德州市人民医院肾内科科普号

重组人促红细胞生成素在肾性贫血中合理应用的专家共识 （2010修订本版）中华医学会肾脏病学分会（2010修订本版 2010年 1月 22日三亚）肾性贫血是慢性肾脏病的重要临床表现，是慢性肾脏病患者合并心血管并发症的独立危险因素，有效治疗肾性贫血是慢性肾脏病一体化治疗的重要组成部分。重组人促红细胞生成素（ rHuEPO）是临床上治疗肾性贫血的主要药物，在我国临床应用已经 10余年，不仅应用于血液净化维持透析治疗的患者，而且也应用于非透析的慢性肾脏病患者。近年来 rHuEPO治疗肾性贫血的循证医学证据进一步完善，加之出现 rHuEPO新剂型；为适应我国 rHuEPO临床应用的变化，指导临床医生合理应用 rHuEPO，中华肾脏病学分会对 2007年版的“重组人促红细胞生成素在肾性贫血中合理应用的专家共识”进行了修订。一、rHuEPO在慢性肾脏病患者治疗中的意义众多国内外资料显示：合理应用 rHuEPO，不仅能有效纠正慢性肾脏病患者贫血，减少慢性肾脏病患者的左心室肥大等心血管合并症发生，改善患者脑功能和认知能力，提高生活质量和机体活动能力；而且能降低慢性肾脏病患者的住院率和死亡率。因此，rHuEPO在慢性肾脏病治疗中，目前是不可缺少和替代的。二、贫血定义和检查 1、贫血定义 WHO的贫血诊断标准：成人女性血红蛋白（ Hb）<120 g/L，成人男性 Hb<130g/L。但应考虑患者年龄、种族、居住地的海拔高度和生理需求对 Hb的影响。 2、贫血检查时机所有慢性肾脏病患者，不论其分期和病因，都应该定期检查 Hb。女性 Hb<110 g/L，男性 Hb<120 g/L时应实施贫血检查。贫血检查和评估应该在 EPO治疗前实施。 3、贫血实验室检查内容贫血检查应包括：血红蛋白 /红细胞压积（ Hb/Hct），红细胞指标（红细胞计数、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度等），网织红细胞计数（有条件提倡检测网织红细胞血红蛋白量），铁参数（血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白），大便粪隐血试验。 4、对于慢性肾脏病患者，如未发现有其它贫血原因，且血清肌酐 >2mg/dl，则贫血昀可能的原因是 EPO缺乏。但如上述贫血检查提示存在 EPO缺乏或缺铁之外的异常，则需要进一步的评估，以除外其它贫血原因（见附录：EPO抵抗原因）。 三、rHuEPO治疗肾性贫血的靶目标值 1、靶目标值 rHuEPO治疗肾性贫血的靶目标值为 110～120 g/L，建议 Hb不超过 130 g/L。靶目标值应在开始治疗后 4个月内达到，并依据患者年龄、种族、性别、生理需求以及是否合并其他疾病进行个体化调整： 伴有缺血性心脏病、充血性心力衰竭等心血管疾病的患者不推荐 Hb>120 g/L； 糖尿病的患者，特别是并发外周血管病变的患者，需在监测下谨慎增加 Hb水平至 120； 合并慢性缺氧性肺疾病患者推荐维持较高的 Hb水平。 2、对血液透析患者，应在透析前采取标本检测 Hb浓度。四、rHuEPO的临床应用 1、使用时机无论透析还是非透析的慢性肾脏病患者，若间隔 2周或者以上连续两次 Hb检测值均低于 110 g/L，并除外铁缺乏等其它贫血病因，应开始实施 rHuEPO治疗。 2、使用途径 rHuEPO治疗肾性贫血，静脉给药和皮下给药同样有效。但皮下注射的药效动力学表现优于静脉注射，并可以延长有效药物浓度在体内的维持时间，节省治疗费用。皮下注射较静脉注射疼痛感增加。 对非血液透析的患者，推荐首先选择皮下给药。 对血液透析的患者，可以选择静脉给药，也可选择皮下注射。静脉给药可减少疼痛，增加患者依从性；而皮下给药可减少给药次数和剂量，节省费用。 对腹膜透析患者，由于生物利用度的因素，不推荐腹腔给药。 3、使用剂量（1）初始剂量皮下给药：100～120IU/Kg/W。静脉给药： 120～150IU/Kg/W。 初始剂量选择要考虑患者的贫血程度和导致贫血的原因，对于 Hb<70 g/L的患者，应适当增加初始剂量。 对于非透析患者或残存肾功能较好的透析患者，可适当减少初始剂量。 对于血压偏高、伴有严重心血管事件、糖尿病的患者，应尽可能的从小剂量开始使用 rHuEPO。（2）剂量调整 rHuEPO 治疗期间应定期检测 Hb水平诱导治疗阶段应每 2～4 周检测一次 Hb水平；维持治疗阶段应每 1～2月检测一次 Hb水平。 应根据患者 Hb增长速率调整 rHuEPO剂量初始治疗 Hb增长速度应控制在每月 10～20g/L范围内稳定提高，4个月达到 Hb靶目标值。如每月 Hb增长速度<10g/L，除外其它贫血原因（见附录：EPO抵抗原因），应增加 rHuEPO使用剂量 25%；如每月 Hb增长速度>20g/L，应减少 rHuEPO使用剂量 25%～50%，但不得停用。 维持治疗阶段，rHuEPO的使用剂量约为诱导治疗期的 2/3。若维持治疗期 Hb浓度每月改变 >10g/L，应酌情增加或减少 rHuEPO剂量 25%。 4、给药频率（非长效型 rHuEPO） 在贫血诱导治疗阶段，无论皮下给药还是静脉给药，均应根据患者贫血程度、合并高血压等并发症以及应用 rHuEPO的规格选择每周 1～3次给药。 进入维持治疗期后，无论皮下给药还是静脉给药，均应根据患者 Hb水平的维持以及不良反应情况，选择每周 1～2次给药或每 1～2周给药 1次。 将每周 rHuEPO用药剂量分 1～3次给药，有利于充分发挥药效； rHuEPO10000U每周 1次给药，也有相似的疗效，且可减少患者注射的次数，增加依从性。 5、不良反应 所有慢性肾脏病患者都应严格实施血压监测，应用 rHuEPO治疗的部分患者需要调整抗高血压治疗方案。rHuEPO开始治疗到达靶目标值过程中，患者血压应维持在适当水平。 接受 rHuEPO 治疗血液透析小部分患者，可能发生血管通路阻塞。因此，rHuEPO治疗期间，血液透析患者需要检测血管通路状况。发生机制可能与 rHuEPO治疗改善血小板功能有关，但没有 Hb浓度与血栓形成风险之间相关性的证据。应用 rHuEPO治疗时，部分患者偶有头痛、感冒样症状、癫痫、肝功能异常及高血钾等发生，偶有过敏、休克、高血压脑病、脑出血及心肌梗死、脑梗死、肺栓塞等。五、肾移植后贫血（ PTA）的处理肾脏移植后贫血常见。与其他慢性肾脏病患者不同，肾脏移植后贫血的发生，不仅与移植肾脏的功能水平相关，而且许多移植特有的因素也参与了贫血的发生。对于肾脏移植后引起贫血的多种因素，建议常规筛查并仔细评估。由于目前肾脏移植后贫血治疗的循证医学资料有限， rHuEPO在治疗肾脏移植后贫血的临床效果、不良反应及特殊性方面，尚缺少成熟意见。因此，目前建议肾脏移植患者遵循一般肾性贫血的治疗原则。 1、肾脏移植后贫血患病特点 肾脏移植后昀初 6个月，常见不同程度的贫血。这一时期贫血的患病率和程度取决于移植前 Hb水平、围手术期的失血量、抽血的频度、缺铁、长期尿毒症、内源性促红细胞生成素水平、促红细胞生成素的反应性、移植肾功能、排斥反应、感染和免疫抑制剂的使用等。 肾脏移植后 1年时贫血发生率昀低，此后随时间推移患病率增加。这种增加可能与移植肾功能下降有关。儿童中贫血患病率高于成人。 2、肾脏移植后贫血的原因（1）、移植肾脏功能移植肾功能水平是 PTA的重要决定因素。患者 Hb水平与移植肾功能间的相关性随移植后观察时间而不同。在肾移植后早期（ 6个月内），即使移植肾的 GFR大于 90mL/min/1.73m2，仍有部分患者贫血，表明除了移植肾功能水平外可能有决定贫血的其它重要因素。（2）、缺铁缺铁可能是肾移植后贫血发生的重要因素，移植前透析患者中铁储备不足且移植成功后红细胞生成铁利用增加，因此移植后早期缺铁的发生率可能更高。（3）、急性排斥反应早期急性排异可引起 EPO急剧减少和贫血。发生机制可能与参与 Hb转录和合成、铁和叶酸结合以及转运的基因有关，也可能与排斥反应引起的炎症或微炎症，等造血抵抗因素有关。此外，严重体液性排斥中出现的血栓性微血管病也参与贫血发生。（4）、药物①免疫抑制药物 具有骨髓抑制作用的免疫抑制剂（硫唑嘌呤、霉酚酸酯和来氟米特）是移植后贫血发生的重要因素，该类药物引起的贫血常伴有白细胞或/和血小板的减少。 免疫抑制剂 OKT3引起的贫血与微血管病和溶血有关。 钙调神经磷酸酶抑制剂引起贫血少见，其昀常见的机制为血栓性微血管病和溶血。 贫血是西罗莫司与环孢素 A、糖皮质激素合用时重要不良反应。发生机制可能与西罗莫司干预促红细胞生成素与受体结合后细胞间信号传导通路有关，并且西罗莫司也可引起血栓性微血管病。②抗病毒和抗细菌药物包括更昔洛韦和甲氧苄氨嘧啶－磺胺甲基异噁唑（ TMP-SMZ）等常用的抗病毒药物和抗生素都可引起贫血。③血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）和血管紧张素 II受体阻滞剂（ ARB）可通过抑制内源性促红细胞生成素产生、减少血管紧张素 II介导的对红细胞前体的刺激以及 ACEI诱导红细胞生成抑制蛋白等作用，导致贫血。（5)、感染和恶性肿瘤贫血是巨细胞病毒感染（ CMV）的重要临床表现。也有肾移植后患者感染副病毒 B19诱发 EPO抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）的报道。（6)、嗜血细胞综合征（HPS）嗜血细胞综合征(HPS)是一种反应性的单核巨噬系统疾病，临床上以发热，肝脾、淋巴结肿大，全血细胞减少为主要表现；，在骨髓和脏器中有分化较成熟的组织细胞增生、浸润并伴有明显吞噬血细胞的现象为特征。HPS是肾移植后贫血的少见原因，常由感染或肿瘤性疾病引起，预后差。（7）、溶血尿毒综合征（ HUS）：肾移植后 HUS可复发，并导致移植肾功能丧失。 HUS发生可能与应用环孢素 A、他克莫司或 OKT3有关，也可能与 CMV和流感病毒 A感染有关。（8）、与 ABO血型不相容肾脏移植相关的溶血性贫血：血型 A受体接受血型 O供体的移植物或血型 AB受体接受血型 A或 B供体的移植物可以产生溶血，其发生机制为供体的抗 A或抗 B抗体或过路淋巴细胞的自身抗体所诱发。 3、rHuEPO对肾脏移植后贫血的治疗观点（1）、肾脏移植前 rHuEPO的应用现有临床资料显示，肾脏移植前 EPO的应用与移植后肾功能延迟恢复及移植肾血管血栓形成无明显相关，肾脏移植前 EPO的应用不会阻碍移植后内源性 EPO的产生或对内源性 EPO的反应。（2）、肾脏移植后早期 rHuEPO的应用 rHuEPO可有效纠正移植后早期的贫血，但所需剂量可能高于移植前用量。由于研究报道较少，目前尚不能确定早期纠正肾移植后贫血是否具有改善患者生活质量等临床益处，也不能确定是否会发生移植肾功能延迟恢复、移植肾动脉血栓形成和高血压等严重不良反应。EPO能否减少缺血再灌注损伤所诱发的包括肾脏在内的各器官细胞的凋亡和坏死，尚需验证。但对于移植后 3 个月后仍存在的贫血应建议予以充分的评估和治疗。（3）、肾脏移植后期 rHuEPO的应用 rHuEPO对纠正肾移植后期的贫血仍然有效，积极纠正肾移植后期的贫血可以延缓慢性移植物肾病的进展。由于骨髓抑制药物的应用、慢性炎症和其它原因，肾脏移植后患者对 rHuEPO的反应降低；但与非肾脏移植的慢性肾脏病患者比较，移植后期是否需要更多的 rHuEPO用量，尚不明确。（4）、移植肾失功患者 rHuEPO的应用移植肾失功患者因为存在慢性炎症和对 EPO的相对抵抗，因此贫血的处理更困难，但应更积极。附 录： 一、rHuEPO的辅助治疗 1、补充铁剂接受 rHuEPO 治疗的患者，无论是非透析还是何种透析状态均应补充铁剂达到并维持铁状态的目标值。血液透析患者比非血液透析患者需要更大的铁补充量，静脉补铁是昀佳的补铁途径。蔗糖铁（ferric saccharate）是昀安全的静脉补铁制剂，其次是葡萄糖醛酸铁（ ferric gluconate）、右旋糖酐铁（ferric dextran）。补充静脉铁剂需要做过敏试验，尤其是右旋糖酐铁。（1）铁状态评估①铁状态检测的频率 rHuEPO诱导治疗阶段以及维持治疗阶段贫血加重时应每月一次；稳定治疗期间或未用 rHuEPO 治疗的血液透析患者，至少每 3月一次。②铁状态评估指标 铁储备评估血清铁蛋白（ SF） 用于红细胞生成的铁充足性评估：推荐采用血清转铁蛋白饱和度（ TSAT）和有条件者采用网织红细胞 Hb量（CHr）。而低色素红细胞百分数（ PHRC）可因长时间的样本运送和储存增高，并不适于常规采用；平均红细胞体积（ MCV）和平均红细胞血红蛋白浓度（ MCH）仅在长时间缺铁的情况下才会低于正常。 铁状态评估应对铁储备、用于红细胞生成的铁充足性、血红蛋白和 EPO治疗剂量综合考虑。（2）铁剂治疗的靶目标值 rHuEPO治疗期间，应该补充足够的铁剂以维持铁状态的以下参数： 6血液透析患者：血清铁蛋白＞200ng/ml，且 TSAT＞20%或 CHr＞29pg/红细胞。 6非透析患者或腹膜透析患者：血清铁蛋白＞100ng/ml，且 TSAT＞20%。（3）给药途径： 6血液透析患者优先选择静脉使用铁剂。 6非透析患者或腹膜透析患者，可以静脉或口服使用铁剂。（4）、静脉补充铁剂的剂量： 6若患者 TSAT＜20%和/或血清铁蛋白＜ 100ng/ml，需静脉补铁 100～125mg/周，连续 8～10周。 6若患者 TSAT≥20%，血清铁蛋白水平≥ 100ng/ml，则每周一次静脉补铁 25～125mg。 6若血清铁蛋白＞500ng/ml，补充静脉铁剂前应评估 EPO的反应性、Hb和 TSAT水平以及患者临床状况。此时不推荐常规使用静脉铁剂。2、对于血液透析患者，应用左旋卡尼丁可能有益，但不推荐作为常规治疗，应按照临床实际酌情处理。 3、不推荐常规补充维生素 C和雄激素制剂。 4、应该尽可能避免输血（尤其是希望肾移植的患者，但供体特异性输血除外），单纯 Hb水平不作为输血的标准。但在以下情况可以考虑输注红细胞治疗（推荐输注去白细胞的红细胞）： 6出现心血管、神经系统症状的严重贫血； 6合并 EPO抵抗的贫血。二、rHuEPO治疗的低反应性（ EPO抵抗） 1、定义：皮下注射 rHuEPO达到 300IU/Kg/W(20000IU/W)或静脉注射 rHuEPO达到 500IU/Kg/ W(30000IU/W)治疗 4个月后， Hb仍不能达到或维持靶目标值，称为 EPO抵抗。 2、EPO抵抗昀常见的原因是铁缺乏，其它原因包括： ☆炎症性疾病☆慢性失血 ☆甲状旁腺功能亢进☆纤维性骨炎 ☆铝中毒☆血红蛋白病 ☆维生素缺乏☆多发性骨髓瘤 ☆恶性肿瘤☆营养不良 ☆溶血☆透析不充分 ☆ACEI/ARB和免疫抑制剂等药物的使用☆脾功能亢进 ☆EPO抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血（ PRCA） 3、rHuEPO 抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA） (1)PRCA的诊断：rHuEPO治疗超过 4周并出现了下述情况，则应该怀疑 PRCA，但确诊必须存在 rHuEPO抗体检查阳性；并有骨髓像检查结果支持。 6Hb以 5～10g/L/W的速度快速下降，或需要输红细胞维持 Hb水平。 6血小板和白细胞计数正常，且网织红细胞绝对计数小于 10000/μL。 (2)PRCA的处理：因为抗体存在交叉作用且继续接触可能导致过敏反应，所以谨慎起见，在疑诊或确诊的患者中停用任何 rHuEPO制剂。患者可能需要输血支持，免疫抑制治疗可能有效，肾脏移植是有效治疗方法。 (3)PRCA的预防：EPO需要低温保存。与皮下注射比较，静脉注射可能减少发生率。参加共识讨论专家名单 谌贻璞陈香美余学清陈楠丁小强顾勇黄颂敏刘志红李英刘健梅长林王力宁章友康郑法雷陈建白光辉郝丽陈孟华丁国华胡昭解汝娟李海英李荣山李文歌李晓玫林珊刘加林史伟刘章锁梦亚平王莉倪兆慧涂卫平邢昌赢袁伟杰张爱平吴华张金黎张玲赵久阳钟良宝共识书面征求意见专家名单 谌贻璞钱家麒陈香美余学清陈江华丁小强侯凡凡胡昭李英黄颂敏刘伏友梅长林王力宁章友康郑法雷白光辉丁国华龚智峰陈建林珊李海英李荣山李文歌刘章锁梦亚平苗里宁倪兆慧涂卫平王汉民史伟王莉王俭勤邢昌赢袁伟杰张爱平张金黎赵久阳吴华张玲钟良宝参加 2010年共识修订版讨论专家名单 陈香美余学清章友康丁小强王力宁侯凡凡苗里宁史伟李文歌胡昭王莉付平陈孟华万新建尹爱萍王荣王俭勤白云凯白光辉关广聚刘健刘加林刘必成邢昌赢张景红李英李海英杨晓萍邵凤民周春华林珊林红丽赵久阳郝丽钟良宝倪兆慧唐琳夏天涂卫平袁伟杰龚莉解汝娟蔡广研孙雪峰整理：陈香美孙雪峰蔡广研

健康男人的最新标准(转) 1、有较高水平的高密度脂蛋白 全球每年约有35.6万名男人死于心脏疾病。"如果血液中有充足的HDL(高密度脂蛋白)，就基本上不用担心了。"心血管专家埃克尔特博士指出。 要增加体内的HDL水平，需要至少每周4次、每次20分钟的中等强度锻炼。正常人血液中的HDL是40毫克/分升左右，最好能达到该数字的两倍。 2、有两个亲密的哥们儿 这两个哥们儿不能是他目前的同事、邻居、健身教练等，总之不能是任何固定出现在他生活中的人。 心理学家谢若德博士认为，如果一个35岁以上的男人符合这一标准，表明他拥有健康的社会联系，他会比2/3的男人更长寿。 3、对以下两个问题回答"是" "每天早晨，你期待着去工作吗？" "每天下午，你期待着回家吗？" 经过长达30年的实践研究，格雷伯恩博士发现，持肯定答案的人死于心脏疾病的风险非常低。 4、前列腺特异性抗原值低于2.5纳克/毫升 前列腺癌专家海特罗那博士指出，这个指标表明他患前列腺癌的危险比较低。 5、射精能力 在一次非常尽兴的床上运动后，他的射精量应达到5毫升。 海特罗那博士认为，这是前列腺健康的最直接表现。一个简便的测量方法是量出5毫升水，倒入一个干净的避孕套内，记住水的位置，下次就能够估计出射精量了。 6、能在28分钟内步行3公里 能在相当长的一段时间里保持轻快、有力的步伐，是衡量身体健康的一个真正好方法。 根据瑞典研究者的结论，一个健康的40岁男人，应该能在28分钟之内走完3公里，相当于正常步幅每分钟走134步。 7、平衡的肌肉力量 大多数男人热衷于让肌肉做过度的外推运动，例如俯卧撑，而真正具有平衡力量的男人则比较少。 理想状况是他的肱二头肌和肱三头肌的力量比率应为1：1，也就是说，如果他能够拉开25公斤的拉力器10次，也就应该能推开25公斤的推力器 10次；他的股四头肌和腘绳肌的力量比率应是3：2，也就是说，若他能够负重30公斤抬腿10次，就可以用腿压下20公斤重物恰好10次。 8、比例匀称的头颅 在临床上，面部宽度是长度的60%为最佳。具有这样标准头颅的男人不但容貌俊美，而且对呼吸道、下颌及牙齿方面的疾病也有很好的免疫力。 9、快速爬坡 让他在跑步机上行走，逐步增加跑步机的倾斜度，直到再也迈不动步子。"大部分30~40岁的男人能够坚持9分钟，若能达到12分钟就很了不起了。"格雷伯恩博士总结说。 如果能达到15分钟，那意味着极佳的心血管健康状况。如果心脏曾经有过问题，做这个试验前一定要征得医生的同意。 10、将线穿入针孔，一次成功 这意味着他有非常好的深感知力和立体敏锐性。 如果穿不上针或者打球时总接不到球，应该考虑去眼科医生那里做一次检查。另外，每年的眼科检查中也需要特别做一下青光眼的检验。 11、左右完美对称 拿软尺量一量他的手腕、耳朵以及鼻孔的周长。如果这些地方左右对称，或相差在1毫米内，一项研究发现，那些身体最为匀称的男人跑得最快。 身体越均衡，做剧烈运动时的自我控制力也就越好

肾炎六大早期症状(转)http://www.sina.com.cn2012年01月29日10:27家庭医生在线 肾炎的早期症状是什么样子的呢？肾炎的早期症状有哪些临床反映？其实肾炎是一种非常常见的肾病，它是由于大家不注意自己的生活饮食和作息规律，对肾脏造成了一定的损伤，就有可能会患上肾炎。那么肾炎的早期症状到底是怎么样呢？ 肾炎的早期症状 1：急性肾炎和慢性肾肾炎患者的急性发作常常与咽炎、扁桃体炎、上呼吸道及皮肤等感染相关。因此，当患有上述感染性疾病时应检查尿常规。 2：肾炎患者虽然缺乏特异性症状，但早期常常出现疲劳，乏力，腰痛，眼睑、颜面、踝关节浮肿，尿中泡沫增多，尿色异常。因此，出现这些症状时，应到医院检查尿常规。 3：肾病专家指出，约1/3的肾炎患者会出现血压升高，表现为头痛、记忆力减退、睡眠不佳等。因上述症状就医、并且发现血压升高的患者一定要检查尿常规，特别是年轻患者。 4：慢性肾功能不全患者早期可能仅仅表现为夜间排尿次数和尿量的增多。健康人如果睡前没有大量饮水，夜间睡眠后应不排尿或仅排尿1次，如果经常夜间排尿2次以上，应到医院检查尿常规和肾脏功能。 5：中度以上的慢性肾功能不全患者常常合并贫血，出现乏力、头晕、面色苍白等症状。贫血的患者如除外血液系统疾病，应注意是否存在慢性肾功能不全。 6：早期尿毒症患者经常出现食欲减退、恶心、皮肤瘙痒等表现。因此，有这些症状，特别是合并高血压、贫血的患者一定要检查肾脏功能。

一、最佳水果：依次是木瓜、草莓、橘子、柑子、猕猴桃、芒果、杏、柿子和西瓜。 二、最佳蔬菜：红薯既含丰富维生素，又是抗癌能手，为所有蔬菜之首。其次是芦笋、卷心菜、花椰菜、芹菜、茄子、甜菜、胡萝卜、荠菜、苤兰菜、金针菇、雪里红、大白菜。 三、最佳肉食：鹅鸭肉化学结构接近橄榄油，有益于心脏。鸡肉则被称为“蛋白质的最佳来源”。 四、最佳护脑食物：菠菜、韭菜、南瓜、葱、椰菜、菜椒、豌豆、番茄、胡萝卜、小青菜、蒜苗、芹菜等蔬菜，核桃、花生、开心果、腰果、松子、杏仁、大豆等壳类食物以及糙米饭、猪肝等。 五、最佳汤食：鸡汤最优，特别是母鸡汤还有防治感冒、支气管炎的作用，尤其适于冬春季饮用。 六、最佳食油：玉米油、米糠油、芝麻油等尤佳，植物油与动物油按1∶0.5的比例调配食用更好。

缺血性肾病是中老年人慢性肾功能衰竭的重要原因之一。据报道由肾动脉狭窄（RAS）所致的慢性肾衰（ESRD）病例约占50岁以上总ESRD病例的10%-20%，仅次于同年龄组糖尿病和高血压所致者。但其诊断与治疗目前尚无前瞻性对照研究资料，在很大程度上仍是经验性的。本文复习了有关文献，进一步阐明缺血性肾病诊治的一些当今的观点。一、缺血性肾病的临床特点缺血性肾病是指肾动脉狭窄或阻塞（>=60%）、肾血流动力学显著变化而致肾小球滤过率降低、肾功能不全的慢性肾脏疾病。动脉粥样为RAS最主要的原因，约占65-70%。除缺血性肾病外，RAS还可引起肾血管性高血压及各种心脏并发症，包括反复发作性肺水肿、慢性充血性心衰和心绞痛。各种临床表现可单独或合并出现，但大多有心脏并发症者常同时合并双侧RAS或肾功能不全。与其他部位动脉粥样硬化性病变相似，RAS为一进展性疾病。据统计每年粥样斑快进展、肾萎缩及肾动脉阻塞的发生率分别为20%、10%与5%，且肾实质损害可直接引起血肌酐水平升高。另外，RAS患者特别是合并肾或心功能不全时病死率较高。Conlon等对施行选择性心导管术患者的随访发现，合并RAS（>50%）者4年生存率（67%）明显低于无RAS者（88%）。Johansson等的研究显示高龄、肾功能不全及双侧RAS为肾血管性高血压患者死亡的独立危险因素。在普通人群中，其致死的危险性与结肠癌相近而高于心绞痛。最近Losito等还发现血管紧张素转化酶（ACE）DD基因型的患者病死率增高，认为可能与DD基因型使ACE水平增高，进一步激活全身与局部肾素血管紧张素系统有关。另外，Krishnamurthi等报道外科血管成形术中证实有肾动脉栓塞者病死率亦较高。二、缺血性肾病的诊断缺血性肾病目前尚无公认的诊断标准。一些临床线索可提示缺血性肾病的存在（表1），但无特异性。表1.提示缺血性肾病的临床线索＆#8226;不明原因的肾衰，尤其是并存有：肾功能进行性恶化难以控制的高血压反复发作性肺水肿低钾血症腹部或胁部血管杂音＆#8226;血压控制后肌酐仍进行性升高 特别是在应用ACEI或AT-II之后＆#8226;年龄大于50岁＆#8226;其他部位存在动脉粥样硬化性病变当临床表现提示缺血性肾病时，多数学者推荐应用非创伤性检查手段来进一步筛选高危人群。B型超声检查作为粗筛手段，有助于确定肾脏大小、对称性及回声强度，判断肾功能损害是否已不可逆转，这对是否施行血管成形术 是非常重要的。通常认为肾脏大小超过8cm、回声无增强时肾脏病变是可逆的。双肾不对称提示RAS，但两侧大小相等也不能除外诊断。至于开搏通肾图与肾静脉血浆肾素活性测定现认为对诊断及疗效判断价值不大，不被推荐为常规筛选方法。随着影象学新技术的发展，检查的客观性及准确性不断提高。肾动脉造影等有创性检查的地位不断下降，二维多谱勒超声和磁共振血管造影（MRA）则被认为是目前最佳的诊断方法，但二者各有优缺点。超声多谱勒可从狭窄的形态学与血流动力学两方面进行观察，但对副肾动脉及肾动脉分支的观察效果欠佳，而且结果与操作者技术水平有很大关系，有时因肠气、肥胖等因素影响观察效果。MRA则可较好的显示副肾动脉，但不能提供血流动力学方面的信息，有时可能夸大狭窄程度。最近有两项研究比较了多谱勒超声与MRA对RAS诊断的准确性，显示MRA的敏感性较高，特异性方面两者相似。也有报道多谱勒超声的敏感性亦较高，这可能与不同单位技术水平差别有关。除了确定RAS的存在外，更重要的是对血管再通术的疗效作出判断。血管成形术是目前保护肾功能的主要方法，但术后仍有10%-30%的患者肾功能持续恶化。最近一项初步研究表明，多谱勒超声测定抵抗指数（RI）因反映肾实质微循环的整体情况，可作为一项有用的疗效预测指标。认为RI<0.8者血管成形术后肾功能及高血压可望获得改善。另外还有学者提出MRA测定肾血流-容积关系亦有助于疗效预测，认为肾血流减少而体积未变时疗效较好，但仍需进一步临床验证。此外还有一些临床线索亦可提示治疗效果。通常认为双侧RAS或单侧肾动脉主干及其主要分支狭窄、肾功能进行性下降但Scr在1.5-3.0umol/L之间者疗效较好。三、缺血性肾病的治疗缺血性肾病的治疗方法很多，但病程各阶段治疗方案的选择仍有争议。药物治疗大多是针对肾血管性高血压，而尚无有效的药物可恢复肾的血液灌流。外科手术是一项保护肾功能的有效方法，但并发症发生率及死亡率均较高，现多用于主动脉广泛病变或复杂性病变者。近年介入技术逐步成熟，经皮腔内血管成形术（PTRA）及支架置入术（PTRAS）因疗效（98-100%）与手术相似，而严重并发症的发生率（3-5%）与死亡率（1-3%）较低而被广泛采用，不能手术的高危患者亦可施行。目前对于血管再通术适应证及时机选择仍无定论。近期有观察显示各种血管再通术对肾功能无影响，但这些研究对象均为无肾功能损害的高血压患者，且多为单侧血管成形术，随访时间亦较短。Harden等的研究则显示PTRAS术后约70%的患者肾功能趋于稳定或有所改善，甚至重度肾衰时已很严重时，支架术后肾功能恶化率明显减慢，有3位透析患者中有2位恢复了肾功能。同样，我们发现中重度肾衰患者支架术后肾功能保持稳定。24个月后仅4%肾功能恶化。在我们的研究中8位透析患者4位肾功能恢复。还有其他一些研究也得到同样的结果。也有报道外科手术及不放支架的PTRA也有保护肾功能的作用。另外，Symonides等发现肾血管重建术后可使心血管病死亡的重要危险因素—左心室肥厚消退。有趣的是，在一项PTRA与支架术的随机对照实验中，除了支架组有较高的再率外，肾功能及血压反应均无差异。Dejani等还报道对老年肾功能不全患者血管重建术常不能获得临床改善。对于这些无临床改善的患者可能提示存在肾实质病变，而使主要动脉再通无明显效果。由于？或对病人进行仔细的评估是非常重要的，应选择手术可能有效的患者，而对于已有不可逆病变者则应避免手术。另外，严重的主动脉粥样硬化可增加？的危险性。是否进行手术取决于患者的个体情况，应将其危险性与即得利益进行衡量。最后，恢复血液灌流后应用ACEI对保护肾功能有益，因其？血管造影及介入术的另一个危险性是造影剂诱导的急性肾衰。几项最近的进展有助于避免这种危险性。首先，二氧化碳已成功的用于诊断性造影PTRA及支架术。二氧化碳无肾毒性，能安全的用于肾功能损害的患者。一些学者认为其优于常规造影剂？。其次，二氧化碳中可加入？。第三，Tepel等报道，四、小结缺血性肾病是老年患者特别是合并有动脉粥样硬化者慢性肾衰常见的病因，她也与心血管病死亡率的危险性增高有关。但缺乏好的对比研究资料，因而对其诊断与处理方法仍有很大争议。目前血管成形术是保存肾功能的主要治疗方法。Statin 、ACEI及高血压的控制，但缺血性肾病的治疗仍无有效的治疗方法。对药物治疗的评估（无论是否行血管重建术）可以提供重要的临床资料。虽然血管重建术进步代表目前的问题主要是如何恰当应用这一技术及确定对这一动脉粥样硬化重要并发症理想的药物治疗的作用。

定义：多发性大动脉炎又称为高安病、无脉病，主动脉弓综合征等，是一种较为常见的原发性免疫性慢性炎症性动脉疾病。多发于青少年女性，男女之比是1：8，发病年龄多为20～30岁。本病特点是主动脉及其主要分支的多发性、非化脓性炎症性疾病，病变常累及数处血管，使受累血管发生狭窄或闭塞，少数可引起扩张或动脉瘤形成。多发性大动脉炎属祖国医学“脉痹”、“血痹”、“眩晕”等范畴。缺血严重而发生坏疽者，又归属于“脱疽”的范畴。《医学心悟》日：“伏脉不出者，寒气闭塞也。”一、病因和发病机制多发性大动脉炎的发病原因至今尚不明确，可能与以下因素有关。1．雌性激素：本病以青年女性多见，而这一时期正是女性各类激素高峰期，有人实验证明，本病病例月经周期中雌激素分泌的双峰模式消失，卵泡期雌激素总量明显高于正常女性，而雌激素能明显降低动脉壁糖原分解的活动力，使动脉壁受损。这可能与雌激素引起动脉平滑肌萎缩有关，导致血管炎症反应，使受累血管出现内膜的成纤维组织增厚，中膜增厚或变薄，纤维变性，纤维组织和弹性纤维断裂、重叠或消失。也有认为雌激素引起动脉中膜某些酶活性的降低，是动脉壁炎症性改变的机制。2．感染：多见的致病菌有结核杆菌和链球菌。感染引起血管壁的变态反应或引发自身免疫反应。有报道本病患者可同时有肺部或肺外结核病灶，特别是动脉周围及主动脉旁有结核病灶，48％的患者有结核病史，86％患者结核菌素试验阳性。在病理上有类似结核损害的朗格汉斯细胞肉芽肿。亦有人认为本病与风湿热有关。3．自身免疫反应：在本病的早期和活动期，常有四肢关节、肌肉痛，低热等类似风湿病的表现，血沉增快，血液中的丙种球蛋白值和抗主动脉抗体效价增高，抗链“O”滴度升高，应用肾上腺皮质激素治疗有效。所以，多数学者认为本病是一种自身免疫性疾病。4．遗传因素：从1970年以来，日本共发现10对近亲如姐妹、母女等患有此病，且研究表明本病与HLA系统中BW40、BE52位点、HLA-D有密切关系，属显性遗传。因此，认为多发性大动脉炎有先天遗传因素。多发性大动脉炎是由于感染、药物等因素作用于机体后，引起免疫反应，自身免疫的功能失调，使大动脉壁具有抗原性，而机体的免疫活性细胞对它不能识别，与该抗原结合后产生抗主动脉抗体，并作用于大动脉壁，发生抗原抗体反应，形成免疫复合物，沉积在血管壁，发生非特异性炎症，造成免疫损伤，进而导致大动脉狭窄和闭塞。二、病理改变病变的血管呈灰白色，管壁僵硬、钙化、萎缩与周围粘连，管腔狭窄或闭塞。本病主要侵犯大中动脉，而肢体的中小动脉很少发生病变。病变常累及动脉全层，伴结缔组织增生和弹力纤维退行性变，可出现肉芽肿及囊性变或动脉瘤形成。可根据病变侵犯动脉的分布，将本病分为头臂型、胸腹主动脉型、肾动脉型、混合型、肺动脉型。三、中医病因病机中医认为本病因先天禀赋不足，后天脾胃失调，以致气血亏虚，复因寒湿之邪侵袭，致使脉道受损，经络阻塞，气血凝滞，气滞而血淤；或因饮食失节，损伤脾胃，运化失司，痰湿内生，阻滞脉道，痰淤互结，经络受阻；或因脾肾阳虚，不能温煦，寒凝脉滞；或为肝肾阴虚，筋脉失之濡养，脉涩为痹，而致无脉。诸多因素影响终为脉道受阻，经络不通而成本病。四、病史多发性大动脉炎好发于青少年女性，发病高峰在20～30岁，呈慢性进行性改变，病程可长达20余年。发病初期有低热、胃纳减退、疲劳乏力、游走性关节疼痛，血沉增快等全身症状，常被误诊为风湿病；有的患者伴高血压，则以高血压来就诊，逐渐出现肢体缺血表现，而引起患者的重视，但极少发现肢体溃疡或坏疽。五、临床表现多发性大动脉炎的临床症状和体征，取决于病变累及部位，临床通常分为四型。1．头臂动脉型：病变主要累及主动脉及其分支。由于颈动脉或椎动脉狭窄或闭塞而引起不同程度的脑缺血，可有头昏，眩晕，头痛，视力障碍，当起立行走时视物模糊或视力丧失，也可羞明，复视，黑点，白内障。严重者引起抽搐、失语、偏瘫或昏迷。由于头面部缺血可致鼻中隔穿孔，上颌或耳壳溃疡，牙齿脱落，咀嚼无力和面部萎缩，单侧或双侧动脉搏动减弱或消失。上肢血压明显降低或测不出而下肢血压正常或增高。于狭窄的相应部位可听到血管杂音，尤以颈部或锁骨上及胸锁乳头肌外三角区血管杂音最响伴有震颤。眼底检查可见患侧视乳头苍白，视网膜动静脉扩张，相互吻合，环绕于视乳头周围呈花环状，称高安眼底，本型因为有丰富的侧动循环建立，肢端很少发生坏疽。此型约占23％～33．3％。2．主、肾动脉型：病变主要累及降、腹主动脉及其分支，由于下肢缺血而出现下肢无力，发凉和间歇跛行等，因腹主动脉缩窄和肾动脉狭窄往往发生高血压，严重高血压可致心力衰竭，而有心悸、呼吸困难、疲乏无力等。肠缺血可引起绞痛、腹泻、便血等。如病变波及主动脉瓣，则引起主动脉瓣关闭不全。病变延及冠状动脉开口处和附近，可引起心绞痛或心肌梗死。体检可发现下肢动脉搏动减弱或消失，血压明显减低或测不出，而上肢血压明显增高。根据病变部位不同t，可在胸骨旁或脊柱两侧，或上腹部听到血管杂音。如并发主动脉瓣膜关闭不全，则于主动脉瓣区听到吹风样舒张期杂音，眼底检查显示高血压眼底改变，心电图左心室肥厚伴劳损，此型约占34．8％。3．混合型：比较多见。具有上述二型改变的特点，病变广泛，部位多发，病情一般较重。本型一般先有一型的症状，随着病情发展逐渐演变为混合型，约占31．6％～41．5％。4．肺动脉型：病变主要累及肺动脉，因为动脉周围有丰富的侧支循环，所以缺血症状不明显，很少出现呼吸道症状，严重者可出现心悸、气短或间断咯血，肺动脉瓣区可听到收缩期杂音。有人报道多发性大动脉炎中肺动脉受累高达14％～50％，病人可无症状，但63％有肺动脉高压或右室劳损，5％病例可伴有胸水。六、辅助检查(一)实验室检查1．血液检查：2．尿液检查：(二)心电图及超声心动图(三)脑血流图(四)X线七、诊断标准1995年中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会制订的标准如下：1．单侧或双侧肢体出现缺血症状：肢体发凉、怕冷、无力为主，伴动脉搏动减弱或消失，血压降低或两侧肢体脉压差>15～20mmHg，或上肢血压高于下肢血压。2．头部缺血症状：眩晕(特别是仰头时)，昏厥发作，视力障碍，颈部血管痛，伴有颈动脉搏动减弱或消失，颈部闻及动脉血管杂音。3．顽固性高血压症状：头痛、眩晕、胸闷、气短等，并在腹部脐周或腰部肾区闻及Ⅱ级以上血管杂音。4．在颈部、锁骨上区、背部、腹部闻及动脉血管杂音(女性腹部不加压即可闻及)，伴相应缺血征。5．全身症状：急性期(早期)或再发活动期，有全身发热，关节或肌肉疼痛，倦怠，皮肤结节性红斑和血沉快，CRP阳性，7一球蛋白增高，抗链“O”增高，原有缺血症状和体征加重。6．具有典型高安眼底改变。7．动脉造影，超声多普勒，ECT等检查证明，受累的头臂动脉和下肢动脉显示狭窄或闭塞，降主动脉、腹主动脉呈缩窄表现。（2）方法一：一治疗期治疗 以非手术治疗为主。1.皮质激素类药物 可抑制炎症、改善症状，使病情趋于稳定。目前主张长期口服小剂量激素，副作用小，症状控制理想。在使用皮质激素基础上，加用丙种球蛋白对缓解症状有时有显著作用。2.血管扩张药物 在控制炎症发展基础上，还可辅以血管扩张药物如妥拉苏林，每次25mg每日3次，地巴唑，每次100ml每日3次，以改善缺血症状。最近一些学者认为上述药物只能提高正常血管的血流量，对已狭窄的血管扩张作用微弱，甚至反而加重远端缺血，因素推出真正扩血管药物pentoxifylline(trental,已酮可可减)，此药可提高红细胞的可变性，从而增加组织灌流功效，常用剂量为400mg，分3～4次，其临床疗效有待进一步观察。3.降低血液粘滞度药物 近年的研究认为多发性大动脉炎患者存在高凝状态，为使用低分子右旋糖苷提供了理论依据，如加用活血化瘀的丹参，可使效果更为明显。此法对脑缺血患疗效显著。常用剂用500ml低分子右旋糖苷加丹参8～10支。每日1次，14天为一疗程。此外，腹蛇抗栓酶因有降低纤维蛋白原，减少血小反凝聚的作用也已应用于临床。4.抗血小板聚集药物 潘生丁每次25mg每日次、肠溶阿司匹林每次0.3，每日1次等药物有抑制血小板聚集作用，可作为辅助药物。前列环素的扩张血管及抗血小板聚集作用已逐渐为们认识，但用于本病尚不多见。上述治疗在一定程度上可使发热、头晕、头痛、乏力、关节酸痛等症状缓解。二稳定期非手术治疗 适应证：①病变较轻无明显血液动力学变化；②血管病变严重、阻塞范围广泛，全身情况较差不能耐受手术；③单纯上肢无脉症。治疗的主要目的：尽量改善脑、肾等主要脏器缺血症状，控制顽固性高血压。在我国多发性大动脉炎是肾血管性高血压的高常见原因。此类肾血管性高血压多属肾素依赖性，采用血管紧张素抑制剂可使血压明显下降。Captopil(SQ14225甲巯丙脯酸)是一种血管紧张素转化酶抑制剂，可阻断血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ，降压效果尚满意，常用剂量为25～50mg，每日2～3次。三手术治疗 管腔狭窄甚至闭塞，产生严重脑、肾、上下肢等不同部位缺血影响功能的患者，以及有严重顽固性高血压药物治疗无效者，应手术治疗。一般应在病变稳定后半年至一年、脏器功能尚未消失时手术。

肾小球肾炎诊治指南 推荐由新加坡卫生部于 2001年 10月发布肾小球肾炎诊治指南 ,供大家参考。主要建议建议级别 (A ,B ,C,GPP)和证据级别 ( Ⅰ～ Ⅳ)的定义如下 :建议级别 Grade A (证据级别 Ⅰa, Ⅰb) :在全部质量良好 ,并对该项特殊建议有一致性意见的文献中至少有一篇是随机对照试验的资料。 Grade B (证据级别 Ⅱa, Ⅱb, Ⅲ):以操作良好但并非专门针对建议本身的非随机性临床研究为基础。 Grade C (证据级别 Ⅳ):需来自专家委员会的报告或意见和/或受尊敬的权威人士的临床经验 ,缺乏可直接应用的高质量的临床研究。 Good Practice Points(GPP) :以指南制订委员会临床经验为基础的最佳临床应用意见。证据级别 Level Ⅰa:以对随机对照研究所做的荟萃分析为证据基础。 Level Ⅰb:以至少一项随机对照研究为证据基础。 Level Ⅱa:以至少一项设计良好的非随机性对照研究为证据基础。 Level Ⅱb:以至少一项其他类型设计良好的准实验性研究为证据基础。 Level Ⅲ:以设计良好的非实验性、描述性研究为证据基础 ,例如比较研究、相关性研究和病例研究。 Level Ⅳ:以专家委员会报告或权威人士的观点和/或临床经验为证据基础。每项主要建议均按照“建议级别”和 “证据级别”来分级 , “建议级别”置于建议之句首 (略去 Grade) ; “证据级别”置于建议之句末 (略去 Level)。血尿和蛋白尿的处理B:对镜下血尿患者 (红细胞 ≥5个/高倍视野)应排除肾脏/泌尿道疾病。( Ⅲ) B:建议在标准条件下进行尿液相差显微镜检以区分肾小球源性和非肾小球源性血尿。( Ⅲ) B:对单纯性无症状镜下血尿患者应每隔 6～12个月监测其肾功能和血压。( Ⅲ) B:对于 40岁以下无症状镜下血尿患者 ,如缺乏恶性肿瘤的临床特征 ,不需要进行全面的泌尿外科学检查。( Ⅲ) B:直立性蛋白尿患者预后良好 ,不需要追踪观察。 ( Ⅲ) B:间歇性单纯蛋白尿患者预后良好 ,但仍应当每月追踪观察 6次直至尿蛋白消失。( Ⅲ) B:持续性单纯蛋白尿患者具有发展为肾功能不全的高度风险 ,应持续地监测其血压和肾功能。( Ⅲ)。 B:持续性尿蛋白 ≥1g/ d的患者具有不良的肾脏病理组织学变化和预后 ,应当进行肾穿刺活检检查。( Ⅲ) B:对于镜下血尿伴蛋白尿 ,尤其是伴有红细胞管型、高血压和/或肾功能不全的患者应进行进一步的肾脏内科学检查。( Ⅲ) B:对所有肉眼血尿患者应进行泌尿外科病理学检查 ,包括超声、静脉肾盂造影和膀胱尿道镜。( Ⅲ)肾小球疾病的处理 一般措施 B:对血压 ≥140/ 90 mmHg的肾脏疾病患者应当进行处理以延缓肾功能恶化速率。( Ⅱb) B:对于血肌酐 < 600μmol/ L,总尿蛋白排泄率 ≥1g/ d的患者 ,建议将降压靶目标设为 < 125/ 75 mmHg (平均动脉压 < 92 mmHg)。( Ⅲ) C:对于血肌酐 < 600μmol/ L,总尿蛋白排泄率 ≤1g/ d的患者 ,建议将降压靶目标设为 < 130/ 80 mmHg (平均动脉压 < 98 mmHg)。( Ⅳ) A:对于肾小球肾炎患者高血压的常规治疗 ,优先选用血管紧张素转换酶抑制剂 ,因其具有较好的肾脏保护作用。 ( Ⅰb) B:对于肾小球肾炎患者高血压的治疗 ,血管紧张素转换酶抑制剂优于钙通道阻滞剂 ,因其可提供更好的肾脏保护作用。( Ⅲ) B:血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂可作为血管紧张素转换酶抑制剂的替代药物治疗肾小球肾炎患者的高血压。 ( Ⅲ) GPP:血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 II受体拮抗剂可用于减轻不伴有高血压的肾小球肾炎患者的尿蛋白。 GPP:对于血肌酐 > 265μmol/ L的患者 ,使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 II受体拮抗剂应特别谨慎 ,应当定期监测血肌酐和血钾水平。 A:对严重肾功能不全患者 (血肌酐 > 350μmol/ L)应考虑给予低蛋白饮食 ,但应审慎考虑以避免营养不良及其潜在的不良后果。 ( Ⅰa) A:降脂治疗并不能给肾小球疾病患者提供肾脏保护作用。 ( Ⅰb) C:降脂治疗可给肾小球疾病患者带来心血管方面的益处。 ( Ⅳ)微小病变性肾炎的处理 A:建议以大剂量泼尼松龙作为微小病变性肾炎所致肾病综合征的初始性治疗。 ( Ⅰb) A:泼尼松龙的减量和停用应当在肾病综合征得到缓解之后进行。 ( Ⅰb) B:对于频繁复发、激素依赖和激素抵抗类型的由微小性病变性肾炎所致的肾病综合征患者可使用环磷酰胺进行细胞毒疗法。 ( Ⅲ) GPP:准备接受环磷酰胺治疗的患者应当被告知该疗法潜在的致不育 /不孕风险 ;应建议男性患者考虑贮存其精子。 A:环孢素 A可用于治疗频繁复发、激素依赖和激素抵抗类型的由微小病变性肾炎所致的肾病综合征。 ( Ⅰb) B:对接受环孢素 A治疗的由微小病变性肾炎所致的肾病综合征患者 ,应定期监测肾功能。在环孢素 A治疗 1年以后 ,应当重复肾活检以检测有无肾毒性的组织学证据。 ( Ⅲ)局灶性节段性肾小球硬化的处理 B:大剂量泼尼松龙应当作为由局灶性节段性肾小球硬化导致的肾病综合征患者的一线治疗。达到缓解后应缓慢减量 ,总疗程至少需 6个月。 ( Ⅲ) B:对于激素依赖的由局灶性节段性肾小球硬化导致的肾病综合征或伴有与激素有关的副作用的患者 ,可考虑用环磷酰胺进行细胞毒治疗。 ( Ⅲ) B:细胞毒疗法可以作为激素抵抗的由局灶性节段性肾小球硬化导致的肾病综合征的替代疗法。 ( Ⅲ) GPP:准备接受环磷酰胺治疗的患者应当被告知该疗法潜在的致不育 /不孕风险 ;应建议男性患者考虑贮存其精子。 A:激素抵抗的局灶性节段性肾小球硬化导致的肾病综合征可考虑使用环孢素 A,起始剂量为每日 3～5 mg/ kg ,如果未达到持续性缓解 ,则需要长时间应用以维持缓解。 ( Ⅰ b) C:没有可靠证据表明局灶性节段性肾小球硬化导致的肾病综合征可得益于其它疗法。 ( Ⅳ) IgA肾病的处理 C:对于单纯性血尿而不伴有蛋白尿的 IgA肾病患者没有治疗方法可供推荐 ,应当定期监测 (每 3～12个月一次 )其是否发展为蛋白尿。 ( Ⅳ) C:对于无症状性血尿而尿蛋白在 0. 15～1g/ d之间 ,缺乏其它不良临床和组织学指征的 IgA肾病患者没有治疗方案可供推荐。每隔 3～ 12个月应当监测一次尿蛋白。 ( Ⅳ) A:建议使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗 IgA肾病患者的高血压 ( Ⅰb) A:对于血压正常 ,尿蛋白 ≥ 1g/ d的 IgA肾病患者 ,推荐使用血管紧张素转换酶抑制剂。 ( Ⅰb) B:就 IgA肾病患者的治疗而言,血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂具有相类似的使用指征。 ( Ⅱa) B:血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂可联合治疗尿蛋白≥ 1g/ d的 IgA肾病患者。 ( Ⅱb) A:对于尿蛋白 ≥ 1g/ d的 IgA肾病患者 ,建议联合使用双嘧达莫和小剂量华法令。肾功能异常并非其使用的禁忌证。 ( Ⅰb) A:补充鱼油并非对每一位 IgA肾病患者都有益处。 ( Ⅰa) C:补充鱼油可用于尿蛋白 >3g/ d的 IgA肾病患者。 ( Ⅳ) B:对于肾活检提示为轻微组织学改变的 IgA肾病患者 ,应当使用泼尼松龙 ,起始剂量每日 1 mg/ kg ,4～6周后减量 ,总疗程为 3～4个月。 ( Ⅱb) B:对于肾活检提示为轻微组织学改变的 IgA肾病患者 ,如果是复发、激素抵抗或激素依赖型 ,应当使用环磷酰胺 ,剂量每日 1. 5～2.0 mg/ kg,疗程 2～3个月并联用小剂量泼尼松龙。 ( Ⅱa) C:对于肾活检提示为轻微组织学改变的 IgA肾病患者 ,如果激素和环磷酰胺治疗失败 ,可使用环孢素 A,起始剂量每日 5 mg/ kg ,疗程 6～12个月 ,同时给予小剂量泼尼松龙。 ( Ⅳ) C:组织学改变并不轻微的 IgA肾病患者 ,与轻微组织学病变者类似 ,可使用泼尼松龙、环磷酰胺或环孢素 A。 ( Ⅳ) GPP:然而 ,这些患者对治疗的反应并不令人乐观 ,因此 ,应避免对无反应者的过度免疫抑制。 C:对于 IgA肾病伴大量新月体形成所导致的急性肾功能衰竭患者 ,建议使用适用于其他类型新月体性肾炎的标准化治疗。首先用甲泼尼龙冲击 ,然后改为口服泼尼松龙、环磷酰胺、双嘧达莫和华法令。也可以采用血浆置换和静脉注射免疫球蛋白疗法。 ( Ⅳ) C:对于组织学改变轻微的 IgA肾病所致急性肾功能衰竭患者没有可供推荐的特异性疗法。 ( Ⅳ) GPP:对肾移植后复发的 IgA肾病患者 ,没有可供推荐的特异性疗法 ,其治疗方案与初发疾病相似。膜性肾病的处理 C:对膜性肾病患者应排除继发性病因 ,尤其是自身免疫性疾病、感染、药物和恶性肿瘤。 ( Ⅳ) B:伴有肾病综合征或组织学改变为 Ⅲ或 Ⅳ期的原发性膜性肾病患者 ,因具有发展为终末肾功能衰竭的危险 ,应接受免疫抑制治疗。 ( Ⅱb) B:对于非肾病综合征范围的蛋白尿 ,肾功能正常 ,或组织学改变为 I期或 II期的患者 ,没有证据表明免疫抑制治疗有益。 ( Ⅱb) B:对于伴有进行性肾功能不全的原发性膜性肾病患者应当实施免疫抑制治疗。( Ⅲ) A:膜性肾病导致的肾病综合征可单独使用激素以诱导蛋白尿缓解。 ( Ⅰb) A:没有证据表明激素治疗对膜性肾病患者有长期疗效。 ( Ⅰa) A:具有发展为终末肾功能衰竭高度风险的膜性肾病患者 ,可以考虑联合使用烷基化药物和激素 ,疗程 6个月。 ( Ⅰ a) B:因为烷基化药物伴随有药物相关性毒性 ,在治疗前和治疗后应当对这些患者进行严密监测。 ( Ⅲ) A:对于伴有肾功能不全的膜性肾病患者 ,应当考虑每日口服环磷酰胺 ,疗程 12个月 ,应联合使用激素以预防肾功能衰竭。 ( Ⅰb) A:具有发展为终末肾功能衰竭高度风险的膜性肾病患者应当进行 6个月的环孢素 A和激素联合治疗。 ( Ⅰb) A:伴有进行性肾功能不全的膜性肾病患者应当接受 12个月的环孢素 A治疗。 ( Ⅰb)急进性肾小球肾炎的处理 A:对于抗肾小球基底膜抗体所致的急进性肾小球肾炎应当采用皮质激素、细胞毒治疗和血浆置换。 ( Ⅰb) C:由抗肾小球基底膜抗体引起的急进性肾小球肾炎的皮质激素治疗应包括甲泼尼龙冲击及后续的口服泼尼松龙。 ( Ⅳ) A:对于抗肾小球基底膜抗体所致的急进性肾小球肾炎患者 ,建议进行每日交换量为 4L的血浆置换 ,持续 14 d或治疗至抗体消失。 ( Ⅰb) B:对于寡免疫复合物型急进性肾小球肾炎 ,建议首先进行甲泼尼龙冲击 ,然后口服泼尼松龙每日 1 mg/ kg。( Ⅱ a) B:环磷酰胺口服或每月静脉冲击疗法可用于治疗寡免疫复合物型急进性肾小球肾炎患者。 ( Ⅱa) B:血浆置换适用于肺出血、寡免疫复合物型急进性肾小球肾炎以及常规治疗无效的严重肾脏疾病患者。 ( Ⅲ) B:对于 Wegener肉芽肿所致急进性肾小球肾炎患者 ,可口服或静脉注射环磷酰胺。 ( Ⅱa) B:对于 Wegener肉芽肿所致急进性肾小球肾炎患者 ,应当采用大剂量皮质激素口服或冲击疗法。 ( Ⅱa) B:血浆置换不适用于 Wegener肉芽肿所致急进性肾小球肾炎患者。 ( Ⅲ)系膜毛细血管性肾小球肾炎的处理 B:对伴有大量蛋白尿、小管间质性疾病或肾功能受损的成人和儿童原发性系膜毛细血管性肾小球肾炎患者进行治疗。 ( Ⅲ) A:对于有进展为肾功能衰竭高度风险的儿童 I型系膜毛细血管性肾小球肾炎患者 ,应当进行大剂量皮质激素治疗。 ( Ⅰb) B:对于有进展为肾功能衰竭高度风险的儿童 II型系膜毛细血管性肾小球肾炎患者可使用大剂量皮质激素疗法。 ( Ⅲ) B:没有证据表明皮质激素治疗有益于成人系膜毛细血管性肾小球肾炎患者。 ( Ⅲ) A:对原发性系膜毛细血管性肾小球肾炎患者不推荐进行细胞毒治疗。 ( Ⅰb) B:对于有发展为肾功能衰竭高度风险的成人原发性系膜毛细血管性肾小球肾炎患者 ,建议使用双嘧达莫和阿斯匹林。 ( Ⅲ)儿童肾病综合征的处理 A:对于第一次发生肾病综合征的儿童患者 ,应当口服泼尼松龙每日 60 mg/ m2(最大剂量 80mg/ d) 4周 ,然后隔日口服 40mg/ m24周 ,最后用 4周以上的时间逐渐减量。 ( Ⅰa) A:治疗儿童肾病综合征时 ,泼尼松龙应当采取晨间顿服的方法。 ( Ⅰb) A:对于复发的儿童肾病综合征患者 ,应当口服泼尼松龙每日 60 mg/ m2(最大剂量 80mg/ d)(最少 14d) ,直至尿蛋白连续三天阴性。然后隔日口服泼尼松龙 40mg/ m24周 ,最后用 4周以上的时间逐渐减量。 ( Ⅰb) C:频繁复发的儿童肾病综合征患者在复发期间可接受复发治疗 ,然后以隔日0. 1 ～0.5 mg/ kg的泼尼松龙维持 3～6个月。 ( Ⅳ) B:隔日口服 2.5 mg/ kg左旋咪唑 ,疗程 6～12个月可用于治疗频繁复发的儿童肾病综合征患者。 ( Ⅱa) A:对频繁复发的儿童肾病综合征患者的复发治疗 ,可口服环磷酰胺每日 2～ 2.5 mg/ kg或苯丁酸氮芥每日 0.15 mg/ kg共 8周。 ( Ⅰa) GPP:对于激素依赖的儿童肾病综合征患者 ,可重复泼尼松龙复发治疗方案 ,然后隔日口服泼尼松龙 0. 1～0.5 mg/ kg 6～12个月。 A:对于激素依赖的或频繁复发的儿童肾病综合征患者 ,应当隔日口服左旋咪唑 2.5mg/ kg6～12个月。 ( Ⅰb) B:对于激素依赖的儿童肾病综合征患者 ,可口服环磷酰胺每日 2～2.5 mg/ kg或苯丁酸氮芥每日 0.15 mg/ kg 8～12周。 ( Ⅲ) A:激素依赖的儿童肾病综合征患者应当口服环孢素 A每日 6 mg/ kg。( Ⅰb) C: :口服环孢素 A一年可用于治疗激素依赖的肾病综合征患者。 ( Ⅳ) C:对于激素抵抗型儿童肾病综合征患者 ,建议进行肾活检以排除其它肾小球病理学改变。 ( Ⅳ) C:建议对激素抵抗型儿童肾病综合征患者进行高脂血症治疗和使用利尿剂以及静脉应用白蛋白来对症处理严重水肿。 ( Ⅳ) C:口服环磷酰胺每日 2～2.5 mg/ kg 12周可用于治疗对激素抵抗的微小病变性儿童肾病综合征患者。 ( Ⅳ) B:口服环孢素 A每日 6 mg/ kg可用于治疗激素抵抗的儿童肾病综合征患者。 ( Ⅲ) GPP:治疗激素抵抗的儿童肾病综合征患者 ,环孢素 A可维持 2年。

临床工作中，系统性红斑狼疮合并股骨头坏死的病例并不少见，这会影响到患者的预后，应予以重视。 骨坏死的发病机制尚不清楚，近20年来的研究说明骨坏死常与一些全身性疾病或因素有关。并且常存在多种原因，如长期应用皮质激素，放射线照射，酒精中毒，胰腺炎，镰状细胞贫血，高雪病等都可引起骨坏死，还有一些患者找不到病因，近年来，随着皮质激素药物的广泛应用，这类患者有增多的趋势。引起骨坏死的原因以应用皮质激素为最多，占43%，既饮酒，又应用激素者次之，占23%，单纯饮酒者居第三位，占17%，三者加在一起，占总数的83%，因此，长期饮酒和应用皮质激素后，如出现髋关节疼痛，应当考虑股骨头无菌性骨坏死。 骨坏死的发病部位最常见于股骨头，其次为肱骨头。有文献报道，股骨头双侧受累占70.3%，单侧占29.7%，部分患者同时存在肱骨头、股骨远端、胫骨远端、跟骨等部位骨坏死，甚至个别患者出现骨折和半脱位等。 国外文献统计，股骨头无菌性坏死患者年龄绝大多数在50岁以下，好发于30～50岁，随年龄的增加，发病率呈递增趋势，从年龄分布来看，51～60岁最多，我国的发病年龄比国外要大一些，所在出现这一差别，分析与两种因素有关。一是外国人饮酒者多，二是外国人饮食中脂肪含量较高。按照股骨头坏死的脂肪栓塞学说，这两种因素均可促进股骨头无菌性骨坏死的发生，所以外国人发病年龄比我国小。 股骨头无菌性骨坏死的患者早期临床症状多为髋部位疼痛，活动时加剧，休息后减轻，疼痛有时向大腿和膝部放散，少部分患者首先膝部疼痛，以后转至髋部，患者常伴有不同程度的关节活动障碍，如下蹲困难，甚至需扶拐行走。查体可见髋关节屈曲、外展、内旋受限，“4”字试验阳性，有的可有肌萎缩。 股骨头无菌性骨坏死的早期X线表现很不典型，仅见骨质疏松或关节软骨下，距关节面2mm处见一条透明区，极易误诊和漏诊，确诊时大多数已属中、晚期，X线表现为不规则骨密度改变，有囊性变、明显塌陷以及严重变形和骨性关节炎，关节受到广泛破坏，甚至骨折和半脱位，为了便于观察病情变化，股骨头坏死可按Ficat标准予以分类，即I期：股骨头外型正常，骨小梁正常或轻微骨质疏松；II期：骨质疏松、硬化或囊性变，但股骨头外形仍正常；III期：股骨头变形、塌陷，有死骨形成；IV期：髋关节间隙狭窄，股骨头塌陷。也有人将股骨头密度改变分为如下三类：（1）单纯硬化，包括邻颈部的横行硬化带（颈横线）；（2）混合硬化，硬化区和透亮区并存，包括伴硬化边的囊状透亮区；（3）死骨：呈单纯硬化或混合硬化密度，周围伴有并行的透亮带和硬化带。 目前X线片检查仍是最为常用的诊断手段，摄片时应取不同的角度，拍正位片时，髋关节至少应屈曲1100，内收250，还需拍侧位片及斜位片，以观察股骨头后缘的情况，后侧切线位拍片时，球管应倾斜30～500，这样才能了解股骨头的全貌。我们观察的病例中，髋关节症状于X线改变后0.5～1年内发生，故系统性红斑狼疮患者尽管无任何髋关节症状，也应定期行常规X线检查，以便早期诊断。 随着影像技术的发展，股骨头无菌性坏死的早期诊断已有更新的手段。核磁共振，同位素扫描，CT以及骨内压测定，骨髓腔内静脉造影等。 自1950年Boland和Headley首次报道使用肾上腺素皮质激素导致医源性骨质疏松以来，随着类固醇激素在临床治疗中的广泛应用，类固醇性骨质疏松症的发生率日益升高，尤其是发生肱骨或股骨头无菌性骨坏死的病人更应注意。一般而言，疗程较长，剂量偏大的患者，骨坏死的发生率高，并与患者的基础骨龄、年龄、性别及个体差异有一定关系。据国外报道，一日内激素用量大小累积量多少更与骨坏死发生有关。国内有人报道3个月内强的松总量大于3.6g（即每日超过40mg）发生率明显升高（P

一、概述系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是自身免疫介导的，以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统累及是SLE的两个主要临床特征。对于SLE的诊断和治疗应包括如下内容：1、明确诊断，2、评估SLE疾病严重程度和活动性，3、拟订SLE常规治疗方案，4、处理难控制的病例，5、抢救SLE危重症，6、处理或防治药物副作用，7、处理SLE患者面对的特殊情况，如妊娠、手术等。其中前3项为诊疗常规，后4项常需要有经验的专科医生参与和多学科的通力协作。二、临床表现SLE好发于生育年龄女性，多见于15~45岁年龄段，女∶男比例为 7 ~ 9∶1。SLE的流行病学在美国多地区的调查报告，其患病率为14.6~122/10万人，我国大系列的一次性调查在上海纺织女工中进行，其患病率为70/10万人，妇女中则高达115/10万人。SLE临床表现复杂多样。多数呈隐匿起病，开始仅累及1~2个系统，表现轻度的关节炎、皮疹、隐匿性肾炎、血小板减少性紫癜等，部分患者长期稳定在亚临床状态或轻型狼疮，部分患者可由轻型突然变为重症狼疮，更多的则由轻型逐渐出现多系统损害；也有一些患者发病时就累及多个系统，甚至表现为狼疮危象。SLE的自然病程多表现为病情的加重与缓解交替。1．全身表现：SLE患者常常出现发热，可能是SLE活动的表现，但应除外感染因素，尤其是在免疫抑制治疗中出现的发热，更需警惕。疲乏是SLE常见但容易被忽视的症状，常是狼疮活动的先兆。2．皮肤与粘膜：在鼻梁和双颧颊部呈蝶形分布的红斑是SLE特征性的改变。SLE的皮肤损害包括光敏感、脱发、手足掌面和甲周红斑、盘状红斑、结节性红斑、脂膜炎、网状青斑和雷诺现象等。SLE皮疹无明显瘙痒，明显瘙痒则提示过敏，免疫抑制治疗后的瘙痒性皮疹应注意真菌感染。接受激素和免疫抑制剂治疗的SLE患者，若出现不明原因局部皮肤灼痛，有可能是带状疱疹的前兆。SLE口腔溃疡或粘膜糜烂常见。在免疫抑制和/或抗菌素治疗后的口腔糜烂，应注意口腔真菌感染。3．关节和肌肉：常出现对称性多关节疼痛、肿胀，通常不引起骨质破坏。激素治疗中的SLE患者出现髋关节区域隐痛不适，需注意无菌性股骨头坏死。SLE可出现肌痛和肌无力，少数可有肌酶谱的增高。对于长期服用激素的患者，要除外激素所致的肌病。4．肾脏损害： 又称狼疮性肾炎（lupus nephritis, LN），表现为蛋白尿、血尿、管型尿，乃至肾功能衰竭。50%～70%的SLE病程中会出现临床肾脏受累，肾活检显示几乎所有SLE均有病理学改变。LN对SLE预后影响甚大，肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因之一。LN的世界卫生组织（WHO）病理分型为：Ⅰ型正常，Ⅱ型系膜增殖性，Ⅲ型局灶节段增殖性，Ⅳ型弥漫增殖性，Ⅴ型膜性，Ⅵ型肾小球硬化性。病理分型对于估计预后和指导治疗有积极的意义，通常I 型和 II 型的预后较好，IV 型和VI 型预后较差。但LN的病理类型是可以转换的，I 型和 II 型者有可能转变为较差的类型，IV 型和V 型者经过免疫抑制剂的治疗，也可以有良好的预后。肾脏病理还可提供LN活动性的指标，如肾小球细胞增殖性改变、纤维素样坏死、核碎裂、细胞性新月体、透明栓子、金属环、炎细胞浸润，肾小管间质的炎症等均提示LN活动；而肾小球硬化、纤维性新月体，肾小管萎缩和间质纤维化则是LN慢性指标。活动性指标高者，肾损害进展较快，但积极治疗可以逆转；慢性指标提示肾脏不可逆的损害程度，药物治疗只能减缓而不能逆转慢性指数的继续升高。5．神经系统损害：又称神经精神狼疮。轻者仅有偏头痛、性格改变、记忆力减退或轻度认知障碍；重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态等。中枢神经系统表现包括无菌性脑膜炎，脑血管病，脱髓鞘综合征，头痛，运动障碍，脊髓病，癫痫发作，急性精神错乱，焦虑，认知障碍，情绪失调，精神障碍；周围神经系统表现包括格林-巴利综合征，植物神经系统功能紊乱，单神经病变，重症肌无力，颅神经病变，神经丛病变，多发性神经病变，共计19种。存在一种或一种以上上述表现，并除外感染、药物等继发因素的情况下，结合影像学、脑脊液、脑电图等检查可诊断神经精神狼疮。以弥漫性的高级皮层功能障碍为表现的神经精神狼疮，多与抗神经元抗体、抗核糖体P蛋白（Ribsomal P）抗体相关；有局灶性神经定位体征的精神神经狼疮，又可进一步分为两种情况，一种伴有抗磷脂抗体阳性，另一种常有全身血管炎表现和明显病情活动，在治疗上应有所侧重。横贯性脊髓炎在SLE不多见，一旦发生横贯性脊髓炎，应尽早积极治疗。否则造成不可逆的损伤。表现为下肢瘫痪或无力伴有病理征阳性。脊髓的磁共振检查可明确诊断。 6．血液系统表现：SLE常出现贫血和/或白细胞减少和/或血小板减少。贫血可能为慢性病贫血或肾性贫血。短期内出现重度贫血常是自身免疫性溶血所致，多有网织红细胞升高，Coomb’s试验阳性。SLE本身可出现白细胞减少，治疗SLE的细胞毒药物也常引起白细胞减少，需要鉴别。SLE的白细胞减少，一般发生在治疗前或疾病复发时，多数对激素治疗敏感；细胞毒药物所致的白细胞减少，其发生与用药相关，恢复也有一定规律。血小板减少与血小板抗体、抗磷脂抗体以及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。部分患者在起病初期或疾病活动期伴有淋巴结肿大和/或脾肿大。7．肺部表现：SLE常出现胸膜炎，如合并胸腔积液，其性质为渗出液。年轻患者（尤其是女性）的渗出性浆膜腔积液，除结核外应注意SLE的可能性。SLE肺实质浸润的放射学特征是阴影分布较广、易变，与同等程度X线表现的感染性肺炎相比，SLE肺损害的咳嗽症状相对较轻，痰量较少，一般不咯黄色粘稠痰，如果SLE患者出现明显的咳嗽、粘稠痰或黄痰，提示呼吸道细菌性感染。结核感染在SLE表现常呈不典型性。在持续性发热的患者，应警惕血行播散性粟粒性肺结核的可能，应每周摄胸片，必要时应行肺高分辨率CT（HRCT）检查，结合痰、支气管-肺泡灌洗液的涂片和培养，以明确诊断，及时治疗。SLE所引起的肺间质性病变主要是处于急性和亚急性期的肺间质磨玻璃样改变和慢性肺间质纤维化，表现为活动后气促、干咳、低氧血症，肺功能检查常显示弥散功能下降。少数病情危重者、伴有肺动脉高压者或血管炎累及支气管粘膜者可出现咯血。SLE合并弥漫性出血性肺泡炎死亡率极高。SLE还可出现肺动脉高压、肺梗塞、肺萎缩综合征（shrinking-lung syndrome）。后者表现为肺容积的缩小，横膈上抬，盘状肺不张，呼吸肌功能障碍，而无肺实质、肺血管的受累，也无全身性肌无力、肌炎、血管炎的表现。8．心脏表现：SLE患者常出现心包炎，表现为心包积液，但心包填塞少见。SLE可有心肌炎、心律失常，多数情况下SLE的心肌损害不太严重，但是在重症的SLE，可伴有心功能不全，为预后不良指征。SLE可出现疣状心内膜炎（Libman-Sack 心内膜炎），病理表现为瓣膜赘生物，其与感染性心内膜炎的区别，疣状心内膜炎瓣膜赘生物最常见于二尖瓣后叶的心室侧，且并不引起心脏杂音性质的改变。通常疣状心内膜炎不引起临床症状，但可以脱落引起栓塞，或并发感染性心内膜炎。SLE可以有冠状动脉受累，表现为心绞痛和心电图ST-T改变，甚至出现急性心肌梗塞。除冠状动脉炎参加了发病外，长期使用糖皮质激素加速动脉粥样硬化和抗磷脂抗体导致动脉血栓形成，可能是冠状动脉病变的另两个主要原因。9．消化系统表现：SLE可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘，其中以腹泻较常见，可伴有蛋白丢失性肠炎，并引起低蛋白血症。活动期SLE可出现肠系膜血管炎，其表现类似急腹症，甚至被误诊为胃穿孔、肠梗阻而手术探查。当SLE有明显的全身病情活动，有胃肠道症状和腹部阳性体征（反跳痛、压痛），除外感染、电解质紊乱、药物、合并其他急腹症等因素，应考虑本病。SLE肠系膜血管炎尚缺乏有力的辅助检查手段，腹部CT可表现为小肠壁增厚伴水肿，肠袢扩张伴肠系膜血管强化等间接征象。SLE还可并发急性胰腺炎。SLE常见肝酶增高，仅少数出现严重肝损害和黄疸。10．其他：SLE的眼部受累包括结膜炎、葡萄膜炎、眼底改变、视神经病变等。眼底改变包括出血、视乳头水肿、视网膜渗出等，视神经病变可以导致突然失明。SLE常伴有继发性干燥综合征，有外分泌腺受累，表现为口干、眼干，常有血清抗SSB、抗SSA抗体阳性。11．SLE免疫异常：主要体现在抗核抗体谱（ANAs）方面。免疫荧光抗核抗体（IFANA）是SLE的筛选检查。对SLE的诊断敏感性为95%，特异性相对较低为65%。除SLE之外，其它结缔组织病的血清中也常存在ANA，一些慢性感染也可出现低滴度的ANA。ANAs包括一系列针对细胞核中抗原成分的自身抗体。其中，抗双链DNA（ds-DNA）抗体对SLE的诊断特异性为95%，敏感性为70%，它与疾病活动性及预后有关；抗Sm抗体对SLE的诊断特异性高达99%，但敏感性仅25%左右，该抗体的存在与疾病活动性无明显关系；抗核糖体P蛋白（rRNP）抗体与SLE的精神症状有关；抗单链DNA、抗组蛋白、抗u1RNP、抗SSA和抗SSB等抗体也可出现于SLE的血清中，但其诊断特异性低，因为这些抗体也见于其它自身免疫性疾病。抗SSB与继发干燥综合征有关。其他自身抗体还有与抗磷脂抗体综合征有关的抗磷脂抗体（包括抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物）；与溶血性贫血有关的抗红细胞抗体；与血小板减少有关的抗血小板抗体；与神经精神性狼疮有关的抗神经元抗体。另外，SLE患者还常出现血清类风湿因子阳性，高γ球蛋白血症和低补体血症。SLE的免疫病理学检查包括皮肤狼疮带试验，表现为皮肤的表真皮交界处有免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA等）和补体（C3c、C1q等）沉积，对SLE具有一定的特异性。LN的肾脏免疫荧光多呈现多种免疫球蛋白和补体成分沉积，被称为“满堂亮”。三、诊断要点1．有多系统受累表现（具备上述两个以上系统的症状）和有自身免疫的证据，应警惕狼疮。由于SLE临床表现复杂多样，早期不典型SLE可表现为：原因不明的反复发热，抗炎退热治疗往往无效；多发和反复发作的关节痛和关节炎，往往持续多年而不产生畸形；持续性或反复发作的胸膜炎、心包炎；抗生素或抗痨治疗不能治愈的肺炎；不能用其他原因解释的皮疹，网状青紫，雷诺氏现象；肾脏疾病或持续不明原因的蛋白尿；血小板减少性紫癜或溶血性贫血；不明原因的肝炎；反复自然流产或深静脉血栓形成或脑卒中发作等等。均需要提高警惕，避免诊断治疗的延误。 2．诊断标准：目前普遍采用美国风湿病学会1997年修订的SLE分类标准。作为诊断标准SLE分类标准的11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。其敏感性和特异性均较高，分别为95%和85%。需强调指出的是患者病情的初始或许不具备分类标准中的4条。随着病情的进展而有4条以上或更多的项目。11条分类标准中，免疫学异常和高滴度抗核抗体更具有诊断意义。一旦患者免疫学异常，即便临床诊断不够条件，也应密切随访，以便尽早作出诊断和及早治疗。表1、美国风湿病学院1997年修订的SLE分类标准1.颊部红斑，固定红斑，扁平或高起，在两颧突出部位2. 盘状红斑，片状高起于皮肤的红斑，粘附有角质脱屑和毛囊栓；陈旧病变可发生萎缩性瘢痕3.光过敏：对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生观察到4.口腔溃疡，经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性5. 关节炎，非侵蚀性关节炎，累及2个或更多的外周关节，有压痛，肿胀或积液6. 浆膜炎、胸膜炎或心包炎7.肾脏病变：尿蛋白>0.5g/24小时或+++，或管型（红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型）8. 神经病变：癫痫发作或精神病，除外药物或已知的代谢紊乱9. 血液学疾病：溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少10.免疫学异常：抗ds-DNA抗体阳性，或抗Sm抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性（后者包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物阳性、或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性三者之一）11. 抗核抗体：在任何时候和未用药物诱发“药物性狼疮”的情况下，抗核抗体滴度异常3．SLE病情活动性和病情轻重程度的评估：（1）SLE活动性表现各种SLE的临床症状，尤其是新近出现的症状，均可提示疾病的活动。与SLE相关的多数实验室指标，也与疾病的活动有关。提示SLE活动的主要表现有：中枢神经系统受累（可表现为癲痫、精神病、器质性脑病、视觉异常、颅神经病变、狼疮性头痛、脑血管意外等，但需排除中枢神经系统感染），肾脏受累（包括管型尿、血尿、蛋白尿、脓尿），血管炎，关节炎，肌炎，皮肤黏膜表现（如新发红斑、脱发、粘膜溃疡），胸膜炎、心包炎，低补体血症，DNA抗体滴度增高，不明原因的发热，血三系减少（需除外药物所致的骨髓抑制），血沉增快等。国际上通用的几个SLE活动性判断标准包括：SLEDAI( Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index)，SLAM ( Systemic Lupus Activity Measure )，OUT (Henk Jan Out score)等。其中以SLEDAI最为常用（见附录表2），其理论总积分为105分，但实际绝大多数患者积分小于45，活动积分在20以上者提示很明显的活动。（2） SLE病情轻重程度的评估轻型SLE为：SLE诊断明确或高度怀疑，临床病情稳定， SLE可累及的靶器官（包括肾脏、血液系统、肺脏、心脏、消化系统、中枢神经系统、皮肤、关节）功能正常或稳定，呈非致命性，无明显SLE治疗药物的毒副反应。重型SLE包括：①心脏：冠状动脉血管受累?，?Libman-Sacks 心内膜炎，心肌炎，心包填塞，恶性高血压；②肺脏：肺动脉高压，肺出血，肺炎，肺梗塞，肺萎缩，肺间质纤维化；③消化系统：肠系膜血管炎，急性胰腺炎；④血液系统：溶血性贫血，粒细胞减少(WBC<1,000/mm3 )，血小板减少(<50,000/mm3 ) ，血栓性血小板减少性紫癜，动静脉血栓形成；⑤肾脏：肾小球肾炎持续不缓解，急进性肾小球肾炎，肾病综合征；⑥神经系统：抽搐，急性意识障碍，昏迷，脑卒中，横贯性脊髓炎，单神经炎/多神经炎，精神性发作，脱髓鞘综合征；⑦其他：包括皮肤血管炎，弥漫性严重的皮损、溃疡、大疱，肌炎，非感染性高热有衰竭表现等。狼疮危象是指急性的危及生命的重症SLE。包括急进性狼疮性肾炎、严重的中枢神经系统损害、严重的溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、严重心脏损害、严重的狼疮性肺炎、严重的狼疮性肝炎、严重的血管炎等。SLE活动性和病情轻重程度的评估是治疗方案拟订的先决条件。四、治疗1．一般治疗（1）患者宣教：正确认识疾病，消除恐惧心理，明白规律用药的意义，强调长期随访的必要性。避免过多的紫外光暴露，使用防紫外线用品，避免过度疲劳，自我认识疾病活动的征象，配合治疗、遵从医嘱，定期随诊。（2）对症治疗和去除各种影响疾病预后的因素，如注意控制高血压，防治各种感染。2．药物治疗：SLE目前还没有根治的办法，但恰当的治疗可以使大多数患者达到病情的完全缓解。强调早期诊断和早期治疗，以避免或延缓不可逆的组织脏器的病理损害。SLE是一种高度异质性的疾病，临床医生应根据病情的轻重程度，掌握好治疗的风险与效益之比。既要清楚药物的毒副反应，又要懂得药物给患者带来的生机。（1）轻型SLE的治疗：轻型的SLE，虽有狼疮活动，但症状轻微，仅表现光过敏、皮疹、关节炎或轻度浆膜炎，而无明显内脏损害者。治疗药物包括：①非甾类抗炎药（NSAIDs）可用于控制关节肿痛。服用时应注意消化性溃疡、出血、肾、肝功能等方面的不良反应。②抗疟药可控制皮疹和减轻光敏感，常用氯喹0.25 qd，或羟氯喹0.4mg/d，分两次服。主要不良反应是眼底病变，用药超过6个月者，可停药一个月，有视力明显下降者，应检查眼底，明确原因。另外有心脏病史者，特别是心动过缓或有传导阻滞者禁用抗疟药。③短期局部应用激素治疗皮疹，但脸部应尽量避免使用强效激素类外用药，一旦使用，不应超过一周。④小剂量激素，（如泼尼松≤10mg/d）可减轻症状。⑤权衡利弊必要时可用硫唑嘌呤、甲氨蝶呤或环磷酰胺等免疫抑制剂。应注意轻型SLE可因过敏、感染、妊娠生育、环境变化等因素而加重，甚至进入狼疮危象。（2）重型SLE的治疗：治疗主要分两个阶段，即诱导缓解和巩固治疗。诱导缓解目的在于迅速控制病情，阻止或逆转内脏损害，力求疾病完全缓解（包括血清学、症状和受损器官的功能恢复），但应注意过分免疫抑制诱发的并发症，尤其是感染、性腺抑制等。目前，多数患者的诱导缓解期需要超过半年至1年才能达到缓解，不可急于求成。①糖皮质激素：具有强大的抗炎作用和免疫抑制作用，是治疗SLE的基础药。糖皮质激素对免疫细胞的许多功能及对免疫反应的多个环节均有抑制作用，尤以对细胞免疫的抑制作用突出，在大剂量时还能够明显抑制体液免疫，使抗体生成减少，超大剂量则可有直接的淋巴细胞溶解作用。激素的生理剂量约为泼尼松7.5mg/d，主要能够抑制前列腺素的产生。由于不同的激素剂量的药理作用有所侧重，病情和患者间对激素的敏感性有差异，临床用药要个体化。一般地，重型SLE的标准剂量是泼尼松1 mg/kg，每日1次，病情稳定后2周或疗程8周内，开始以每1~2周减10%的速度缓慢减量，减至每日泼尼松0.5 mg/kg后，减药速度可按病情适当调慢；如果病情允许，维持治疗的激素剂量尽量小于泼尼松10 mg/d。在减药过程中，如果病情不稳定，可暂时维持原剂量不变或酌情增加剂量或加用免疫抑制剂联合治疗。可选用免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨碟呤等的其中之一，联合应用以便更快地诱导病情缓解和巩固疗效，并避免长期使用较大剂量激素导致的严重的副作用。在有重要脏器累及的SLE，乃至出现狼疮危象的情况下，可以使用较大剂量（≥2mg/kg/d）甚至使用甲基泼尼松龙（Methylprednisolone，MP）冲击治疗，MP可用至500~1000mg，每天1次，加入5%葡萄糖250ml，缓慢静脉滴注1～2小时，连续3-5天为1疗程，疗程间隔期5-30天，间隔期和冲击后需每日口服泼尼松0.5-1mg/kg。疗程和间隔期长短视具体病情而定，用于特殊情况的重危患者抢救。甲基泼尼松龙冲击疗法对狼疮危象常具有立竿见影的效果，疗程和间隔期长短按病情因人而宜。MP冲击疗法只能解决急性期的症状，疗效不能持久，必须与环磷酰胺冲击疗法配合使用，否则病情容易反复。SLE患者使用的激素疗程较漫长，故应注意保护下丘脑－垂体－肾上腺轴，避免使用对该轴影响较大的地塞米松、康宁克通（商品名）等长效和超长效激素。激素的副作用除感染外，还包括高血压、高血糖、高血脂、低钾血症、骨质疏松、无菌性骨坏死、白内障、体重增加、水钠潴留等。应记录血压、血糖、血钾、血脂、骨密度, 胸片等作为评估基线，并定期随访。应注意在发生重症SLE、尤其是危及生命的情况下，激素的副作用如股骨头无菌性坏死并非是使用大剂量激素的绝对禁忌。大剂量MP冲击疗法常见副作用包括：脸红、失眠、头痛、乏力、血压升高、短暂的血糖升高；严重副作用包括：感染、上消化道大出血、水钠潴留、诱发高血压危象、诱发癫痫大发作、精神症状、心律失常，有因注射速度过快导致突然死亡的报道，所以甲基泼尼松龙冲击治疗应强调缓慢静脉滴注60分钟以上；用药前需注意水-电解质和酸碱平衡。②环磷酰胺（Cyclophosphamide, CYC）：是主要作用于S期的细胞周期特异性烷化剂，通过影响DNA合成发挥细胞毒作用。其对体液免疫的抑制作用较强，能抑制B细胞增殖和抗体生成，且抑制作用较持久，是治疗重症SLE的有效的药物之一，尤其是在狼疮性肾炎和血管炎的患者中，环磷酰胺与激素联合治疗能有效地诱导疾病缓解，阻止和逆转病变的发展，改善远期预后。目前普遍采用的标准环磷酰胺冲击疗法是：0.75~1.0g/m2体表面积，加入生理盐水200ml中静脉滴注，每3~4周1次。多数患者6～12个月可以缓解病情而进入巩固治疗阶段，还常需要继续环磷酰胺冲击治疗，逐渐延长用药间歇期，至约三个月一次维持数年。过去认为环磷酰胺累积剂量不应超过9～12g以上，新近的研究提示，环磷酰胺累积剂量可以至30g，可以使LN的远期疗效更为巩固，且安全性并未由此降低。但是，由于各人对环磷酰胺的敏感性存在个体差异，年龄、病情、病程和体质使其对药物的耐受性有所区别，所以治疗时应根据患者的具体情况，掌握好剂量、冲击间隔期和疗程，既要达到疗效，又要避免不良反应。白细胞计数对指导治疗有重要意义，治疗中应注意避免导致白细胞过低，一般要求白细胞低谷不小于3.0×109 /L。环磷酰胺冲击治疗对白细胞影响有一定规律，一次大剂量环磷酰胺进入体内，第3天左右白细胞开始下降，7～14天至低谷，之后白细胞逐渐上升，至21天左右恢复正常。对于间隔期少于3周者，更应密切注意监测血象。大剂量冲击前必须先查血常规。除白细胞减少和诱发感染外，环磷酰胺冲击治疗的副作用主要包括：性腺抑制（尤其是女性的卵巢功能衰竭）、胃肠道反应、脱发、肝功能损害，少见远期致癌作用（主要是淋巴瘤等血液系统肿瘤），出血性膀胱炎、膀胱纤维化和膀胱癌在长期口服环磷酰胺治疗者常见，而间歇环磷酰胺冲击治疗罕见。③硫唑嘌呤：为嘌呤类似物，可通过抑制DNA合成发挥淋巴细胞的细胞毒作用。疗效不及环磷酰胺冲击疗法，尤其在控制肾脏和神经系统病变效果较差，而对浆膜炎、血液系统、皮疹等较好。用法每日1～2.5mg/kg，常用剂量50～100mg/d，即50mg每日口服1～2次。副作用包括：骨髓抑制、胃肠道反应、肝功能损害等。少数对硫唑嘌呤极敏感者用药短期就可出现严重脱发和造血危象，引起严重粒细胞和血小板缺乏症，轻者停药后血象多在2~3周内恢复正常，重者则需按粒细胞缺乏或急性再障处理。以后不宜再用。④甲氨蝶呤：二氢叶酸还原酶拮抗剂，通过抑制核酸的合成发挥细胞毒作用。疗效不及环磷酰胺冲击疗法，但长期用药耐受性较佳。剂量10~15mg，每周1次。主要用于关节炎、肌炎、浆膜炎和皮肤损害为主的SLE。主要副作用有胃肠道反应、口腔粘膜糜烂、肝功能损害、骨髓抑制，偶见甲氨蝶呤导致肺炎和肺纤维化。⑤环孢素：可特异性抑制T淋巴细胞IL-2的产生，发挥选择性的细胞免疫抑制作用，是一种非细胞毒免疫抑制剂。在治疗SLE方面，对狼疮性肾炎（特别是V型LN）有效，可用环孢素每日剂量3～5mg/kg，分两次口服。用药期间注意肝、肾功能及高血压、高尿酸血症、高血钾等，有条件者应测血药浓度，调整剂量，血肌酐较用药前升高30%，需要减药或停药。环孢素对LN的总体疗效不如环磷酰胺冲击疗法，而且价格昂贵、毒副作用较大、停药后病情容易反跳。⑥霉酚酸酯：为次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶的抑制剂，可抑制嘌呤从头合成途径，从而抑制淋巴细胞活化。霉酚酸酯治疗狼疮性肾炎有效，能够有效的控制IV型LN活动。每日剂量10~30mg/kg体重，分2次口服。（3）狼疮危象的治疗：治疗目的在于挽救生命、保护受累脏器、防止后遗症。通常需要大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗，针对受累脏器的对症治疗和支持治疗，以帮助患者度过危象。后继的治疗可按照重型SLE的原则，继续诱导缓解和维持巩固治疗。①急进性肾小球肾炎：表现为急性进行性少尿，浮肿，蛋白尿/血尿，低蛋白血症，贫血，肾功能进行性下降，血压增高，高血钾，代谢性酸中毒等。B超肾脏体积常增大，肾脏病理往往呈新月体肾炎，多符合WHO的LN的Ⅳ型。治疗包括纠正水电解质酸碱平衡紊乱、低蛋白血症，防治感染，纠正高血压，心衰等合并症，保护重要脏器，必要时需要透析支持治疗。在评估SLE活动性和全身情况和有无治疗反指征的同时，应抓紧时机肾穿，判断病理类型和急慢性指标，制定治疗方案。对明显活动、非肾脏纤维化/硬化等不可逆病变为主的患者，应积极使用激素 （泼尼松≥2 mg/kg/d)，并可使用大剂量MP冲击疗法。亦可加用CYC 0.4-0.8 q2w冲击治疗。②神经精神狼疮：必须除外化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、病毒性脑膜脑炎等中枢神经系统感染。弥漫性神经精神狼疮在控制SLE的基础药物上强调对症治疗，包括抗精神病药物（与精神科医生配合），癫痫大发作或癫痫持续状态时需积极抗癫痫治疗，注意加强护理。ACL相关神经精神狼疮，应加用抗凝、抗血小板聚集药物。有全身血管炎表现的明显活动证据，应用大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗。中枢狼疮包括横贯性脊髓炎在内，可试用地塞米松10mg加甲氨蝶呤鞘内注射/wk治疗，共2~3次。③重症血小板减少性紫癜：血小板<2万/mm3，有自发出血倾向，常规激素治疗无效（1mg/kg/d），应加大激素用量用至2mg/kg/d以上。还可静脉滴注长春新碱（VcR）1mg, qwk×3-6次。静脉输注大剂量人体免疫球蛋白（IVIG）对重症血小板减少性紫癜有效，标准的IVIG疗法是：每日剂量0.4g/kg体重，静脉滴注，连续5天为1个疗程。IVIG一方面对SLE本身具有免疫治疗作用，另一方面具有非特异性的抗感染作用，可以对大剂量MP和环磷酰胺的联合冲击治疗所致的免疫力挫伤起到一定的保护作用，能够明显提高各种狼疮危象治疗的成功率。无骨髓增生低下的重症血小板减少性紫癜还可试用其他免疫抑制剂，如CYC，环孢素等。其他药物包括达那唑、三苯氧胺、维生素C等，内科保守治疗无效，可考虑脾切除。④弥漫性出血性肺泡炎和急性重症肺间质病变：部分弥漫性出血性肺泡炎的患者起病可无咯血，支气管镜有助于明确诊断。本病极易合并感染，常同时有大量蛋白尿，预后很差。治疗讫无良策。对SLE肺脏累及应提高警惕，结合SLE病情系统评估、影像学、血气分析、纤支镜等手段，以早期发现、及时诊断。治疗方面包括氧疗、必要时机械通气，控制感染和支持治疗。可试用大剂量MP冲击治疗，IVIG，血浆置换等。⑤严重的肠系膜血管炎：常须2mg/kg/d以上的每日激素剂量方能控制病情。应注意水电解质酸碱平衡，加强肠外营养支持，防治合并感染，避免不必要的手术、探查。一旦并发肠坏死、穿孔、中毒性肠麻痹，应及时手术治疗。3．特殊治疗：血浆置换等治疗SLE，不宜列入诊疗常规，应视患者具体情况选择应用。4．妊娠生育：过去妊娠生育曾经被列为SLE的禁忌症。而今大多数SLE患者在疾病控制后，可以安全地妊娠生育。一般来说，在无重要脏器损害、病情稳定一年或一年以上，细胞毒免疫抑制剂（环磷酰胺、甲氨碟呤等）停药半年，激素仅需小剂量时方可怀孕，多数能安全地妊娠和生育。非缓解期的SLE妊娠，存在流产、早产、死胎和诱发母体SLE病情恶化的危险。因此病情不稳定时不应怀孕。SLE患者妊娠后，需要产科和风湿科双方共同随访。出现SLE病情活动时，每日泼尼松≤30mg对胎儿影响不大，还可以根据病情需要加大激素剂量，泼尼松龙经过胎盘时被灭活，但是地塞米松和倍他米松可以通过胎盘屏障，影响胎儿。妊娠前3个月至妊娠期禁用环磷酰胺、甲氨碟呤等免疫抑制剂，因为这些药物均可能会影响胎儿的生长发育导致畸胎。对于有习惯性流产病史和抗磷脂抗体阳性的孕妇，主张口服低剂量阿司匹林（50mg/d），和/或小剂量肝素抗凝防止流产或死胎。五、预后不定期随诊、不遵循医嘱、不规范治疗是致死的重要原因。近年来，由于加强对病人的教育，以及诊疗水平的提高，SLE的预后与过去相比已有显著提高。经正规治疗，1年存活率为96%，5年存活率为85%，10年存活率已经超过75%。急性期患者的死亡原因主要是SLE的多脏器严重损害和感染，尤其是伴有严重神经精神性狼疮和急性肾炎者；慢性肾功能不全、药物（尤其是长期使用大剂量激素）的不很反应和冠状动脉粥样硬化性心脏病等，是SLE远期死亡的主要原因

感冒是由流感病毒引起的。一般认为流感对肾脏有一定影响，可导致肾病变。一方面流感病毒可直接侵犯肾组织，另一方面亦可以病毒为抗原而引起免疫复合体性肾炎。在流感大流行时节，临床上可以发现部分患者有血尿和蛋白尿。由于肾小球中有免疫复合体沉着，引起小血管及毛细血管损害，导致通透性增加。流感不仅能引起肾脏病变，而且对于已患肾脏病的患者，又能使病情加重，以至病情难以控制，如使蛋白尿、水肿加剧，对肾功能不全患者可以导致肾衰、心衰。因此肾脏病患者预防流感，对肾小球疾病的发病和预后都有着极为重要的意义。肾脏病患者怎样预防感冒?(1)锻炼身体，增强体质，提高抗病能力。(2)注意环境和个人卫生，避免发病诱因。(3)气候变化时，注意随时增减衣服，防止受寒冷。(4)感冒流行期间，可服药预防：①板蓝根冲剂，每次1包，每日3次。②防感冒牙膏，每日3次刷牙。③大青叶15克，板蓝根、贯仲各30克，水煎代茶饮。④10％大蒜液，每日滴鼻3— 5次，每次1滴。(5)感冒流行期，注意隔离，患者要戴口罩，避免去公共场所活动，防止交叉感染。室内可用醋蒸熏，进行空气消毒，预防传染，每立方米空间用市售食醋5—10毫升，用1—2倍水稀释后加热，每次蒸熏2小时，每日或隔日熏1次。