵拉等刺激后最初释放入血的是前利钠肽原（Pre-proBNP），在酶的作用下降解为利钠肽原（proBNP），proBNP 在酶的作用下进一步降解为 BNP 及 NT-proBNP，其中 BNP 是有生物活性的部分，NT-proBNP 仅为剪切后的氮末端多肽，这和胰岛素和 C 肽的关系类似。 胰岛素有生物活性，而 C 肽仅为剪切后的无活性片段，胰岛素和 C 肽均可用于糖尿病的诊断和分型，BNP 和 NT-proBNP 也均可用于心衰的诊断和严重程度评估。临床中使用胰岛素控制血糖，不会使用无活性的 C 肽，同样，可以使用重组 BNP（新活素）治疗心衰，而不能使用重组 NT-proBNP。 4. BNP 有哪些生物学活性？ BNP 的生物学活性主要体现在三个方面：（1）利尿，降低容量负荷。（2）舒张血管，降低血压，增加肾脏、冠脉等血液灌注。（3）抑制 RAAS，减轻水钠潴留。 5. BNP 和 NT-proBNP 除了生物学活性的差异之外，还有哪些差异？ BNP 和 NT-proBNP 均来自于 proBNP，两者均为经酶降解后形成的多肽，BNP 的分子量相对小，为 3.5KD，而 NT-proBNP 分子量相对大，为 8.5KD，可见大的物质，并不一定能够发挥作用。两者的半衰期也有差异，BNP 半衰期仅 20～30 分钟，而 NT-proBNP 可达 120 分钟。 NT-proBNP 在体内的浓度比 BNP 要高，因而同时取血化验，测得 BNP 的值要更高，这也是为何心衰诊断过程中要求的 NT-proBNP 值更高的原因。 NT-proBNP 受到体重、年龄等影响较大，而 BNP 相对小，所以在心衰的诊断过程中，NT-proBNP 因患者年龄不同而有不同的标准。 NT-proBNP 在体内几乎全部经肾脏清除，而BNP 除经肾脏清除外，还可通过与利钠肽受体结合后经吞噬细胞的吞噬作用而清除。肾功能障碍时 BNP 和 NT-proBNP 均会受到影响，NT-proBNP 受到的影响更大。 6. 哪些非心衰因素会导致 BNP 及 NT-proBNP 升高？ 心衰是导致 BNP 和 NT-proBNP 升高的最常见原因，但其他非心衰因素也可导致两者的升高，包括体重、年龄、肺炎、呼吸衰竭、心肌梗死、慢性肾功能不全等。 有研究提示肥胖患者 BNP 水平较体重正常患者相比为低。年龄增长导致 BNP 及 NT-proBNP 升高已由多项研究证实，NT-proBNP 随年龄变化更为明显，因而在心衰诊断过程中，需针对不同年龄组，设置不同的 NT-proBNP 水平。 肺炎和呼吸衰竭也是导致 BNP 及 NT-proBNP 升高的常见情况，因而 BNP 及 NT-proBNP 在心内科急症和呼吸内科急症的鉴别诊断中发挥了重要作用，对于 BNP 及 NT-proBNP 阴性的喘憋患者，可以除外急性心衰。 如 BNP 及 NT-proBNP 明显升高，常提示心衰的可能性更大。但尚无研究提示两者鉴别的具体 BNP 及 NT-proBNP 截值。肾脏是 BNP 及 NT-proBNP 代谢的主要途径，因而在急慢性肾功能衰竭时常出现两者的升高，在此情况下需结合患者临床症状、出入量、心电图、心肌酶等指标进一步鉴别 BNP 及 NT-proBNP 升高的原因。 7. BNP 和 NT-proBNP 如何用于心衰的除外诊断？ BNP 和心衰关系如此密切，临床一直用于心衰的诊断，在这里为什么先来讨论如何用 BNP 和 NT-proBNP 除外心衰呢？ 这是因为 BNP 及 NT-proBNP 受影响因素多，用两者除外心衰的准确性远高于诊断心衰的准确性。如 BNP70 ys）；对于慢性心衰，因受到诸多因素的影响，无明确的界值用于诊断。虽经上述复杂区分，诊断的准确性只在 80%~90% 之间，低于排除诊断的准确性。 9. BNP 及 NT-proBNP 水平是否和心衰严重程度相关？ BNP 和 NT-proBNP 的水平是与心衰严重程度相关，两者水平越高，心衰越严重，治疗中如 BNP 和 NT-proBNP 居高不降，常提示预后不良。 有研究曾将 NT-proBNP 水平和 EF 值相关联，发现 NT-proBNP 在 136ng/ml，EF>40%；NT-proBNP 1643ng/ml，EF

临床上，一般用下列指标观察肾功能。 一、肾功能检查 临床上经常说查查肝功能、肾功能，这个肾功能，一般包括三个指标：血肌酐、尿素氮和尿酸，其中最重要的是血肌酐。 1、血肌酐 肌酐是人体的代谢废物，确切的说，肌酐是肌肉的代谢产物。 内源性肌酐来自于人体自身肌肉的新陈代谢，而外源性肌酐来自于肉类食物在体内的代谢。一般来说，人体自身肌肉的代谢是稳定的，如果饮食习惯变化不大，肉类食物的摄入量也稳定，那血肌酐的生成是比较恒定的。 肾脏是肌酐的主要排泄器官，肌酐的分子量小，由肾小球滤过后经肾小管排出体外，肾小管基本上不会吸收，也不再分泌。 由于血肌酐每天产生的量是相对恒定的，排泄途径也是相对单一的，影响血肌酐水平的只有肾小球的滤过能力。所以说，血肌酐的多少就能基本反映肾小球滤过率，也就是通俗说的肾功能。 2、尿素氮 尿素氮是蛋白质的代谢产物，一般每克蛋白质代谢产生0.3g的尿素氮。 肾脏也是尿素氮的主要排泄器官，尿素氮从肾小球滤过后在各段肾小管均可重吸收。所以，血尿素氮的排泄不仅受肾小球滤过率的影响，也受肾小管功能的影响。 尿素氮的产生量不稳定，容易受饮水量，饮食中蛋白质的含量，肠道疾病以及慢性消耗性疾病等情况的干扰，因此尿素氮对肾功能的评价只是参考，没有血肌酐那么有价值。 但在尿毒症透析的患者中，血尿素氮增高程度和病情严重性一致，所以常用尿素氮而不是肌酐作为观测指标。 3、血尿酸 血尿酸是核酸也就是DNA的代谢废物，体内的尿酸，80%来自于自身细胞的新陈代谢，20%来自于食物。 血尿酸通过肾小球排泄，肾小球排出后又被肾小管重吸收和再分泌，肾小管功能对血尿酸的影响特别大，血尿酸水平不能客观反映肾小球滤过率。 所以，血尿酸对肾功能只是一个参考指标，其对肾功能的判定价值还不如尿素氮。 许多痛风病人单纯血尿酸升高，但并没有被认为是肾功能出问题了，就是这个原因。 4、胱抑素C 全称半胱氨酸蛋白酶抑制剂C，1985年首次报道可作为评估肾功能的指标。 胱抑素C是一种小分子的蛋白质，主要存在于血液中。生成速度稳定，生成量与性别、年龄、肌肉量无关，不易受其他因素影响。 肾脏是唯一的排泄器官，经肾小球滤过后不再被肾小管回吸收，其他的病理因素对其排泄的影响不大。因此，胱抑素C被认为是一个评估肾功能的理想指标。 但是，理想很丰满，现实很骨感。胱抑素C在各种科研论文中叫的很响，可临床使用的并不是很多。 二、肾小球滤过率 在化验指标中，血肌酐是目前判定肾功能相对准确的指标。 但是，血肌酐的产生容易受年龄、性别、体形、身高、肌肉量以及膳食结构等诸多因素的影响，其实并不能真正反映肾功能水平。 比如说，一个老年人，肌肉萎缩，代谢减慢，饭量也下降，每天肌酐的产生量并不多，即使肾功能明显下降了，血肌酐值都不会太高。所以说，老年人血肌酐正常，并不等于肾功能正常；老年人血肌酐轻度升高，很可能肾功能已经很差。 肾内科专业一般用肾小球滤过率来判定肾功能。肾小球滤过率是目前评估肾功能的理想指标。 获得肾小球滤过率有两种方法： 1、计算法：根据血肌酐水平，结合患者的性别、年龄、体重等因素，来计算肾小球滤过率，称估算肾小球滤过率（eGFR）。电脑或者手机都有现成的计算公式，不用硬记，把指标直接录入就能得出结果。 2、机器测定：目前最常用的是用ECT做肾功能显像，一是准确；二是可以分别测定两个肾脏各自的肾功能。 用ECT测得的肾小球滤过率被认为是判定肾功能的金标准。 我举一个例子： 一个81岁老奶奶，血肌酐115μmol/L，轻度升高，按照一般认识，肾功能并不太差。但ECT测得的肾小球滤过率为26.85ml/min，根据分期标准，已经是重度肾衰了。 肾小球滤过率（GFR）还是对慢性肾脏病进行分期的主要依据： 1期：GFR>90ml/min（肾功能正常）； 2期：GFR 60-89ml/min； 3a期：GFR 45-59ml/min； 3b期：GFR 30-44ml/min； 4期：GFR 15-29ml/min； 5期：GFR

身体各部位大大小小的息肉，要不要治，会不会癌变？ 总有一些人拿到体检报告后，被报告显示的身体某个部位的小息肉弄得十分焦虑。有些息肉，可能就是肿瘤的前期征兆，也有些可能是良性的，不用过多在意。那么哪些需要提高警惕？该如何治疗呢? 肠息肉：越早切除越好 案例： 李先生48岁，前不久因时而腹泻，时而便秘，就到医院做了个肠镜检查，结果显示有一个7毫米的息肉，医生建议可在内镜下切除。这让李先生很纠结，息肉一定要手术切除吗？不切会癌变吗? 解析： 肠息肉就是肠道黏膜上所有隆起性的病变，并不是所有的肠息肉都会发生癌变。 一般而言，肠息肉分为非肿瘤性息肉和腺瘤性息肉两类。非腺瘤性息肉如炎症性息肉、增生性息肉等，与肠癌的发病关系不大。 而腺瘤性息肉是公认的癌前病变，有研究表明，95%以上的结肠癌来自结肠腺瘤，相当于一个“定时炸弹”。当然，腺瘤性息肉是否癌变还与患者年龄，息肉数量、大小有关。 一般来说，单个、两个息肉癌变概率不高，但数量越多，癌变机会越高；息肉越大癌变率也越高。1厘米以下的息肉癌变率为1%~3%；1厘米~2厘米的息肉，癌变率为20%；2厘米以上的息肉癌变率则为50%。 但是，多数肠息肉患者没有临床症状，只有很少一部分会出现便血、黏液便、腹痛、大便次数增多、便秘、肠套叠甚至肠梗阻等异常。因此，一旦出现上述症状就应立即到医院做肠镜检查。 如果发现肠息肉，可通过内镜切除，再送病理检查，明确治疗。 此外，因肠息肉易复发，一定要定期复查。平时多食用蔬菜水果，远离烟酒。对于有家族史的人群，应该2年至3年进行一次肠镜检查。 胃息肉：切不切看病理 案例： 杜先生今年46岁，平时很中意饮食，也无烟酒嗜好，在一次体检中偶然发现了胃底腺瘤性息肉，这让杜先生整天忧心忡忡：胃息肉危害大不大？会不会发生癌变？ 解析： 胃息肉也大概有两种类型，即炎症性（增生性）息肉和腺瘤性息肉。 腺瘤性息肉是由密集的、排列拥挤的、增生旺盛的胃腺体组成的，因有不同程度的不典型增生，癌变率可达30%～58.3%，被人们称“癌前病变”。 增生性息肉也叫炎性息肉或增生性息肉，属于胃腺体增生延长，排列比较紊乱，腺体之间有较大的空隙，有的中间夹有未成熟的细胞，绝大多数无不典型增生，癌变率只有0.4%左右。 首先要做活检病理证实息肉是腺瘤性息肉还是增生性息肉，如果是腺瘤性息肉，原则上需要切除治疗（可以选择胃镜下治疗），以绝后患。 如果是增生性息肉，依据病因，采取相应措施： 有幽门螺杆菌感染的增生性息肉，需要根除； 炎症性息肉体积比较大的直径＞2cm者，也建议切除。 由于胃息肉容易复发，切除后，要在3-6个月复查一次。 声带息肉：声音嘶哑是信号 案例： 41岁的秦女士是一位小学老师，日前，她突然出现声音嘶哑，想到可能是用嗓过度，就没引起重视，可一个星期过去了，声音嘶哑的情况并没得到好转，到医院一检查，才发现声带处长了一个息肉。 解析： 声带息肉在临床上比较常见，病因尚不十分清楚，可能与长期发声不当、长期不良刺激或慢性炎症有关。主要表现为声嘶，嘶哑程度因息肉大小和部位不同而异，轻者仅有轻微声音改变，重者嘶哑明显甚至发声困难。 声带息肉不仅可影响正常生活和工作，若息肉较大阻塞喉腔，可引起呼吸困难。 声带息肉的致命杀伤力在于突发癌变。 但很多息肉在癌变后，患者并没有很强的不适感，息肉就不知不觉发展，不知不觉癌变。 因此，一旦出现声音嘶哑、喉部异物感、咽喉干痒疼痛，建议立即到医院做纤维喉镜明确诊断，必要时也可在医生建议下做手术摘除。 胆囊息肉：符合指征要手术 案例： 最近，陈女士在单位安排的每年一次体检时发现了胆囊里有一个0.4×0.6厘米大小的息肉，而且报告单上还显示：壁欠光滑。她听身边的人说胆囊息肉可能会癌变，一时慌了神，全家人也都非常担心她。 解析： 胆囊息肉是胆囊壁向腔内呈息肉样突起的一类病变的总称，包括肿瘤性息肉和非肿瘤性息肉，一般症状轻微，甚至无症状。目前胆囊息肉的病因尚不清楚，长期饮酒，高脂饮食，不吃早餐、压力大、熬夜及生活不规律者，容易得胆囊息肉。胆囊息肉以良性息肉更为多见，但也要预防癌变。 一旦发现就要定期复查，如果符合以下手术指征，建议尽早手术治疗。如胆囊单发息肉直径超过1厘米以上，蒂粗大者，尤其是基底宽，位于胆囊颈部，年龄超过50岁；胆囊多发息肉合并胆囊结石且有症状；胆囊息肉直径小于5毫米，无症状，要每3~6个月随访，迅速增大或症状明显等。 鼻息肉：久治不愈可诱发并发症 案例： 近段时间，小王一直以为自己是过敏性鼻炎引起的鼻塞症状越来越加重了，本想到医院去开点药，谁知道通过鼻内镜检查，医生发现他鼻部竟然有个息肉，建议尽早手术治疗，避免耽误病情治疗。 解析： 鼻息肉常出现在上颌窦、筛窦、中鼻道、中鼻甲等处，是一种良性小肿瘤。鼻息肉患者常有鼻塞感，如果息肉持续长大，鼻塞感会加重。 如果息肉阻塞咽鼓管，可能会导致患者耳鸣，听力减退，还可引起打鼾、鼻窦炎、慢性咽炎等耳鼻咽喉并发症，更致命的是可引发癌变。因此，一旦出现鼻塞感加重症状，建议到医院做鼻窥镜检查。如果确诊是鼻息肉，应在医生指导下积极治疗。 在治疗上，如果息肉患者病情不重，可用皮质激素喷鼻剂喷鼻，并持续观察；如果息肉较大、症状较重，则要手术治疗，并在术后做活检明确诊断。 宫颈息肉：治疗不及时可影响怀孕 案例： 陈女士今年40岁，上个星期拿到了单位的体检报告单。报告显示有宫颈息肉，医生建议到门诊做进一步检查。这让她非常担心，宫颈息肉这个病需要怎么治疗呢?宫颈息肉会不会演变成宫颈癌呢? 解析： 宫颈息肉是慢性宫颈炎长期刺激的结果，大多为良性，无明显症状，少部分患者会有与月经类似的出血症状。因宫颈息肉会产生有炎性刺激的分泌物，所以会破坏阴道生理环境，降低精子活力，息肉也会形成黏液栓，阻碍部分精液进入子宫，影响受孕。如果在孕期发现宫颈息肉，息肉会慢慢长大出血，影响孕期健康。 因此，女性应定期做妇科检查，一旦发现有宫颈息肉，应尽早治疗。 若息肉较小时，可先药物消炎。如果超过黄豆粒大小，可微创手术切除。 术后应进行病理检查，确诊息肉性质。若病理检查有恶变，要进一步治疗。 若无恶变，因宫颈息肉易复发，术后也要定期复查。

外科医生闲谈时，常常会开一个玩笑：如果一生中一定要得一种恶性肿瘤的话，你选择哪一种？不同科室的外科医生，答案可能不尽相同，但泌尿外科医生的答案则是肾癌无疑。 虽然是闲谈戏说，但也从侧面说明：作为最了解这些癌症的医生，对肾癌不是那么的害怕和恐惧，甚至还有些许的从容。外科医生对某种疾病的从容大多来自两个方面：治疗有方法，预后有保障。 肾癌，其中80%-90%是肾细胞癌。肾细胞癌在我国发病率约4.5/10万，略低于发达国家，国内城市地区与农村地区的发病率约为4:1，这可能和城市地区体检率较高等有关；肾细胞癌可发于各个年龄段，最常见的发病年龄是50-70岁，现在有越来越年轻化的趋势。或许很多人都想问：什么原因会引起肾细胞癌？目前国内外的研究表明：肾癌发病和遗传、吸烟、肥胖、高血压及抗高血压治疗相关，而遗传性肾癌只占肾癌总数的2%-4%。所以，对于肾癌的病因研究，任重道远。 肾癌对放化疗都不敏感，所以，只要能切得下来，就一定选择手术切除。手术有两种：肾部分切除和肾根治性切除，两者的区别在于前者只切除肿瘤、保留肾脏，而后者要切除整个肾脏和肿瘤，有时还需切除同侧的肾上腺。有的患者会问：只切除肿瘤，会不会增加肿瘤复发的可能？这个大可放心，既往的大数据研究显示：只要肿瘤切干净，肾部分切除和根治性切除的肿瘤复发率是没有差别的。在这里，可能又有人会问：肾脏有两个，切了一个还有一个，为什么还要部分切呢？这个问题很关键，答案也很确切：对于大多数人，即使一个肾脏，也是够用的，但既往的研究表明，随着时间的推移，这些肾根治性切除的患者比肾部分切的患者患慢性肾脏病、以及透析的风险高很多，而且，随着年龄的增长以及高血压、糖尿病发病率的越来越高，肾脏功能受损也会越来越大，所以，在肿瘤复发没有差异的情况下，保留一部分肾脏，就降低一份将来患慢性肾功能不全和透析的风险。从手术的角度来说，肾部分切除比根治性切除要难得多，这也是为什么外科医生冒着风险也要为患者选择部分切除的目的。 手术的方式包括开放手术、腹腔镜手术、机器人辅助腹腔镜手术，三种手术方式都很成熟，效果也是肯定的，但后两者、尤其是第三者，需要很高的技术含量，只有在我国一些大型医院的泌尿外科才可以完成，费用也相对较高，当然，这两种手术方式的微创、精细也是开放手术无法达到的，在水平比较高的医院，开放手术也逐渐被淘汰。所以，患者可以根据自己的居住地和经济情况综合决定。 很多患者又会问：做完手术以后，还需要其他的治疗吗？肾癌术后的治疗，主要包括免疫治疗和靶向治疗，靶向治疗后面会专门讲解，而免疫治疗，对肿瘤没有特异性，单纯是提高患者机体的免疫力，有效率也较低，经济条件允许的患者，可以尝试使用。 能手术当然选择手术切除，但如果肿瘤已经侵犯周围脏器或发生远处转移，手术无法切除，又怎么办呢？这时前面提到的靶向治疗就派上用场了，目前国内主要包括索坦和多吉美两种药物，在部分患者身上，靶向治疗能够缩小肿瘤体体积，延长患者寿命，有的患者通过靶向治疗后，肿瘤甚至缩小到可以进行手术治疗。当然，靶向治疗价格昂贵，总费用大约人民币150000元，这也是限制其使用的一个缺点。 总之，肾癌如果早期得到手术治疗，能达到治愈的效果，所以，养成体检的习惯，对自己负责，也是对家庭负责。

肾脏和扁桃体相隔千里，看似毫无关联，为何扁桃体炎症后会引起肾脏损害呢？ 病例分析：一位27岁青年女性，因“咽痛伴肉眼血尿2天”入院，该青年女性曾多次于外院就诊，诊断为“慢性肾炎”，经过规律的服药，肾炎症状尚可控制，但症状反复发作，让她困惑不已。追问病史：该青年女性既往有慢性扁桃体炎病史，且反复发作，前两天进食辛辣食物后扁桃体炎急性发作时，血尿可诱发出现或加重。检查：双侧扁桃体明显充血，扁桃体隐窝见大量黄白色脓栓。那么，我们该思考的是该患者的肾炎与扁桃体炎真的有关系么？慢性扁桃体炎也会引起肾炎反复发作或加重吗？ 临床工作中，我们会发现部分肾炎反复发作与慢性扁桃体炎有关，即扁桃体炎急性发作时，肾炎的血尿、蛋白尿加重，扁桃体炎症得到控制以后肾炎的血尿、蛋白尿明显减少。那么，肾脏与扁桃体到底有着怎样的瓜葛呢？ 一、肾炎与慢性扁桃体炎致病菌的关联 肾组织细胞成分中有多个与链球菌中的某些成份相似，机体一旦发生链菌感染后，体内针对链球菌产生的抗体就会交叉作用在与其结构相类似的肾组织细胞上，引起肾脏炎症性损害。医学上称之为急性链球菌感染后肾炎。此类肾炎通常好发于学龄期儿童，多在呼吸道或皮肤链球菌感染后1-3周内。临床表现不同程度的少尿和浮肿、可以出现高血压及肉眼血尿等儿童不常见的症状。 扁桃体是人体免疫脏器之一，它们可以产生大量的免疫抗体及细胞因子，直接或间接地杀灭入侵的细菌和病毒。慢性扁桃体炎主要致病菌也是链球菌。 扁桃体与IgA肾病的关联 IgA肾病发作之前通常有扁桃体炎等前驱感染病史，在扁桃体反复感染后常出现肉眼血尿或尿检异常加重，因此IgA肾病与扁桃体的关系一直备受人们的关注。此病好发于年青人，多在扁桃体感染后三天内发病，临床表现咽痛伴或不伴发热、一过性肉眼血尿、剧烈腰痛三联症。热退一周内肉眼血尿可自行消失。这也是扁桃体感染后刺激其释放大量炎症介质以及大量的免疫球蛋白A（IgA），这些释放在血液中的炎症介质流经肾脏时不仅可以刺激肾组织局部的炎症反应，IgA还可以长期停留在肾组织中引起其它慢性炎症反应。 扁桃体切除术对治疗肾病的作用 大量研究证实，与肾炎反复发作相关的慢性扁桃体炎一经确诊，宜尽早进行扁桃体病灶根治手术，病程越短，肾功能损害越轻，尤其是肾小管间质病变损害越小，疗效也会越好。扁桃体切除术后患者血IgA、C3显著降低，24h尿蛋白定量和尿沉渣红细胞计数明显减少，证实扁桃体被切除后，其所致血、尿指标异常在体内免疫系统的调节下逐步趋于正常。 （1）慢性扁桃体炎合并肾炎手术指征： 只要其慢性扁桃体炎反复发作而导致肾病病情反复，无心血管疾病等禁忌证，肾功能正常者，应尽早施行扁桃体摘除，而不应因等待而耽误病情，失去手术时机，而肾病未缓解并不是禁忌证，尤其对血尿型 IgAN 者、扁桃体炎致肾病综合征反复发作或激素不敏感且病理类型较轻者、扁桃体炎发作与肾病加重有关者，以及扁桃体检查提示有脓栓形成者 。 （2）慢性扁桃体炎合并肾炎手术效果不佳：但若存在严重肾脏病理改变，并有程度不同的肾功能异常，伴肾小球新月体形成、球囊黏连、肾小球硬化、问质纤维化等切除扁桃体无效。 扁桃体与肾脏有着千丝万缕的内在联系，慢性扁桃体可引起肾炎反复发作，治疗肾炎的根源在于切除病灶扁桃体，临床上，我们常常忽略“慢性扁桃体”这一“罪魁祸首”，故慢性肾病的患者我们需提高警惕，切记要注意预防急慢性扁桃体炎症，一旦发作，必须在最短的时间将其控制。