惠州第三人民医院神经外科科普号

脑恶性胶质瘤是较为常见的神经系统原发性恶性肿瘤，其发病率为 5～8/10万人。替莫唑胺胶囊是一种口服治疗脑胶质瘤的新药，其优点是药物毒性及不良反应较小。然而，即使如此，化疗后的患者仍会出现不同程度消化道症状，如恶心、呕吐、消化不良等，严重影响患者正常饮食。服用替莫唑胺用水吞服整个胶囊，不要打开或撕裂胶囊，只能吞服，不能咀嚼，如服药后不能入睡可以服用一些睡眠辅助药物帮助患者获得充足的休息，从而保证化疗药的有效发挥作用。化疗前2 h避免进食，以少食多餐为主，提供温和及无刺激性食物，并给予患者高蛋白、易消化、营养丰富的饮食，避免油腻、甜食，防止患者热量摄取不足。饭后不能立即平卧，在起床前后或运动前进较干的食物，避免同时摄食冷、热的食物，否则易刺激引起呕吐。忌烟酒。严重呕吐时，应禁食，含服具有止呕健脾作用的食物，可嚼些姜制品。恶心、呕吐是化疗中常见的消化系统反应，化疗前1～2周应开始注意加强患者的营养摄入，鼓励患者用餐前做适当的活动。化疗后的患者不仅有恶心、呕吐的不良反应，还伴有食欲下降、口腔黏膜反应（口腔溃疡）、喉头水肿、口干、腹泻及便秘等一系列消化道症状。导致食欲下降、吞咽困难等，这在很大程度上会影响患者的进食。指导患者：①经常漱口，保持口腔湿润，每天至少摄入2000mL水。茶与柠檬汁有助于减低口干的感觉。②室内保持一定湿度。③食物制成果冻、果泥冻等，或和肉汁、肉汤、饮料一起进食，有助于吞咽。③口腔溃疡的患者进食后应注意保持口腔清洁，进食嘱其细嚼慢咽。腹泻时让患者进食少纤维、清淡的饮食。化疗后期，由于肠蠕动减慢，患者会出现便秘，可增加纤维含量多的食物，必要时加用缓泻剂。每晚口服药前半小时给予胃复安 5-10 mg 或昂丹司琼 4-8 mg 效果较好，此类药物也有便秘的副作用，观察病人是否出现便秘，协助病员排便，如选用开塞露纳肛，肥皂水灌肠等，化疗期间根据病人口味调整食物，并帮助病人选择富有营养和易消化的食物，切忌进食粗糙、辛辣等食物。对已有呕吐的病人灵活掌握进食时间，可协助病人在呕吐间歇进食。可采用少食多餐和助消化食物。口服替莫唑胺最常见的副作用包括胃肠道反应和血液学反应，化疗前应对患者及家属进行详细宣教，使其对可能出现的副作用有所了解。对骨髓有抑制作用可导致血液中中性粒细胞、血小板下降，出现血中白细胞及血小板减少后，应减少探视人数，吃药时间防止外出，防止感染，必要时做好保护性隔离。观察患者有无出血倾向，如牙龈出血等，嘱患者用软毛牙刷刷牙，避免意外碰撞。化疗结束后行血尿常规、生化22项、肝肾功能检查，了解中性粒细胞及血小板情况。

高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。患者非同日测量 3 次血压后取均值记录为收缩压、舒张压，1 级高血压：血压 140～159/90～99 mmHg，2 级高血压：血压 160～179/100～109 mmHg，3 级高血压：血压≥180 mm-Hg/110 mmHg。痛风是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下等部位引发的急、慢性炎症和组织损伤，与嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。随着社会生活水平的提高和人们饮食结构、生活方式的改变，高血压和痛风的发病率逐渐增高，在医院门诊和住院患者中高血压合并痛风者并不少见。痛风人群中高血压患病率显著高于非痛风人群，两种疾病相互影响。目前的降压药物大多会影响尿酸的生成和排泄，导致血尿酸(SUA)水平升高，从而诱发或加重痛风。因此对痛风合并高血压的治疗在遵循单纯痛风及高血压治疗原则的同时，应注意二者治疗之间的矛盾，合理选择药物。临床医学发现，许多降压药都会影响尿酸生成和排泄，引起尿酸升高，诱发和加重痛风和高尿酸血症，因此，如何遴选降压药，有效地控制血压，是痛风合并高血压的重要对策。中国高血压防治指南（2010 年版）推荐的降压药物中，高血压合并痛风的患者应尽量避免使用利尿剂，注意监测患者的电解质、血糖、血脂和血尿酸水平。首选药物为血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），其降压的同时有保护肾功能的作用。ARB类药物氯沙坦钾片通过近曲小管离子交换途径干扰尿酸盐的转运，促进尿酸盐的排泄，使血尿酸下降，因此，氯沙坦钾片在有效降压治疗过程中可得到额外的降尿酸益处。秋水仙碱是治疗痛风性关节炎急性发作的首选药物，但其不良反应较多，患者不能耐受而影响药物治疗的依从性，采用小剂量并联合NSAIDs 可在保障疗效的同时降低不良反应发生率。别嘌醇能抑制尿酸生成，可用于痛风缓解期的治疗，但应注意药物性皮疹。患者有活动性消化道溃疡、胃肠道出血、炎症性肠病、充血性心力衰竭、哮喘和肾功能不全则应谨慎使用 NSAIDs 类药物，如双氯芬酸钠、对乙酰氨基酚、布洛芬等。对秋水仙碱或 NSAIDs 无效和有禁忌证者，可用皮质激素，但应注意不良反应。高血压可诱发痛风并加重病情，高尿酸血症又可通过炎性反应加重高血压，二者互为因果。因此，高血压合并痛风的患者的规范治疗极为重要。越来越多的证据表明，高尿酸血症及痛风是高血压等心血管疾病的独立危险因素。SUA 水平可预测高血压的发生、进展及预后，血压升高又加重高尿酸血症及痛风，二者相互影响。高血压患者常用噻嗪类利尿剂治疗，这类药物可影响 SUA 排泄，使 SUA 水平升高 20% 左右并诱发痛风急性发作。已有研究表明，痛风合并高血压患者规律应用别嘌呤醇降 SUA 的同时服用氢氯噻嗪降压，痛风症状反而加重。痛风合并高血压患者的治疗目标为：SUA 水平＜350 μmol/L、血压＜ 130/80 mmHg。目前临床上常用的降压药物大多会影响 SUA 的生成和排泄，导致 SUA 水平升高，从而诱发或加重痛风。过去一些学者认为ACEI 有扩张外周和内脏血管，降低外周及内脏血管阻力的作用，有明显的增加肾血流量，促进尿酸排泄作用，是治疗高血压伴痛风或高尿酸血症的良药，如同时合并充血性心衰者，此类药物是最佳选择。近年来有不少专家提出质疑，他们认为此类药物仅扩张肾动脉一部分，用药后肾总血流量反而减少，使尿酸排出减少，会诱发或加重痛风。卡托普利、依那普利此作用尤其显著。ARB具有良好的降压、防止心肌增厚、改善心衰的作用，还有增加肾血流量，加速尿酸排泄作用，降压作用平稳持久，对血糖无明显影响，对心、脑、肾等器官均有很好的保护作用，因此对于痛风合并高血压时，疗效特好，代表药有氯沙坦。同类药物如缬沙坦、伊贝沙坦等虽无降或升高血尿酸的药理作用，可用于痛风并高血压治疗，也是有效和安全的。β受体阻滞剂这类药中有些阻碍尿酸排泄，升高血尿酸作用较明显，如普茶洛尔、纳多洛尔等：有些药影响尿酸作用极小。如美托洛尔、倍托洛尔等，一般不会使尿酸升高。利尿剂：利尿剂是常用的降压药，这类药多是通过增加排尿量，降低血容量,起到降压的作用。其中速效利尿药呋噻米、依他尼酸，中效利尿药噻嗪类的双氯噻嗪、双氯克尿和低效利尿药氨苯喋啶等药及复方制剂都有升高血尿酸、增加肾脏尿酸盐沉积等不良作用，所以高血压伴发痛风、肾结石、糖尿病等病的患者，尽量不用、严禁久用这些利尿药。如长期使用噻嗪类利尿剂和 β 受体阻滞剂可造成肾脏对尿酸的分泌减少、重吸收增加，引起 SUA 水平过高。但 ARB 类降压药物中的氯沙坦及 CCB 类降压药物中的氨氯地平均已被证实在有效降压的同时可保护肾脏、减少尿酸的合成或增加肾脏对尿酸的清除，使SUA 降低 7%～20%。高血压是痛风最常见的并发症，高血压可致大血管、微血管发生病理改变，从而引起组织缺氧、血乳酸水平升高，使体内血尿酸生成增加，同时还抑制肾脏排泄尿酸，导致高尿酸血症。长期的高尿酸血症，在一些诱因的作用下，可引起痛风关节炎的急性发作，因此这类病人用药原则是治疗原发病的同时，积极有效降低血压。根据 《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识》认为（1）噻嗪类利尿剂引起血清尿酸水平增加，避免使用。β-受体阻滞剂普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔阿普洛尔在一些研究中可轻度增加血清尿酸水平，避免使用。（2）血管紧张素Ⅱ可以增加近端肾小管尿酸净重吸收，ACEI 对其具有抑制作用，研究显示卡托普利、依那普利、雷米普利能减低血清尿酸水平，可选用。（3）CCB 中氨氯地平、非洛地平通过增加尿酸排泄显著降低血清尿酸水平，而硝苯地平和维拉帕米对血清尿酸水平无明显影响。可选用氨氯地平、非洛地平。（4）由于ARB一般不降低血管紧张素Ⅱ水平，缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦不会影响血清尿酸水平。但是氯沙坦干预降低高血压患者的终点事件研究 (LIFE) 中发现氯沙坦减低血清尿酸水平。也是该类中唯一1 种降低血清尿酸水平的药物，可选用氯沙坦。

椎间盘源性腰痛不能与腰椎间盘突出或膨出相混淆。椎间盘膨出通常被当作正常发现，没有什么临床意义。椎间盘突出包括突出、脱出和游离碎片，通常这些情况伴随坐骨神经痛，具有完全不同的治疗原则。有时中央型腰椎间盘突出的患者可能有椎间盘源性腰痛的相似症状。此外，椎间盘源性腰痛不应与腰椎间盘退变相混淆。通常椎间盘源性腰痛患者的 X 线表现正常。没有任何椎间隙变窄，也没有终板硬化或骨赘形成。通常小关节保持正常关节软骨面，没有骨赘。椎间盘源性腰痛常继发于明显的创伤，如可能是一个突然的抬举重物损伤，腿或臀部着地的坠落伤，或一个突然的扭转运动。 大多轴向压力性损伤见于事故。大多患者能陈述一个清楚的损伤机制。症状大部分患者主诉下腰正中的深在的疼痛。疼痛经常不因休息而减轻，它通常在几个月内逐渐加重。 疼痛因活动而加重，包括弯腰、 抬举重物等。 一些轴向压力增加和屈伸运动的理疗加重症状。腿痛发展缓慢，通常在损伤后几周或几月出现。患者经常描述病腿为位于下肢中央的疼痛。这种疼痛不是皮节型的，患者常描述臀部和下肢的沉重感和绞痛。麻木和感觉丧失少见。患者经常描述从椅子上站立或坐下困难。许多患者描述当从椅子上站立时大腿上有异物爬行感。此外，患者可能有明显的体重减轻、食欲下降、精神压抑和容易发怒等病史。体征患者通常无腰椎或棘旁肌的压痛。有时可见腰肌紧张。屈伸、旋转和侧弯时常引起腰痛，活动常受限。神经根紧张试验阴性。运动、感觉和反射一般无异常。影像学表现1、X线片腰椎平片正常。前后位、侧位和斜位片作为常规检查没有小关节狭窄、椎间隙高度降低、骨赘形成和终板硬化。屈伸位片对诊断没有参考价值。2、CT扫描椎间盘源性下腰痛病人的腰椎CT显示正常。没有腰椎间盘突出，有时轻微膨出，但对椎间盘源性下腰痛诊断没有参考价值。3、MRI术语“黑椎间盘病”一直存在争议。它来自于MRIT2加权所见的脱水椎间盘。一个正常的椎间盘应该是明亮的（白色的）。一些人已经提出一个黑椎间盘是退行性椎间盘病最早期的表现，而另一些人则认为MRI上显示的黑椎间盘反映了正常的生理老化过程，于任何疾病过程无关。可惜的是至今为止，这个问题还没有定论，真实的情况可能介于两者之间。MRI在诊断椎间盘源性腰痛方面起重要作用但不是决定性作用。如果一个患者持续性腰痛，X线片正常，则MRI可用作筛选工具。如果患者MRI正常且没有纤维环撕裂的征象，则95％可排除椎间盘源性腰痛。在这种情况下很少要使用腰椎间盘造影术。相反，如果患者在MRI上表现为黑椎间盘和纤维环撕裂，则表现为阳性椎间盘造影术和椎间盘源性腰痛的机率非常高。在考虑对患者进一步治疗时，必须记住MRI上的信号变化是一种生理老化过程。在老年患者，MRI在筛选椎间盘源性腰痛方面的作用要小得多。如果一个年轻患者有明确的外伤史，持续疼痛，MRI上显示单个椎间盘信号强度改变，此时MRI可判断此患者为椎间盘源性腰痛。腰椎间盘造影术是诊断椎间盘源性腰痛的最重要方法。一个合适的椎间盘造影由四个方面组成：被注射椎间盘的形态学；椎间盘内压力和/或接受注射的液体容量；患者对注射的主观反应；邻近椎间盘缺乏疼痛反应。在评估椎间盘造影片时必须用上述四个标准。一个标准的椎间盘造影片必须注射多个椎间盘以完成患者自己的对照。一个形态学正常的椎间盘应该有一个紧缩的球状的髓核染料池。一个不正常的椎间盘表现为染料由同心性纤维环裂隙漏入纤维环或由完成性裂隙漏出椎间盘外进入硬膜外腔。

腰椎退行性病变是指包括腰椎间盘、关节突关节、椎周韧带及软组织相互影响、综合退变而导致的系列疾病。临床主要有退行性腰椎管狭窄症，退行性腰椎滑脱，退行性脊柱侧凸，椎间盘源性腰痛及退行性腰椎不稳等。随着生活水平的提高，人均寿命也提高了，社会老年人群人数增多，同时老年人对生活质量的期望值提高，使得越来越多的退行性脊柱侧弯患者在非手术治疗效果不明显时选择了外科手术治疗。退行性腰椎侧凸的病理基础是椎间盘及关节突关节退行性病变，通常侧凸角不超过 40°，病变主要导致侧凸节段腰椎管形态改变，椎管容量减少，引起神经根及马尾的压迫症状。退行性脊柱侧弯是一种特殊类型的脊柱侧弯，它不同于先天性及特发性脊柱侧弯，大多是成年以后因椎间盘及小关节退变而导致的新出现的侧弯，以腰段多见，少部分也可累及胸段及胸腰段，可产生严重的机械性腰背痛，腿痛及平衡失稳情况。因此，如何选择合适的手术策略是成功解决畸形和狭窄症状，并且获得良好远期效果的关键。老年患者多见，发病隐匿，主要表现为：①持续性腰背痛，端坐、行走、劳累后加重，疼痛程度进展较快，药物治疗不易缓解，两侧椎旁肌肉痉挛，压痛明显；②根主要出现在坍塌的凹侧，但也可因牵张及移位出现在凸侧。肢体感觉障碍，感觉减退以足及小腿外侧多见；③可出现间歇性跛行。退行性脊柱侧弯是一种特殊类型的脊柱侧弯，是指成年以后新出现的侧弯（是指原无腰椎侧弯的患者，在骨骼发育成熟之后，伴随着腰椎的退形性改变而新出现的侧弯），这类患者的椎间盘退变改变比那些通过关节突关节肥大或锥体前缘骨赘形成而能自行稳定的患者发展更快些。在某种意义上说，根性痛和椎管狭窄系由椎体半脱位引起，而非继发于关节突关节增生肥厚。神经根紧张症几乎均为阴性，这类患者常出现腰腿痛、间歇性跛行。脊柱侧弯历史上曾被简单地定义为脊柱的一种横向（左右）曲度异常。然而近年来，通过更好的生物力学、脊柱解剖学和成像技术的研究，人们已经认识到脊柱侧弯是一种复杂的三维旋转畸形，影响脊柱的冠状面（左右）、矢状面（前后）和轴向（上下）平面，治疗脊柱侧弯应该解决这 3 个平面的问题。退行性腰椎侧弯患者并不少见。普通 X 线检查以及 CT、MSCT（多层螺旋CT）、MRI多种后处理技术可从不同角度使其良好显示，并且提示患者伴有的双肩不等高，肋骨左右高低不平，骨盆的旋转倾斜畸形等信息。临床高度怀疑脊柱侧弯者，首先 X 线摄片，常规正侧位，必要时加照左右侧曲位片，显示脊柱整体构型、侧弯的部位、弯曲的程度、受累椎体的大致数目及其柔韧性等。X 线平片:X 线片是诊断和评价退变性腰椎侧弯最基本最主要的手段，正位片可以确定侧弯的部位和程度。侧位片可以观察腰椎的曲度变化。左右侧屈位片可以评价侧弯的柔软性和冠状面上有无椎体不稳。过屈过伸位片可以观察矢状面上脊柱的柔软性和椎体有无矢状面上的不稳。照 X线片时必须强调直立位，不能卧位。若患者不能直立，宜用坐位像，这样才能反映腰椎侧弯的真实情况。退行性腰椎侧弯的平片表现通常包括腰椎侧弯、椎间隙变窄、小关节增生、腰椎增生、椎体滑脱等。CT 及MRI检查:在腰椎侧弯患者中，有一部分因腰腿痛临床怀疑腰椎间盘突出而行CT或MRI检查。可用于评价椎间盘突出退变引起的腰椎管狭窄、硬膜囊受压的情况，对伴有根性放射症状和椎管狭窄症状的病例的诊断有很高的价值。可以对椎管内径及面积，相关节段椎间盘及椎小关节退变的情况，黄韧带肥厚钙化，脊髓和神经根受压的程度和范围等提供可靠的资料。CT 显示骨骼及钙化明显优于 MRI，对于椎体破坏性病变，CT 必不可少，可以清楚显示椎体骨质破坏的程度及范围，但对于病变性质、累及范围及椎管内病变如脊髓本身病变及椎管内病变累及到脊髓导致脊柱侧弯者，MRI 是最佳选择。X线片对脊柱侧弯初步诊断、监测进展及随访手术效果、支具固定情况及术后有无并发症仍然很重要，而且价廉方便，获取结果快捷，X 线片应常规使用。 多层螺旋 CT 及三维重建技术对于复杂畸形、术后及破坏较重椎体，可以多角度、多平面显示，对于治疗方法选择及治疗效果的评估，CT 起着很重要作用。CT 的高密度分辨率及空间分辨率及对金属器具无限制，MRI 是不可取代的，所以前两者最常用。MRI 无射线，对软组织具有较高分辨率，对病变定性及进一步明确病因很重要，尤其对于神经源性的脊柱侧弯及部分术前中枢神经系统疾病筛查，MRI 应作为首选。CT 和 MRI 还能准确定位脊柱畸形导致椎体与临近组织器官失常空间关系，对于指导手术器具进入方式及深浅很重要。若伴发其它脏器功能异常或并发其他疾病者，仍需结合其它辅助检查，找出病因，同时治疗，否则仅靠外科干预是无效的，而且可能导致术后难以避免的并发症。所以临床实际工作中，根据不同患者个体实际情况，合理联合应用影像检查，对于脊柱侧弯相关病变检出、脊柱侧弯术前综合评估及术后随访起着很重要作用，更准确指导临床诊治工作。

腰椎间盘突出症最典型的临床症状是坐骨神经痛或腰腿痛，这是绝大多数该病患者的就诊主诉。它是现在的常见病、多发病，复发率高，多见于成年人和老年人。但是随着生活习惯的改变，近年来发现其逐步年轻化。 椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板构成，椎间盘承受着躯体和上肢重量，且供血较少，易发生退变，随着年龄增长，营养供应减少，骨质发生改变，极易发生椎间盘突出。认为椎间关节一直在运动，并承载着身体的基本重量，因而易发生退行性变，包括有椎间盘膨胀突出、椎间盘丢失、小关节退变、椎管狭窄，使得关节囊和黄韧带发生钙化，致使椎管发生真正的狭窄。 根据突出程度可分为膨出型、突出型、脱出型、游离型，其中膨出型症状不太严重可作保守治疗，其余三种可能需手术治疗才能缓减症状。 目前治疗腰椎间盘突出症分非手术疗法和手术疗法，大部分患者可经非手术疗法得到缓解甚至痊愈，非手术疗法包括卧床休息、牵引治疗、西药治疗、物理治疗、推拿治疗、针灸治疗等。一、卧床休息 卧床休息是非手术疗法治疗腰椎间盘突出症的基础，同时要卧硬板床，通常辅助牵引、手法、针灸等疗法。卧床休息: 一方面可以减轻对患 部的刺激，有利于损伤组织的修复；另一方面平卧后腰椎间盘的内压明显降低，有利于减轻对软组织的压迫反应。有一部分病人通过休息与制动后症状明显缓解，有些症状较轻的患者甚至症状消失。 既往认为，要平卧于硬板床上，只许在床上翻身，不许坐起和站立，即使进餐或大小便也不能做起，否则就会前功尽弃，3周-2个月后再佩带腰围，半年之内不做任何弯腰动作，也不做中等以上的体力劳动。目前的临床观察及研究认为卧床 4天后突出的椎间盘可获得稳定状态，长期卧床可造成肌肉废用性萎缩、心血管疾病和骨质疏松等，故绝对卧床最好不超过 3周。二、牵引治疗 腰椎牵引是非手术疗法治疗腰椎间盘突出症的一种行之有效的方法，因该法对突出物回纳, 缓解神经根挤压具有较强的针对性而被广泛应用，临床上常与手法、针灸等疗法配合使用。腰椎牵引的作用主要表现在可缓解肌肉的痉挛、扩大椎间隙、增加髓核内的负压回吸力及后纵韧带对突出髓核产生的回压作用、纠正关节位移、改变突出物与神经根的位置关系。三、西药治疗 非甾体类抗炎药：对症止痛的一线用药为对乙酰氨基酚。该药具有血浆蛋白结合率低,，全身均匀分布，仅有解热镇痛作用，几无抗炎作用，肾毒性低，胃肠道不良反应小等优点。我国阿片类药物治疗非癌痛的使用指南指出其适应证为：中到重度疼痛；诊断明确；年龄≥40 岁；非甾体类抗炎药和弱阿片药无效或理疗等综合治疗方法失败需用强阿片药治疗。局麻药和激素类药物的神经阻滞治疗: 适用于口服药物效果不佳和急性期剧烈疼痛的患者。四、物理疗法 物理治疗对于缓解神经根炎症水肿疗效显著，常用于腰椎间盘突出症神经根急性炎症水肿期的治疗。常用的有短波、超短波低频脉冲电疗、超声波治疗、电脑中频电疗、短波微波等。这些物理治疗方式通过加强局部循环，达到促进炎症物 质消散，缓解水肿，减轻疼痛，促进组织的修复。还可以刺激感觉神经，达到镇静止痛的作用。其他还是按摩推拿、针灸、功能锻炼等治疗。

随着我国人口老龄化及伏案工作人员数量的快速增长，颈椎病患者亦在不断增加。颈椎病手术治疗的范围、手术技巧、手术方式有了很大发展。在我国，对颈椎病的手术治疗也日趋普及。到底什么样的颈椎病需要手术治疗？并非所有的颈椎病患者都需要手术治疗或者适合手术治疗。颈椎病的手术适应证已然明确，但并非所有有手术适应证的患者手术后都能获得满意的疗效。除手术因素之外，患者病程长短、合并症、年龄等许多因素都与神经功能恢复密切相关。无论患者或医生，都不应对手术疗效有不切实际的过高期望。脊髓型颈椎病及神经根型颈椎病经3个月以上正规保守治疗无效或保守治疗虽然有效但病情反复发作且临床症状、体征以及影像学（CT或MRI）表现相符的患者才具有明确的手术指征。手术时机应在脊髓发生不可逆损害之前，这是提高手术疗效的关键。对于保守治疗在4-～6周病情迅速发展者，有学者认为亦应进行外科干预；神经功能及大小便功能障碍快速恶化者应尽早手术。1、出现脊髓病手改变者脊髓病手是脊髓型颈椎病后期的特征性手功能障碍，表现为尺侧手指屈伸受限、手内在肌萎缩、乏力等。出现脊髓病手症状者表明脊髓前角细胞及传导纤维已出现了较严重的、不可逆的损害。这类患者，即使影像学上有明确压迫，且与临床症状对应，其减压后神经功能的恢复也不如其他患者。因而对病程发展至此阶段的患者，不主张手术治疗。2、广泛脊髓变性者脊髓变性是脊髓白质和灰质长期受压或严重病损时的一种反应性改变，早期表现为可逆性的水肿或脱髓鞘改变，而后期则表现为不可逆的脊髓软化、空洞或变性坏死，在 MRI 上表现为脊髓信号的不规则升高。尽管脊髓信号改变与病情严重程度尚有争议，但变性改变时间较长、以白质病变为主者，术后恢复的可能性小；而在病变早期、病理改变局限于灰质内时，则可能有部分改善。我们在临床观察到术前脊髓已有广泛变性者，术后症状改善较差；术后脊髓信号改变范围扩大者，症状常进一步加重。3、合并后纵韧带骨化后纵韧带骨化症( OPLL )是以后纵韧带骨化引起脊髓受压而导致临床症状的一种独立性疾患，但颈椎病常合并后纵韧带骨化(症)。由于骨化物占据椎管空间、韧带与硬膜囊粘连等情况，术中对脊髓往往干扰较大，严重者还可能造成脊髓损伤。另外，由于后纵韧带骨化患者往往病程长、症状隐匿、致压时间长，也会导致手术效果不理想。合并后纵韧带骨化的前路手术改善率约为 75%，后路手术效果低于前路；而单纯颈椎病的前路手术改善率可达到 84% 以上。如术前未能发现或充分认识后纵韧带骨化，只按照颈椎病去计划手术，术中将无法摘除或只能部分去除骨化物，手术疗效必然下降。4、合并神经内科疾患时，手术要慎之又慎 医生和患者对手术结果都要有充分认识，切不可过高估计手术效果。如脊髓亚急性联合变性以运动神经元损害为主，其运动障碍与脊髓型颈椎病表现相似，但感觉障碍极少见；脊髓多发性硬化可出现锥体束症状及感觉障碍，但发病年龄低，常伴有精神症状；格林-巴利综合征是自身免疫性疾病，80% 以上患者以双下肢无力起病，也常被误诊为脊髓型颈椎病。对这类神经内科疾患错误地施行手术，不但起不到治疗效果，甚至可能会加重病情。5、高龄患者高龄颈椎病患者越来越多，其特点是病程长、初发症状往往较重。常表现为多节段病变或合并椎管狭窄、后纵韧带骨化等。其术后神经功能的改善率要低于年轻人。同时老年人常合并糖尿病、心脏病、高血压及呼吸系统疾患，手术风险也明显增大，术后并发症较多，故而更应严格手术适应证，并加强围手术期管理。

随着我国人口老龄化及伏案工作人员数量的快速增长，颈椎病患者亦在不断增加。脊髓型颈椎病颈椎病中较为严重的一种类型，是指由于颈椎的退行性变引起的椎体及椎间盘、韧带等周围软组织退化，压迫脊髓，导致肢体功能障碍甚至瘫痪等症状的一组综合症状。脊髓型颈椎病好发于 55 岁以上人群，随着年龄的增加，发病率逐渐增高。由于脊髓型颈椎病主要表现为神经损害，其临床表现复杂多样。正常颈椎椎管的直径范围为 13～20 mm，当椎管的直径小于 13 mm 时就会引起脊髓受压，而当椎管直径小于12 mm 时则会出现引发进行性脊髓病变。脊髓型颈椎病临床表现一般有颈部不适、上肢麻木、手部精细操作功能减弱、下肢步态不稳和双足踩棉花感。在脊髓型颈椎病早期，腿部仍保留部分力量，但是随着症状的加重，则会出现步态障碍，下肢感觉减退和僵硬；手指笨拙而不能进行精细操作（例如系扣子、写字、拿杯子等），手部无力和感觉丧失也是一个突出的症状。其他如髋关节屈曲障碍、颈肩部及肩胛下区感觉疼痛和僵硬，膀胱功能出现紊乱（尿失禁、尿急）等症状会出现在 15% ～ 20% 的患者中。脊髓型颈椎病脊髓压迫会导致神经根症状的出现，病史和检查能显示出受压神经根支配区域的感觉运动障碍。1998 年贾连顺、陈雄生等学者通过对脊髓型颈椎病患者的起病状态、自我感受和临床表现进行综合分析，认为脊髓型颈椎病的演变方式可以分为 5 种：Ⅰ型，起病症状轻，休息后可以缓解，长期稳定，无明显加重，但可有轻度波动；Ⅱ型，起病症状轻，经过一段平稳期后逐渐加重，每次发作都会有新的症状出现；Ⅲ型，起病症状轻，经过一段平稳期后突然加重；Ⅳ型，起病时症状较轻，逐渐加重，无自动缓解期；Ⅴ型，突然严重起病，持续加重，各种非手术治疗无法缓解。你可以看看你属于那一型？需要怎么处理，还得往下看。经过观察分析后发现，脊髓型颈椎病仅少数长期处于良性稳定状态，该病多数呈相对恶性的发展趋势，其发展结果将造成更加严重的脊髓损害。多节段脊髓型颈椎病的治疗脊髓型颈椎病是一种退行性疾病，其病理过程会随着患者年龄的增加进行性加重，若不了解其自然病史，不对其过程进行干预，脊髓型颈椎病很难停止进展或自行逆转。并非所有的颈椎病患者都需要手术治疗或者适合手术治疗。脊髓型颈椎病及神经根型颈椎病经3个月以上正规保守治疗无效或保守治疗虽然有效但病情反复发作且临床症状、体征以及影像学（CT或MRI）表现相符的患者才具有明确的手术指征；手术时机应在脊髓发生不可逆损害之前，这是提高手术疗效的关键。脊髓病手的出现则预示手术效果可能不佳。对于保守治疗4～6周病情迅速发展者，有学者认为亦应进行外科干预；神经功能及大小便功能障碍快速恶化者应尽早手术。保守治疗：一般的保守治疗多为颈托佩戴、疼痛治疗、间歇性的卧床休息、避免可能会加重病情的高危险动作。这种保守治疗适用于轻度的脊髓型颈椎病，它不改变患者的自然史或影响手术的必要性；但是对于减轻患者的症状有很大的帮助。手术治疗：手术治疗颈椎病的基本原则为脊髓及神经组织的彻底减压、恢复颈椎生理曲度和椎间高度以及病变节段的稳定性。1.颈前路手术（即是从颈前部手术）前路手术包括：颈前路椎间盘切除椎间融合术（ACDF）、颈前路椎体次全切除椎间融合术（ACCF）、椎间盘切除联合椎体次全切除的混合减压术（ACDF 联合 ACCF）、融合联合非融合的 Hybrid 术。颈前路椎间盘切除椎间融合术（ACDF）ACDF 术通过椎间盘切除经椎间隙减压，适用于单纯软性椎间盘突出，突出椎间盘伴轻度钙化、椎间不稳或椎体后缘较小骨赘。与椎体次全切除减压术（ACCF）相比 ACDF 具有出血量少，住院时间短，并发症发生率低，更好的颈椎曲度重建等优点。颈前路钉板系统的应用明显地提高了融合率，降低了单纯植骨相关并发症，但多节段 ACDF 可能由于植骨面的增多而融合率低于ACCF 术。多节段融合之后患者颈部僵硬，活动受限，而且相邻节段代偿活动增加、相邻间隙应力增大从而加速了邻近节段退变（即所谓的邻椎病）。报道了 ACDF 术后平均 16.2 年的随访研究，结果表明末次随访时单节段 ACDF 术后的邻近节段退变发生率为 13.2%，而多节段ACDF 术后的邻近节段退变发生率为 32.1%。颈前路椎体次全切除椎间融合术（ACCF）ACCF 术适用于椎间盘突出达相邻椎体后缘高度 1/2 以上、椎间隙严重狭窄或融合、局限后纵韧带骨化、相邻椎体后缘巨大骨赘等难以经间隙彻底减压者。ACCF 术通过单独或连续的椎体次全切除，扩大了手术视野，可以获得彻底减压和较高的融合率；但是相关植骨块移位、内植物移位等并发症发生率较高，尤其是连续多节段椎体次全切除。ACCF 的手术时间长、出血量多、手术创伤较大；同时也难以获得满意的颈椎序列重建。对于宽基底的后纵韧带骨化前路切除，手术风险大，而且很难获得侧隐窝的彻底减压。颈前路混合减压融合术（ACDF 联合 ACCF术）随着手术技术的提高，很多脊柱神经外科医生都能够熟练进行前路彻底减压。但是长节段内固定增加了内固定失效，内植物断裂、移位，植骨不融合的风险，这些问题引起了极大关注。结合 ACCF 和 ACDF 的“分节段减压术”或“混合减压术”应运而生，旨在增加融合率，减少相关并发症。患者术后第 1 天可坐起进食， 第 2 天拔除引流管，之后可在颈托保护下下地活动；患者术后均使用费城颈托进行颈部制动 3 周， 3 周后患者可去除颈托进行适量的功能锻炼。术后第 2 天对所有患者常规行颈椎正侧位 X线检查，并在术后 3 个月、 1 年和 2 年复查时拍摄颈椎正侧位及动力位 X 线片检查用于评价患者术后植骨融合程度及内固定在位情况。 根据以下标准判定植骨已经融合：（1）屈伸动力位 X 线片上融合节段无活动度；（2）在终板和植骨块之间存在骨桥；（3）融合器周围及螺钉周围无透光带表现。颈椎前路手术可以对来自于脊髓前方的压迫因素如退变的椎间盘组织、椎体后缘骨赘、肥厚或骨化的后纵韧带以及增生的钩椎关节内侧进行直接减压，有效恢复颈椎生理曲度。并且可以直接在椎间隙植骨，恢复椎间隙高度、重建病变节段的稳定性，符合颈椎的病理生理特点，因此一直是颈椎病外科治疗的主流术式。颈前路减压植骨融合术主要包括 ACDF 、 ACCF 两种基本术式以及在其基础上改良形成的前路“混合式”减压技术等。尽管颈前路减压植骨融合术在脊髓型颈椎病的外科治疗中有明显的优势，但手术相关的并发症也时有发生，如术后脊髓损害加重、脑脊液漏、喉返神经损伤、声音嘶哑、饮水呛咳、食管瘘、植骨不融合、内固定移位或钛网沉降、邻近节段退变等；如果植骨块为自体髂骨，则还存在供区的疼痛、麻木、血肿、感染等并发症。2.颈后路手术后路手术是通过椎板切除或椎板成形椎管扩大术使脊髓后移，而躲开前方致压物获得脊髓间接减压。≥3 节段椎间盘突出、发育或退变性颈椎管狭窄、连续后纵韧带骨化、来自黄韧带肥厚骨化等脊髓后方压迫时考虑后路手术。后路手术包括椎管扩大成形术和椎板切除减压术。由于颈后路手术损伤及创伤较大，暂不做进一步描述。

急诊班，急促的急救车声音响后，送来了一例脑出血患者，入院后急诊予以吸氧、心电监护、监测生命体征、保持呼吸道通畅，减少吸痰次数的刺激，同时适当给镇静药物减轻躁动；控制血压在140 /90mmHg以下，保持二便通畅，必要时予以插导尿管。脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉薄，中膜和外膜均薄，肌纤维较其他器官相同血管口径者明显减少。高血压患者的动脉血管壁弹力减退，血压突然升高易破裂出血。当血压很高时，导致血管内压与血肿内压之间的压力差明显增大，从而使血肿进行性扩大，导致颅内压进行性升高，通过神经系统反射使血压进一步升高，由此形成恶性循环，因此，在脑出血的早期将血压控制在一个适当的水平，对预防继续出血尤为重要。头部CT片子回来了，医生一看，出血量很大，有手术指征，需要急诊手术治疗，开颅显微镜下清除血肿、彻底止血。 告知护士急诊手术前准备，急诊术前采血检查。在详细的询问病史及病情沟通过程中家属回答：患者既往高血压及脑梗死(腔隙性脑梗死)病史，一直小剂量口服阿司匹林，每日睡前口服，没有间断过。这时候问题来了，长期口服阿司匹林，医生一听这种情况，很头痛，这种情况怎么手术？不手术？患者很快可能就死亡了，手术？患者在手术过程中不容易止血、况且术后出血率也很高。每每遇到这种情况，不但患者家属难做决定，就连医生也难做决定。那阿司匹林到底是种什么药物，到底应不应该吃呢？阿司匹林，也叫乙酰水杨酸，现广泛应用于预防和治疗心脑血管疾病，疗效是肯定的。高血压病是脑卒中（出血性脑卒中与缺血性脑卒中）的高危因素，阿司匹林可以显著降低高血压患者的血小板功能亢进状态，血小板是血栓形成的中心环节，动脉血栓的始动环节是血小板的黏附与聚集。阿司匹林作为能有效地抑制血小板的聚集的口服药物，其使用率逐年增高，也使血管性死亡风险下降。血小板是什么鬼？血小板是人体凝血功能的血细胞，血小板在“凝血”中起到了核心作用，是其生理机能的主要部分。血小板减少，就会造成了凝血功能下降，同时会引起各种出血症，一旦有伤口，止血都是一个问题。阿司匹林不可逆地抑制血小板上的环氧化酶，作用时间为 24小时，通过抑制血小板 的聚集。正常血液循环的血小板每天约有10%更新，且不受前 1 天服用的阿司匹林的影响。大约只需 20%不被阿司匹林抑制的血小板就足以维持正常的凝血过程，脑出血发病 48小时后血小板已更新约 20%，应用阿司匹林所致再出血风险已缓解。所以原则上此类患者只需 48小时内补充 2 个治疗量的血小板， 就能有效预防再出血。所以，对于此类患者给予输注新鲜血小板治疗后观察血肿体积未发生持续增大，预后良好。血小板在血液循环中的生存期约为7天，且血小板成熟后自身没有合成蛋白的能力，环氧化酶失活后在其生存期内不能得到补偿，故口服一次阿司匹林即可使抗血小板作用的时间持续5～7天。换言之，血小板的促凝功能受到抑制后，直到有新的血小板进入血液循环才能恢复功能。这就告诫我们，实施外科手术只有在停药5～7天后、血小板的促凝功能得到恢复，才能减少甚至杜绝术中、术后手术创面的出血问题，但在脑出血患者中往往是病情不允许的。而凝血四项检 查大致正常并不能真实反映患者的血小板凝血功能。在脑血管疾病中，血小板的凝集是动脉血栓形成的最主要因素。一旦血小板凝聚不能完成，势必造成脑内血肿，周围脑组织中微细动脉的出血不能停止，这就造成患者头部CT上表现为稍低密度、未形成血凝块的部分，引流管中鲜红色血性液增多，同时也是术中手术 创面渗血不止、术后头皮切口渗血明显的原因。而未口服阿司匹林的脑出血患者，CT表现血肿块CT值多为均匀一致；术中清除血肿、将出血血管电凝止血明确后，血肿块周围脑组织无明显渗血。 卒中和冠心病的风险越高，阿司匹林长期应用所带来的效益风险比就越高。 在缺血性卒中二级预防中，阿司匹林大约每预防 15～30次卒中复发或死亡才导致颅内出血1次。小剂量阿司匹林对降低高危患者发生心肌梗死、卒中和血管性死亡的有效性已十分明了。小剂量阿司匹林的脑出血发生率究竟有多高？这一直是一个亟待解决的重要问题。近期结果表明，小剂量阿司匹林在心脑血管疾病的一级和二级预防中导致颅内出血的风险并不大，其合并脑出血的发生率也较低。即便如此，阿司匹林治疗缺血性卒中急性期每预防5～10次卒中复发或死亡才额外增加严重颅内和颅外出血各1次，效益风险比也是较高的。 正确认识小剂量阿司匹林的脑出血并发症，科学评估阿司匹林的获益与出血的风险，将有助于提高我国规范使用阿司匹林的比例。目前，一个重要的目标是要确保阿司匹林在有血管疾病的高危患者中适当而广泛地使用，并纠正剂量过低、随意停用和使用其他不恰当的药物代替阿司匹林的错误倾向。未来的研究方向,我们应进一步了解阿司匹林在一些特殊患者群中的有效性和安全性。

发生腰椎间盘突出症原因有内因和外因两个方面。内因是腰椎间盘的退行性改变; 外因有损伤、创伤、劳损及受寒等。腰椎间盘突出症主要临床表现有： ①腰部疼痛: 主要表现在下腰劳累后加重或者较长时期取同一姿势时腰痛亦加重，但休息或卧床后疼痛可减轻，若髓核大部分突出，突然压迫神经根，使根部血管同时受压而造成缺血性疼痛，则疼痛突然骤发，腰背部肌肉痉挛，疼痛呈痉挛性剧痛。②下肢放射痛( 坐骨神经痛)：疼痛主要沿臀部，经大腿后方至小腿后方或至外踝及足趾开始为钝痛逐渐加重，如系中心型突出或多发性突出亦可为双侧。突出物大，病情严重者，坐骨神经痛亦严重; 椎间盘突出症的病人在后期常以腿痛重于腰背痛。这时腰骶神经受累为主要矛盾。③下肢麻木及感觉异常: 下肢麻木一般与下肢放射痛伴随出现。④步行困难：病人行走困难，不愿迈步，少数病人步行较久后，感觉腿部麻、胀、痛难忍，需坐下或蹲下休息，出现与椎管狭窄一样的神经性间歇性跛行症状。⑤肌肉瘫痪和萎缩: 腰椎间盘突出压迫神经根严重时，可出现神经麻痹，肌肉瘫痪，表现为足下垂; 症状重，病程长者，多有肌肉萎缩，尤其是小腿部肌肉萎缩更为明显，从外观上看肌肉容积变小，造成下肢肌肉萎缩。⑥马尾综合征: 常见会阴部麻木、刺痛、排便及排尿无力，有时坐骨神经痛交替出现，时左时右，随后坐骨神经痛消失，表现双下肢不全瘫痪。女患者又有假性尿失禁，男性患者出现勃起功能障碍。放射学检查是诊断腰椎间盘突出症的重要手段1、X线检查拍摄 X 线平片表现间接反映椎间盘突出的征象，腰椎间盘突出的部位以 L4～5、L5～S1 最多见，其余部位少见。X 线平片常见征象有: ①椎间隙狭窄，可对称或不对称。不对称时，间隙较宽的一侧大多是椎间盘突出的一面。②椎体边缘骨赘形成，此症并无特殊诊断意义，因骨赘在肥大性脊柱炎更为常见。③脊柱生理曲度异常( 侧位片)，或出现脊柱侧弯( 正位片)。④髓核突入椎体: X 线片显示为在椎体的上下边缘有边缘清晰的陷窝状切迹。椎体缺损的边缘骨质常硬化增白。髓核突入严重者，椎间隙可变窄。2、CT检查CT 检查可确切观察到椎间盘突出征象: ①腰椎间盘变性和膨出: 变性和退变的腰椎间盘可产生氮发生腰椎间盘突出症原因有气，所谓真空现象， CT 值为负值。在 CT 图像上腰椎间盘膨出表现为超出椎体边缘均匀光滑对称的软组织密度影，轮廓完整其后缘呈凹陷状，也可隆突。硬膜囊前缘变平，或有浅压迹。②直接征象: 腰椎间盘后缘向椎管内限局性突出的软组织阴影，其密度与相应的腰椎间盘密度一致，形态不一，边缘规则或不规则; 突出的腰椎间盘可有大小、形态不一或钙化; 椎管内硬膜外可见游离髓核碎片其密度高于硬膜囊。③间接征象: 硬膜外脂肪间隙移位、变窄或消失，硬膜囊及神经根受压移位。3、MRI检查MRI 检查腰椎间盘突出症的表现: ①在 T1WI椎间盘呈息肉样或半圆形自正中或后外侧突入椎管，其信号强度与该变性椎间盘相同，与高信号强度的硬脊膜外脂肪及低信号强度的硬脊膜囊形成鲜明对比。②在 T2WI 突出物与高信号硬脊膜囊内的脑脊液对比清晰。MRI 矢状面图像便于证实及定位髓核碎片，位于椎间隙的上方或下方。髓核疝出的上下可见线形高信号，是硬脊膜外静脉丛受压使血流缓慢所致。③平扫 CT 易将联合神经根或不对称的神经鞘与突出到侧隐窝内的髓核相混淆，而 MRI 可清楚证实神经周围有脑脊液间隙，藉以区别于突出的髓核。④椎间盘变性正常椎间盘随年龄含水分减少而胶原纤维增多， MRI 反映椎间盘信号逐渐减弱且不均匀，椎间隙可变小，T2WI 上早期变性表现为髓核信号逐渐减弱。

医生，我脑袋里“着火”了？怎么会有“烟雾”？这是咋回事？带着这些问题，我慢慢的往下说。脑袋里时不可能“着火”，外面的烟雾也不可能钻到脑袋里，那脑袋里哪来的“烟雾”？这是一种什么疾病呢？随诊病情的进展，颅内血管进行性变窄，在进行血管造影检查时，如同“烟雾”，所以我们称这种奇怪的疾病称为“烟雾病”。烟雾病，又名Moyamoya病，自发性基底动脉环闭塞症（又名Willis环），是一种病因不明的、以双侧颈内动脉末端及大脑前动脉、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚，动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞，脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病。因脑血管造影时呈现许多密集成堆的小血管影，似吸烟时吐出的烟雾，故名烟雾病。由于该病的地域特征，烟雾病在 1957 年由日本人首次报道。至今已有50 余年的历史。迄今为止日本也是发病率最高的国家，起初烟雾病被认为是日本人特有的一种疾病，随诊该病的认识，中国、欧美国家的病例报道，认为该疾病并不是日本他有的疾病，但仍以东亚国家的黄种人高发，欧美国家的发病率远低于日本。随诊近几年流行病学的研究，中国与日、韩等亚洲国家一样。为烟雾病的高发国家之一。而且，目前中国烟雾病的发病率也呈现逐年递增的趋势，这与我国临床医师对该疾病认识的不断深入，以及无创性检查技术的进步有关。下面我就详细的说一说这个疾病。1.烟雾病是咋来的，也就是“病因”是什么？病因迄今为止，还没找到烟雾病的确切发病原因。鉴于其主要发病于亚裔人群，且 10% 以上的患者具有家族史，提示遗传因素在烟雾病的发病中占有重要地位。此外，烟雾病在我国地域的分布上存在较大的差异，尤其以河南、山东和河北地区发病人数最多。2.烟雾病怎么能发现？它的主要表现是什么？需要做什么检查？烟雾病是由于基底动脉环前半部分逐渐狭窄至闭塞导致的一种慢性进展的颅内动脉闭塞性疾病，病程较长，由于病变阶段的不同或受累血管的程度和范围不同，表现也就复杂多样了。由于该病在成人及儿童发病时表现并不一样，故回答这个问题需要分开说明。但是需要做的检查，则是一样的。1） 主要表现：儿童患者主要表现为脑缺血症状，如短暂性脑缺血发作(TIA)、缺血性脑卒中和脑血管性痴呆等，也可有头痛或癫痫。成人患者则多表现为脑出血症状,包括脑内出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血三种类型。可有头痛、头晕、意识障碍、偏瘫、失语、视力视野改变及感觉障碍。至少2/3成年患者以出血为首发症状。每年有约7%可能再次发生出血，其部位常常与原发出血位置不同且损害更重。此外，脑缺血(TIA或脑梗 死)也是成年患者另一常见的症状，但出现缺血症状的年龄相对较小(小于30岁)，年龄较大的患者几乎全部表现为脑出血。患者随年龄增长，其临床表现由脑缺血逐渐过渡到脑出血的迁移特征。患者以单纯脑实质出血及脑室内出血为主，此两种类型的出血约占全部出血病例的88%。出血病例中，脑实质出血破入脑室的也比较常见，而蛛网膜下腔出血的发病比例较低。脑实质出血多集中在基底节区、丘脑，其他部位的脑出血较为少见。由于数据时最能说明问题的，下面我以各个国家及区域的临床表现差异以数据的形式在说明一下。在日本，半数以上的患者以TIA发病，约20％表现为脑出血，15％为脑梗死。在韩国则以脑出血发病最为常见 （42.2％） 脑梗死和TIA分别占27.3％和24.3％。 北美成人病例中44.12％的患者为脑梗死，TIA和脑出血分别占26.47％和20.59％。 我国国内的病例报道差异较大，尤其是脑出血的病例，报道中脑出血占所有病例的比例低的为15％，而高的为57％。2） 检查：烟雾病首诊以颅内出血或脑梗死出现多见，初诊时较难判断颅内出血或缺血的病因，常会误诊为高血压病脑出血或脑梗死。颅内出血还包括颅内动脉瘤破裂出血和动静脉畸形出血，因此必须行脑血管造影才能区分和诊断。很多患者甚至不少医生都错误地认为只要头颅CT或MRI正常就没有问题了，其实对烟雾病诊断来讲并非如此。烟雾病的病变最早发生在脑底动脉环，动脉并不是在短时间内从狭窄发展到闭塞，通常是经过了相当长时间，短则数年长则数十年，因此，患者只有轻微症状时就已经有明显的脑动脉狭窄或闭塞，但此时头颅CT可能是正常的，而且，如果没有经验或不仔细观察，临床医生还会忽略头颅MRI T2相上所显示的颅底大动脉血管稀少及脑基底部血管流空影的增多。有的医生给患者反反复复做了很多次头颅CT和头颅MRI检查，但就是没有检查过一次脑血管（如经颅多普勒超声（TCD）、核磁血管成像（MRA）和数字减影血管造影（DSA）等，从而导致症状较轻的烟雾病患者长期得不到诊断。经颅多普勒超声（TCD）作为脑动脉狭窄和闭塞的常规筛查方法，筛查出不少临床可疑或未曾想到是烟雾病的患者，其中许多患者如果不先做无创价廉的TCD筛查，仅根据临床表现难以直接做有创的数字减影血管造影（DSA）或价格昂贵的磁共振血管成像（MRA）检查，使烟雾病病被漏诊。全脑血管DSA 能准确显示病变血管的部位和程度，能较好地显示侧支循环的途径。DSA 是有创检查，对筛选和复查患者及婴幼儿患者不适合。MRA无创无放射性也不需要造影剂，已广泛应用于临床。烟雾病的DSA及MRA表现为双侧或单侧颈内动脉虹吸段的狭窄或闭塞，脑实质、硬脑膜、软脑膜之间形成广泛的血管网（侧枝血管），供应缺血的脑组织。CT平扫只能显示脑缺血如脑实质低密度灶、脑萎缩、脑室扩大等特异性征象。高分辩CT加增强扫描可显示部分侧支血管、无特异性，三维 CT 血管成像（CTA）也可用于诊断烟雾病，但其仅能显示的脑内尚未狭窄或闭塞主干血管，对侧枝血管或烟雾血管均较模糊。3.烟雾病，男性与女性患者有差异吗？男性患病多，还是女性患病多？烟雾病，在各个国家的统计中还是有所差异的。在日本，男性略少于女性，男女之比为1∶1.8。患者发病年龄有两个高峰，一是在4岁左右的儿童期，二是在30～40岁时的中年期，其中儿童多以缺血症状发病，而成人多以出血发病。在韩国，发病也呈现儿童和成人的两个高峰及女性患者多于男性等与日本人相似的特点，但男女之比仅为1∶1.4。北美的成人病例报道没有显示明显的年龄高峰，其成人患病男女比例为1∶2.78。在我国成人病例中，发病在18～39岁年龄段为明显的高峰期，总体例数中没有明显的性别差异，男女比例为1∶1.03，在青年病例中，女性发病明显增高，而在中年病例中男性病例明显增高的趋势。说了这么多，我们总结一下：由于烟雾病的病因不清，故不要再去纠结它是怎么来的了，我们需要知道的是我们怎么才能治疗自己得没得或者说患没患这种病，最后在知道怎么才能治疗这种疾病。因此，对反复发作的慢性头痛、癫痫、偏瘫、自发性蛛网膜下腔出血、脑叶出血、基底节区出血、脑室内出血、非典型部位的脑梗死等，应动员病人行 DSA 检查或 MRA 检查，早期诊断，早期治疗，降低因颅内反复出血或梗死引起的致残率和死亡率。好了，今天暂且说这么多，以后再说说烟雾病的治疗。