潍坊市人民医院高血压门诊科普号

血压是怎样形成的——心脏的收缩、舒张交替进行，推动血液在心脏和血管组成的密闭循环系统内持续流动。血液在血管内流动时对血管壁造成的侧压力称为血压。理想的血压值是＜ 120/80 mmHg。 两上肢的血压可有轻度差别。若两上臂的血压差别较大，应按高的一侧的血压值来诊断高血压和评估疗效。若两侧血压差值超过20 mmHg，应注意检查是否由病理性因素所致。 脉压是收缩压与舒张压的差值， 正常为30 ～ 40 mmHg。脉压增大是动脉硬化的一个指标。 无论是健康人还是高血压患者，血压都有昼夜节律的变化。白天，人体较活跃，身体需要更多的氧和营养，相应地需要大量的血液来输送，血压就高些。夜里睡眠时只需最小限度的氧和营养，血压就低些。大多数人一日24 小时的血压节律是，随早晨觉醒起床而上升，日间持续处于较高状态；晚上血压逐渐下降，在睡眠过程中降到最低，夜间1 ～ 3 点为最低谷。 季节和环境温度的变化会使血压波动，冬季血压水平要比夏季高些。血压也会因运动、排泄等活动和兴奋、紧张、愤怒等情绪变化而升高。健康人血压暂时升高会很快恢复，如果出现慢性血压持续较高的状态，就成了高血压。 高血压的定义——在未使用降压药物的情况下， 非同日3 次测量上肢血压，收缩压≥ 140 mmHg 和（或）舒张压≥ 90 mmHg 考虑为高血压。若在家中自己测量，血压超过135/85 mmHg则提示血压增高。 目前90% 以上的高血压原因尚不明确，称为原发性高血压。如果血压高是由于某些疾病（如肾脏病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等）引起的，称继发性高血压。继发性高血压服药治疗的效果差，应当针对病因治疗，去除病因后血压能有效降低甚至恢复正常。 高血压的易患对象——高血压的易患对象有： 摄盐过多、进食高热量食物而缺乏活动所致的超重/ 肥胖、长期过量饮酒、吸烟、缺乏运动、长期精神压力大、有高血压家族史、男性≥ 55 岁及更年期后的女性。有以上危险因素之一者，建议每6 个月测量1 次血压，并改变不良生活方式，预防高血压的发生。 我国心脑血管病现患人数2.9 亿。每年约有350 万人死于心脑血管疾病，占总死亡原因的首位（41%），平均每10 秒钟就有1 人死于此病。我国现有脑卒中患者至少700 万，心肌梗死患者250 万， 这些患者超过一半存在不同程度的残疾。心脑血管病死亡人群中，一半以上与高血压有关。 如何早期发现、确诊高血——大多数高血压患者通常无症状，很多患者根本不知道自己血压高， 是体检或偶尔测量血压时才发现血压高，故高血压被称为“无声杀手”。有些患者是在发生了心脏病、脑卒中、肾衰竭需要透析时才知道自己的血压高。所以建议正常血压成人每2 年至少测量1 次血压。强化各级医疗机构首诊测血压制度，到医疗机构就诊，不管看什么病，均要测量血压，以便早发现、早治疗。有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、心悸、气促、胸闷、肥胖、睡眠打鼾、乏力、记忆力减退、肢体无力或麻痹、夜尿增多、泡沫尿等症状， 提示可能血压高，要尽快就诊。

高血压用药，这10个错误不能犯！ 作者：李青（天津市泰达医院） 高血压的一般知识 成年人血压 ≥140mmHg 和/或 90mmHg 就是高血压，无论年龄。中国成人高血压患病率高达 25.2%，全国高血压患者人数 2.7 亿人，是患病率最高的慢性病。 高血压是导致心梗、脑梗、肾衰最重要的危险因素。据统计，全国每年有 200 万人死于与高血压有关的疾病。而且 6 成以上的冠心病人、8 成以上脑梗病人、9 成脑出血病人都有高血压史。可以说，高血压是人类健康最主要的“杀手”。所以，正确认识高血压并严格的控制血压具有非常重要的意义。 那么，何时启动降压治疗? 血压降到什么目标？ 2014 年初发布的 JNC8（美国高血压指南 8）明确规定： 何时启动降压治疗? ① ≥60 岁的高血压患者，收缩压 ≥150mmHg 和/或舒张压≥90mmHg 即可启动药物降压治疗； ② < 60 岁的高血压患者，只要收缩压 ≥140mmHg 和/或舒张压 ≥90mmHg 即可启动药物降压治疗。 血压降到什么目标？ ① ≥60 岁的高血压患者，降压靶目标值是收缩压＜150mmHg 和舒张压＜90mmHg； ② < 60 岁的高血压患者，降压靶目标值是收缩压＜140mmHg 和舒张压＜90mmHg。 当然，对糖尿病和肾病患者降压的目标值目前还有不同的意见，总的趋势是，这两类患者的降压目标值应该更严格一些。 高血压的发生，与遗传和不健康的生活方式有关。控制高血压，除药物治疗外，还应该改善生活方式，但药物治疗无疑是主要措施。 高血压起始用药包括ACEI类（普利类）药物、ARB类（沙坦类）药物、CCB类（地平类）、噻嗪类利尿剂、β受体阻断剂等。 高血压用药，10个错误 误区一：没有感觉，就没有问题 血压升高后会感觉头痛、头晕、耳鸣、失眠等。但有些人却没什么感觉，这如同温水煮青蛙，慢慢的升高反而不难受了。 没有感觉不等于没有危害，等发生了心梗、脑梗、脑出血感觉到的时候，可能已经晚了。所以，血压升高，无论有没有感觉都应该用药。 误区二：降压药不能随便吃，一旦吃了就断不了 降压药不是成瘾性药物，没有依赖，可随时停药。问题是不能停，一旦停药，血压会重新升高。 高血压是个终身性疾病，需要终身用药控制。这样说，不是药有依赖性，而是高血压有“依赖性”。 当然，早期无家族史的高血压，通过改善生活方式，血压能够恢复正常，可以不用药。除此之外，应该用药治疗。 误区三：开始不能用好药 治疗感染不能首选高级别的抗菌素，因为一旦耐药，便无药可用。这是由于细菌有对抗药物的能力。 降压药作用的对象不是细菌，而是受体，不会出现类似抗菌素耐药的情况。 所谓的好药，不但降压效果好，副作用小，而且对心、脑、肾等器官的有保护作用。所以选择降压药，哪个好，就选哪个，而且开始就用好药。 误区四：血压高吃药，血压正常就停药 用药后血压正常，是药物的作用的结果，是药物控制下的平衡，停药后平衡被打破，血压会重新升高； 高了用药，正常就停药。这种按需用药的模式会导致血压总是处于波动之中，而心梗、脑梗等并发症都是在血压波动时发生的。 误区五：血压越低越好 收缩压最好维持在110-140mmHg之间，过高或过低，并发症和死亡率都会增加，这就是着名的降压治疗的J曲线。 同样的道理，舒张压最好维持在70-90mmHg之间。 误区六：发现血压升高，要快速降到正常 血压是逐渐升高的，降压也要逐渐下降。除了高血压危象等紧急情况外，不建议快速大幅度降压，否则会引起脑灌注不足等意外情况。 对高血压急症，24~48小时内把血压缓慢降至160/100mmHg即可，一般不需要静脉用药。 临床普遍使用心痛定（硝苯地平）舌下含服紧急降压，目前认为是不合适的。除降压过快外，还可引起交感神经兴奋而诱发心脑血管病。 误区七：降压药隔几年就要更换 如果正确的选择了降压药，血压控制的很好，而且没有出现副作用，应该继续用下去，不建议定期换药。 除非新品种上市，而新药在疗效和副作用方面都有很大的优势，可以考虑换药。 误区八：降压药有副作用 任何药都有副作用，包括降压药。但FDA批准的原研药（进口药）相对很安全。如果按说明用药，副作用会很轻微。 不要因噎废食，和高血压的危害相比，降压药的副作用微乎其微。 误区九：降压药伤肾 这种说法由来已久而且非常顽固，这里的“肾脏”也暗含男性性功能之意。 沙坦类，普利类，地平类降压药通过降压有保肾的作用，尤其是前两类药物更是慢性肾脏病的首选用药，并有改善性功能的作用。 高血压导致的动脉硬化是男性勃起障碍的主要原因，降压、治疗动脉硬化也是治疗男性性功能障碍的主要措施。 总之，伤肾的是高血压，而不是降压药。 误区十：保健品也能降血压 近些年降压保健品越来越多，比如降压枕、降压手表、降压帽、降压鞋垫等，这些保健品都声称有良好的降压作用，但结果并非如此。 保健品的降压功效根本就没有经过科学的临床认证，使用这类保健品降压，即使保健品没有危害，也会延误高血压的治疗。

肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，长期高血压可损伤肾脏，而肾脏损伤亦可导致高血压。在临床上你是否对此有所疑惑，混淆肾性高血压和高血压肾病呢？ 定义 肾性高血压 指由肾脏疾病所致的高血压，可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。 ◆ 肾实质性高血压:指由各种肾实质疾病引起的高血压；是最常见的继发性高血压，发病率仅次于原发性高血压。 ◆ 肾血管性高血压: 是一综合征，指由于单侧或双侧肾动脉主干或其分支狭窄性病变，导致肾脏缺血引起的高血压。一般肾动脉狭窄> 50%才有血流动力学意义，≥70%会引起肾血管性高血压。 高血压肾病 通常指由原发性高血压所导致的肾脏小动脉或肾实质损害。 肾性高血压 相比原发性高血压，肾性高血压的特点有： ◆ 易进展为恶性高血压。血压急剧升高，眼底出血、渗出；IgA肾病较易继发恶性高血压 ◆ 心血管并发症发生率高 ◆ 肾实质性疾病进展加速 ◆ 病情较重，预后较差 高血压肾病 临床表现主要为：蛋白尿和肾功能损害。大部分患者为微量白蛋白尿，少数表现为非肾病范围蛋白尿，罕有肾病范围蛋白尿。 诊断 肾性高血压 肾性高血压的诊断标准同原发性高血压诊断标准。确定存在高血压后，根据相关病史及检查确定是否存在肾脏疾病，然后确定是高血压导致的肾损害还是肾病引起的高血压。 肾血管性高血压的诊断主要依赖影像学检查。肾动脉造影是诊断的“金标准”；彩色多普勒超声虽无创且价廉，但准确性不够稳定；磁共振血管成像对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊。临床中应根据患者的具体情况进行选择。 高血压肾病 高血压肾病的诊断主要基于临床表现，通常并不进行肾穿刺活检。确诊高血压（SBP > 140 mmHg和/或DBP>90 mmHg）的患者在疾病过程中出现持续性微量白蛋白尿或轻中度蛋白尿，或出现肾小球功能损害（如血肌酐升高）等临床症状时，应考虑高血压肾病。 高血压肾病与肾性高血压鉴别 高血压肾病患者高血压病史常长于肾脏病史，出现蛋白尿前一般有5年以上的持续性高血压；持续性蛋白尿（24小时定量常< 2 g），镜检时有形成分少；肾功能检查提示肾小管损害大于或先于肾小球损害；肾活检符合高血压引起的小动脉硬化。 治疗 肾性高血压治疗原则：治疗原发病；积极降压，保护肾功能。 肾实质性高血压 ◆ 首选RAAS阻断药：ACEI/ARB是保护肾脏最有效的药物，对具有大量蛋白尿的肾脏病及糖尿病肾病，延缓肾损害进展的疗效尤为显著。 ◆ 钙通道阻滞剂：可降低肾小球毛细血管压力，排钠利尿减少血容量，延缓肾小球硬化进展，保护肾脏。 ◆ β受体阻滞剂：对心输出量偏高或血浆肾素活性增高的高血压效果最好。 ◆ 慢性肾脏病患者不推荐醛固酮受体拮抗剂，尤其是联合RAS阻滞剂使用。 ◆ 联合用药：首选ACEI和/或ARB联合小剂量利尿药。 肾血管性高血压 药物治疗是目前最常用的治疗方法。对于单侧动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者可长期有效控制血压，并保护肾功能，但对于双侧肾动脉狭窄者疗效不佳。钙拮抗剂较为安全有效，可与β/α受体阻滞剂等其他类降压药物联用；双侧肾动脉狭窄者禁用ACEI/ARB，单侧肾动脉狭窄者慎用。 肾动脉狭窄、肾脏已无功能并伴顽固性高血压者可采用肾切除术。但外科手术创伤大，严重并发症发生率高，目前已不作为治疗首选。 高血压肾病 治疗原则：积极有效控制高血压，避免或减轻靶器官（肾脏）损伤。 >>>> 非药物治疗 ◆ 减轻体重 ◆ 规律运动 ◆ 限制钠盐摄入量 ◆ 限酒 ◆ 戒烟 >>>> 药物治疗 ◆ 小剂量起始，根据需求逐步加量； ◆ 优先选择长效制剂，平稳降压； ◆ 联合应用降压药，减少药物不良反应，增加治疗效果； ◆ 根据患者病情个体化治疗。

为节省广大患者的就诊时间，初诊患者建议空腹就诊做一下检查；复诊患者时请带足以下资料：1、血（空腹）：血常规，肝功，肾功，血脂分析，血糖，同型半胱氨酸，肾素+血管紧张素+醛固酮；合并糖尿病的建议加查餐后2小时血糖及糖化血红蛋白。2、尿：常规，尿微球蛋白+白蛋白。3、心电图。4、肝胆胰脾肾彩超、肾上腺及肾动脉彩超、心脏彩超；双侧颈总、颈内动脉、椎动脉彩超；必要时双侧锁骨下动脉彩超。5、血管弹性监测，必要时24小时动态血压监测。

话说，我国有3.3亿高血压患者，比整个的美国人口还多与病毒和细菌不同，高血压看不见，摸不着， 但是一旦发病，就和患者如影随形，挥之不去。首先，什么叫高血压？ 高血压就是血液在流动时对血管壁造成的侧压力高出正常值。那么高血压的成因是什么？ 这个问题墙裂复杂，医学界也有许多观点，我们挑两种比较主流的观点介绍下： 高血压成因之“自由基”说 人体内有一种原子团叫做“自由基”， 它们是人体制造能量时的副产品， 平时，自由基是个好同志， 它能调节体温，加速人体神经传导。但是，自由基就像人类社会里的单身狗， 单身时间久了，就会变得躁动， 成为不安定因素，从事各种破坏活动。而自由基最喜欢干的坏事 就是在血管内壁上划口子， 使血管内壁变得不再平滑。当血液中附带的各种脂蛋白路过这些伤口时，就会附着在上面，经过一些列复杂的变化，形成一个粥样硬化斑块。于是血管的通路变窄了，从而引起供血不足。大脑作为人体的司令部，当发现了供血不足的情况后，果断下命令让血液加快流动速度，迅速通过狭窄的区域，保证充分供血。此时，血压就升高了。当粥样硬化斑块堆积到一定程度，就会发生类似”山崩”的现象，斑块破碎并与血管脱离，形成血栓。血栓会将血管阻塞，如果发生在供应心脏血管的冠状动脉，就是冠心症；如果发生在脑部，就会造成中风。这就是冠心病和脑卒中的主要成因。通俗的说，自由基喜欢这样婶儿的生活：凡是自由基喜欢的事儿，大家就要少做！ 戒烟、健康饮食、别乱用药物。 高血压成因之“高盐”说 以往流行病学和大量临床实践表明： 食盐的摄入量与高血压发病率、 平均血压水平的关系密切。大家都知道， 盐的化学成分是氯化钠， 由钠离子和氯离子构成。当摄入过量的食盐后， 身体中的钠离子变多， 经过细胞内外压力的变化， 体液中的钠离子大量进入细胞体内， 于是细胞变得臃肿起来。当动脉周围的细胞组织肿胀后， 血管就变窄了，外周阻力加大，血压升高。所以少吃盐很重要！！！靶器官伤害 血压会选取心、脑、肾、眼等器官作为目标进行伤害，这就是”靶器官伤害“。可以简单理解为，凡是有动脉的地方都有可能被攻击，这下知道高血压为什么那么厉害了吧？预防高血压从现在做起 过了35岁，就要持续关注自己的血压健康了，高血压真的不是老年病！高血压对所有人一视同仁，今年是世界反法西斯战争胜利70周年，在著名的雅尔塔会议上，罗斯福、斯大林和丘吉尔三大巨头重构了世界格局，然而，他们都分别死于心脑血管诱发的疾病，如果你混的没他们三位好，那么，从现在起关注自己的血压健康吧！关注血压健康从现在开始。适当运动，合理饮食，戒烟限酒，心理平衡！

北京安贞医院 乔岩一提他汀，不少患者担心他汀伤肝伤肾的副作用，也成为拒绝他汀的理由。他汀确实存在一定的副作用，但是他汀更重要的作用是护心，不要因为担心副作用而拒绝他汀治疗，因噎废食。本文详解他汀副作用，回答网友们的忧虑和困惑。 服用他汀后肝酶升高就一定是肝脏发生了损伤了吗？ 目前认为，所有他汀都可引起肝酶（谷丙转氨酶和谷草转氨酶）增高，肝酶升高超过正常值上限3倍的发生率大约为1%~2%，绝大多数停药后下降恢复正常。肝酶升高仅代表肝细胞内酶的释放，服用他汀后肝酶升高的原因可能与胆固醇水平下降继发性药物效应；合并脂肪肝；合并使用升高肝酶的药物；大量饮酒等因素有关。 单纯肝酶轻中度升高（即不伴胆红素的升高）并不代表药物产生了肝“毒性”，不具有临床意义。应该结合其他肝功能指标包括白蛋白、凝血酶原时间以及直接胆红素综合评价。 服用他汀药物后仅有极少数会导致药物源性肝损害，发生率为1.2/10万；急性肝功能衰竭更为罕见，发生率约为0.2/100万。说明他汀确实有肝损害，但是发生率极低，总体是较为安全的。 服用他汀后出现肝酶升高该怎么办？ 服用他汀药物期间应该定期监测肝功能。启动他汀治疗前应检查肝酶，他汀治疗开始后4~8周复查肝功能，12个月再次复查，如无异常可逐步调整为6~12个月复查一次。如肝酶升高超过正常上限3倍，应停药但仍需每周复查肝功能，直至恢复正常。如果肝酶升高不到正常上限的 3 倍，一般不影响他汀治疗，无需停药。 哪些肝脏疾病患者不能服用他汀药物？ 活动性肝病，不明原因转氨酶持续升高和任何原因肝酶升高超过3倍正常上限，失代偿性肝硬化及急性肝功能衰竭患者应禁用他汀。而非酒精性脂肪肝病或非酒精性脂肪性肝炎患者，以及慢性肝脏疾病或代偿性肝硬化，无明显肝功能损害表现则不是他汀药物的禁忌证。 服用他汀后肌肉疼痛是怎么回事？ 服用他汀后出现肌肉症状，如排除其他原因可诊断为他汀相关的肌病，主要表现三种：肌痛是指静息或活动时出现肌肉无力、酸痛、压痛、僵硬、抽筋或疼痛，肌酸激酶（CK）正常；肌炎是指 CK升高伴或不伴有肌痛症状；横纹肌溶解是指CK升高超过正常值高限10倍以上伴有肌肉症状。 在临床试验中发生率大约在1%～5%之间，临床上发生率在9%～20%之间，是引起患者停药的常见原因。仅有极少数会发生严重的不良后果横纹肌肉溶解，发生率仅为0.04%~0.2%，总体是较为安全的。 哪些人服用他汀后容易发生肌病？ 患者自身的原因：65岁以上老年人（尤其80岁以上），女性多见；体型瘦小，虚弱；肾功能不全；肝功能不全；甲状腺功能减退；代谢性肌病；曾有CK升高史、既往服用降脂药物有肌病史或肌肉症状家族史以及治疗过程中出现无法解释的肌肉痉挛；遗传因素等。 外部原因：饮酒；强体力活动；创伤或手术；感染；大剂量他汀治疗；影响P450酶代谢的药物会提高他汀的血药浓度，主要包括奈法咗酮、大环内酯类抗生素、吡咯类抗真菌药、环孢素、维拉帕米、地尔硫卓、华法林、胺碘酮、蛋白酶抑制剂以及大量西柚汁（＞1L/d）。 有上述危险因素的人服用他汀应注意监测肌酶的水平，及早发现不良反应，避免发展到横纹肌溶解。对有危险因素的人要尽量避免应用大剂量的他汀药物，也要尽量避免应用影响他汀代谢的药物，以免产生严重的不良反应。 服用他汀后肌痛或肌酶升高怎么办？ 启动他汀治疗之前，如果有持续且无法解释的肌痛，建议检查肌酸激酶（CK）：如果 CK 超过正常上限 5 倍，在 5～7 天内重复检测；如果仍超过 5 倍，不要启动他汀治疗；如果升高不到 5 倍，可以小剂量开始他汀治疗。治疗过程中如出现肌肉症状如肌痛、疲乏或软弱时应及时就医。如果以前用过他汀，且没有不良反应，新近出现肌痛或肌无力，首先要排除其他可能因素。服用他汀类药物如果没有出现不适症状，可不必常规监测CK。 如果患者在他汀治疗期间因不良反应而不能耐受他汀治疗，建议采取以下策略：不良反应严重者可考虑停药，症状消失后重启治疗，并观察症状出现与他汀的相关性；如不良反应不严重，可以适当降低剂量，另外也可改用亲水性他汀药物如普伐他汀和瑞舒伐他汀，间断给药降低治疗强度。现有的证据不建议服用辅酶 Q10 或维生素 D 来缓解肌肉症状。 他汀会引起糖尿病吗？ 门诊偶尔遇到患者咨询，吃了一段时间他汀后血糖升高了。目前的研究也证实，长期服用他汀的患者新发糖尿病的风险有所增加。2012年美国FDA发布了他汀可能引起血糖异常和新发糖尿病的说明；2013年中国CFDA也要求所有他汀说明书加入可能引起血糖升高的相关信息。但是，他汀在降低心血管事件方面获益远大于新发糖尿病风险。他汀治疗4年每255例可以减少9例死亡、心肌梗死、脑卒中和血运重建，而仅有1例新发糖尿病。他汀心血管获益远大于增加的糖尿病风险，比分9：1他汀获胜。需要用他汀治疗的患者不必因为血糖升高而停药。 糖尿病高危者他汀开始前监测空腹血糖或糖化血红蛋白；服用他汀期间强化健康饮食和运动；定期监测体重和腰围；服用他汀期间如血糖或糖化血红蛋白升高，没必要停止他汀治疗；对于确诊新发糖尿病的患者要加强生活方式干预和服用降糖药控制血糖和糖化血红蛋白。 他汀会伤肾吗？ 目前研究结果显示，他汀并未增加急性肾功能衰竭的风险。美国FDA不良事件数据显示，服用他汀的患者发生肾功能衰竭的几率很低，服用1年仅有（0.3~0.6）/100万患者发生肾衰竭，与未服用他汀者相似。美国FDA及新药申请局的数据表明，他汀无明显的肾毒性。相反有研究发现，他汀反而具有肾脏保护作用，他汀治疗后肾小球滤过率的下降值比对照组每年少1.22ml/min；心血管病患者肾脏保护作用更明显。目前的证据已证实了他汀的肾脏安全性，不必过度担心他汀的肾脏副作用。 慢性肾病患者可以服用他汀吗？ 新近发表的临床研究显示，中度慢性肾病患者不良事件的发生率与无慢性肾病的患者相似，对中度慢性肾病患者的肾功能无不良影响。荟萃分析还发现，他汀可减少慢性肾病患者的死亡率和心血管事件发生率。他汀对慢性肾脏疾病患者的肾功能无不良影响，慢性肾脏疾病患者使用他汀是安全的，相反他汀甚或可能延缓肾功能的减退。

高血压分为原发性和继发性两大类，原发性高血压又称为高血压病。据资料统计约占95%左右，其发病原因与精神长期处于紧张状态、食盐入过量、肥胖、吸烟、遗传等因素有密切关系。继发性高血压常见原因：如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、肾小球肾炎、皮质醇增多症等。这类高血压只要把病因消除就能根治。原发性高血压病不能根治，需要长期服药治疗。目前治疗高血压病的药物有6类：（1）利尿剂：如双氢克尿噻、氨苯喋啶；（2）β受体阻滞剂：如氨酰心安、倍他乐克；（3）钙离子拮抗剂：如伲福达、拜心通、波依定、拉西地平、氨氯地平等；（4）血管紧张素转换酶抑制剂，如：卡托普利、依那普利、苯那普利、福辛普利、赖诺普利、雷米普利等；（5）α-受体阻滞剂：如哌唑嗪、多沙唑嗪等；（6）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等。以上五类药物被称为当今第一线降压药。根据身体具体情况，通常选用1～2种药物即可。如果降压效果不好，也可多种药物联合应用，当血压降至正常水平后需逐渐减量，最好使血压维持在135/83mmHg以下。据目前资料统计，血压维持在135/83mmHg以下，心脑血管病发病率最低，如血压保持在120/80mmHg以下，被称为理想血压。血压降到正常水平后并不意味着高血压已被治愈，仍需继续小剂量服药维持治疗。经2-3个月的小剂量服药维持治疗，血压仍然处于正常水平，可以考虑停药观察。但需每日测一次血压，如血压有升高趋势再继续服药治疗。值得注意的是千万不可在治疗过程中突然停药，或间断服药治疗，这样会使血压出现反跳现象及血压不稳状态，容易造成心、脑、肾等脏器的损害，如血压过高可并发脑溢血等，出现严重不良后果。本文系陈国华医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

夜班，急诊室来了一位高热18小时的男性病人。 导致患者持续高热的原因不明，因为这位年仅31岁的男性患者起初根本不愿意配合，甚至说着一些让我觉得不可理喻不着边际的话。 患者的要求很简单，也很直接：“医生，你给我用药退热就可以了！”。 发热，只不过是一种症状。 能够导致发热的疾病有很多，不同的疾病自然是有着不同的治疗方法。不仅这一点是大多数人都能够明白的，甚至很多人都知道在看起来很普通的发热背后很可能隐藏着复杂且致命的威胁。 甚至有着这样一条潜规则：“内科医生怕发热，外科医生怕腹痛！”。 当然，也有很多人没有这样的认识，他们认为自己只是上火或受凉。 比如我眼前这位在深夜来到急诊的男性患者，他的观点便是：“我知道自己是怎么回事，就是吹空调受凉了，退热就可以了！”。 你要是问他：“发热有多久了？” 他只会回答你：“有好几天了！” 你要是问他：‘’有哪里不舒服？” 他只会回答你：“就是觉得不舒服！” 当然，这些并不是重点，也是可以理解的，毕竟绝大多数人都严重缺乏基本的医疗常识。 但是，对于这位患者而言，紧接着发生的事情，却让我感到心凉悲哀了。 因为这位患者让我看见了那些正在失去健康、正是慢慢死去的年轻人，因为这位男性患者的表现让我又感到推广基础医学科普的重要性！ 耐心询问沟通之后我才发现导致患者持续高热的原因其实是胃肠炎，但重要的发现是：在发热腹泻的同时，患者还存在着明显的胸闷、口感、乏力！ 我曾反复提到过一个问题：对于腹泻和或发热的病人来说，一定要重视电解质的变化情况。 尤其是那些老年人、患有高血压、糖尿病等慢性病的高危人群，因为曾经有很多血淋淋的经验教训放在眼前。 虽然此刻我眼前的患者仅有31岁，患者也极力坚称自己既往身体健康，没有任何病史，但我还是发现了明显的异常。 第一步便是为患者测量了血压，结果双上肢血压均高达210/110mmHg！ “不是说之前没有高血压病吗？”其实我始终在怀疑患者说的一切话。 “几年前体检时最高180/100mmHg，后来就好了！” 看着患者毫不为意的表情，听着患者吊儿郎当的语气，我的内心感到深深的悲哀，因为我已经可以预见若干年之后将会发生在他身上的悲哀。 第二步要求患者立即完善心电图检查，因为患者既往长期高血压，此刻腹泻发热后出现胸闷不适。 虽然我已经向他解释了做心电图检查的必要性，但患者却依旧用震惊和怀疑的目光看着我。 停顿了几秒钟后，他又用嘲讽的口气对同伴夸张的说：“快，给我准备后事吧。本来看发烧的，现在却搞成心脏病了！” 说实话，在急诊这个常常发生生离死别的地方，我一向厌烦那些不顾他人心情的闲聊或者玩笑。 我带着蓝色口罩默默看着他对同伴开着玩笑，等着他自己的最后决定。 心电图果然有着明显的问题，胸导联的所有T波都已经出现了深深的倒置。 这意味着高血压等危险因素已经危及到了患者年轻的心脏，麻木无知的患者必须要立即开始采取治疗方案了。 事实上，事情的真相并没有如此简单。 做完心电图后，我又为患者检查了末梢血糖，结果血糖22mmol/l！ 餐后5小时，血糖高达22mmol/l，意味着什么？ 虽然诊断糖尿病有着一系列繁琐的标准，虽然我对眼前的患者也只是短暂交流，但可以明确的是糖尿病十之八九将伴随患者终生了！ 作为医生，在得到这些结果后，我必须要将现在存在的问题和可能发生的情况统统告知患者。 然而，我一脸严肃的苦苦劝告却只换回来一脸鄙夷的嘲讽。 这位31岁的男性患者一本正经的告诉我：“我只要退热就可以了，其它的病都没有关系！” 患者的要求看似简单，实际上处理起来非常困难，甚至有些不可理喻。 因为如果感染难以控制的话，自然会反反复复发热，而控制感染又并非短时间内可以做到的。 最重要的是，患者虽然年纪轻轻，却有着长时间未控制高血压病和糖尿病。更何况，此刻的患者已经存在胸闷等不适！ 或许，在患者自己看来，用药“消炎”罢了。 但是，在医生看来，不仅有发生休克、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等危急状况的可能。而且，以患者对疾病的认识水平和理解能力，从长远的角度来看，等待患者的必将是一副苟延残喘的器官衰竭的躯体。 患者始终拒绝降压、降糖处理，更加不愿意住院进一步治疗。他的理由让人听起来荒唐而又可笑：“我还这么年轻，就要吃药，就要住院？” “你听过新闻上总是说本来好好的结果却在输液时突然死掉的报道吗？”我严肃的看着患者告诉他：“这样的不幸大多数都会发生像你这样有着严重的病，却根本不重视不处理的病人身上。” 一般情况下，我极少会这样“恐吓”病人，更加绝少会在病人或家属面前赤裸裸的提及“死亡”这两个敏感的字。 但， 面对这个患者时，我却有些愤怒了。 医者想奋力拉住他，他自己却又要将医者施救的双手远远的推开！ 要不要用药，用什么药，要不要住院，用何种治疗手段，唯一取决的条件是自身的病情，同年龄又有什么关系呢？ 于是，我又详细的为患者解释了一系列的困惑：为什么要重视高血压、糖尿病？为什么要积极平稳控制血压、血糖？如果控制不佳会有什么并发症？降糖药、降压药不会让人成瘾？ 可是，我耐心的解释始终换不回来患者在作死路上一路狂奔的决心！ 甚至，我解释的越多，患者便认为我玩的套路越多。 医者只有建议权，最终的决定权掌握在患者自己的手中。很多时候医者想奋力相救，然而患者却过早了放弃了自己。 半个月前，急诊抢救室里来了一位35岁的男性急性心肌梗死患者。 为什么35岁便罹患急性心肌梗死？ 原因有很多：高血压、高血脂、熬夜、烟酒等等。 事实上，对于急性心肌梗死来说，35岁并不是低龄，甚至还有着许许多多更年轻的病例存在。 听着我口中的这个刚发生不久的“故事”，患者和同伴却“莞尔一笑”了。 我知道他们一定在心中嘲笑着："医生为了吓唬我真是编了一手好故事！” 既然患者自己在已经了解了所有情况之后依旧做出了拒绝的要求，我除了让患者签字之后又能如何呢？ 就在我拿着病历本让患者签字的时候，陪同前来的同伴又嘲讽患者道：“哪里会有这么严重，回去多抽点烟、多喝点酒，消消毒就可以了！”。 患者同伴的这句话，让我感到深恶痛绝。 让我深恶痛绝的原因不仅是他将患者带离了健康的方向，否定了我苦口婆心的一番工作，更加反应了他自己同样暴露在疾病的威胁之下而浑然不知。 听着患者和同伴之间的调笑，看着这张大量抽烟饮酒的年轻的脸，想着未来必然会发生在患者身上的病症，我终于没有忍住又开口说了最后的话：“这个世界上没有任何人天生就要突发心肌梗死、脑出血等心脑血管疾病，甚至猝死，他们都是没有发现或者没有重视那些已经发生的高血压、糖尿病等病。不要认为自己年轻就没有问题，猝死的年轻人有很多，不信的话你可以上网查查！” “呵呵，医生你说的我都知道了。我过几天会去门诊再看的！” “戒烟戒酒，测血压测血糖，去门诊看，不行就去住院！” 得到患者这样的答复后，除了看着他取药离开、除了反复苦口婆心劝说、除了选择相信他会主动前往门诊进一步治疗之外，我还能说些什么呢？ 事实上，类似这样的年轻患者在生活中有很多。 他们明明身患疾病，却浑然不知或者甘愿埋头做着鸵鸟。或许他们有着对医学无知、感情上难以接受等原因，但在医生的眼中，却是一部正在死去的血淋淋的现场直播。 所以，很多人都在侥幸中慢慢失去健康并最终死掉！ 所以，当医者看见这些正在死去的年轻人却又无能为力之时，除了愤怒之外，只能寄希望有更多人能够看见这些文字，能够听见这些呼喊！ 本文首发：最后一支多巴胺

高血压丨家庭康复 一、出院/门诊后回到家中，高血压患者一定要做到以下几点 1、严格按照医嘱坚持系统的治疗。 2、定期到医院复查。 3、按照医生的建议进行体育锻炼或康复运动。 4、帮助家人干些力所能及的家务，但不能过度劳累。 5、食量安排合理，营养搭配恰当。肥胖的高血压患者要特别注意“管住嘴，迈开腿”，吃动两平衡。饭吃八成饱，日行万步路。有氧运动有益于体重控制和血压下降。 6、保持良好心情及睡眠。“双心服务”对平稳控制血压至关重要。焦虑和（或）抑郁及睡眠不好可引起血压波动升高。这在老年高血压患者中尤其常见。要把“双心关爱”融入血压管理。还应注意有无鼾症与睡眠呼吸暂停，如有，应到医院评估纠正。 7、高血压患者务必戒烟。高血压患者一定要限酒。长期大量饮酒使血压增高和甘油三酯升高。一次过量饮酒导致血压急剧升高，可能引发脑出血。 8、保持大便通畅。 9、记录病情变化，学会一些基本的自我护理技术，如测脉搏，量血压等。 10、要关注，别过度：每天自测血压不要过度频繁。一些老年高血压患者对血压过于担心，过于频繁自测血压 ，反而引起血压波动，甚至大起大落。如看血压是否平稳，可定期到社区做24小时动态血压监测。 11、注意血压晨峰：如血压有早晨明显升高的晨峰现象，降压药应在睡前服用，并选择长效降压药。 12、老年高血压患者，如有血糖高、微量白蛋白尿等，服降压药同时，即使血胆固醇不高，也应服小剂量他汀（各种他汀半片或血脂康/脂必妥）。 13、降压药物应选长效药；提倡用“复降片”，即单片复方制剂，“一口水，一片药”，不容易漏服。在商业利益狂炒下，把“依叶片”（依那普利和叶酸）炒作为首选降压药，扭转了降压是硬道理的大方向，夸大了叶酸的作用。 14、高血压的控制要走出仅在降压药物上下功夫。“五大处方”的组合拳应落实到高血压防治实践，可能用更少、剂量更小的药物，实现更好的血压控制效果，减少药物副作用，节省费用。 二、高血压患者的家属在患者康复过程中应努力做到 ①督促患者按时服药、定期复诊。老年高血压患者常常一身多病，需要多种药物。老年尤其高龄老人常有不同程度记忆力减退。家属或保姆要帮助提醒患者按时正确服药。 ②对患者多加关心和了解，如果遇到患者被疾病(包括病痛和疾病知识)困扰和情绪反常时，可以代替患者向医生咨询，帮助患者消除对疾病的恐惧以及由此引起的不安。 ③监督患者出院后的合理饮食和危险因素控制，比如坚决支持和耐心帮助患者戒烟。家里做饭注意三减：减盐、减油和减糖。需要强调，人们已经形成的生活习惯是很难改变的，改进生活习惯中不健康的组成部分，家属能起到最好的促进作用。 ④尽量安排空余时间与患者共同度过，譬如一起锻炼。 ⑤留心观察患者，及时发现不良事件，及时就医。 ⑥创造良好的生活环境，相互关爱。

我国三亿高血压患者，是猝死的高发群体。那么，哪些高血压患者最容易出现猝死的危险，文献没有确切的报道和统计，高血压最容易发生猝死的九原因依次是： 1、高血压合并持续性房颤，猝死的危险高，尤其是伴有二度以上房室传导阻滞者。排在第一位。 2、高血压合并明确的冠心病者，发生猝死的危险高。冠心病病变累及冠脉和狭窄程度越高越多，猝死的几率就越高。排在第二位。 3、高血压的高压（收缩压）经常达到200、低压经常达到120毫米汞柱者，猝死的危险高。排在第三位。 4、老年高血压压差超过120毫米汞柱的，猝死的危险高。排在第四位。 5、高血压合并明确的左心室肥厚，猝死的危险高；肥厚指数越高，猝死的发生率就越高。排在第五位。 6、高血压患者经常酗酒，猝死的危险高。排在第六位。 7、高血压病程长，超过10年、从来不进行系统的高血压规范治疗,猝死的危险高。排在第七位。 8、联合降压用药，其中包括螺内酯降压药，效果仍然不理想者，猝死的危险高。排在第八位。 9、有猝死家族史的高血压患者，猝死的危险高。排在第九位。 需要说明两点，一是以上九大原因不包括高血压合并心衰等疾病晚期疾病的高血压患者；二是往往高血压患者不是单一的因素，常常多危险并存。 怎么预防猝死的发生？全做好以下三个方面，就全了，切记： 1、必须按照要求，控制好血压达到标准。 2、控制血压的方法，不单单是降压药的使用，改善生活方式是最根本的基础治疗措施。 3、控制和维持一个良好的体重，是生活方式调整是不是到位的关键衡量指标。