惠州第三人民医院科普号

骶管囊肿是近年来逐渐被关注和重视的引起慢性腰背痛的一种脊柱脊髓疾病，其发生可能是多因素共同作用的结果。门诊总有病人拿着片子说是自己腰骶部疼痛，检查片子（主要是腰骶部MRI）发现骶管囊肿，这个囊肿到底要不要手术？疼痛是不是这个囊肿引起的呢？做了手术能不能就不疼痛了？这是一些很难回答的问题，不是所有的囊肿都是有症状的，不是所有的囊肿都需要手术治疗的，手术后出现的功能障碍与囊肿周围及其内部的神经关系密切。以往对于该病的诊断存在极大的偶然性，主要依靠磁共振成像筛查。骶管囊肿是引起腰腿痛的病因之一，有研究表明其发病率为 1. 53%，其中16. 7%的骶管囊肿可产生临床症状，如何有效的缓解或消除症状、减小手术创伤、降低术后囊肿复发率是治疗的关键所在。骶管囊肿是引起腰腿痛的病因之一。大部分外科医生认为硬脊膜先天的缺陷是导致囊肿形成的主要原因。当脑脊液的流体静压增高时，脑脊液便通过硬脊膜的薄弱处逐渐流入先天性缺陷的憩室内，于是薄弱处形成了连接囊袋与蛛网膜下腔的一很小的活瓣样交通孔，脑脊液可以通过这个交通孔流进囊袋但却不能流出去，所以此囊肿会随着脑脊液的单向流入而逐渐变大。骶管囊肿主要临床症状为坐、立或行走后腰骶部胀痛，下肢乏力和间歇性跛行，肛门、马鞍区和股后部感觉异常，卧床后症状可很快自行缓解。骶管囊肿多表现为腰骶部钝痛，症状与体位的变换有关，由于囊肿多与蛛网膜下隙相通，站立时脑脊液可进入囊肿内，使囊肿扩张，囊壁上的神经纤维受到牵张和压迫而症状加重。卧位囊肿内脑脊液则可流出，囊肿体积缩小，其张力减低，从而减轻了对神经根的挤压牵拉，症状随之减轻。一般上午轻下午重，站立或行走后症状加重，卧床休息症状可减轻。在久坐或站起来的过程中常有腰及下肢疼痛。常有间歇性跛行。具体来讲，根据受累的神经不同，临床表现不一，当累及L5、S1神经根时，表现为股后皮神经感觉区的麻木；若囊肿累及阴部神经（S1～4）或盆内勃起神经（S3 或 S2～4）的纤维时，男性为阳痿，女性则表现为阴道内烧灼样疼痛。若累及骶部自主神经纤维可发生排尿功能紊乱、马尾神经功能障碍对于症状轻微的患者可采取保守治疗，包括镇痛剂、非甾体类抗炎药和理疗，对保守治疗无效的患者可考虑进一步的外科治疗。因骶管囊肿临床症状与腰椎间盘突出症、椎管狭窄症状相似，仅凭临床表现难以确诊，当怀疑骶管囊肿时MRI是首选检查。MRI不仅能显示囊肿的部位、形态，还能直接测量出其大小。骶管囊肿在MRI上呈长T1、长T2信号，信号强度与脑脊液相同，有时可见囊肿与蛛网膜下腔间的交通孔。MRI 表现：①囊肿位于骶管内，呈卵圆形，串珠状及不规则形，可以单发或多发。②囊肿境界清楚，囊壁菲薄，信号与脑脊液相似，T1W I 呈均匀一致的低信号，T2WI 呈均匀的高信号，增强扫描囊壁及囊液无强化。③囊肿主要位于骶 1-3 椎平面骶管内。目前公认的手术适应症主要为：腰骶部疼痛和或间歇性跛行，影响生活和工作，而保守治疗无效者；伴下肢感觉、肌力减退者；会阴部疼痛或感觉减退，排便、性功能障碍者；囊肿巨大，椎板破坏严重者。文献进行分析归纳出其手术指征为：①MRI证实骶管囊肿存在；②囊肿直径超过1.5 cm；③由骶管囊肿引起的神经症状和体征达到必需解除或缓解的程度；④通过保守治疗和理疗，症状不缓解或者缓解甚微；⑤无手术禁忌证。CT 下穿刺引流减压术只能暂时缓解症状，术后易出现脑脊液再聚集而致症状复发，治标而不治本。对于外科手术，近几年兴起的显微手术，所谓显微手术，即手术在显微放大镜下进行，由于获得了更好的视野及操作空间，较传统方法能更好分离并保护神经根、处理交通孔及封闭囊肿。在手术显微镜下将神经根与囊壁分离，囊肿部分切除，囊壁折叠缝合或硬脊膜成形术，囊肿不易复发，术后脑脊液漏发生率低，应作为症状性骶管囊肿的首选治疗方案。骶管囊肿多有神经根穿过，而神经根损害症状相对较少，术中处理神经根过程中一旦造成不可逆损害必将导致严重后果，因此，术中应用多模式神经电生理监测技术监测脊神经功能非常重要。 骶管囊肿的治疗应本着创伤小，症状缓解率高，围术期并发症少，囊肿复发率低的原则制订治疗方案。因该病手术治疗指征及发病机制尚不明确，仍需研究者们进一步明确与探讨，为临床治疗提供更有利的指导。

“医生，我爸爸的病为什么越治越严重了？是不是用错药物了，我们用不用转院？”在医院，总能听到这样的询问或者质问。这个时候，科主任或者带组组长或者管床医生将会花大量的功夫为其进行解释，知道家属理解，但是少数仍是“半信半疑”。可是，由于国人文化层次的差异，将会使解释出现各种各样的效果，医生也会举各种例子，知道家属明白。今天就说一下为什么神经外科的疾病会越治越重，以“脑出血”为例加以说明。脑出血又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。脑出血与高血压病的密切关系在于：高血压患者约有1/3的机会发生脑出血，而约95%的脑出血患者有高血压。脑出血是中老年人常见的急性脑血管病，病死率和致残率都很高，是我国脑血管病中死亡率最高的临床类型。1、脑水肿是咋回事？脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。脑出血不是脑实质内出血吗，也就是不应该有血的地方出现出血或者血肿？为什么会出现脑内水分增多呢？是血肿里的水分出来了还是脑血管内的水分出来了？临床各种原因所致脑损伤、颅脑手术后，都会出现程度不等的脑水肿情况，就相当于身体部位的组织损伤，受伤当时可能仅仅是疼痛，随诊时间的延长，出现局部组织的肿胀，这个就是组织水肿，与脑水肿的形式一样。因为出血后破坏了正常的脑组织或者脑血管，组织损伤，水分渗出，就出现了水肿。这种现象会随着时间的延长在一定时间内逐渐的加剧，当达到高峰期，再慢慢的好转消退。那么，脑水肿一般持续多长时间呢？其实从出血的那一刻起脑水肿已经开始了，10天后逐渐消退，个别病人可能到两周才肯能消退。在实际工作中，这个统计数字仅仅作为参考，并不是绝对的。因为由于个体的差异，在临床，有个别的病人，入院两周了，脑水肿仍很严重，不得不需要手术治疗。当然了，脑水肿的手术仅仅是间接的手术，并不能直接将水肿的脑组织切除，临床通畅采用“去骨瓣减压术”来给脑组织充分的空间，让其渡过水肿期，渡过危险期。有时候脑水肿仅是疾病的转归过程，也是必经之路，并不是医疗水平不行。说明白一下就是“一些疾病你到了国外，他也是这样的转归，也是这样的治疗”。2、不是重症护理吗？为什么还出现这么多并发症？重型脑出血病人，多伴有意识障碍，也就是通常所说的“昏迷”，苏醒是一个漫长而复杂的过程，大多数会是遥遥无期。这期间会出现很多问题威胁病人的生命。其中，任何一个环节，任何一个并发症都有可能让病情恶化，甚至出现不可逆的损伤。而这无法遏制的并发症，还会有随着住院天数的增加而增加的几率。时常会有病人问：大夫，病人花了这么多钱，用着最好的抗生素（多数人叫消炎药“”），为什么肺感染总不好，还是这么多痰，是不是化痰药不够啊？总这样发烧，会不会将“脑子烧坏”，“烧坏”了他还能醒吗？并发症是指一种疾病在发展过程中引起另一种疾病或症状的发生，后者即为前者的并发症。并发症的出现会加重病人的病情，延长病人住院时间，甚至会威胁到病人的生命。昏迷病人在卧床时间长，自发合并症较多（例如高血压、糖尿病、低蛋白、贫血等等），咳嗽及咳痰能力减弱或消失，同时由于营养的匮乏，机体抵抗力下降，个别病人可能还需要气管切开或气管插管，时间长了这些都成了潜在的感染因素，这些问题通过医护人员的护理，可以减少其发生，但是不能避免其发生。医生不是万能的，有时候出现并发症确实不可避免，而且不同地区的医疗水平和医疗条件有所差异，比如基层医生和低年资的医生的技术、经验是需要在实践中逐步提高的，因此如果对医生要求太过苛刻，就可能导致医生推辞掉那些没有百分百把握的患者，这对于个人水平提高和整体医疗水平的发展都是不利的。3、医生都是吓唬人的，总是会把病情扩大化？每一位病人急诊或者门诊入院后，关床医生都会对病人的病情治疗意见及其疾病转归向患者及家属做详细的说明。当然了，说的详细了，就会有家属在一旁说：“医生都是吓唬人的，总是会把病情扩大化，有一分危险就会给你说成五分。”在这里，医生要说了，医生真的不是吓唬人的，也没有那么多时间跟你开玩笑或者来吓唬你？真得，医生所说的疾病转归及其在治疗过程可能出现的各种危险情况，确实是关系着病人的生命。更何况，这些“可能”是真真切切有过的可能，并不是空穴来风，医生凭空给捏造出来的。因为在没有充分沟通的情况下，由于中国公众普遍较难接受“死亡”，就容易造成患者家属在家人离去后，容易将一腔悲伤转化为怒火发泄在医务工作者身上。本文系胡永珍医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

脑恶性胶质瘤是较为常见的神经系统原发性恶性肿瘤，其发病率为 5～8/10万人。替莫唑胺胶囊是一种口服治疗脑胶质瘤的新药，其优点是药物毒性及不良反应较小。然而，即使如此，化疗后的患者仍会出现不同程度消化道症状，如恶心、呕吐、消化不良等，严重影响患者正常饮食。服用替莫唑胺用水吞服整个胶囊，不要打开或撕裂胶囊，只能吞服，不能咀嚼，如服药后不能入睡可以服用一些睡眠辅助药物帮助患者获得充足的休息，从而保证化疗药的有效发挥作用。化疗前2 h避免进食，以少食多餐为主，提供温和及无刺激性食物，并给予患者高蛋白、易消化、营养丰富的饮食，避免油腻、甜食，防止患者热量摄取不足。饭后不能立即平卧，在起床前后或运动前进较干的食物，避免同时摄食冷、热的食物，否则易刺激引起呕吐。忌烟酒。严重呕吐时，应禁食，含服具有止呕健脾作用的食物，可嚼些姜制品。恶心、呕吐是化疗中常见的消化系统反应，化疗前1～2周应开始注意加强患者的营养摄入，鼓励患者用餐前做适当的活动。化疗后的患者不仅有恶心、呕吐的不良反应，还伴有食欲下降、口腔黏膜反应（口腔溃疡）、喉头水肿、口干、腹泻及便秘等一系列消化道症状。导致食欲下降、吞咽困难等，这在很大程度上会影响患者的进食。指导患者：①经常漱口，保持口腔湿润，每天至少摄入2000mL水。茶与柠檬汁有助于减低口干的感觉。②室内保持一定湿度。③食物制成果冻、果泥冻等，或和肉汁、肉汤、饮料一起进食，有助于吞咽。③口腔溃疡的患者进食后应注意保持口腔清洁，进食嘱其细嚼慢咽。腹泻时让患者进食少纤维、清淡的饮食。化疗后期，由于肠蠕动减慢，患者会出现便秘，可增加纤维含量多的食物，必要时加用缓泻剂。每晚口服药前半小时给予胃复安 5-10 mg 或昂丹司琼 4-8 mg 效果较好，此类药物也有便秘的副作用，观察病人是否出现便秘，协助病员排便，如选用开塞露纳肛，肥皂水灌肠等，化疗期间根据病人口味调整食物，并帮助病人选择富有营养和易消化的食物，切忌进食粗糙、辛辣等食物。对已有呕吐的病人灵活掌握进食时间，可协助病人在呕吐间歇进食。可采用少食多餐和助消化食物。口服替莫唑胺最常见的副作用包括胃肠道反应和血液学反应，化疗前应对患者及家属进行详细宣教，使其对可能出现的副作用有所了解。对骨髓有抑制作用可导致血液中中性粒细胞、血小板下降，出现血中白细胞及血小板减少后，应减少探视人数，吃药时间防止外出，防止感染，必要时做好保护性隔离。观察患者有无出血倾向，如牙龈出血等，嘱患者用软毛牙刷刷牙，避免意外碰撞。化疗结束后行血尿常规、生化22项、肝肾功能检查，了解中性粒细胞及血小板情况。

高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。患者非同日测量 3 次血压后取均值记录为收缩压、舒张压，1 级高血压：血压 140～159/90～99 mmHg，2 级高血压：血压 160～179/100～109 mmHg，3 级高血压：血压≥180 mm-Hg/110 mmHg。痛风是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下等部位引发的急、慢性炎症和组织损伤，与嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。随着社会生活水平的提高和人们饮食结构、生活方式的改变，高血压和痛风的发病率逐渐增高，在医院门诊和住院患者中高血压合并痛风者并不少见。痛风人群中高血压患病率显著高于非痛风人群，两种疾病相互影响。目前的降压药物大多会影响尿酸的生成和排泄，导致血尿酸(SUA)水平升高，从而诱发或加重痛风。因此对痛风合并高血压的治疗在遵循单纯痛风及高血压治疗原则的同时，应注意二者治疗之间的矛盾，合理选择药物。临床医学发现，许多降压药都会影响尿酸生成和排泄，引起尿酸升高，诱发和加重痛风和高尿酸血症，因此，如何遴选降压药，有效地控制血压，是痛风合并高血压的重要对策。中国高血压防治指南（2010 年版）推荐的降压药物中，高血压合并痛风的患者应尽量避免使用利尿剂，注意监测患者的电解质、血糖、血脂和血尿酸水平。首选药物为血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），其降压的同时有保护肾功能的作用。ARB类药物氯沙坦钾片通过近曲小管离子交换途径干扰尿酸盐的转运，促进尿酸盐的排泄，使血尿酸下降，因此，氯沙坦钾片在有效降压治疗过程中可得到额外的降尿酸益处。秋水仙碱是治疗痛风性关节炎急性发作的首选药物，但其不良反应较多，患者不能耐受而影响药物治疗的依从性，采用小剂量并联合NSAIDs 可在保障疗效的同时降低不良反应发生率。别嘌醇能抑制尿酸生成，可用于痛风缓解期的治疗，但应注意药物性皮疹。患者有活动性消化道溃疡、胃肠道出血、炎症性肠病、充血性心力衰竭、哮喘和肾功能不全则应谨慎使用 NSAIDs 类药物，如双氯芬酸钠、对乙酰氨基酚、布洛芬等。对秋水仙碱或 NSAIDs 无效和有禁忌证者，可用皮质激素，但应注意不良反应。高血压可诱发痛风并加重病情，高尿酸血症又可通过炎性反应加重高血压，二者互为因果。因此，高血压合并痛风的患者的规范治疗极为重要。越来越多的证据表明，高尿酸血症及痛风是高血压等心血管疾病的独立危险因素。SUA 水平可预测高血压的发生、进展及预后，血压升高又加重高尿酸血症及痛风，二者相互影响。高血压患者常用噻嗪类利尿剂治疗，这类药物可影响 SUA 排泄，使 SUA 水平升高 20% 左右并诱发痛风急性发作。已有研究表明，痛风合并高血压患者规律应用别嘌呤醇降 SUA 的同时服用氢氯噻嗪降压，痛风症状反而加重。痛风合并高血压患者的治疗目标为：SUA 水平＜350 μmol/L、血压＜ 130/80 mmHg。目前临床上常用的降压药物大多会影响 SUA 的生成和排泄，导致 SUA 水平升高，从而诱发或加重痛风。过去一些学者认为ACEI 有扩张外周和内脏血管，降低外周及内脏血管阻力的作用，有明显的增加肾血流量，促进尿酸排泄作用，是治疗高血压伴痛风或高尿酸血症的良药，如同时合并充血性心衰者，此类药物是最佳选择。近年来有不少专家提出质疑，他们认为此类药物仅扩张肾动脉一部分，用药后肾总血流量反而减少，使尿酸排出减少，会诱发或加重痛风。卡托普利、依那普利此作用尤其显著。ARB具有良好的降压、防止心肌增厚、改善心衰的作用，还有增加肾血流量，加速尿酸排泄作用，降压作用平稳持久，对血糖无明显影响，对心、脑、肾等器官均有很好的保护作用，因此对于痛风合并高血压时，疗效特好，代表药有氯沙坦。同类药物如缬沙坦、伊贝沙坦等虽无降或升高血尿酸的药理作用，可用于痛风并高血压治疗，也是有效和安全的。β受体阻滞剂这类药中有些阻碍尿酸排泄，升高血尿酸作用较明显，如普茶洛尔、纳多洛尔等：有些药影响尿酸作用极小。如美托洛尔、倍托洛尔等，一般不会使尿酸升高。利尿剂：利尿剂是常用的降压药，这类药多是通过增加排尿量，降低血容量,起到降压的作用。其中速效利尿药呋噻米、依他尼酸，中效利尿药噻嗪类的双氯噻嗪、双氯克尿和低效利尿药氨苯喋啶等药及复方制剂都有升高血尿酸、增加肾脏尿酸盐沉积等不良作用，所以高血压伴发痛风、肾结石、糖尿病等病的患者，尽量不用、严禁久用这些利尿药。如长期使用噻嗪类利尿剂和 β 受体阻滞剂可造成肾脏对尿酸的分泌减少、重吸收增加，引起 SUA 水平过高。但 ARB 类降压药物中的氯沙坦及 CCB 类降压药物中的氨氯地平均已被证实在有效降压的同时可保护肾脏、减少尿酸的合成或增加肾脏对尿酸的清除，使SUA 降低 7%～20%。高血压是痛风最常见的并发症，高血压可致大血管、微血管发生病理改变，从而引起组织缺氧、血乳酸水平升高，使体内血尿酸生成增加，同时还抑制肾脏排泄尿酸，导致高尿酸血症。长期的高尿酸血症，在一些诱因的作用下，可引起痛风关节炎的急性发作，因此这类病人用药原则是治疗原发病的同时，积极有效降低血压。根据 《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识》认为（1）噻嗪类利尿剂引起血清尿酸水平增加，避免使用。β-受体阻滞剂普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔阿普洛尔在一些研究中可轻度增加血清尿酸水平，避免使用。（2）血管紧张素Ⅱ可以增加近端肾小管尿酸净重吸收，ACEI 对其具有抑制作用，研究显示卡托普利、依那普利、雷米普利能减低血清尿酸水平，可选用。（3）CCB 中氨氯地平、非洛地平通过增加尿酸排泄显著降低血清尿酸水平，而硝苯地平和维拉帕米对血清尿酸水平无明显影响。可选用氨氯地平、非洛地平。（4）由于ARB一般不降低血管紧张素Ⅱ水平，缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦不会影响血清尿酸水平。但是氯沙坦干预降低高血压患者的终点事件研究 (LIFE) 中发现氯沙坦减低血清尿酸水平。也是该类中唯一1 种降低血清尿酸水平的药物，可选用氯沙坦。

椎间盘源性腰痛不能与腰椎间盘突出或膨出相混淆。椎间盘膨出通常被当作正常发现，没有什么临床意义。椎间盘突出包括突出、脱出和游离碎片，通常这些情况伴随坐骨神经痛，具有完全不同的治疗原则。有时中央型腰椎间盘突出的患者可能有椎间盘源性腰痛的相似症状。此外，椎间盘源性腰痛不应与腰椎间盘退变相混淆。通常椎间盘源性腰痛患者的 X 线表现正常。没有任何椎间隙变窄，也没有终板硬化或骨赘形成。通常小关节保持正常关节软骨面，没有骨赘。椎间盘源性腰痛常继发于明显的创伤，如可能是一个突然的抬举重物损伤，腿或臀部着地的坠落伤，或一个突然的扭转运动。 大多轴向压力性损伤见于事故。大多患者能陈述一个清楚的损伤机制。症状大部分患者主诉下腰正中的深在的疼痛。疼痛经常不因休息而减轻，它通常在几个月内逐渐加重。 疼痛因活动而加重，包括弯腰、 抬举重物等。 一些轴向压力增加和屈伸运动的理疗加重症状。腿痛发展缓慢，通常在损伤后几周或几月出现。患者经常描述病腿为位于下肢中央的疼痛。这种疼痛不是皮节型的，患者常描述臀部和下肢的沉重感和绞痛。麻木和感觉丧失少见。患者经常描述从椅子上站立或坐下困难。许多患者描述当从椅子上站立时大腿上有异物爬行感。此外，患者可能有明显的体重减轻、食欲下降、精神压抑和容易发怒等病史。体征患者通常无腰椎或棘旁肌的压痛。有时可见腰肌紧张。屈伸、旋转和侧弯时常引起腰痛，活动常受限。神经根紧张试验阴性。运动、感觉和反射一般无异常。影像学表现1、X线片腰椎平片正常。前后位、侧位和斜位片作为常规检查没有小关节狭窄、椎间隙高度降低、骨赘形成和终板硬化。屈伸位片对诊断没有参考价值。2、CT扫描椎间盘源性下腰痛病人的腰椎CT显示正常。没有腰椎间盘突出，有时轻微膨出，但对椎间盘源性下腰痛诊断没有参考价值。3、MRI术语“黑椎间盘病”一直存在争议。它来自于MRIT2加权所见的脱水椎间盘。一个正常的椎间盘应该是明亮的（白色的）。一些人已经提出一个黑椎间盘是退行性椎间盘病最早期的表现，而另一些人则认为MRI上显示的黑椎间盘反映了正常的生理老化过程，于任何疾病过程无关。可惜的是至今为止，这个问题还没有定论，真实的情况可能介于两者之间。MRI在诊断椎间盘源性腰痛方面起重要作用但不是决定性作用。如果一个患者持续性腰痛，X线片正常，则MRI可用作筛选工具。如果患者MRI正常且没有纤维环撕裂的征象，则95％可排除椎间盘源性腰痛。在这种情况下很少要使用腰椎间盘造影术。相反，如果患者在MRI上表现为黑椎间盘和纤维环撕裂，则表现为阳性椎间盘造影术和椎间盘源性腰痛的机率非常高。在考虑对患者进一步治疗时，必须记住MRI上的信号变化是一种生理老化过程。在老年患者，MRI在筛选椎间盘源性腰痛方面的作用要小得多。如果一个年轻患者有明确的外伤史，持续疼痛，MRI上显示单个椎间盘信号强度改变，此时MRI可判断此患者为椎间盘源性腰痛。腰椎间盘造影术是诊断椎间盘源性腰痛的最重要方法。一个合适的椎间盘造影由四个方面组成：被注射椎间盘的形态学；椎间盘内压力和/或接受注射的液体容量；患者对注射的主观反应；邻近椎间盘缺乏疼痛反应。在评估椎间盘造影片时必须用上述四个标准。一个标准的椎间盘造影片必须注射多个椎间盘以完成患者自己的对照。一个形态学正常的椎间盘应该有一个紧缩的球状的髓核染料池。一个不正常的椎间盘表现为染料由同心性纤维环裂隙漏入纤维环或由完成性裂隙漏出椎间盘外进入硬膜外腔。

腰椎退行性病变是指包括腰椎间盘、关节突关节、椎周韧带及软组织相互影响、综合退变而导致的系列疾病。临床主要有退行性腰椎管狭窄症，退行性腰椎滑脱，退行性脊柱侧凸，椎间盘源性腰痛及退行性腰椎不稳等。随着生活水平的提高，人均寿命也提高了，社会老年人群人数增多，同时老年人对生活质量的期望值提高，使得越来越多的退行性脊柱侧弯患者在非手术治疗效果不明显时选择了外科手术治疗。退行性腰椎侧凸的病理基础是椎间盘及关节突关节退行性病变，通常侧凸角不超过 40°，病变主要导致侧凸节段腰椎管形态改变，椎管容量减少，引起神经根及马尾的压迫症状。退行性脊柱侧弯是一种特殊类型的脊柱侧弯，它不同于先天性及特发性脊柱侧弯，大多是成年以后因椎间盘及小关节退变而导致的新出现的侧弯，以腰段多见，少部分也可累及胸段及胸腰段，可产生严重的机械性腰背痛，腿痛及平衡失稳情况。因此，如何选择合适的手术策略是成功解决畸形和狭窄症状，并且获得良好远期效果的关键。老年患者多见，发病隐匿，主要表现为：①持续性腰背痛，端坐、行走、劳累后加重，疼痛程度进展较快，药物治疗不易缓解，两侧椎旁肌肉痉挛，压痛明显；②根主要出现在坍塌的凹侧，但也可因牵张及移位出现在凸侧。肢体感觉障碍，感觉减退以足及小腿外侧多见；③可出现间歇性跛行。退行性脊柱侧弯是一种特殊类型的脊柱侧弯，是指成年以后新出现的侧弯（是指原无腰椎侧弯的患者，在骨骼发育成熟之后，伴随着腰椎的退形性改变而新出现的侧弯），这类患者的椎间盘退变改变比那些通过关节突关节肥大或锥体前缘骨赘形成而能自行稳定的患者发展更快些。在某种意义上说，根性痛和椎管狭窄系由椎体半脱位引起，而非继发于关节突关节增生肥厚。神经根紧张症几乎均为阴性，这类患者常出现腰腿痛、间歇性跛行。脊柱侧弯历史上曾被简单地定义为脊柱的一种横向（左右）曲度异常。然而近年来，通过更好的生物力学、脊柱解剖学和成像技术的研究，人们已经认识到脊柱侧弯是一种复杂的三维旋转畸形，影响脊柱的冠状面（左右）、矢状面（前后）和轴向（上下）平面，治疗脊柱侧弯应该解决这 3 个平面的问题。退行性腰椎侧弯患者并不少见。普通 X 线检查以及 CT、MSCT（多层螺旋CT）、MRI多种后处理技术可从不同角度使其良好显示，并且提示患者伴有的双肩不等高，肋骨左右高低不平，骨盆的旋转倾斜畸形等信息。临床高度怀疑脊柱侧弯者，首先 X 线摄片，常规正侧位，必要时加照左右侧曲位片，显示脊柱整体构型、侧弯的部位、弯曲的程度、受累椎体的大致数目及其柔韧性等。X 线平片:X 线片是诊断和评价退变性腰椎侧弯最基本最主要的手段，正位片可以确定侧弯的部位和程度。侧位片可以观察腰椎的曲度变化。左右侧屈位片可以评价侧弯的柔软性和冠状面上有无椎体不稳。过屈过伸位片可以观察矢状面上脊柱的柔软性和椎体有无矢状面上的不稳。照 X线片时必须强调直立位，不能卧位。若患者不能直立，宜用坐位像，这样才能反映腰椎侧弯的真实情况。退行性腰椎侧弯的平片表现通常包括腰椎侧弯、椎间隙变窄、小关节增生、腰椎增生、椎体滑脱等。CT 及MRI检查:在腰椎侧弯患者中，有一部分因腰腿痛临床怀疑腰椎间盘突出而行CT或MRI检查。可用于评价椎间盘突出退变引起的腰椎管狭窄、硬膜囊受压的情况，对伴有根性放射症状和椎管狭窄症状的病例的诊断有很高的价值。可以对椎管内径及面积，相关节段椎间盘及椎小关节退变的情况，黄韧带肥厚钙化，脊髓和神经根受压的程度和范围等提供可靠的资料。CT 显示骨骼及钙化明显优于 MRI，对于椎体破坏性病变，CT 必不可少，可以清楚显示椎体骨质破坏的程度及范围，但对于病变性质、累及范围及椎管内病变如脊髓本身病变及椎管内病变累及到脊髓导致脊柱侧弯者，MRI 是最佳选择。X线片对脊柱侧弯初步诊断、监测进展及随访手术效果、支具固定情况及术后有无并发症仍然很重要，而且价廉方便，获取结果快捷，X 线片应常规使用。 多层螺旋 CT 及三维重建技术对于复杂畸形、术后及破坏较重椎体，可以多角度、多平面显示，对于治疗方法选择及治疗效果的评估，CT 起着很重要作用。CT 的高密度分辨率及空间分辨率及对金属器具无限制，MRI 是不可取代的，所以前两者最常用。MRI 无射线，对软组织具有较高分辨率，对病变定性及进一步明确病因很重要，尤其对于神经源性的脊柱侧弯及部分术前中枢神经系统疾病筛查，MRI 应作为首选。CT 和 MRI 还能准确定位脊柱畸形导致椎体与临近组织器官失常空间关系，对于指导手术器具进入方式及深浅很重要。若伴发其它脏器功能异常或并发其他疾病者，仍需结合其它辅助检查，找出病因，同时治疗，否则仅靠外科干预是无效的，而且可能导致术后难以避免的并发症。所以临床实际工作中，根据不同患者个体实际情况，合理联合应用影像检查，对于脊柱侧弯相关病变检出、脊柱侧弯术前综合评估及术后随访起着很重要作用，更准确指导临床诊治工作。

腰椎间盘突出症最典型的临床症状是坐骨神经痛或腰腿痛，这是绝大多数该病患者的就诊主诉。它是现在的常见病、多发病，复发率高，多见于成年人和老年人。但是随着生活习惯的改变，近年来发现其逐步年轻化。 椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板构成，椎间盘承受着躯体和上肢重量，且供血较少，易发生退变，随着年龄增长，营养供应减少，骨质发生改变，极易发生椎间盘突出。认为椎间关节一直在运动，并承载着身体的基本重量，因而易发生退行性变，包括有椎间盘膨胀突出、椎间盘丢失、小关节退变、椎管狭窄，使得关节囊和黄韧带发生钙化，致使椎管发生真正的狭窄。 根据突出程度可分为膨出型、突出型、脱出型、游离型，其中膨出型症状不太严重可作保守治疗，其余三种可能需手术治疗才能缓减症状。 目前治疗腰椎间盘突出症分非手术疗法和手术疗法，大部分患者可经非手术疗法得到缓解甚至痊愈，非手术疗法包括卧床休息、牵引治疗、西药治疗、物理治疗、推拿治疗、针灸治疗等。一、卧床休息 卧床休息是非手术疗法治疗腰椎间盘突出症的基础，同时要卧硬板床，通常辅助牵引、手法、针灸等疗法。卧床休息: 一方面可以减轻对患 部的刺激，有利于损伤组织的修复；另一方面平卧后腰椎间盘的内压明显降低，有利于减轻对软组织的压迫反应。有一部分病人通过休息与制动后症状明显缓解，有些症状较轻的患者甚至症状消失。 既往认为，要平卧于硬板床上，只许在床上翻身，不许坐起和站立，即使进餐或大小便也不能做起，否则就会前功尽弃，3周-2个月后再佩带腰围，半年之内不做任何弯腰动作，也不做中等以上的体力劳动。目前的临床观察及研究认为卧床 4天后突出的椎间盘可获得稳定状态，长期卧床可造成肌肉废用性萎缩、心血管疾病和骨质疏松等，故绝对卧床最好不超过 3周。二、牵引治疗 腰椎牵引是非手术疗法治疗腰椎间盘突出症的一种行之有效的方法，因该法对突出物回纳, 缓解神经根挤压具有较强的针对性而被广泛应用，临床上常与手法、针灸等疗法配合使用。腰椎牵引的作用主要表现在可缓解肌肉的痉挛、扩大椎间隙、增加髓核内的负压回吸力及后纵韧带对突出髓核产生的回压作用、纠正关节位移、改变突出物与神经根的位置关系。三、西药治疗 非甾体类抗炎药：对症止痛的一线用药为对乙酰氨基酚。该药具有血浆蛋白结合率低,，全身均匀分布，仅有解热镇痛作用，几无抗炎作用，肾毒性低，胃肠道不良反应小等优点。我国阿片类药物治疗非癌痛的使用指南指出其适应证为：中到重度疼痛；诊断明确；年龄≥40 岁；非甾体类抗炎药和弱阿片药无效或理疗等综合治疗方法失败需用强阿片药治疗。局麻药和激素类药物的神经阻滞治疗: 适用于口服药物效果不佳和急性期剧烈疼痛的患者。四、物理疗法 物理治疗对于缓解神经根炎症水肿疗效显著，常用于腰椎间盘突出症神经根急性炎症水肿期的治疗。常用的有短波、超短波低频脉冲电疗、超声波治疗、电脑中频电疗、短波微波等。这些物理治疗方式通过加强局部循环，达到促进炎症物 质消散，缓解水肿，减轻疼痛，促进组织的修复。还可以刺激感觉神经，达到镇静止痛的作用。其他还是按摩推拿、针灸、功能锻炼等治疗。

随着我国人口老龄化及伏案工作人员数量的快速增长，颈椎病患者亦在不断增加。颈椎病手术治疗的范围、手术技巧、手术方式有了很大发展。在我国，对颈椎病的手术治疗也日趋普及。到底什么样的颈椎病需要手术治疗？并非所有的颈椎病患者都需要手术治疗或者适合手术治疗。颈椎病的手术适应证已然明确，但并非所有有手术适应证的患者手术后都能获得满意的疗效。除手术因素之外，患者病程长短、合并症、年龄等许多因素都与神经功能恢复密切相关。无论患者或医生，都不应对手术疗效有不切实际的过高期望。脊髓型颈椎病及神经根型颈椎病经3个月以上正规保守治疗无效或保守治疗虽然有效但病情反复发作且临床症状、体征以及影像学（CT或MRI）表现相符的患者才具有明确的手术指征。手术时机应在脊髓发生不可逆损害之前，这是提高手术疗效的关键。对于保守治疗在4-～6周病情迅速发展者，有学者认为亦应进行外科干预；神经功能及大小便功能障碍快速恶化者应尽早手术。1、出现脊髓病手改变者脊髓病手是脊髓型颈椎病后期的特征性手功能障碍，表现为尺侧手指屈伸受限、手内在肌萎缩、乏力等。出现脊髓病手症状者表明脊髓前角细胞及传导纤维已出现了较严重的、不可逆的损害。这类患者，即使影像学上有明确压迫，且与临床症状对应，其减压后神经功能的恢复也不如其他患者。因而对病程发展至此阶段的患者，不主张手术治疗。2、广泛脊髓变性者脊髓变性是脊髓白质和灰质长期受压或严重病损时的一种反应性改变，早期表现为可逆性的水肿或脱髓鞘改变，而后期则表现为不可逆的脊髓软化、空洞或变性坏死，在 MRI 上表现为脊髓信号的不规则升高。尽管脊髓信号改变与病情严重程度尚有争议，但变性改变时间较长、以白质病变为主者，术后恢复的可能性小；而在病变早期、病理改变局限于灰质内时，则可能有部分改善。我们在临床观察到术前脊髓已有广泛变性者，术后症状改善较差；术后脊髓信号改变范围扩大者，症状常进一步加重。3、合并后纵韧带骨化后纵韧带骨化症( OPLL )是以后纵韧带骨化引起脊髓受压而导致临床症状的一种独立性疾患，但颈椎病常合并后纵韧带骨化(症)。由于骨化物占据椎管空间、韧带与硬膜囊粘连等情况，术中对脊髓往往干扰较大，严重者还可能造成脊髓损伤。另外，由于后纵韧带骨化患者往往病程长、症状隐匿、致压时间长，也会导致手术效果不理想。合并后纵韧带骨化的前路手术改善率约为 75%，后路手术效果低于前路；而单纯颈椎病的前路手术改善率可达到 84% 以上。如术前未能发现或充分认识后纵韧带骨化，只按照颈椎病去计划手术，术中将无法摘除或只能部分去除骨化物，手术疗效必然下降。4、合并神经内科疾患时，手术要慎之又慎 医生和患者对手术结果都要有充分认识，切不可过高估计手术效果。如脊髓亚急性联合变性以运动神经元损害为主，其运动障碍与脊髓型颈椎病表现相似，但感觉障碍极少见；脊髓多发性硬化可出现锥体束症状及感觉障碍，但发病年龄低，常伴有精神症状；格林-巴利综合征是自身免疫性疾病，80% 以上患者以双下肢无力起病，也常被误诊为脊髓型颈椎病。对这类神经内科疾患错误地施行手术，不但起不到治疗效果，甚至可能会加重病情。5、高龄患者高龄颈椎病患者越来越多，其特点是病程长、初发症状往往较重。常表现为多节段病变或合并椎管狭窄、后纵韧带骨化等。其术后神经功能的改善率要低于年轻人。同时老年人常合并糖尿病、心脏病、高血压及呼吸系统疾患，手术风险也明显增大，术后并发症较多，故而更应严格手术适应证，并加强围手术期管理。

随着我国人口老龄化及伏案工作人员数量的快速增长，颈椎病患者亦在不断增加。脊髓型颈椎病颈椎病中较为严重的一种类型，是指由于颈椎的退行性变引起的椎体及椎间盘、韧带等周围软组织退化，压迫脊髓，导致肢体功能障碍甚至瘫痪等症状的一组综合症状。脊髓型颈椎病好发于 55 岁以上人群，随着年龄的增加，发病率逐渐增高。由于脊髓型颈椎病主要表现为神经损害，其临床表现复杂多样。正常颈椎椎管的直径范围为 13～20 mm，当椎管的直径小于 13 mm 时就会引起脊髓受压，而当椎管直径小于12 mm 时则会出现引发进行性脊髓病变。脊髓型颈椎病临床表现一般有颈部不适、上肢麻木、手部精细操作功能减弱、下肢步态不稳和双足踩棉花感。在脊髓型颈椎病早期，腿部仍保留部分力量，但是随着症状的加重，则会出现步态障碍，下肢感觉减退和僵硬；手指笨拙而不能进行精细操作（例如系扣子、写字、拿杯子等），手部无力和感觉丧失也是一个突出的症状。其他如髋关节屈曲障碍、颈肩部及肩胛下区感觉疼痛和僵硬，膀胱功能出现紊乱（尿失禁、尿急）等症状会出现在 15% ～ 20% 的患者中。脊髓型颈椎病脊髓压迫会导致神经根症状的出现，病史和检查能显示出受压神经根支配区域的感觉运动障碍。1998 年贾连顺、陈雄生等学者通过对脊髓型颈椎病患者的起病状态、自我感受和临床表现进行综合分析，认为脊髓型颈椎病的演变方式可以分为 5 种：Ⅰ型，起病症状轻，休息后可以缓解，长期稳定，无明显加重，但可有轻度波动；Ⅱ型，起病症状轻，经过一段平稳期后逐渐加重，每次发作都会有新的症状出现；Ⅲ型，起病症状轻，经过一段平稳期后突然加重；Ⅳ型，起病时症状较轻，逐渐加重，无自动缓解期；Ⅴ型，突然严重起病，持续加重，各种非手术治疗无法缓解。你可以看看你属于那一型？需要怎么处理，还得往下看。经过观察分析后发现，脊髓型颈椎病仅少数长期处于良性稳定状态，该病多数呈相对恶性的发展趋势，其发展结果将造成更加严重的脊髓损害。多节段脊髓型颈椎病的治疗脊髓型颈椎病是一种退行性疾病，其病理过程会随着患者年龄的增加进行性加重，若不了解其自然病史，不对其过程进行干预，脊髓型颈椎病很难停止进展或自行逆转。并非所有的颈椎病患者都需要手术治疗或者适合手术治疗。脊髓型颈椎病及神经根型颈椎病经3个月以上正规保守治疗无效或保守治疗虽然有效但病情反复发作且临床症状、体征以及影像学（CT或MRI）表现相符的患者才具有明确的手术指征；手术时机应在脊髓发生不可逆损害之前，这是提高手术疗效的关键。脊髓病手的出现则预示手术效果可能不佳。对于保守治疗4～6周病情迅速发展者，有学者认为亦应进行外科干预；神经功能及大小便功能障碍快速恶化者应尽早手术。保守治疗：一般的保守治疗多为颈托佩戴、疼痛治疗、间歇性的卧床休息、避免可能会加重病情的高危险动作。这种保守治疗适用于轻度的脊髓型颈椎病，它不改变患者的自然史或影响手术的必要性；但是对于减轻患者的症状有很大的帮助。手术治疗：手术治疗颈椎病的基本原则为脊髓及神经组织的彻底减压、恢复颈椎生理曲度和椎间高度以及病变节段的稳定性。1.颈前路手术（即是从颈前部手术）前路手术包括：颈前路椎间盘切除椎间融合术（ACDF）、颈前路椎体次全切除椎间融合术（ACCF）、椎间盘切除联合椎体次全切除的混合减压术（ACDF 联合 ACCF）、融合联合非融合的 Hybrid 术。颈前路椎间盘切除椎间融合术（ACDF）ACDF 术通过椎间盘切除经椎间隙减压，适用于单纯软性椎间盘突出，突出椎间盘伴轻度钙化、椎间不稳或椎体后缘较小骨赘。与椎体次全切除减压术（ACCF）相比 ACDF 具有出血量少，住院时间短，并发症发生率低，更好的颈椎曲度重建等优点。颈前路钉板系统的应用明显地提高了融合率，降低了单纯植骨相关并发症，但多节段 ACDF 可能由于植骨面的增多而融合率低于ACCF 术。多节段融合之后患者颈部僵硬，活动受限，而且相邻节段代偿活动增加、相邻间隙应力增大从而加速了邻近节段退变（即所谓的邻椎病）。报道了 ACDF 术后平均 16.2 年的随访研究，结果表明末次随访时单节段 ACDF 术后的邻近节段退变发生率为 13.2%，而多节段ACDF 术后的邻近节段退变发生率为 32.1%。颈前路椎体次全切除椎间融合术（ACCF）ACCF 术适用于椎间盘突出达相邻椎体后缘高度 1/2 以上、椎间隙严重狭窄或融合、局限后纵韧带骨化、相邻椎体后缘巨大骨赘等难以经间隙彻底减压者。ACCF 术通过单独或连续的椎体次全切除，扩大了手术视野，可以获得彻底减压和较高的融合率；但是相关植骨块移位、内植物移位等并发症发生率较高，尤其是连续多节段椎体次全切除。ACCF 的手术时间长、出血量多、手术创伤较大；同时也难以获得满意的颈椎序列重建。对于宽基底的后纵韧带骨化前路切除，手术风险大，而且很难获得侧隐窝的彻底减压。颈前路混合减压融合术（ACDF 联合 ACCF术）随着手术技术的提高，很多脊柱神经外科医生都能够熟练进行前路彻底减压。但是长节段内固定增加了内固定失效，内植物断裂、移位，植骨不融合的风险，这些问题引起了极大关注。结合 ACCF 和 ACDF 的“分节段减压术”或“混合减压术”应运而生，旨在增加融合率，减少相关并发症。患者术后第 1 天可坐起进食， 第 2 天拔除引流管，之后可在颈托保护下下地活动；患者术后均使用费城颈托进行颈部制动 3 周， 3 周后患者可去除颈托进行适量的功能锻炼。术后第 2 天对所有患者常规行颈椎正侧位 X线检查，并在术后 3 个月、 1 年和 2 年复查时拍摄颈椎正侧位及动力位 X 线片检查用于评价患者术后植骨融合程度及内固定在位情况。 根据以下标准判定植骨已经融合：（1）屈伸动力位 X 线片上融合节段无活动度；（2）在终板和植骨块之间存在骨桥；（3）融合器周围及螺钉周围无透光带表现。颈椎前路手术可以对来自于脊髓前方的压迫因素如退变的椎间盘组织、椎体后缘骨赘、肥厚或骨化的后纵韧带以及增生的钩椎关节内侧进行直接减压，有效恢复颈椎生理曲度。并且可以直接在椎间隙植骨，恢复椎间隙高度、重建病变节段的稳定性，符合颈椎的病理生理特点，因此一直是颈椎病外科治疗的主流术式。颈前路减压植骨融合术主要包括 ACDF 、 ACCF 两种基本术式以及在其基础上改良形成的前路“混合式”减压技术等。尽管颈前路减压植骨融合术在脊髓型颈椎病的外科治疗中有明显的优势，但手术相关的并发症也时有发生，如术后脊髓损害加重、脑脊液漏、喉返神经损伤、声音嘶哑、饮水呛咳、食管瘘、植骨不融合、内固定移位或钛网沉降、邻近节段退变等；如果植骨块为自体髂骨，则还存在供区的疼痛、麻木、血肿、感染等并发症。2.颈后路手术后路手术是通过椎板切除或椎板成形椎管扩大术使脊髓后移，而躲开前方致压物获得脊髓间接减压。≥3 节段椎间盘突出、发育或退变性颈椎管狭窄、连续后纵韧带骨化、来自黄韧带肥厚骨化等脊髓后方压迫时考虑后路手术。后路手术包括椎管扩大成形术和椎板切除减压术。由于颈后路手术损伤及创伤较大，暂不做进一步描述。

急诊班，急促的急救车声音响后，送来了一例脑出血患者，入院后急诊予以吸氧、心电监护、监测生命体征、保持呼吸道通畅，减少吸痰次数的刺激，同时适当给镇静药物减轻躁动；控制血压在140 /90mmHg以下，保持二便通畅，必要时予以插导尿管。脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉薄，中膜和外膜均薄，肌纤维较其他器官相同血管口径者明显减少。高血压患者的动脉血管壁弹力减退，血压突然升高易破裂出血。当血压很高时，导致血管内压与血肿内压之间的压力差明显增大，从而使血肿进行性扩大，导致颅内压进行性升高，通过神经系统反射使血压进一步升高，由此形成恶性循环，因此，在脑出血的早期将血压控制在一个适当的水平，对预防继续出血尤为重要。头部CT片子回来了，医生一看，出血量很大，有手术指征，需要急诊手术治疗，开颅显微镜下清除血肿、彻底止血。 告知护士急诊手术前准备，急诊术前采血检查。在详细的询问病史及病情沟通过程中家属回答：患者既往高血压及脑梗死(腔隙性脑梗死)病史，一直小剂量口服阿司匹林，每日睡前口服，没有间断过。这时候问题来了，长期口服阿司匹林，医生一听这种情况，很头痛，这种情况怎么手术？不手术？患者很快可能就死亡了，手术？患者在手术过程中不容易止血、况且术后出血率也很高。每每遇到这种情况，不但患者家属难做决定，就连医生也难做决定。那阿司匹林到底是种什么药物，到底应不应该吃呢？阿司匹林，也叫乙酰水杨酸，现广泛应用于预防和治疗心脑血管疾病，疗效是肯定的。高血压病是脑卒中（出血性脑卒中与缺血性脑卒中）的高危因素，阿司匹林可以显著降低高血压患者的血小板功能亢进状态，血小板是血栓形成的中心环节，动脉血栓的始动环节是血小板的黏附与聚集。阿司匹林作为能有效地抑制血小板的聚集的口服药物，其使用率逐年增高，也使血管性死亡风险下降。血小板是什么鬼？血小板是人体凝血功能的血细胞，血小板在“凝血”中起到了核心作用，是其生理机能的主要部分。血小板减少，就会造成了凝血功能下降，同时会引起各种出血症，一旦有伤口，止血都是一个问题。阿司匹林不可逆地抑制血小板上的环氧化酶，作用时间为 24小时，通过抑制血小板 的聚集。正常血液循环的血小板每天约有10%更新，且不受前 1 天服用的阿司匹林的影响。大约只需 20%不被阿司匹林抑制的血小板就足以维持正常的凝血过程，脑出血发病 48小时后血小板已更新约 20%，应用阿司匹林所致再出血风险已缓解。所以原则上此类患者只需 48小时内补充 2 个治疗量的血小板， 就能有效预防再出血。所以，对于此类患者给予输注新鲜血小板治疗后观察血肿体积未发生持续增大，预后良好。血小板在血液循环中的生存期约为7天，且血小板成熟后自身没有合成蛋白的能力，环氧化酶失活后在其生存期内不能得到补偿，故口服一次阿司匹林即可使抗血小板作用的时间持续5～7天。换言之，血小板的促凝功能受到抑制后，直到有新的血小板进入血液循环才能恢复功能。这就告诫我们，实施外科手术只有在停药5～7天后、血小板的促凝功能得到恢复，才能减少甚至杜绝术中、术后手术创面的出血问题，但在脑出血患者中往往是病情不允许的。而凝血四项检 查大致正常并不能真实反映患者的血小板凝血功能。在脑血管疾病中，血小板的凝集是动脉血栓形成的最主要因素。一旦血小板凝聚不能完成，势必造成脑内血肿，周围脑组织中微细动脉的出血不能停止，这就造成患者头部CT上表现为稍低密度、未形成血凝块的部分，引流管中鲜红色血性液增多，同时也是术中手术 创面渗血不止、术后头皮切口渗血明显的原因。而未口服阿司匹林的脑出血患者，CT表现血肿块CT值多为均匀一致；术中清除血肿、将出血血管电凝止血明确后，血肿块周围脑组织无明显渗血。 卒中和冠心病的风险越高，阿司匹林长期应用所带来的效益风险比就越高。 在缺血性卒中二级预防中，阿司匹林大约每预防 15～30次卒中复发或死亡才导致颅内出血1次。小剂量阿司匹林对降低高危患者发生心肌梗死、卒中和血管性死亡的有效性已十分明了。小剂量阿司匹林的脑出血发生率究竟有多高？这一直是一个亟待解决的重要问题。近期结果表明，小剂量阿司匹林在心脑血管疾病的一级和二级预防中导致颅内出血的风险并不大，其合并脑出血的发生率也较低。即便如此，阿司匹林治疗缺血性卒中急性期每预防5～10次卒中复发或死亡才额外增加严重颅内和颅外出血各1次，效益风险比也是较高的。 正确认识小剂量阿司匹林的脑出血并发症，科学评估阿司匹林的获益与出血的风险，将有助于提高我国规范使用阿司匹林的比例。目前，一个重要的目标是要确保阿司匹林在有血管疾病的高危患者中适当而广泛地使用，并纠正剂量过低、随意停用和使用其他不恰当的药物代替阿司匹林的错误倾向。未来的研究方向,我们应进一步了解阿司匹林在一些特殊患者群中的有效性和安全性。