强迫症是一种终身患病率较高的精神障碍,DSM-Ⅲ和 DSM-Ⅳ中将强迫症归类于焦虑障碍谱系中,命名为强迫性焦虑障碍; ICD-10中将其归于“神经症、 应激相关障碍和躯体形式障碍” , 命名为“强迫性障碍” 。在 2013 年出版的 DSM-5 中, 强迫症的诊断分类变化最大, 强迫症从焦虑障碍中被分离出来, 与躯体变形障碍、 拔毛症、 囤积障碍和抓痕障碍组成一个独立的疾病分类—— “强迫及相关障碍” 。强迫症的核心特征是持续的强迫思维和反复的强迫行为, 伴有明显焦虑情绪; 躯体变形障碍是一种认为躯体外貌有缺陷或瑕疵的先占观念作为主要临床特征的精神疾病; 拔毛癖属于一种冲动控制障碍, 而囤积障碍和抓痕障碍是 2种新的疾病诊断。这一巨变源于这些疾病有着共同的临床特征,即持续性、 侵入性、 不必要的强迫思维以及反复的强迫行为, 反映出近年来学术界对强迫症疾病实质逐渐深入的认识, 以及对强迫症临床病理症的理解。其中, 以强迫症最为常见, 但在临床实践中强迫症的诊疗还面临着诸多问题, 如由于强迫症的临床症状复杂多变、 强迫症与其他疾病的高共患率、慢性迁延性病程、 病因及病理机制不清、 药物及心理治疗并重且依然疗效差等。流行病学和预防 强迫症在世界范围内的终身患病率为 0.8%~3.0%, 与其他严重致残性精神疾病性障碍(约1%)近似。国内报道的强迫症患病率总体上低于多数西方国家, 女性高于男性, 平均发病年龄19~35, 56%~83%的强迫症患者至少共患一种其他精神障碍, 如情感障碍 (包括有自杀倾向的抑郁障碍、 双相情感障碍)、 焦虑障碍 (惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、 社交恐怖障碍)、 神经性厌食症和贪食症、 酒精或物质滥用或依赖、 抽动障碍等。 强迫症是一种多维度、 多因素疾病, 发病具有鲜明的社会-心理-生物模式特征。患者可能具有一定的遗传素质, 儿童时期成长的经历和所受教育与发病密切相关; 神经生化学研究显示患者脑内5-HT功能异常; 影像学研究结果支持强迫症眶额皮质-纹状体-丘脑环路异常以及结构和功能异常的假说。临床症状、 评估与诊断(一) 临床症状 强迫症状的主要特点是反复或重复出现的想法或行为, 明知不合理或是过分的但难以控制或摆脱, 需要通过重复或反复确认来减轻痛苦。强迫可涉及各个心理活动领域, 包括感知觉、 注意、 记忆、思维、 情感、 动作和行为, 以及人际关系等。临床上一般分为强迫思维(或意象)和强迫行为(或动作)两方面。1.强迫思维:指反复进入头脑中的不需要的或闯入性想法、 怀疑、 表象或冲动。常见形式有强迫联想、 强迫回忆、 强迫疑虑、 强迫性穷思竭虑、强迫对立思维等。2.强迫行为:指重复的行为或者心理活动, 一般继发于强迫思维或受其所驱使; 多为非自愿的,但又很少被克制。强迫行为可表现为外显或可察觉到的, 如反复检查或洗涤; 也可表现为隐匿或不易察觉到的, 如心里重复特定的数字、 词或短语。强迫行为一般包括:强迫洗涤、 强迫检查、 强迫计数、 强迫承认、 强迫重复、 强迫祈祷、 强迫触摸、 强迫敲打、 强迫摩擦、 强迫询问、 强迫仪式动作、 强迫性迟缓, 以及强迫性回避等。3.其他症状:(1) 强迫情绪:强迫思维或行为可以引起明显的情绪反应, 如焦虑、 抑郁及恐惧, 并且因为强迫的表现浪费大量时间, 往往影响患者的日常功能, 表现为效率降低、 生活质量下降、 疏于自我照顾、 回避某些环境和情景, 甚至强迫他人顺从自己的强迫表现而干扰他人生活。(2) 抽动症状:儿童青少年起病的强迫症患者中, 常合并存在抽动等肌肉运动异常表现。一般而言, 抽动之前会出现局部躯体不适感, 且抽动后可缓解。运动抽动症状包括发声抽动、 局部肌肉或肢体的抽动以及不自主重复行为(如鼓掌或抚摸某物品等)。如果该行为被重复了某一确定的次数或按一定的顺序实施, 或者发生在固定的时间, 继发于强迫思维, 以及患者试图减轻焦虑或防止危害, 则该行为是强迫行为而非抽动。(3) 其他: 长期病程的患者往往有人格和行为方式 (如动作迟缓) 的改变。(二)临床评估 强迫症的临床症状表现形形色色, 涉及思维、注意、 感知、 活动等多方面, 需要进行系统的临床评估, 包括:(1)症状的识别、 诊断与鉴别诊断;(2)治疗的依从性、 适应证与禁忌证、 疗效与不良反应;(3) 生活质量与社会功能康复等。 评估方法包括:(1)病史的采集与精神检查;(2) 定式化检查, 如自评和他评量表或问卷, 包括人格测验等;(3)实验室与脑影像学检查等。评估内容包括: 症状学、 严重程度、 人格、 家庭与社会、 文化等因素及社会功能以及预后等。1.症状评估:强迫症症状的评估需要包含以下信息:(1)强迫症状清单:强迫症状多种多样, 需要询问和记录所有症状。由于不同时间段的症状表现会有所不同, 所以需要从发展的角度, 记录患者的症状多样性和症状群。(2) 症状严重程度:记录每个症状中患者每天花费的时间以及设法摆脱强迫的努力程度和抵抗行为以及最终的效果等。(3)症状对患者自身及他人的影响及安全性:记录患者因强迫症状而主动回避的问题或情境, 在工作、 家庭和社会关系方面受到的影响, 以及对情绪的影响,对个人或他人是否具有危险性等。(4)患者的自我认识水平。目前最常用的强迫症及相关症状评定量表为 耶 鲁-布 朗 强 迫 症 状 量 表(Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale, Y-BOCS),包 括 成 人版和儿童版, 主要针对强迫症各种症状表现和严重性进行半结构化评估, 总计 10 个条目,强迫思维和强迫行为各 5 项, 每一项包括症状检查表和严重性量表 2 个部分, 严重性从痛苦、 频率、 冲突、 抵抗等维度进行评估, 每个条目 0~4分,总分 0~40 分。 1~7 分为亚临床; 8~15 分为轻度; 16~23 分为中度; 24~31 分为重度; 32~40 分为极重度, 患者无法生活自理。2. 诊断评估:诊断标准包括ICD-10 和 DSM 系统。其中 ICD-10规定了病程标准(至少持续 2周),而 DSM-Ⅳ和 DSM-5 中未强调病程标准, 均采用描述性定义, 而事实上这类患者实际就诊时症状往往至少持续存在数月甚至数年之久。在实际临床诊断过程中需要强调的是:(1) 强迫思维可以是突然出现的、 非自我和意愿的, 即存在思维属性障碍;(2) 思维的内容可以达妄想的程度, 但相对固定, 不泛化;(3)患者可以无自知力;(4) 强迫思维和强迫行为可以同时存在, 也可以只有其中之一;(5)患者因强迫症状而导致显著的痛苦或社会功能与生活质量受到显著影响;(6) 注意与其他强迫相关障碍 (如躯体变形障碍、 拔毛症等)、 其他精神障碍(如抽动障碍、 抑郁症、 焦虑障碍、 精神分裂症、 精神活性物质使用障碍等)的共病与鉴别, 以及与躯体疾病或药物所致强迫症状的鉴别。 诊断评估工具因配套的诊断系统不同而有所 差 异 。 目 前 常 用 的 有 与 DSM-Ⅳ-TR 配 套 的DSM-Ⅳ-TR 轴Ⅰ障碍用临床定式检查(Structured Clinical Interview for DSM-Ⅳ Axis Ⅰ Disorders,SCID-Ⅰ)患者版, 与 ICD-10 和 DSM-Ⅳ-TR 均能配套 的 复 合 性 国 际 诊 断 交 谈 检 查 表(Composite International Diagnostic Interview, CIDI)和神经精神 医 学 临 床 评 定 量 表(Schedule for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, SCAN)。3.儿童强迫症的临床特征与评估:儿童青少年是强迫症的高发人群, 儿童强迫症患者临床表现具有年龄特性, 如儿童强迫症中强迫检查发生率高于对称和清洁, 攻击/伤害的强迫思维发生率比成人高, 如对灾难性事件的恐惧, 或担心自己或父母死亡或疾病, 这与儿童的发展水平和需求相关。强迫性的囤积也较常见于儿童。儿童强迫症患者的强迫思维和行为也具有年龄特点。治疗(一) 治疗目标和原则强迫症的治疗目标是: 强迫症状显著减轻, 社会功能基本恢复, 能够有效地应对压力和减少复发。强迫症状减轻至对社会功能和生活质量影响较小, 如强迫症状中尤其是强迫动作, 患者每天花费的时间少于 1 h; 强迫症状伴随的焦虑在可以耐受的范围或几乎没有焦虑; 能够带着 “不确定感” 生; 强迫症对日常生活的影响很小或几乎不造成痛苦; 患者能够应对压力, 防止症状有较大的波动。对于难治性强迫症患者, 应最大限度减少症状的频率和程度, 尽可能让患者接受带着症状生活, 尽量减少疾病对生活质量和社会功能的影响, 让患者愿意接受持续治疗。治疗原则包括:(1) 建立有效的医患治疗联盟:强迫症是一种需要药物和心理协同治疗并长期治疗的疾病, 治疗过程包括急性期和维持期治疗, 对患者治疗的依从性要求高。因此要保证治疗计划的实施, 建立良好的医患治疗同盟是基础。(2) 定期随访和评估: 包括定期的全面精神状况检查, 强迫症与共病的进展与严重度, 患者安全性的风险度,疾病对患者功能和生活质量的影响, 治疗的效应、不良反应及治疗依从性, 治疗环境是否符合目前病情的严重程度, 患者生存环境中的应激因素尤其是与强迫症状相关的应激因素, 患者的压力应对方式等。(3) 多种方法综合治疗: 药物治疗和心理治疗均是强迫症的有效治疗方法。根据患者的临床症状特点、 疾病严重程度、 是否共患其他精神或躯体疾病及接受相应的治疗、 既往治疗史、 心理治疗方法的可及性、 患者对治疗的意愿和经济承受能力以及患者的治疗现况等因素, 为患者选择适宜的药物治疗、 心理治疗或者药物联合心理治疗的策略。(4) 个体化治疗: 根据患者的个体情况, 如年龄、 性别、 病程、 症状特征、 既往病史、 心理社会因素等, 决定制定个体化的治疗方案。(5)多学科联合制定治疗方案: 对于共病患者、 特殊人群等患者, 与其他相关专科医师一起协调治疗方案, 提高治疗的效果和减少不良反应的发生。(6)选择适宜的治疗环境。(7)选择适宜的心理和 (或) 药物治疗方案, 序贯治疗。选择药物应从推荐的一线药物足量足疗程开始, 急性期治疗 10~12周, 维持期治疗 1~2年。经 12周急性期治疗疗效不佳者首先考虑增加药物至最大治疗剂量; 仍无效者可考虑联合增效剂、 换药治疗或者选用其他治疗方法。对于使用高剂量药物的患者, 应密切监测包括 5-HT 综合征在内的不良反应。老年群体应用药物治疗开始使用较低剂量的药物和更为平缓的剂量增加过程是有益的, 如经过1个疗程的治疗无效, 应考虑增加药物至最大治疗剂量, 如仍无效, 再考虑进行换药; 如果换药后足量足疗程依然无效或者症状复杂的患者如伴有严重的抑郁症状或者其他精神症状, 建议联合治疗。(8) 关注治疗的依从性。(二) 药物治疗药物治疗和心理治疗均是强迫症的有效治疗方法。病情较重, 伴有躯体疾病或其他精神疾病,先前对药物治疗反应良好, 不能配合心理治疗或者无法获得心理治疗, 愿意采用并且可以获得药物治疗的患者, 可根据证据标准及推荐标准, 权衡药物疗效和安全性, 推荐适宜的治疗药物。1.治疗药物: 一线治疗药物: SSRIs, 如舍曲林、氟西汀、 氟伏沙明和帕罗西汀(1/A)。二线治疗药物: 三环类药物氯米帕明(1/A)、 SSRIs药物西酞普兰(2/B)和艾司西酞普兰(1/A)。三线以及增效治疗药物: 第 2代抗精神病药是最常用且增效作用确切的药物。利培酮(0.5~6.0 mg/d, 1/A)、 阿立哌唑(5~20 mg/d, 1/A)、 氟哌啶醇(2~10 mg/d, 1/B)、奥氮平 ( 2.5~10.0 mg/d, 1/C)、 喹硫平 ( 150~450 mg/d,1/C)、 齐拉西酮(3/C)和帕利哌酮(2/D)。有研究显示, 抗精神病药可诱发强迫症, 其中关于氯氮平的研究较多, 氯氮平诱发强迫症状的风险与剂量相关, 因此不推荐氯氮平增效治疗强迫症(1/D)。另有奥氮平、 阿立哌唑、 帕利哌酮、 利培酮和喹硫平诱发强迫症状的案例报道。抗精神病药增效治疗期间, 应监测抗精神病药所致的不良反应, 以及增效治疗期间潜在的药物相互作用。其他精神类药物: 较多研究中评价了其他精神类药物增效治疗强迫症的效果, 包括 SNRIs类文拉法辛(2/B)或度洛西汀(3/C)、 米氮平(2/B)、 抗痴呆药美金刚(2/B)、 曲唑酮(2/C)、 圣约翰草(2/C)、 丁螺环酮(2/C)、 拉莫三嗪(2/C)、 托吡酯(2/C)、 氯硝西泮(3/C)和碳酸锂(2/D)。其中美金刚在 2014年加拿大强迫症临床指南中作为二线增效剂推荐。其他增效药物: 包括吲哚洛尔(2/B)、 5-HT3受体拮抗剂恩丹西酮(2/B)、 格拉司琼(2/B)、 普瑞巴林(3/C)、 利鲁唑(3/C)、 吗啡(3/C)、 D-环丝氨酸(3/C)、 肌醇 (3/C)。这些增效治疗药物还需要大样本研究对其疗效进行验证。(三) 心理治疗强迫症的临床症状是复杂多样的, 其病理心理机制与多种因素有关, 没有哪一种心理学理论能够解释强迫症的所有症状, 各种心理治疗都是在其各自理论对强迫症症状的理解基础上而提出, 对不同的强迫症症状应选择适合的心理治疗方法才会使心理治疗达到治疗的作用。1.CBT:CBT 包含了 ERP、 认知治疗及行为治疗, 其中以 ERP 为主要技术的 CBT 长久以来被视为一线的心理治疗方法。2. 其 他 认 知 行 为 疗 法 :(1)压 力 管 理 训 练(stress management training, SMT): 1项基于 73例患者的随机对照非盲研究提示, SMT及认知治疗均可有效改善强迫症状, 在治疗结束时接受认知治疗的患者其强迫症状的改善优于接受 SMT治疗的患者,但认知治疗与 SMT间的差异在治疗后的随访中消失。其他有关 SMT 的研究多作为 SSRIs 的增效治疗方法, 与 ERP作为 SSRIs的增效治疗方案进行随机对照研究, 结果均显示 ERP增效治疗强迫症优于SMT。(2)动机性访谈(motivational interview, MI):临床上强迫症患者常对 CBT持矛盾态度, 一方面患者往往十分愿意参加治疗摆脱现状, 而另一方面患者也会为了避免治疗过程中引发的焦虑而拒绝完全配合治疗, 宁可维持现状。3.动力性心理治疗:强迫症的动力性心理治疗聚焦于治疗过程中的人际维度, 治疗关系不仅被认为是治疗的前提, 尤其动力性心理治疗更关注强迫症患者的移情和反移情反应。有关强迫症的动力性心理治疗效果的随机对照研究非常缺乏, 目前尚缺乏符合 Chambless 及 Hollon[42]严格标准的运用手册化的动力性心理治疗对强迫症进行的随机对照研究。目前有关强迫症的实证依据主要来自案例报道, 提示动力性心理治疗疗效不一。4.基于东方文化的心理治疗:(1) 森田治疗:目前有关森田治疗缺乏高质量的研究。在万方数据库等, 可以检索到十余篇中文强迫症森田治疗的随机对照研究。大多数的研究设计观察组为森田治疗合并药物治疗, 对照组为单用药物治疗, 且这些文献中多数未提及研究对象入组前是否用药。总体来说, 这些研究的样本量小, 其中最大样本量是研究组和对照组各 60 例, 提示森田治疗可增加帕罗西汀的抗强迫效果。森田疗法治疗强迫症的疗效今后仍需进一步验证和重复。(2)瑜伽冥想技巧:目前仅有 1项纳入 22例患者的研究报道了瑜伽冥想的有效性, 该研究样本量小, 故仍需今后研究进行重复。(3) 内观治疗:目前尚缺乏有关强迫症内观治疗的英文报道。国内中文文献中搜索到4 篇相关案例报道, 均为 1例患者通过内观治疗获得显著疗效。这些研究的证据级别较低, 仍需进一步开展随机对照研究等循证医学证据级别较高的研究。
痴呆是一种生活方式?2015-02-28导读人们对阿尔茨海默病和其它痴呆症的认识存在普遍的错误,而正是由于传统认知方面的误解,无论是家庭成员还是专业人员,在对待痴呆症患者的方式上面都存在问题。一些消费者,尤其是老年人收看这类养生节目后,有的损失不少钱财,有的观看后甚至拒绝正规治疗,导致病情不断加重,甚至危及生命。 痴呆不是病?关于痴呆症的一种全新思路 人们对阿尔茨海默病和其它痴呆症的认识存在普遍的错误,而正是由于传统认知方面的误解,无论是家庭成员还是专业人员,在对待痴呆症患者的方式上面都存在问题。 此番惊世骇俗的言论出自G.艾伦·鲍尔(AllenPower)博士之口。他希望我们不要再把痴呆症患者看作是受害者,认为他们是被一种可怕的疾病摧毁了记忆和认知能力。相反,鲍尔认为痴呆症“是一个人体验这个世界的方式发生了转变”。 在新书《痴呆症并非普通疾病》(DementiaBeyondDisease)中,鲍尔认为痴呆症患者不是患有精神病或妄想症,只是他们看待这个世界的方式与别人不同。鲍尔的目的不是治疗疾病,而是提升痴呆症患者的幸福指数。和成本高昂、没有疗效的药物治疗不同,鲍尔找出了数十种提高痴呆症患者生活质量的方法。 说这种观点激进毫不夸张,它完全颠覆了人们对阿尔茨海默病主要是精神疾病的看法,并且试图重新构造病患看护人(鲍尔称之为伙伴)对家中病人的护理方式。 我之所以知道鲍尔博士这个人,是通过他与EdenAlternative组织的合作。鲍尔博士经常为痴呆症患者热情发声。他有着二十年的长期护理和康复工作经验,是美国医学会认证的老年病学专家,以及罗彻斯特大学(UniversityofRochester)医学副教授。目前他就职于纽约州罗彻斯特的圣约翰疗养院(St.John’sHome)。 《痴呆症并非普通疾病》是他关于失忆症激进观点的第二本书。他在2010年所着的《痴呆症不能仅靠药物治疗(DementiaBeyondDrugs)》曾提出了疗养院过度使用抗精神类药物的问题。他的观点在当时被认为相当激进,但却帮助很多机构调整了对失忆患者的护理方式。 在《痴呆症并非普通疾病》一书中,鲍尔对其观点的阐述甚至更进了一步。例如,他直言不讳地对住院护理机构隔离痴呆症单元(通常称为记忆护理)的普遍做法提出了批评。与此同时,他向痴呆症患者的看护者提供了很多实用的建议。 试想一下某个情绪异常激动的人。你可以通过药物控制她的愤怒情绪,或者你也可以通过理清其情绪低落的原因设法改善它。比如她也许身体有恙,或者因为严重的噪音而感到不适。她也许无法用言语清楚地表达感到压抑的原因。但是,如果你知道如何观察的话,就能够从她的肢体语言中读懂。 音乐也有这样的作用。丹·科恩(DanCohen)的“音乐与记忆工程”已取得了骄人的成功,该项目通过音乐使得严重痴呆的患者重新对事物产生认知及兴趣(如果你还没有看过介绍这个项目的获奖电影《音乐之生》(AliveInside)的话,你应该去看一下)。我的妻子是收容所的牧师,她对此深有体会。她通常会播放赞美诗或其他宗教音乐,以此与那些无法通过其他方式沟通的患者进行接触。 我最近写了一篇文章,是关于一位为照顾身患痴呆症父亲而身心疲惫的女性的故事。通过不断的摸索和实践,她学习了鲍尔所教予的众多经验和方法,包括这种音乐疗法。当父亲的病情加重时,当地社区健康服务中心的服务人员就会放一些他最喜爱的歌曲,这确实能够使他恢复平静。 鲍尔并不是唯一一个呼吁大家重新思考痴呆症护理方式的专家。就职于纽约州日耳曼城的阿维拉老年医学研究所(AvilaInstituteofGerontology)的皮特·利廉·迪玛利亚(PeterLillianDiMaria)多年来也一直致力于培养掌握此类技术的长期护理专业人士。 在美国,有超过500万的民众正遭受痴呆症的折磨,但是,我们对于医治这类疾病(请注意,阿尔茨海默病还仅仅只是痴呆症的一种)的科学方法却知之甚少。 在艾伦·鲍尔及皮特等人的帮助下,我们正在学习如何为痴呆症患者打开世界之门。或许你对于鲍尔先生的观点无法完全赞同,而他目前的研究还处在初级阶段,部分观点会存在一定的不确定性,但是,《痴呆症并非普通疾病》会让你重新审视自己对痴呆症的认识。鉴于目前大部分对痴呆症患者的医疗看护都十分糟糕,这种认知的改变可谓是件好事。
老年谵妄的识别与处理作者:北京协和医院 刘晓红 王秋梅 来源:中国医学论坛报 日期:2011-02-12此文章来源于www.cmt.com.cn 典型病例 病历简介 患者男性,78岁,因“发热、咳嗽5天,意识改变2天”入院。 5天前,患者无明显诱因出现发热(体温最高39.6℃),咳黄痰,纳差。至我院急诊,查血常规示,白细胞7.28×109/L,中性粒细胞86%;胸片示右下肺斑片影。予莫西沙星抗感染治疗4天。退热后第2天,患者出现睡眠倒错、烦躁、不认识家人,反复诉说有人要害他。 患者与老伴居楼房二层,有一子别居,平日神智正常,可独立生活,大便正常,夜尿3次。 体格及实验室检查 体温36.8℃,脉率84次/分,呼吸22次/分,血压130/80mmHg。患者问答切题,时间和空间定向力差,计算力下降。颈软,视力和听力尚可。右下肺可闻及少量湿罗音,心、腹查体未见异常。四肢肌力和肌张力正常,双下肢不肿。双侧巴宾斯基(Barbinski)征阴性。 动脉血气分析示:pH7.521,氧分压(PO2)66.2mmHg,二氧化碳分压(PCO2)30.1mmHg,钾3.8mmol/L,钠130mmol/L,血糖8.3mmol/L;头颅CT示:腔隙性梗塞灶,双侧脑室周围脱髓鞘改变。 既往史及用药情况 患者患高血压病10年,服用氯沙坦钾片和美托洛尔治疗,血压控制可。有睡眠障碍,长期服用艾司唑仑,近5日未服药。否认药物过敏史。诊断 社区获得性肺炎,谵妄,高血压病3级(高危),低钠血症。思考问题 入院当日,患者表现暴躁,拔输液管,四处涂抹排泄物。患者由护工陪伴,其夫人体弱,在家由儿子陪护。 遇到这种患者该如何处理? 谵妄是一种急性脑功能下降状态,伴认知功能改变和意识障碍,也称急性意识混乱状态或代谢性脑病。老年人谵妄发病率非常高,在美国住院老人中,约20%出现过谵妄;在髋部骨折后,谵妄发生率达15%~53%;在监护病房内,谵妄发生率超过80%。发生谵妄可使患者住院时间延长20%,并增加住院花费(人均增加2500美元)、住院死亡率及再入院和入护理院可能。因此,谵妄是常见且严重的老年问题,但诊断率低,约70%的患者未被诊断。谵妄概述 临床表现患者症状常迅速波动,且有日落后加重趋势。特征性表现是意识混乱,伴时间、地点及人物定向障碍,注意力难以集中。可伴性格、情绪和行为改变,甚至出现妄想和幻觉(通常为幻视)。在诊治谵妄患者时,尤其要注意与照料者沟通,询问患者平日基础情况并与现状进行比较。 诊断、分型及识别根据美国《精神疾病诊断与统计手册第四版修订版》(DSM-Ⅳ-TR)诊断标准,谵妄的诊断须符合:①意识障碍(注意力障碍和环境识别力下降);②认知功能改变(记忆力缺陷、定向力障碍及言语混乱)或知觉异常(如视错觉、幻觉);③快速起病(数小时至数天),病情在一天内起伏变化;④有引起谵妄的生理情况证据(躯体疾病、治疗及全身情况)。亦可出现睡眠障碍(包括睡眠觉醒周期改变)和精神行为异常等。 根据临床表现,谵妄可分3型:①活动亢进型表现为高度警觉状态,不安,对刺激过度敏感,可有幻觉或妄想;②活动抑制型表现为嗜睡及活动减少,此型在老年人中较常见,因症状不易被察觉,常被漏诊;③混合型谵妄须与抑郁状态和痴呆鉴别,前者表现为情绪、心境低落,至少持续2周,后者为慢性渐进性改变,病情均无明显波动。 因谵妄预后不良,必须进行快速识别。在临床工作中,常采用意识障碍评估法(CAM)识别谵妄。该方法简洁、有效,诊断敏感性为94%~100%,特异性为90%~95%。CAM评估包括4项。①出现急性神经功能状态改变且有波动。问诊要点:患者的认知功能是否较基础水平发生急性变化?这种异常在一天中是否有波动?②注意力不集中。问诊要点:患者的注意力是否不易集中(易转移注意力或不能继续正在讲述的话题)?③思维混乱。问诊要点:患者的思维是否混乱或不连贯(对话不切题、意思不明确、语无伦次或突然转移话题)?④意识清晰程度改变。问诊要点:患者的神志是否清晰[警觉、嗜睡(易叫醒)、昏睡(不易叫醒)、昏迷(不能叫醒)]?其中①、②为必需。 危险因素①有痴呆、脑器质性损害或卒中史,或出现抑郁状态;②高龄,合并多种躯体疾病;③活动不便或受限。 诱因任何体内外环境的改变或不适均可促发谵妄,常见诱因为①药物:新加药物、原药物加量、药物间相互作用及酒精,须特别注意者包括抗胆碱能药、三环类抗抑郁药、镇静催眠药、抗精神病药、利尿剂及消化系统药物(如西咪替丁、雷尼替丁和甲氧氯普胺等);②电解质紊乱:因脱水、血钠失衡及甲状腺异常等引起;③药物用量不足:如停用长期应用的镇静催眠药或酒精及镇痛药物剂量不足(疼痛控制不满意);④感染:以泌尿和呼吸系统感染多见;⑤感觉输入减少:如存在视力或听力障碍等;⑥颅内病变:包括颅内感染、出血及肿瘤等,较少见,仅在有新的局灶性神经系统表现或其他检查均阴性时才考虑;⑦排尿或排便异常:如尿潴留及粪嵌塞;⑧心肺功能异常:包括心肌梗死、心律失常、心衰加重,慢性肺病加重及缺氧等。 预防及治疗对于谵妄,预防(即去除诱因)重于治疗。进行多方面干预可使70岁以上住院患者的谵妄发生率降低约1/3。术前进行老年科会诊可显著降低围手术期谵妄发生率。 对于已发生谵妄的患者,最重要的治疗是明确并去除可逆性病因或诱因。以行为干预疗法(包括上述各项预防措施)为主,但须家属积极配合。值得强调的是,在与患者交流的过程中,要令患者有安全感,通过交流,使患者恢复定向力;尽量减少插管治疗(可用集尿器代替尿管),且不应束缚患者。当出现下列情况时可考虑进行药物干预(原则上尽量不用)。①有妄想和幻觉,并引起患者极度恐慌;②患者有危险行为,危及患者自身或他人安全;③陪护或家属陪伴安抚和言语安慰无效。可酌情选用小剂量氟哌啶醇或非典型抗精神病药物(如利培酮、奥氮平、喹硫平等)。 诊疗经过 临床表现 患者时间、空间及人物定向力差,存在妄想及情绪改变。 诊断 患者出现急性认知功能改变,起病迅速,症状有波动,存在睡眠障碍,有躯体疾病证据,诊断为谵妄。 危险因素 高龄、基础脑损害。 诱因 肺部感染、电解质紊乱、艾司唑仑撤药、应用喹诺酮类抗生素及住院后环境改变。 治疗 ①去除诱因,纠正低钠血症,保证出入量平衡;②停用莫西沙星,改用头孢呋肟;③行为干预,请患者儿子至医院安慰患者,不用约束带,提供日历和钟表助其恢复定向力,加强日间活动,调节病室光线,保证夜间睡眠;④维持服用小剂量艾司唑仑,建议逐渐减量至停用。 治疗结局 2日后,患者神智及定向力正常,记忆力减退;可自行于室内行走,食欲、睡眠正常,二便正常。查体BP120/60mmHg,除右下肺闻及少量湿罗音外,无明显异常。随后患者出院回家。[4010601]
路易体痴呆来源:医学论坛网 日期:2013-10-11此文章来源于www.cmt.com.cn 典型病例 患者女,64岁,家庭主妇,小学文化。以“运动迟缓、反应迟钝半年,视幻觉、行为异常3个月”为主诉,于2013年4月26日收住福建医科大学附属协和医院神经内科。 患者于半年前无明显诱因出现动作缓慢、起床迈步转身费力,呈弯腰驼背姿势,时有肢体不自主抖动,以安静时为甚,并伴有反应迟钝,记忆力下降明显,常呆坐于家中,无法进行日常家务活动。曾就诊于某省级三甲医院,诊断为“帕金森综合征,焦虑伴抑郁状态可能”,予“多巴丝肼、金刚烷胺、草酸艾司西酞普兰、阿普唑仑”等治疗后,患者动作缓慢、肢体抖动有所好转。 3个月前,无明显诱因患者出现明显视幻觉,经常称天花板上爬满各种动物,鞋子里有活虾在游动,床前站立有很多人等。就诊于精神病防治院,考虑老年性精神分裂症。给予药物(奋乃静、奥氮平等)治疗后,患者症状加重,出现行为异常,表现为不能言语,拒绝进食,活动明显减少,表情更为呆滞。转诊于我院。 患者有长期便秘史,此次发病伴有无法自行排尿症状。既往史、个人史、家族史无特殊。 入院查体卧位血压:124/69mmHg,立位血压:120/61mmHg,神志清楚,查体欠配合,表情淡漠,不语,颅神经(-),四肢肌力5级,四肢肌张力呈齿轮样增高,四肢腱反射对称减弱,可见肢体时有不自主抖动,双上肢轮替动作笨拙,双侧巴宾斯基征未引出,后拉试验阳性。 辅助检查生化全套:未见明显异常。脑电图:中度异常(慢波活动增多)。铜蓝蛋白:正常。头颅磁共振成像(MRI)平扫+增强:①双侧额顶叶数个腔隙状缺血灶;②动脉硬化脑白质改变。18氟-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描(18F-FDGPET)脑代谢显像:双侧枕叶代谢降低。肛周肌电图:①肛门括约肌神经元性损害;②上、下肢交感皮肤反应未见异常。 量表检测:简易精神状态检查量表(MMSE):12分;蒙特利尔认知评估量表(MoCA):6分;神经精神量表(NPI):20分;帕金森病统一评定量表-Ⅲ(UPDRS-Ⅲ):36分。 诊疗入院后停用“奋乃静、奥氮平”等抗精神药物,采用小剂量多巴丝肼、重酒石酸卡巴拉汀等治疗半个月后,患者症状明显缓解,精神状态良好,言语清晰,步态及行动亦较前好转。 临床诊断:路易体痴呆(DLB)。 路易体痴呆的诊断标准 路易体痴呆诊断标准的临床表现分类 核心表现 波动性认知功能障碍 反复发作的视幻觉 自发性帕金森样症状 提示性表现 快眼动期(REM)睡眠障碍 对神经安定药异常敏感 PET/单电子发射计算机体层摄影(SPECT)示纹状体多巴胺能转运蛋白摄取减少 支持性表现 反复跌倒和晕厥 短暂性意识丧失 严重自主神经功能障碍 其他形式幻觉、妄想、抑郁 神经影像学显示颞叶内侧结构相对保留 功能神经影像枕叶视皮质功能减低 123I-间碘苄胍(123I-MIBG)标记的心肌显像摄入减低 脑电图(EEG)慢波明显伴颞叶短暂性尖波 1913年,英国神经病学专家路易(Lewy)首先在帕金森病(PD)患者脑干黑质细胞内发现了一种圆形嗜酸性小体,后被命名为Lewy小体。 1961年,冈崎(Okazaki)等首先描述了DLB的病理及临床表现;1995年,第一届Lewy包涵体痴呆国际工作组会议统一了该病的命名,称为Lewy包涵体痴呆(即DLB)。DLB为第二种最常见的晚发性痴呆,占老年期痴呆的15%~25%。 DLB是一组临床和病理表现重叠于PD与阿尔茨海默病(AD)之间,以波动性认知功能障碍、视幻觉和帕金森病综合征为临床特点的神经变性病。病理特征以脑干和大脑皮层的Lewy小体为主,但无tau蛋白和类淀粉蛋白。 1996年,第一届DLB国际工作组会议制定了DLB的临床诊断标准。2005年,DLB协会重新修订了DLB的临床诊断标准,该诊断标准将临床表现分为3类:核心表现、提示性表现和支持性表现(右表)。 根据新修订的DLB诊断标准,两个核心表现或一个核心表现加上一个提示性表现,可以诊断为很可能的DLB;一个核心表现加上一个或多个支持性表现,可以诊断为可能的DLB。 目前尚未发现DLB相关特异性脑脊液或分子生物学方面的生物标志物,与AD、PD等神经系统变性病一样,DLB的确诊须依靠尸检。 路易体痴呆的鉴别诊断与治疗 由于具有相似的病理基础和临床表现,DLB需要与下列疾病相鉴别。 帕金森病痴呆(PDD)PDD临床上也可表现为帕金森样症状和认知损害,如在药物治疗过程中出现视幻觉,其表现酷似DLB。 在临床实践中,常根据二者锥体外系症状和痴呆出现的时间顺序来鉴别。若痴呆在锥体外系症状1年后出现,倾向于诊断为PDD;反之,若痴呆发生于锥体外系症状前或后1年内,则倾向于诊断为DLB。 此外,DLB患者常见强直和运动减少,静止性震颤少见。 ADAD常隐袭起病,表现为进行性智能减退。在疾病早期,患者可出现记忆障碍,多伴人格改变,无波动性认知功能障碍;在病程晚期,患者偶有锥体外系功能异常,但程度较轻。MRI示弥漫性皮质萎缩,以内侧颞叶和海马萎缩最明显。纹状体多巴胺转运蛋白活性正常。 与AD患者相比,DLB患者短中期记忆及再认功能均相对保留,而言语流畅性、视觉感知及操作任务的完成等方面的损害更严重。DLB患者的视幻觉较AD患者鲜明生动,妄想内容也较丰富多彩。 进行性核上性麻痹(PSP)本病与DLB患者一样可出现帕金森综合征以及轻、中度痴呆,但PSP患者具有特征性核上性眼球运动障碍,特别是垂直运动障碍(尤其是向下),假性球麻痹;同时,影像学检查可发现脑干、小脑局限性萎缩。 治疗目前对于DLB无特效治疗药物。 由于DLB具有明显的胆碱能损害,理论上认为,胆碱脂酶抑制剂对DLB的疗效更优于AD。多巴胺类药物可改善锥体外系症状,但此类药物可能加重精神症状,应慎重用药。 在改善精神症状方面,不适当使用抗精神药物可能导致致命性并发症,目前多建议使用非经典抗精神病药物如氯氮平、奥氮平。 病例分析 本例患者具有2005年DLB临床诊断标准的三组核心表现,以及支持性表现中的三项[头颅MRI提示颞叶内侧结构相对保留,功能神经影像枕叶视皮质功能减低,EEG慢波明显],由此,临床诊断为DLB。 该患者最突出的特点是:(1)患病早期即出现精神症状,被诊断为“抑郁症、精神分裂症”,并在抗精神药物治疗过程中出现精神行为症状加剧。须注意,对于DLB患者,所有的神经镇静剂都有造成其跌倒和意识不清的危险。 (2)视幻觉突出表现为形象生动的动物与人,并发生在帕金森症状出现后的第3个月,这是DLB的特征性表现。 (3)该患者在PD症状方面主要表现为运动迟缓、对称性轴性肌张力增高、静止性震颤较轻,上述症状在短期内迅速发展,导致患者语言、行走、站立能力严重受累,且对多巴胺能制剂治疗不敏感,以上特点与原发性PD有明显区别。 (4)该病例辅助检查提示颞叶内侧结构相对保留,功能神经影像枕叶视皮质功能减低,EEG慢波明显。DLB患者海马结构萎缩较轻,与AD有明显区别;从功能神经影像来看,枕叶代谢降低是DLB的最常见表现,而颞叶内侧和后扣带回代谢降低是AD的最早受累部位。 (5)患者在停用抗精神病药物并加用胆碱脂酶抑制剂后症状明显改善,这与DLB患者存在明显的胆碱能系统功能缺陷有关,甚至这种功能缺陷更重于AD患者。 本栏目与中华医学会老年医学分会合办
抗抑郁药在老年人群中的应用此文章来源于www.cmt.com.cn抗抑郁药现已成为临床治疗抑郁症和焦虑症的一线用药,然而老年患者有特殊的生理、心理特点,老年患者如何使用抗抑郁药仍然是一个极其复杂的问题。老年患者抗抑郁药使用有哪些原则?抗抑郁药如何选择?药物治疗过程中需要注意哪些问题?理解这些问题对老年患者使用抗抑郁药有很大帮助。虽然治疗老年抑郁症或焦虑症患者有时也会使用如碳酸锂等情感稳定剂(如治疗双相抑郁症)或某些非典型抗精神病药物(如治疗妄想性抑郁症),但本文聚焦的抗抑郁药,以新型抗抑郁药在老年患者中的应用为主,供临床医生参考。1 老年患者的生理与心理特点1.1 多种躯体疾病老年人生理与心理变化涉及许多方面,多种躯体疾病可能影响老年患者的抗抑郁药使用。老年患者常患多种躯体疾病,尤其是心血管疾病,如高血压病、冠心病、动脉粥样硬化,还有些患者有糖尿病及慢性支气管炎、肺气肿和肾功能损害等。老年患者由于神经内分泌调节系统功能失调,影响睡眠节律,削弱神经递质的作用,易致情绪失调和睡眠不佳,或在应激及抑郁时出现下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)的过度活跃,或影响下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)的功能,老年甲状腺功能减退发病率高,较易出现抑郁症,严重者可能增加痴呆的发生。老年患者生长激素合成障碍与老年患者认知功能下降也有关联。30%-70%的老年期痴呆患者同时也患抑郁症,故有学者认为老年人新发抑郁症可能是阿尔茨海默病(AD)的症状之一。一项长期随访研究显示,老年患者抑郁症3年后57%被诊断为AD。由于老年患者的多病性,心理疾病易被躯体疾病症状所掩盖,症状不典型,常可造成诊断困难。而且由于心身共病和多种躯体疾病共存,增加了治疗的复杂性,药物不良反应增多,多种药物同用又会出现不良的药物相互作用。1.2 “躯体化”现象与老年患者抗抑郁药使用相关的又一生理与心理变化就是“躯体化”现象。老年人在患抑郁症时较多诉疲乏无力、疼痛、胃肠道不适和便秘,伴焦虑的抑郁患者也可见功能性心血管症状,如心悸、胸闷和眩晕等。老年患者又可因为某些躯体不适感(如便秘)产生明显的焦虑、激越、疑病或恐惧情绪。由于综合医院临床注重躯体检查,对心理疾病“躯体化”缺乏认识,往往造成重复过度的检查,增强患者对躯体不适的注意,导致“医源性心理障碍”,甚至可能给予有害的“治疗”。1.3 睡眠障碍睡眠障碍也是老年患者抗抑郁药使用相关的一项生理与心理变化。老年人随增龄发生睡眠模式改变,第4期睡眠减少而第1期浅睡眠增加,导致入睡延迟、睡眠变浅及觉醒增多。高达98%抑郁症患者有睡眠障碍,老年焦虑症患者多见入睡困难或夜间多醒。睡眠障碍又可对老年患者造成严重的苦恼或情绪不良,影响患者的日常生活或导致患者乱用镇静催眠药。由于睡眠障碍同情绪障碍之间形成恶性循环,睡眠不佳常致情绪更不好,故尤其需要注意改善老年患者的睡眠。随着大脑的老化,神经递质如5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)减少。DA减少导致运动能力下降,老年患者出现动作迟钝,认知功能减退,帕金森病患者常见DA严重缺乏。临床上常有老年患者因睡眠不良而过多使用催眠药导致对催眠药的依赖,而停服可能引起更严重的失眠,这种停药所致的“反跳性失眠”应引起临床关注。1.4 不典型躯体症状老年患者因感觉迟钝、痛觉减退,常有“无痛性心肌梗死”、“无症状性肺炎”等,由于老年人脏器储备功能低下,发病后常常迅速进展,容易发生器官功能衰竭和电解质紊乱,在急性躯体疾病时易有意识障碍,如感染和脑卒中等。还应注意,老年患者乙酰胆碱减少,使用有抗胆碱能作用的抗抑郁药、抗精神病药物或某些苯二氮草(BZD)类药物时更易发生口干、便秘等症状,并可导致意识障碍或认知损害。老年患者肾功能减退比较隐袭,处理钾的能力降低,在食欲降低、腹泻、呕吐时易产生低血钾,而在并发感染时又可能出现高血钾,故应注意实验室检查,特别是长期使用锂盐的老年患者更要格外警惕。老年患者常有骨质疏松,容易发生骨折,BZD类可有共济失调、肌肉松弛、认知功能损害等不良反应,易致老年患者跌倒发生骨折,且加重记忆不良,故应权衡利弊,慎用或避免使用BZD类药物。1.5 药动学和药效学改变临床要充分理解增龄导致的药动学和药效学改变。老年人药动学参数改变主要包括影响药物吸收或吸收延迟,脂溶性药物(多数精神药物为脂溶性)分布容积增加导致药物作用意外延长,血浆蛋白减少导致游离药物浓度增加,肝脏药物代谢(生物转化)能力下降、肾脏清除受损,从而导致药物积蓄增加,药物清除延长(药物半衰期增加),抗抑郁药及其活性代谢产物浓度显著升高,其作用明显延长,增强抗抑郁药及其代谢产物的毒性,故老年患者抗抑郁药用量应酌减。药效学改变主要是老年患者中枢神经系统(CNS)受体敏感性改变,导致神经递质功能下降,药物起效显著延迟,不良反应显著增加。如老年CNS多巴胺神经传递下降,临床上表现为精神运动性活动迟滞,使用抗精神病药物或某些抗抑郁药时发生锥体外系反应的危险增加;老年CNS胆碱能传递降低,容易导致对某些具有抗胆碱作用的抗抑郁药如三环类以及帕罗西汀和抗精神病药物比较敏感,从而导致老年患者更易发生意识模糊、失定向和记忆丧失。2 老年患者抗抑郁药的使用原则2.1 全面检查与评估治疗前全面细致评估非常重要,因老年患者多病,使用多种药物,器官老化和受体敏感性改变,患者对疾病和抗抑郁药都很敏感,药物不良反应增多。因而必须全面评估,才能确保用药安全有效。检查与评估应包括:①肝肾功能检查(治疗过程中也要注意定期复查);②甲状腺功能检查;③心电图检查;④列出全部正在使用的药物,包括非处方药和其他物质如烟、酒使用情况;⑤可能条件下,监测血药浓度;⑥细心鉴别心理疾病与躯体疾病,如心脏病、慢性阻塞性肺疾病、脑卒中、糖尿病、消化道疾病及老年认知功能损害(AD)。2.2 明确诊断老年抑郁症包含很多症状,涉及睡眠障碍、抑郁症后,应寻找循证医学证据,根据老年患者的临床特点和药物不良反应及可能存在的药物相互作用,选择适宜的抗抑郁药。2.3 药量个体化,使用最低有效剂量老年患者药物治疗的目标是力争症状完全或大部分缓解并获得最大程度的康复,改善生活质量,维持其社区生活,以延迟或避免进入护理院。药量个体化是老年精神药物治疗的基本原则。由于增龄的生理变化和药物动力学变化,老年患者药物不良反应增多,故用药剂量需要适当改变。使用最低有效剂量达到比较满意的治疗效果应是老年患者使用抗抑郁药的一条规则。2.4 精心选药,注意不良的药物相互作用老年患者用药要精心选用安全性高、不良反应少、耐受性好,兼顾价廉、服用方便、有良好循证研究证据的有效药物。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)已成为老年心理障碍患者的一线选择,由于老年患者常同时使用多种药物,因此,使用SSRI时要特别注意药物的相互作用,氟西汀和帕罗西汀抑制CYP2D6,舍曲林也是较弱的CYP2D6抑制剂。CYP2D6对三环类抗抑郁药、抗精神病药物及IA型抗心律失常药、β受体阻断剂、维拉帕米的代谢很重要,在SSRI治疗的患者中这些药物的血药浓度升高,故在氟西汀和帕罗西汀治疗时应降低这些药的剂量,可能的条件下应监测这些药物的血药浓度。氟伏沙明是一个例外,它可抑制CYP3A4和CYP1A2,但不抑制CYP2D6。而CYP3A4与阿普唑仑、三唑仑、卡马西平、奎尼丁、红霉素、特非那定和阿司咪唑等药物的代谢有关,抑制CYP3A4导致这些药物的血药浓度升高,引起药物不良反应,甚至可引起严重不良事件,故使用氟伏沙明的患者应避免同用这些药物。同理,使用氟伏沙明的患者给予茶碱要小心,因为氟伏沙明抑制CYP1D12可使茶碱清除降低。3 老年患者抗抑郁药的选择临床要深刻理解每种抗抑郁药的药动学和药效学特点,在全面考虑老年患者临床特点和循证医学研究基础上精心选择抗抑郁药。如以往对抗抑郁药的治疗效果良好且不良反应很少,仍可选用该药开始治疗;如病史不详,应进一步了解其家族成员的用药史,如果其一级亲属对某种抗抑郁药疗效良好且不良反应少,也可选用该药开始治疗。如果对老年患者的全面评估表明患者是双相抑郁症,那么应注意是否已使用情感稳定剂,是否进行充分维持治疗,有无药物引起的躯体并发症。抗抑郁药中安非他酮对双相抑郁症疗效良好,转躁率低,使用安全,无心脏毒性,可列为双相抑郁发作首选治疗药物。由于老年患者常已使用药物治疗其各种躯体疾病,加用抗抑郁药将改变这些药物的代谢和药物治疗浓度,因此需深入了解抗抑郁药的不良反应,权衡利弊后选择药物以治疗患者症状。如老年抑郁症患者睡眠很差且体重较低,应选用有镇静催眠作用并能增加体重的抗抑郁药如米氮平;如抑郁伴慢性疼痛,宜选用度洛西汀、文拉法辛缓释剂(怡诺思),但高血压患者不宜选用文拉法辛及其缓释剂;如老年抑郁症患者伴冠心病有过心肌梗死或传导阻滞,应避免使用三环类抗抑郁药,SSRI类抗抑郁药不抑制心脏传导系统,且疗效与三环类相近,安全性更好,故对老年抑郁症伴心脏病患者更为可取。SSRI类药物中以舍曲林的安全性研究证据最多,对抑郁症的疗效好,且可改善认知功能,耐受性亦佳,可用于治疗伴有冠心病、PD的老年抑郁症患者,也可用于治疗血管性抑郁或AD早期的抑郁。艾司西酞普兰的疗效和安全性佳,起效迅速,能很快改善抑郁症状,减轻自杀危险,且有良好抗焦虑作用,不良反应少,也适宜老年患者使用。伴有较重胃肠疾病的患者常对SSRI类药物耐受性不佳,安非他酮可供选择,且没有心脏毒性,但不宜用于癫痫患者。4 抗抑郁药治疗老年患者时要注意的问题4.1 以低剂量开始,监测和处理药物不良反应SSRI类抗抑郁药的剂量应逐渐增加,起始剂量:氟西汀一日5-10 mg,帕罗西汀一日5-10 mg,舍曲林一日25 mg,西酞普兰一日10 mg。多数患者的治疗剂量:氟西汀一日20 mg,帕罗西汀一日20 mg,舍曲林一日75 mg,西酞普兰一日20-30 mg,有些患者要更高一些。氟伏沙明对老年抑郁症也有效,其和氟西汀、帕罗西汀三者的药物相互作用较多,使用时需注意。SSRI最常见的不良反应是失眠、坐立不安、恶心、厌食和性功能障碍等。选择性5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)与NE能和特异性5-HT能抗抑郁药(NaSSA)也应从低剂量开始。抗抑郁药的不良反应常在观察到治疗作用前早期出现,老年患者对不良反应十分敏感,躯体不适主诉增多,易致治疗中断,应在治疗过程中反复监测,及时处理(表1)。4.2 努力取得患者和家属信任,提高治疗依从性老年患者记忆不良,对躯体不适敏感,抗抑郁药起效延迟,可能导致不遵医嘱,因此,临床医生要善于和患者及其家属讨论药物治疗,耐心解释所选药物的理由和治疗可能获得的好处,对用药可能发生的不良反应要善于说明而不致引起患者疑虑,并要求患者和家属合作。为了便于老年患者及其家属对医嘱的记忆,要简化用药品种和用法,详细说明用药剂量、方法,或用便条按早、中、晚或睡前划成表格填写药品数量,以便患者及家属遵照执行。4.3 力争症状完全或大部缓解并达到最大程度的康复,坚持三期全程治疗老年抑郁症或焦虑症治疗目标不应只停留于有效,应力求达到症状完全缓解,痊愈或接近痊愈,改善生活质量,维持其社区生活。由于这些疾病都是慢性迁延或容易复燃、复发的疾病,因此需要长期治疗。以抑郁症的药物治疗而言,应坚持完成三期治疗。第一期约2-3个月,要求治疗使症状基本缓解或大部缓解;第二期巩固治疗约6个月,使患者的缓解继续保持稳定,预防复燃;第三期维持治疗,依患者的临床特点而决定时间长短,从6个月至2年不等,有时需要更长时间,目标是预防复发。在三期全程治疗中仍应密切监护,及时处理不良反应与自杀危机。4.4 增效剂与抗抑郁药联用心理障碍患者选用一种抗抑郁药治疗只是部分有效时常加用增效剂(如甲状腺素、锂盐、丁螺环酮或非典型抗精神病药物)或将两种抗抑郁药联用。抗抑郁药联用疗效通常优于单用一种抗抑郁药,如氟西汀治疗时加用曲唑酮,西酞普兰治疗时加用安非他酮,SSRI类药物加用低剂量米氮平等都是较好的选择。可惜老年患者常难以接受多药联用,不能耐受药物不良反应,故应根据老年患者的临床评估决定。基本原则应是将不同作用机制的药物联用,因为相同作用机制的药物联用将增加不良反应,如两种SSRI联用或将SSRI和SNRI联用有引起5-羟色胺综合征的风险,需特别注意。(徐俊冕. 抗抑郁药在老年人群中的应用[J]. 世界临床药物, 2013, 34(4).)
脑循环改善剂(作用机理\治疗原则\常用药物\注意事项)脑组织对氧及能量的需要量很大,且无储备功能,因此当各种因素导致脑缺血缺氧时,很快出现代谢障碍、糖酵解增加、乳酸增多、ATP减少,导致酸中毒,引起细胞损害,神经元变性、死亡。当影响涉及皮层、海马、基底节等与智能相关的结构时,可出现痴呆。此类药物以麦角衍生物为代表,临床上常用的二氢麦角碱类药物包括尼麦角林、双氢麦角碱等,其他如都可喜、钙离子拮抗剂等。尼麦角林(nicergoline,麦角溴烟酯,又称脑通) 该药可通过增强脑细胞能量的新陈代谢,增加氧和葡萄糖的利用,改善智能障碍,促进神经递质多巴胺的转换,有效刺激神经传导,改善精神和情绪上的异常,增加蛋白质的合成,改善学习和记忆能力,恢复神经元的正常功能,使慢性脑功能不足症候群得到改善。该药的临床应用较广泛。避免与吩噻嗪和降压药合用。海得琴(hydergin,双氢麦角碱,又称喜得镇) 是80年代以来临床上广泛应用的一个老年性脑功能衰退改善药物。该药可直接作用于多巴胺和5-HT受体,降低脑血管阻力,增加脑血流量及脑对氧的利用率,并有增强突触前神经末梢释放递质与突触后膜受体的刺激作用,改善突触神经传递功能。都可喜(duxil) 是阿米三嗪和萝巴新的复方制剂,能有效提高脑动脉血氧含量,增加动脉血氧分压,动脉血氧饱和度,改善大脑微循环状态。口服:1片/次,2次/日。剂量过大时可导致心动过速伴低血压、呼吸急促伴呼吸性碱中毒。严禁与单胺氧化酶抑制剂合用。钙离子拮抗剂如尼莫地平、盐酸氟桂嗪。尼莫地平为二氢吡啶类钙通道阻滞剂,可选择性的扩张脑血管,对抗脑血管痉挛,增加脑血流量,对局部脑缺血具有保护作用,并能抑制和解除由血管活性物质如NE、5-HT、前列腺素等引起的血管收缩。该药作用于神经元电压依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体,使细胞内钙离子浓度降低,增强衰老动物中枢神经系统可塑性,改善学习和记忆能力。用于原发性进行性痴呆、血管性痴呆、多发性梗塞性痴呆和AD的治疗,结果表明该药能显著改善病人的认知障碍、操作、情感和社会行为。盐酸氟桂嗪长期服用偶见抑郁和锥体外系反应。有抑郁症病史者及急性脑出血性疾病禁用。
与痴呆老人的沟通戒律:1、不要和她争吵2、不要和她讲理。你会变得生气,而她却不知道为什么。把您要说的话改为她喜欢听的事情。3、不要纠正或者是挖苦她所做错了的事,这只能让她感到悲伤。4、不要说”我告诉过您"、而是要重复你己提供给他答案。5、不要要求她"记住"过去发生的事。6、不要说"你做那事不行"、而要说"尽量做、我会帮助你。7、不要过分对她批剔、为她示范一下你希望她做的事情。
当父母不认识回家的路作者:美国北卡罗来纳大学口腔医学院老年口腔医学中心 陈曦 来源:医学论坛网 日期:2013-08-29此文章来源于www.cmt.com.cn 编者按:陈曦博士称,此次回国跟很多医生交谈发现,有些医生对于老年痴呆这种疾病还不是很了解。因此,值此“世界阿尔茨海默病月”来临之际,作为研究老年痴呆疾病的医生,他觉得有必要科普一下老年痴呆相关知识。正如他所说:“读完此文可能会花掉你5分钟的时间,但它很有可能改变你父母或你身边人未来的生活!” 一.老年痴呆及其早期表现 老年痴呆是一种进行性的神经系统退行性病变。这种疾病多发于老年人,并影响患者的认知、情感功能。在美国,老年痴呆发病率很高并且是老年人主要的致死原因之一。以最常见的老年痴呆疾病——阿尔茨海默病(AD)为例,在2000年,大概有450万的老年人罹患此病。随着老年人寿命的延长和社会老龄化进展,这一数字将持续增长。预计到2050年,将会有1400万AD患者。老年痴呆的发病率随着年龄的增长而显著增加,年龄每增加5岁,老年痴呆的发病率就增加一倍,如在65岁的人群中老年痴呆发病率为5%-8%,那在75岁的老年人中老年痴呆的发病率就增至15%-20%。有研究显示,在85岁或85岁以上人群中,高达50%的老年人患有不同程度的痴呆。 根据发病机制和临床表现的不同,老年痴呆可以分为不同类型。最常见的老年痴呆是由脑变性疾病引起的,通常指阿尔茨海默病,大约占所有老年痴呆患者的70%。这类患者的特点是病程较长且进展较慢。患者的大脑皮质通常存在弥漫性萎缩。其次是血管性痴呆。血管性痴呆是指各种原因引起的脑血管供血障碍(例如脑梗死)引起的痴呆,约占痴呆患者总数的20%。这类患者多有高血压、高脂血症或动脉粥样硬化病病史。该类型痴呆通常病情进展迅速并呈阶梯样改变,即卒中每发作一次痴呆症状也将加重一次。其他常见类型痴呆还有混合性痴呆(同时存在阿尔茨海默病和血管性痴呆症状)、路易氏小体性痴呆、帕金森病,亨廷顿病性痴呆等。老年痴呆发病通常十分缓慢,早期表现不易被人发觉。常见早期症状包括: (1)健忘 这是最早发生并最常见的症状。患者的短期记忆最早受损。主要表现为记不住刚刚发生的事。如:经常找不到钥匙,去拿东西时忘记要拿什么,烧水时因忘记而烧干水壶,做菜经常忘记放盐或多次放盐等。随着病程进展,长期记忆也逐渐出现损害,无法正确回忆过去生活中发生的重大事件,如结婚日期、孩子或伴侣的生日等。 (2)语言障碍 语言障碍在痴呆患者中也非常常见。通常表现为说话过程中找不着适当的词语来表达自己、说话晦涩难懂、答非所问、文不对题。 (3)无法完成原来熟悉的工作 有些患者会逐渐丧失完成原来熟悉工作的能力。如无法料理家务、打电话、管理银行账户、打牌等。 (4)时间和空间认知障碍 表现为不知道当时的时间和季节,在熟悉的环境中迷路或找不到回家的路,忘了身处何地等。 (5)判断能力下降 表现为不会随季节变化更换衣服,如冬天穿短袖,夏天穿棉袄等;又或者表现为极度节俭,经常吃馊了或者发霉的食物。 (6)不可思议地乱放东西 如将熨斗藏在冰箱里,手表放在洗衣机里等。 (7)行为、性格、人格以及精神障碍 情绪、行为障碍通常表现为无缘无故的情绪变化,如突然地情绪低落、哭泣、发怒;漫无目的地徘徊、收集废物、无缘无故傻笑等。 人格障碍可表现为极度迷惑、恐惧、猜疑或依赖;还可能变得极度倔强、固执,好斗,富于攻击性等。 此外,患者还可能出现淡漠,抑郁(如活动减少、常常坐着发呆、对周围任何事物不关心、嗜睡)等症状。有些患者还可能出现幻觉,幻听等症状。 需要指出的是,中国文化中所谓的“老小孩”、“老顽童”的说法在很多情况下是由于对痴呆的不了解,认为老人记忆减退、脾气古怪、性情改变是正常的事是一种对痴呆的误解。一个人格健全的正常老人是不会无故发生情绪变化或出现病态行为的。因此,对于以上痴呆患者的行为改变应该予以重视,以早期发现早期治疗。 二.如何更好地照料患病的父母 作为子女,看着自己的父母机体功能逐渐衰退,生活逐渐无法自理,最后连身边的亲人都不再认识,心里的痛苦可想而知。其中最常见的反应就是拒绝接受这一事实,进而感觉自责和内疚,后悔自己之前没有足够地关心父母,并认为如果自己多关心父母、多陪陪他们,他们就不会得老年痴呆。这种心态可以理解,但这种心态往往会矫枉过正,使子女对父母变得极度保护反而耽误或干扰正常治疗。 需要指出的是,在得知父母患病后,极度情绪化是没有用的。由于老年痴呆是一种慢性进行性疾病,且尚无治愈可能,随着疾病进展,患者的认知障碍会越来越严重,生活也会变得越来越无法自理。因此,此时未雨绸缪,制定一个切实可行的长期计划是最重要的。 (4)时间和空间认知障碍 表现为不知道当时的时间和季节,在熟悉的环境中迷路或找不到回家的路,忘了身处何地等。 (5)判断能力下降 表现为不会随季节变化更换衣服,如冬天穿短袖,夏天穿棉袄等;又或者表现为极度节俭,经常吃馊了或者发霉的食物。 (6)不可思议地乱放东西 如将熨斗藏在冰箱里,手表放在洗衣机里等。 (7)行为、性格、人格以及精神障碍 情绪、行为障碍通常表现为无缘无故的情绪变化,如突然地情绪低落、哭泣、发怒;漫无目的地徘徊、收集废物、无缘无故傻笑等。 人格障碍可表现为极度迷惑、恐惧、猜疑或依赖;还可能变得极度倔强、固执,好斗,富于攻击性等。 此外,患者还可能出现淡漠,抑郁(如活动减少、常常坐着发呆、对周围任何事物不关心、嗜睡)等症状。有些患者还可能出现幻觉,幻听等症状。 需要指出的是,中国文化中所谓的“老小孩”、“老顽童”的说法在很多情况下是由于对痴呆的不了解,认为老人记忆减退、脾气古怪、性情改变是正常的事是一种对痴呆的误解。一个人格健全的正常老人是不会无故发生情绪变化或出现病态行为的。因此,对于以上痴呆患者的行为改变应该予以重视,以早期发现早期治疗。 二.如何更好地照料患病的父母 作为子女,看着自己的父母机体功能逐渐衰退,生活逐渐无法自理,最后连身边的亲人都不再认识,心里的痛苦可想而知。其中最常见的反应就是拒绝接受这一事实,进而感觉自责和内疚,后悔自己之前没有足够地关心父母,并认为如果自己多关心父母、多陪陪他们,他们就不会得老年痴呆。这种心态可以理解,但这种心态往往会矫枉过正,使子女对父母变得极度保护反而耽误或干扰正常治疗。 需要指出的是,在得知父母患病后,极度情绪化是没有用的。由于老年痴呆是一种慢性进行性疾病,且尚无治愈可能,随着疾病进展,患者的认知障碍会越来越严重,生活也会变得越来越无法自理。因此,此时未雨绸缪,制定一个切实可行的长期计划是最重要的。 (1)如何建立切实可行的长期计划 一个合理并且切实可行的长期计划对于照料好患病的父母或家人是非常必要的。计划可以包括如下几个方面: ①经济安排 为父母建立一个基金。从现在起,每月往基金里存钱,10~20年之后这个基金会是一个可观的数字。随着年龄的增长,父母患各种疾病的可能性都会增加。由于老年痴呆患者通常都会合并许多其他慢性疾病,并且随着疾病的进展和神经功能的减退,他们患上其他并发症,如吸入性肺炎、跌倒骨折等的可能性都会大大增加。当他们需要更多的医疗照顾的时候,储蓄基金就会派上用场。作为子女也不会因为这场突如其来的变故产生巨大的经济压力。 ②医疗计划 我们很可能不能时时陪在父母身边。因此,如何照料父母是一个大难题,尤其当患病的父母生活无法自理,行动能力受限之后。找一个好的固定的神经科或者精神科医生,定期对父母进行复诊和检测很重要。作为子女,回家的时候也可以拜访这位医生。这样不仅可以帮助你与医生建立联系,也可以让你更好地了解父母的病情,参与治疗计划的制定和安置父母的生活。全家人还应该商量一下,看由谁主要负责处理患者的医疗问题,谁负责安置他的生活。应尽量避免事到临头一人一个意见而延误了治疗。 ③生活安置计划 照料一个老年痴呆患者对任何人来说都是一个巨大的挑战。无论你有多孝顺,多有耐心,你最后都会被患者,或者说他的疾病,折磨得精疲力竭,痛苦不堪。所以制定一个合理的计划去安置和照料患病的父母就显得尤为重要。如果能找到一个可靠的保姆或者钟点工,让患病的父母在家里生活是一个不错的选择,特别是对轻、中度的痴呆患者。环境的变化对于痴呆患者也是一个很大的挑战。在陌生环境中,他们容易变得焦虑、恐惧、易怒。所以把父母留在家里,让他们在熟悉的环境里生活,对减轻他们由于环境变化所带来的压力是很有帮助的。而且和家人生活在一起也能使他们能够得到更好的照顾,从而延缓疾病的进程。 对于那些重度痴呆,生活完全无法自理的患者,或者认知功能损害相对较轻,但由于伴侣身体不好或是其他原因家人无法照料的患者,让其进入能提供24小时医疗服务和日常护理的老人院也是很好的选择。老人院的好处是患者通常能得到相对专业和及时的照料(不太了解国内老人院的医疗品质,所以不一定准确),家人的负担较小。缺点是由于环境变化,有些痴呆患者认知和机体功能会迅速减退,从而加速疾病进程。 总之,对于如何安置患痴呆的父母,没有标准答案。最重要的是全家人达成共识,制定一个合理、切实可行,并且能照顾到其他家庭成员,包括患者及其伴侣,以及子女。把患者强留在家里而无法给予他们必要的照料和监护并不意味着孝顺;反之,将父母送入老人院也并不意味着不孝。最重要的是如何让患者得到长期的悉心照料,同时又不会因此而压垮那些照料患者的人。 ④有关法律方面的安排 相应的法律方面的安排包括:帮父母订立遗嘱;了解他们对身后事的安排和期望,包括遗产的分配,遗体的处理,安葬的方式和地点;如果有意外发生,他们是否同意心肺复苏和气管插管;当他们失去认知功能或者意识的时候,谁是他们的监护人,谁负责他们的医疗和经济事务等。这些问题听起来似乎很残酷,但作为子女,当父母的生命走到尽头时,难道我们不希望让他们走得有尊严、走得轻松、没有牵挂吗? (2)注意一些细节 由于痴呆老人认知受损和运动功能受限,监护人悉心的照料可使老人免于一些不必要的伤害。 ①不要让患者自己去取药和吃药。痴呆患者往往有认知受损,让他们自己管理药品,往往会造成乱吃药或药物过量甚至发生药物中毒。 ②不要将痴呆患者独自留在家中。由于患者认知和判断力障碍,可能会做出一些危险或伤害自己的行为。如忘记关煤气,烧开水忘记关,遇到伤害性刺激不知躲避等。 ③不要让痴呆患者独自出门。他们很容易走丢,即使在自己居住的小区里。 ④保持口腔健康。良好的口腔卫生和口腔健康不仅能帮助痴呆患者更好地摄取营养,还能够减少患者牙源性疼痛,并预防机体其他系统的并发症。 目前,在中国尚缺乏有能力给痴呆患者做口腔治疗的医生,因此,患者保持良好的口腔卫生和口腔健康就显得尤为重要。与健康的老年人相比,痴呆合并有吞咽障碍的患者更容易患吸入性肺炎。研究显示,良好的口腔卫生可以显著降低痴呆患者患吸入性肺炎的风险;良好的口腔卫生和口腔健康对于控制糖尿患者的血糖也有帮助。痴呆患者的一些无法解释且药物无法控制的行为或情绪变化,如拒绝进食和饮水,拒绝刷牙,莫名其妙的哭泣,自残行为(以头撞墙、咬颊、咬嘴唇、打自己),不停地尖叫,焦躁不安等,也很可能与牙源性感染和疼痛有关。一旦这些牙源性疾病被控制,患者的行为和情绪变化也会缓解。 ⑤防止跌倒。跌倒是老年人的一个主要致死因素。此外,由于老年人往往骨质较疏松,跌倒后更容易骨折。因此,对于合并运动功能障碍的痴呆患者,预防跌倒更为重要。在浴室里放置防滑垫、拆除门槛、增加室内照明、使用手杖等都可有效防止老人跌倒。 ⑥应对听力障碍造成的问题。听力障碍是老年人的一个常见问题。对于有听力障碍的痴呆患者由于听不到声音可能就更不愿意说话,这不仅增加了诊断和准确评估患者认知情感障碍的困难,还可能加速患者的痴呆进展。因此,对于有听力障碍的老年痴呆患者为其带上助听器,或许能“提高”他们的认知功能。 ⑦家人的陪伴和情感交流。我们往往认为患者患痴呆之后就不再有情感了。这是一种误解。虽然痴呆的老人常常沉浸在自己的世界中,但他们依然有自己的情感。他们也会高兴、悲伤和恐惧。这些情感时刻都存在,只是我们无法明白并理解罢了。与家人在一块的时候,老人往往会觉得安全而变得更安详。当家人跟他们一起浏览过去的老照片时,他们也会记起他们生命中曾经的点滴并跟你分享。所以,不要因为他们的沉默就忽略他们,因为他们也需要你的陪伴,就像曾经的你是那么的依赖父母一样。(3)关注痴呆患者的看护者 正如上文所述,照料痴呆患者是一项极其困难和艰巨的任务。随着病程进展,患者会逐渐丧失自理能力,连最简单的吃饭、穿衣、上厕所都无法自理,晚期更可能卧床不起,而完全依赖家人的照顾。 此外,由于精神和智能障碍,许多中、重度痴呆患者会变得极度固执、好斗、富于攻击性,对家人的照料和帮助不合作甚至撕咬、踢打照料他的人。这就更加剧了护理这些患者的难度。其次,老年痴呆是一个慢性进行性疾病,平均病程长达8~10年。 这些对于照料者都是一种艰巨的考验。研究显示,痴呆患者看护者中,有高达70-80%的人存在不同程度的抑郁症状,因抑郁而自杀的看护者也不在少数。 所以对痴呆患者的看护者应该多一些理解和支持。对于他们一时的冲动和抱怨,要多一些倾听和理解,少一些责难和侮辱。除了心理支持外,适当轮换并分担看护责任,让看护者进行休息调整,不仅能减轻看护者的压力,同时也可以提高看护质量,使患者获得长期稳定的高品质照料。 (美国北卡罗来纳大学口腔医学院老年口腔医学中心陈曦))))) ))
不要走入头晕一定是脑供血不足的误区太原精神病医院老年科 郝伟平王大妈,今年65岁,太原市退休工人,3年来一直反复头晕,自己感觉头脑一直不清利,每天迷迷糊糊,不伴有:恶心、呕吐、耳鸣、也无肢体麻木、语言不利、口角歪斜、肢体活动不利、走路不稳,等等表现。近一月加重,曾经去市级医院就诊,作头颅CT未见异常,MRI示:老年性脑改变。经颅多普勒超声(TCD):脑供血不足。脑电图正常,血液生化系列报告:甘油三酯偏高,其它血糖,电解质,肝功能,肾功能,心肌酶谱,甲状腺功能等等均正常。心电图:心电轴正常,右束支传导阻滞。X光胸片正常,腹部B超正常,颈椎MRI:轻度骨质增生。医师诊断:脑供血不足。给以服用:西北灵,心脑通等等,静脉输液:血塞通,丁咯地尔,金纳多等等药物,未见明显疗效,仍然头晕。有邻居说我老伴也是脑供血不足,服用中药好了,你也不妨试试,患者又去挂老中医号,服用中药三十多付,也感觉没有明显效果。病人痛苦,家属也苦恼,为什么老是不好呢,是不是没有检查清楚呢,就又去省级医院,挂神经 内科专家,又进行了上述一轮详细检查,专家根据经颅多普勒(TCD)结果:脑供血不足,诊断:脑供血不足。给以静脉输液,活血化瘀,营养脑细胞等药物治疗,两疗程下来,也没有感觉轻松。有人说,可能是:美尼尔氏病,又去耳鼻喉科诊治,专家经过检查,排除该病,认为可能还是:脑供血不足。建议还是找内科诊治。这样患者三年来,反复奔走于各大医院:内科,外科,耳鼻喉科,中医科等,反复作了很多检查,又是服药,又是输液,可是头晕的症状一直没有减轻,病人很痛苦,最近睡眠不足的问题也越来越重,脾气也不好,有人建议去看心理医生,故来我院门诊就诊。接触病人后,病人眉头紧锁,愁眉苦脸,病情痛苦,坐卧不宁,一坐下,就把厚厚的一摞资料放在办公桌上,拉住医生的双手就开始不停地述说自己的疾病,看病的经历,还把资料拿出来让医生看,反复说,医生我这病,是不是没治了?求求你给看好吧。我先安慰一下大妈,然后问大妈:您这几年心情怎么样?大妈说:“大夫,我跟你说,我现在真是生不如死,你说我现在活的还有什么意思,天天无精打采,有气无力,过去我也是一个要强的人,无论是在家里,还是单位,都料理的利利索索,不在人后,可是现在,干什么都没有意思,不仅不想做,全身没有一定力气,看见什么都心烦,电视一开就心烦,没有顺心的事,我这是怎么了,活的连自己也料理不了,还得家人照料,拖累家人,成了累赘,过去天天早晨在公园锻炼身体,打打太极拳,现在想到就心烦,看见人多就麻烦,不想出门,不想几人,晚上失眠,刚睡一会,半夜2~3点就醒了,再也睡不着了,白天迷迷糊糊,昏昏沉沉,头重脚轻,记忆力也不好,吃饭也没有胃口,消瘦了很多”。家属也补充到,“我妈自从得病以后,好像变了一个人,过去很开朗,现在每天哀声叹气,愁眉苦脸,也不出门,脾气也变了,动不动就发火,见不得人多,有时我们也不敢来,看到我妈这样,我们也心痛,做了那么多检查,又是服药,又是输液,可是头晕的症状一直没有减轻,反而病越来越多,这究竟是什么病呢。”经过给患者详细进行的体格检查,心肺腹部没有发现异常,肢体活动自如。带来的资料显示,多家医院均诊断:脑供血不足。给患者进行了精神检查:意识清楚,年貌相符,定向力完整,接触主动,语量适中,语速慢,思维迟缓,反复诉躯体不适,有情绪低落,兴趣缺乏,活动减少,表情焦虑痛苦,有记忆力下降,但MMSE评分26分,无怪异行为,有部分自知力。汉密顿抑郁量表(HAMD):30分(提示:严重抑郁),汉密顿焦虑量表(HAMA):18分(提示:焦虑)。综合以上资料诊断:老年期抑郁症。给以:药物治疗服用:西酞普兰(西普妙),劳拉西泮,艾司唑仑,从起始剂量,逐步滴定到治疗剂量,4周后,症状明显好转,两月后症状完全消失,睡眠及其情绪基本恢复正常,体力明显增加,大妈又恢复正常的生活状态。老年期抑郁症的主要临床表现:1.抑郁心境:是老年期抑郁症的特征性症状,情感基调是低沉,灰暗的。可从轻度的心境不佳,心烦意乱,苦恼,忧伤到悲伤,常诉对生活没有兴趣,高兴不起来,患者终日忧心忡忡,郁郁寡欢,度日如年,苦不堪言,多数患者合并有焦虑症状,表情紧张,坐卧不宁,惶惶不可终日,见到医生就抓住双手不停地诉说躯体不适,有时躯体焦虑完全掩盖了抑郁。2.丧失兴趣:患者不但丧失以往的热情和乐趣,越来越不愿意参加正常活动,如就餐,社交,娱乐,甚至闭门独居,疏远亲友。3.精力丧失:感到精力不足,疲乏无力,无精打采,筋疲力尽,重者终日卧床,生活需要人照料。4.自我评价低:患者常以批评的眼光,消极的态度看待自己的过去,现在,未来,有自卑,自责,自罪。5.精神运动性迟滞:也是典型症状之一,有注意力困难,记忆力减退,反应迟钝。6.自杀观念与行为:是抑郁症最危险的症状。诉说有生不如死,以死求解脱。7.心境昼夜节律改变:有昼重夜轻的节律。8.躯体症状:情绪反应不仅表现在心境上,并且常常伴有机体的改变:食欲减退,体重减轻,睡眠障碍,入睡困难,早醒:半夜2~3点即醒,醒后即陷入今天如何过的痛苦绝望之中,躯体不适可涉及各个脏器:头晕,心慌,出汗,恶心,呕吐,老年患者可为此多次送到急救中心或者综合医院反复就诊。注意老年期抑郁症的识别:老年期抑郁症患者,由于临床表现往往表现为各种不同的躯体症状,并且是患者就诊的首要原因,如头晕,不适等等,而患者抑郁症状往往被躯体症状掩盖。多数老年患者坚持认为他们是躯体疾病,如脑供血不足等,而进行多种昂贵仪器的检查,而不会求助于心理医生的帮助。同时综合医院医生门诊看病时,由于关注的重点是:临床检查,仪器检查结果,没有关注病人的心理情况:情绪,兴趣,睡眠等等,没有深入沟通,而往往根据检查结果下诊断,如脑供血不足,等等。给以对症治疗,而这样往往效果不佳,使其延误治疗,患者病情加重。因而,需要社会重视老年期抑郁症的识别,提高知晓率,使其老年期抑郁症患者能得到早期正确的治疗,提高老年人的生活质量。作者 :郝伟平 山西省精神卫生中心,太原精神病医院老年科主任 主任医师 教授 老年精神疾病专家。主要从事老年痴呆的研究,对老年性痴呆,血管性痴呆等脑器质性疾病所致精神障碍,躯体疾病所致精神障碍,老年期抑郁症,老年期心理疾病等有丰富的临床经验。在《中华老年医学杂志》《临床心身疾病杂志》,《临床精神医学杂志》,《中国民康医学杂志》,《中国药物滥用防治杂志》等国家级杂志发表论文40多篇。是中国药物滥用防治协会会员,中国精神科医师协会会员,山西省心身医学学会青年委员,山西省老年医学医师分会委员
强迫症在世界范围内的终身患病率为0.8%~3.0%,发病具有鲜明的社会-心理-生物模式特征。尽管强迫症致残性较高、治疗方式选择较多,但很多患者却不寻求医治。临床症状强迫症状的主要特点是反复或重复出现的想法或行为,明知不合理或是过分的但难以控制或摆脱,需要通过重复或反复确认来减轻痛苦。强迫可涉及各个心理活动领域,包括感知觉、注意、记忆、思维、情感、动作和行为,以及人际关系等。临床上一般分为强迫思维(或意象)和强迫行为(或动作)两方面。强迫思维指反复进入头脑中的不需要的或闯入性想法、怀疑、表象或冲动。它的出现令人痛苦、矛盾和自我失调(常与其个人价值观敌对或相悖)。患者常认为这些闯入性思维是不可理喻或过分的,并试图抵制;但也有少部分患者的强迫思维达超价观念或妄想程度。强迫思维一般包括:怕脏,怕给自己和他人带来伤害,需要对称、精确、有序,对宗教的关注或对道德的思考等。常见形式有强迫联想、强迫回忆、强迫疑虑、强迫性穷思竭虑、强迫对立思维等。需要注意的是,强迫思维并不涉及广泛性焦虑障碍中出现的日常烦恼和担忧、抑郁障碍中的消极观念、进食障碍中对体重与体型的恐惧、体像障碍(躯体变形障碍)中的外貌感知缺陷,或者疾病焦虑障碍中疾病先占观念和对疾病的恐惧等。强迫行为指重复的行为或者心理活动,一般继发于强迫思维或受其所驱使;多为非自愿的,但又很少被克制。强迫行为可表现为外显或可察觉到的,如反复检查或洗涤;也可表现为隐匿或不易察觉到的,如心里重复特定的数字、词或短语。强迫行为一般包括:强迫洗涤、强迫检查、强迫计数、强迫承认、强迫重复、强迫祈祷、强迫触摸、强迫敲打、强迫摩擦、强迫询问、强迫仪式动作、强迫性迟缓,以及强迫性回避等。需要注意的是,强迫症的强迫行为本身并不使人愉悦,甚至是令人苦恼的,这一点有别于与即时满足相关的冲动行为(如购物、赌博、性变态等)。"仪式"与强迫行为同义,但常指行为活动。强迫症患者有时存在无休止重复的心理活动,如患者以"兜圈子"来形容其无外显强迫行为但反复思考某一问题。其他症状(1)强迫情绪:强迫思维或行为可以引起明显的情绪反应,如焦虑、抑郁及恐惧,并且因为强迫的表现浪费大量时间,往往影响患者的日常功能,表现为效率降低、生活质量下降、疏于自我照顾、回避某些环境和情景,甚至强迫他人顺从自己的强迫表现而干扰他人生活。(2)抽动症状:儿童青少年起病的强迫症患者中,常合并存在抽动等肌肉运动异常表现。一般而言,抽动之前会出现局部躯体不适感,且抽动后可缓解。运动抽动症状包括发声抽动、局部肌肉或肢体的抽动以及不自主重复行为(如鼓掌或抚摸某物品等)。如果该行为被重复了某一确定的次数或按一定的顺序实施,或者发生在固定的时间,继发于强迫思维,以及患者试图减轻焦虑或防止危害,则该行为是强迫行为而非抽动。(3)其他:长期病程的患者往往有人格和行为方式(如动作迟缓)的改变。