哈医大四院神经内科科普号

运动神经元病一例运动神经元病是一组原因不明的、选择性侵犯运动系统或其一部分的进行性变性病，病变范围包括上、下运动神经元及其间的传导束，如脊髓前角细胞、脑神经运动核、皮质锥体细胞、皮质脊髓束和皮质延髓束等。临床表现：上下神经元受损的体征即肌无力，肌萎缩和锥体束征的不同组合。临床慢性隐袭性起病，中年罹患，男性居多；肌无力呈对称性、进行性加重，常先起于上肢，肌束颤动早期即可见到，为该病的临床特征，当侵犯脑神经运动核及皮质延髓束时出现构音障碍、饮水呛咳、吞咽困难、脑干病理反射等球麻痹症状，很少累及感觉系统。患者，男，19岁。两年前无明显诱因出现遇冷后双手活动不灵以右手为显著，表现为握拳费力，持物困难，持续数分钟或遇冷后可缓解。近半年来出现双手肌肉萎缩，以右手为显著，并伴有无力。病情逐渐进展。否认家族遗传病史。入院时查体：BP 120/80mmHg，HR 80次/min，R：20次/min.，36.4。神经系统检查：意识清楚，言语流利，双侧瞳孔等大同圆，光反射存在，眼球各方向运动灵活，眼震（-）双侧鼻唇沟对侧，伸舌居中，余颅神经未见异常。左上肢肌力5-级，余肌力、肌张力正常，双侧痛觉对侧，四肢腱反射活跃，双下肢病理征未引出。双手大、小鱼际肌，骨间肌萎缩，右手明显，可见肌束颤动。脑膜刺激征（-），共济运动正常。辅助检查：肌电图（EMG）：胸锁乳突肌，肱二头肌，小鱼际肌，胫前肌。小鱼际肌动作电位有巨大电位，脊旁肌插入电位，未有失神经电位，其余肌肉动作电位时程增宽，波幅增高，提示神经元性损伤改变肌电图。颈段MRI：颈椎曲度略变直。头MRI未见异常。心电图示：完全性右束支传导阻滞，心电轴左偏。血离子，心肌酶，血糖正常。诊断：运动神经元病（进行性脊肌萎缩症）诊断依据：（1）青年男性；（2）隐袭起病且进行性加重；（3）以手部肌肉无力及肌肉萎缩为首发症状；（4）双手大、小鱼际肌，骨间肌萎缩，右手明显，可见肌束颤动。四肢腱反射活跃，有上下运动神经元受累的症状和体征；（5）EMG示神经源性损害；（6）除外导致肌萎缩的其他疾病.。治疗：（1）病因治疗，如神经营养因子治疗。自由基清除剂和抗氧化治疗。（2）对症治疗。（3）心理治疗。（4）康复治疗。（5）终末期患者呼吸衰竭的防治。体会：（1）对运动神经元病的临床特征要有足够的认识；（2）相应的辅助检查是定性诊断的必要手段。（3）对于运动神经元病的治疗应该得到足够的重视。

突聋，医学术语叫做感音神经性耳聋，是一种致残性听力损失。近年来的发病率逐年上升。在神经内科和耳鼻喉科门诊，突聋是常见疾病，还常常伴有耳鸣和眩晕等症状。此类患者若不能得到及时有效的医治，可能遗留有听力明显下降，预后差，生活质量显著降低。己酮可可碱是从可可豆中提取的基础上，引入己酮基的一种生物碱，是一种非选择性的磷酸二酯酶抑制剂。早在60年代，可可碱被用于末梢循环障碍的治疗，后作为一种血管扩张药物，被用于治疗狭窄和闭塞性疾病，包括动脉硬化、血管栓塞、糖尿病血管病变等，同时它对于内耳循环障碍性疾病也有十分显著的效果。己酮可可碱具有多重作用机理，它能够能加红细胞变性能力，抑制血小板聚集，扩张血管和抗炎等等，它的这些作用在临床上被广泛应用。己酮可可碱治疗突聋患者，尤其是治疗伴有耳鸣和眩晕的感音神经性耳聋患者，可以通过抑制氧自由基的产生，提高脑组织内SOD的活性，稳定细胞膜，同时还能够抑制血小板的聚集和粘附，从而有效预防血栓的生成。突聋急性期开始配合应用己酮可可碱可以有效改善神经缺血，同时保护营养神经，治疗结果和临床疗效显著，听力恢复情况好，且用药方式简单，每日1次用药，患者的依从性好，有利于长期坚持，药物不良反应发生率低、安全性高，为伴有耳鸣、眩晕的突聋患者提供了新的治疗方法。

血压是指体内循环的血液对血管壁的侧压力。高血压是指非同日3次或3次以上收缩压(高压)大于或等于140mmHg和或舒张压(低压)大于90mmHg.高血压管理包括：正确使用降压药物；监测血压，规范与精准；健康教育。1.正确使用降压药物①严禁血压正常，停降压药物；②高血压降压药物，清晨起床后马上口服，而不是早8和晚8点。如果晨峰高血压，需要夜间口服降压药物；③警惕出现体位性低血压。2.监测血压：规范与精准！①如果首诊血压180/110mmHg.需要30分钟内复查。如果血压同前者一样，需要立即进行降压治疗；②降压治疗前，确定降压目标。根据不同人群进行确定；③每天固定时间自测2-3次，选用上臂式电子血压计。3.健康教育：①低脂、低盐及低糖饮食；②戒烟限酒；③心态平和：④适量运动，控制体重。

血压是指体内循环的血液对血管壁的侧压力。高血压是指非同日3次或3次以上收缩压(高压)大于或等于140mmHg和或舒张压(低压)大于90mmHg.高血压最常见的危害有：1.急性危害：高血压危相，高血压脑病，急进性高血压。2.慢性危害：①70%脑卒中与高血压有关；②50%冠心病与高血压有关；③慢性肾功衰竭；④高血压心脏病及心律失常；⑤主动脉夹层瘤；⑥眼底出血；⑦糖尿病足。

1.血压是指体内循环的血液对血管壁的侧压力。跟水压一样。包括:收缩压(高压,英文缩写:SBP)和舒张压(低压，英文缩写:DBP).包括:肺循环和循环。目前讨论体循环血压。2.高血压是指非同日3次或3次以上收缩压(高压)大于或等于140mmHg和或舒张压(低压)大于90mmHg.3.低血压收缩压低于90mmHg和舒张压低于60mmHg.注意老老年高血压导致血压鉴别及器质性疾病导致的低血压.4.影响血压因素:不可以改变及管理的因素:气候、年龄、遗传;可以改变因素:高盐低钾饮食，吸烟嗜酒，运动少，压力大(心理障碍及睡眠)，肥胖等。可以管理危险因素:药物，甘草，激素等。疾病因素等:如:呼吸睡眠暂停综合征，血管炎等。5.为什么首诊血压测量需要测双上肢血压?因为:大多数患者(约85%)右上肢血压比左上肢血压高10-20mmHg.一般高血压以最高血压测作为血压定级及降压后血压监测依据。以最高侧血压为准。6.脉压差指的是收缩压与舒张压差值。正常值30-40mmHg。脉压差增大最常见原因:动脉硬化、甲状腺功能亢进。7.高血压最常见的危害:急性危害:高血压危相，高血压脑病，急进性高血压。治疗:强调控制性降压。慢性危害:①70%脑卒中与高血压有关;②50%冠心病与高血压有关;③慢性肾功衰竭;④高血压心脏病及心律失常;⑤主动脉夹层瘤;⑥眼底出血.8.高血压健康教育:低脂、低盐及低糖饮食;戒烟限酒;心态平和;适量运动;控制体重。9.高血压管理包括:健康教育;干预与识别降压药物副作用;监测血压:规范与精准！努力推进分级诊疗与家庭医生服务，才是落实高血压管理关键。10.常见高血压管理误区:①如果首诊血压180/110mmHg.需要30分钟内复查。如果血压同前者一样，需要立即进行降压治疗。②诊断高血压需要规范，忽视评估其他心脑血管疾病危险因素，不重视有无高血压并发症等病史问诊;③不能单纯用辅助检查，代替问诊及体格检查;④高血压降压药物，清晨起床后马上口服，而不是早8和晚8点。如果晨峰高血压，需要夜间口服降压药物;⑤降压治疗前，确定降压目标。根据不同人群进行确定;⑥严禁血压正常，停降压药物。感谢各位老师及朋友指导

【节目预告】哈医大第四附属医院 神经内科六病房主任医师 马学玲 为您讲述《夏季防“梗”有妙招》| 健康龙江直播室龙视健康6月13日专家简介马学玲马学玲，哈医大四院神经内科六病房，主任医师，教授，医学博士，博士后，硕士研究生导师，瑞典卡罗林斯卡医学院访问学者。致力于脑血管病、神经系统变性疾病、肌病及周围神经病研究，荣获黑龙江省医疗卫生新技术一等奖（第一名），黑龙江省卫生厅科技进步二等奖（第一名）。中国中西医结合学会微循环专业委员会理事黑龙江省神经系统变性病学会理事黑龙江省医学会神经病学分会认知障碍学组委员黑龙江省康复医学会神经康复专业委员黑龙江省康复医学会神经康复专业委员黑龙江省女医师协会常务理事黑龙江省老干部保健协会委员黑龙江省脑血管病学会脑小血管病专业委员会委节目预告都说秋冬季节“脑梗”频发，那夏季是脑血管病的安全季吗？你知道哪些习惯可能会导致“脑梗”吗？哪些症状出现，需要及时就医呢？《健康龙江直播室》——《夏季防“梗”有妙招》，精彩节目，敬请期待！6月13日上午12点黑龙江电视台公共·农业频道《健康龙江直播室》哈医大第四附属医院神经内科六病房主任医师 马学玲为您讲述《夏季防“梗”有妙招》专家风采知识拓展脑梗死(cerebral infarction，CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起脑部病变。 脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。

大家常常会亲朋聚会，饮食油腻，睡眠不规律，结果出现头昏不适，头重脚轻，胸闷乏力等。可是血压不高，血糖不高，心率不快，究竟是什么原因呢？ 据哈医大四院神经内科六病房马学玲老师介绍，原来是高血脂这个“无声杀手”在作怪，我国现有1.6亿高血脂患者，但很多人并未重视，高血脂可以导致脑梗死、冠心病等疾病。高血脂作为"三高”之首，您对其又了解多少呢？血脂的“告白”书我叫血脂，是人体基础代谢的必须物质，和你们是亲密无间的朋友，所以倍受大家的关心。我是血浆中甘油三酯、胆固醇和类脂的总称。我在血浆中与我喜欢的蛋白质结合在一起，以“脂蛋白”的形式存在。大部分胆固醇是自身合成的，少部分是从食物中获得的。胆固醇需要与高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)结合才能完成各种任务。甘油三酯则恰恰相反，少部分是自身合成的，大部分是从食物中获得的。我的“大哥”---高血脂是血浆中胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯过高或高密度脂蛋白过低的总称，被大家称之为血脂异常。那么位于“三高”行列之首的高血脂，您又了解多少呢?是否对他们的了解存在很多误区呢？下面我来给大家好好的讲解一下：（1）总胆固醇(CHOL)正常范围2.40—5.17mmol/L（2）甘油三酯(TG)正常范围0.40—2.30mmol/L（3）高密度脂蛋白(HDL，俗称“血管清道夫”)正常范围1.20—1.68mmol/L（4）低密度脂蛋白(LDL，俗称“坏胆固醇”)正常范围2.07—3.01mmol/L，如果我的指标高于正常范围那我就超生了（异常），您就必须加倍关注我了。胆固醇与我的小伙伴“脂蛋白”在一起时会让您忧喜参半的。当胆固醇与低密度脂蛋白（LDL）在一起时,会损伤血管导致动脉硬化斑块形成,这些斑块在动脉内壁堆积,导致动脉管腔狭窄,然而斑块脱落可导致脑栓塞,甚至出现严重的后果。然而我也不总是这么调皮，当胆固醇与高密度脂蛋白(HDL)结合时，则可以帮助您移除胆固醇，加强脂类的分解代谢，具有抗动脉硬化、防止心脑血管疾病的发生的作用,从而减少死亡率及致残率，这么看大家是不是就不那么讨厌我了。对了我忘了，大家的不合理饮食、不良的生活习惯及继发性疾病等均可引起我的升高，当我在身体里升高时,你们不必害怕，只要重视积极处置，我也会配合你们的。对我有效的主要有他汀类及贝特类等药物，告诉你一个秘密，他汀类是降低“坏胆固醇”水平最强且最显著减少心血管疾病发病风险的一线药物。预防脑血管疾病三部曲：拜阿司匹林、他汀类药物和控制危险因素。很多人误认为只要按时服用降脂药物就不用控制饮食更不用锻炼了,这种想法是错误的,你们可要在规律口服降脂药物的基础上也需要清淡饮食,适当的体育锻炼。降脂药物的不合理服用可能引起严重的副作用，会出现腹胀、腹泻、便秘，头痛，失眠，血清转氨酶升高，肌无力、肌痛、无尿、血清肌酸激酶水平升高等，所以合理应用降脂药物需要谨遵医嘱，并且需要定期监测我的各项指标。如果我在身体里多了，只要重视，抓住我的短处，把我请走，我是不会伤害你的，你可不要紧张哦。

眩晕领域应重视精神心理性眩晕 2016-10-13 吴子明 孙新宇 眩晕论坛 眩晕在10岁以上人群中的患病率超过3%，其中约20%与精神因素相关，眩晕与精神因素的交互影响有其解剖学和生理学的基础。器质性眩晕症患者中40%~60%伴有精神症状或心理障碍，包括焦虑、抑郁、躯体化障碍和人格障碍等。眩晕/头晕可能是器质性眩晕症的症状，也可能是器质性眩晕伴发的精神心理障碍，或仅仅是精神心理障碍的表现形式。眩晕的预后因其临床类型和疾病种类差异很大，准确诊断和恰当处理尤为重要。由于眩晕患者分散于神经内科、耳鼻喉科、骨科和心理科就诊，因此重视对精神心理性眩晕的认识有现实的需要。中国康复医学会眩晕学组组织国内眩晕领域的有关专家就这一问题进行研讨，形成了专家意见，希望在规范精神心理性眩晕的诊疗方面发挥积极作用。 慢性主观性头晕（CSD） CSD的核心问题是焦虑。耳源性CSD主要由 前庭损伤激发；而精神源性CSD则完全是躯体感觉。无论是耳源性还是精神源性CSD，诱发因素均为运动。通常情况下，前庭刺激可诱发焦虑反应，继而出现头晕和其他躯体化症状，精神心理作用机制通过复杂的中枢环路使上述症状迁延存在。此外，CSD主要与惊恐、焦虑相关；神经耳源性疾病所致CSD与惊恐、焦虑气质联系不十分紧密；而交互性CSD则与既往的神经症相关联。 CSD的临床症状包括：①持续性头晕或持续不稳（非旋转性头晕）（＞3个月），可能包括下述一种或一种以上症状：头昏：头重脚轻感、不稳感，但不为他人觉察；感觉“头内部”旋转，无周围物体运动的任何感知；感觉地板自下向上移动；自身与所处环境分离感。②持续存在高度运动敏感及对物体移动的高度敏感（＞3个月）。③视觉眩晕：视觉纷乱的环境（如杂货店或大型购物中心）或精细视觉时头晕加重。 根据临床特征，CSD有3种类型：①耳源性CSD：前庭神经急性损伤或其他类似的发作性眩晕症（如良性阵发性位置性眩晕、前庭神经元炎、短暂性脑缺血发作等）之前，患者也无焦虑障碍病史，焦虑完全是神经－耳科疾病诱发的；②心因性CSD：患者无前庭疾病病史，在原发性焦虑障碍病程中出现头晕；③交互性CSD：出现头晕症状之前，患者已有焦虑障碍病史，或患者个性气质有焦虑易感性。 CSD的诊断标准包括以下几个方面：①病史和体格检查无神经耳科及其他神经系统疾病，未进行可导致头晕的治疗或服用相关药物。既往史中有眩晕发作或共济失调疾病，上述症状消失后仍有眩晕发作或共济失调存在。②躯体症状。③影像学检查：颅脑神经影像检查未见异常。④前庭及平衡功能检查：正常或轻度异常（轻度异常指既往有神经系统疾病，前庭及平衡功能检查显示前庭功能障碍完全代偿，或检查异常无法解释临床症状），但不足以作出诊断。虽然焦虑与大多数躯体化头晕的发生有关，但在CSD的核心定义中，没有列入焦虑。慢性头晕的临床诊疗策略是：首先评价患者有无神经耳科或其他神经系统疾病，然后评价有无焦虑。如果首先关注焦虑，可能使医师因做出精神心理性头晕的诊断而遗漏并存的神经科或耳科疾病的诊断。 持续性位置感觉性头晕（PPPD） PPPD是近来提出的，为的是与DSM-5相容，将来用以取代CSD。 精神心理性眩晕的诊断和评估建议 诊断要点 躯体症状：①主观性头晕和失衡：持续（≥3个月）非旋转性眩晕，头昏，头沉重感，主观性失衡；②运动敏感：持续（≥3个月）自身运动敏感，没有方向性，对环境中物体移动敏感；③视觉性眩晕：视觉纷乱的环境头晕症状加重。 神经耳科学评价：①病史与检查：无明确可以导致眩晕的疾病，或过去有眩晕症但已治愈；②神经影像学检查：头部正常；③前庭及平衡功能检查：正常；或以往异常，但已完全代偿；或检查结果无法解释目前的临床症状。可以伴有其他精神心理症状。 推荐的精神心理评估 慢性主观性眩晕排除或确定前庭功能状态后，需要进行相关精神心理症状的临床评价，评估可采用量表筛查和专业人员诊查相结合。主要筛查量表包括抑郁、焦虑，必要时可以进行躯体化和人格测查，有诊断疑问或治疗风险的建议与精神心理专业人员协同诊治。推荐选择使用筛查量表包括：9项患者健康问卷（PHQ-9），焦虑自评量表（SAS），抑郁自评量表（SDS），综合医院焦虑抑郁量表（HADRS），症状自评量表（SCL-90），汉米尔顿抑郁量表（HAMD），汉密尔顿焦虑量表（HAMA）及明尼苏达多项人格测查（MMPI）等。精神心理性眩晕诊断评估流程见图1 精神心理性眩晕的治疗建议 精神心理性眩晕的治疗包括疾病知识的宣教，行为治疗和心理治疗，支持治疗，药物治疗甚至转诊。 疾病宣教 成功治疗精神心理性眩晕的第一步是进行疾病宣传教育工作。此类患者往往否认其症状来自精神因素，而对自己的躯体疾患诊断并不排斥。因此，在与患者交谈时，应向患者详细解释精神疾患会导致和产生持续的躯体症状的机制。宣教工作要求首先建立相互信任，最好由精通眩晕诊治同时又熟悉医学心理学的专家完成。对于伴有中－重度焦虑抑郁障碍患者，或病情反复发作、症状有慢性化趋势、存在明显的心理冲突、人际关系困难、人格缺陷、药物治疗依从性差者，或者单一治疗措施仅部分有效者，精神药物联合心理治疗更有帮助。 药物治疗 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是抑郁障碍的一线用药，也是焦虑抑郁障碍的主要药物。多项开放前瞻性研究显示，SSRI可改善精神心理性眩晕患者的头晕症状，有效治疗精神心理性眩晕。这些药物包括帕罗西汀、舍曲林、氟西汀、西酞普兰、马来酸氟伏沙明等。SSRI治疗开始时可能出现焦虑加重，患者可能提前终止治疗，因此需告知患者症状加重一般是暂时的，给予咨询支持，解决的办法是开始小剂量治疗，几周内缓慢加量，可在一定程度上避免或减轻副反应。在开始的几周，SSRI治疗需要联合苯二氮卓类药物。某些中成药如乌灵菌粉等对于轻症患者或部分中等程度的精神心理性眩晕患者有一定疗效，而且中药制剂安全、副作用较少。若患者存在明显精神障碍或有较高自杀自伤风险，建议转诊精神心理专业人员处理。 心理治疗 认知行为治疗（cognitive behavior therapy）通过改变患者错误的认知从而改变异常行为，对焦虑障碍患者有明确的疗效。暴露疗法可用于恐怖症或惊恐障碍的治疗。心理治疗对精神心理性眩晕的疗效有待研究。 精神心理性眩晕的临床评价与治疗有其特殊性。在临床实践中首先要正确识别这一疾病，减少 误诊，同时要重视与患者的沟通，向患者详细解释眩晕症状的成因并给予必要的药物治疗。 来源：临床耳鼻咽喉头颈外科杂志，2016年第30卷第12期

2015 年眩晕诊疗进展大盘点原创 2016-05-19 葛维 神经时间在 2016 中国脑卒中大会暨第六届全国心脑血管病论坛上，来自武警总医院的单希征教授带我们一起回顾了 2015 年眩晕领域最新进展。眩晕头晕类疾病是一个很大的疾病群，它的诊疗已经成为当今医学的热点之一，近五年来全国掀起了眩晕热，然而眩晕的诊断和治疗仍然存在多个误区，还有很多未知数。对此，单教授指出耳和脑的融合是实现眩晕

眩晕疾病的病史询问及体格检查源自：叩诊锤论坛/头晕眩晕相关问题讨论第 1526 和第 1527 贴作者：梦蝶医生对于眩晕疾病的诊断，病史和体格检查是最重要，详细而又完整的病史可使 70%的患者明确诊断，下面是我个人粗略的体会，不当处还请广大捶友批评指正：详细的病史询问应包括以下 6 个方面：1、患者主诉头晕的性质：眩晕？还是头晕？不平衡?或晕厥前？眩晕更多的是有天旋地转的感觉，或者本来不动的外界物体或自身出现运动的幻觉，更多与前庭系统损害相关；头晕多指的是头昏昏沉沉、脑子不清楚的感觉，没有运动的幻觉，可以是前庭损害后恢复期的表现，但更多的是与精神因素相关；不平衡更多指在行走时出现不稳、要摔倒的感觉，此类症状更多的是神经系统变性疾病、深感觉障碍或双侧前庭神经损害相关；而晕厥前更多是指眼前发黑、快失去意识的感觉，主要与心脑血管相关。虽然分这 4 大类，但是必须强调头晕眩晕是患者的主观感觉，各人感受不一，表达不一，连我们医生都没办法完全分清楚这中间的细微差别，更不要说病人，切不可只根据病人的主诉直接判定是哪个类型。2、每次眩晕发作持续时间：秒？分钟？小时？天？数秒： BPPV、外淋巴瘘、上半规管裂（SSCD）、前庭阵发症（VP）数分钟：后循环缺血（TIA）、VP数十分钟-数小时：Meniere 病（MD）数天-数周：前庭神经元炎（VN）、迷路炎、PCI/后循环出血、MS、突聋偏头痛性眩晕（MV 可变：数秒-天都有，大概比例为数秒 10%，其余各 30%）持续性：头晕，常为精神源性.3、诱发因素：行走加重：双侧前庭神经病、多感觉神经损害、神经系统变性疾病头位改变 (重力方向)：BPPV转头：VP（非颈性眩晕）咳嗽、压力或声音变化：外淋巴瘘、SSCD特定场合、应激：精神源性激素改变（女性月经期前后）、失眠、食物等：MV4、发作次数：是首次发作还是反复发作?首次发作呈持续性（指超过 24 小时）常常考虑前 VN、PCI、突聋，反复发作的疾病主要考虑：BPPV、MV、MD、VP，掌握字母表示的 6 个疾病再加上精神源性头晕，大概可以解决临床 85%的眩晕疾病。5、相关症状：耳鸣、耳聋？共济、肌力？6、既往史：偏头痛史、耳疾、高血压、糖尿病等血管病因素、感染史、服药史，尤其是眩晕发作前是否有新增加药物等。----每次发作持续时间、诱发因素、以及是单次持续发作还是反复发作很重要体格检查除了常规的神经系统体格检查外，特别应对眼球运动进行详细的检查，体格检查应包括以下内容：1、 步态和姿势：步态明显异常时大家都会看，但临床症状较轻时却很容易忽视，此时更多应让患者在限定的范围内行走和转身如在地上画 2 条宽约 50cm 的直线，或者要求患者在同一直线的瓷砖上行走，应注意患者有无向一侧倾斜或者在转身时有无摇晃不稳，倾斜侧或转身时出现明显摇晃侧常常为前庭功能减弱侧；至于姿势更多要注意头部姿势，注意头部有无向一边倾斜，必要时可用眼科麦氏镜片检查，如有倾斜则应进一步注意眼位在垂直方向是否匹配，以及眼球有无共轭旋转，这常常需要拍眼底片来证实，这 3 方面的表现也就是常说的眼偏斜反应（OTR）。延髓以下损害时头偏向患侧，桥脑至中脑的损害头偏向对侧，中脑以上一般不出现偏斜。常规 Romberg 未见倾倒时可以试试加强 Tandem Romberg （脚尖并脚跟），阳性率比常规高多了。2、 星迹步态试验或原地踏步试验(Fukuda)：前者一般书上已介绍，常常受场地限制而无法检测，此时可用原地踏步试验来替代，让患者闭眼原地踏步 50 或 100 下，看患者是否恒定向一边偏斜，偏斜侧常常是前庭功能减弱侧。3、 听力：Rinne、Weber 试验4、 检查有无自发性眼震，如有请描述眼震的类型（水平、扭转、垂直）及方向（向左、右、上、下），垂直眼震马上想到是中枢疾病，垂直向下多见于双侧小脑绒球、延髓扁桃体下疝，垂直向上多见于中脑和延髓病变；接下来让患者盯住一个目标看（固视），观察此时的眼震速度和幅度是否有变化，如出现明显的速度和幅度降低，常提示外周，而如果不出现降低，常提示中枢；再接着让患者从左、右、上、下各方向凝视再观察眼震类型、方向和速度有无变化，如果改变凝视方向后出现眼震类型或/和方向改变，提示中枢，外周疾病可出现眼震速度幅度变化，但眼震类型和方向不会改变，通常凝视眼震快相侧时眼震明显，而凝视慢相侧眼震减弱，（也就是亚历山大定律），慢相侧常常是病灶侧。随后的位置性眼震检查时也应注意眼震的类型、方向有无变化。5、 前庭眼反射（VOR）： 1、甩头试验---跟病人面对面坐着，让病人盯着你的鼻尖，然后快速将病人头部向一边甩，幅度不超过 20° 即可，注意患者双眼是否能够始终盯着你的鼻尖，如果盯不住会出现纠正的扫视动作，头向右甩时出现扫视，提示右侧前庭功能下降，常常是周围性损害。 2、摇头试验：患者闭眼，先将患者快速摇头 20 次，再睁眼看有无眼震，此时出来眼震方向常指向健侧，但因为我没有专门记录眼震的设备，发现阳性率不高，而且中枢、外周均可引出，自觉鉴别意义不大，但如果水平摇头诱发出垂直眼震则提示中枢损害。6、 视动反射：包括凝视、扫视、平滑追踪、反跳性眼震、视动性眼震和 VOR 抑制试验，出现异常均提示中枢损害，凝视前面以及述及不再详说，如果是出现垂直凝视眼震提示中脑损害，水平凝视眼震提示桥脑病变（注意有时终末眼震是生理性的）。扫视：让病人头部不动和病人面对面，检查者伸出两手呈握拳状分别位于患者双眼外侧，告之患者如果看到哪一边手指伸出，请快速注视伸出的手指，检查者在患者明白操作后随意伸出一边的食指，注意观察患者的眼球运动包括潜伏期、速度和精确度，前二者需要有一定的经验积累才能发现异常，而精确度相对比较好观察，如果患者双眼出现眼球运动先超过注视点，然后有一个纠正的补偿扫视叫过冲，临床多见于小脑疾病，而如果眼球运动先只能运动到一半， 略有停顿然后再扫视至注视点叫欠冲，临床多见于脑干疾病。查完水平方向再查垂直方向。平滑追踪：让患者头部不动，让患者注视一个匀速移动的目标（手指、笔均可），注意患者眼球运动时是否有停顿，出现时提示脑干疾病。反跳性眼震：向一个方向长时凝视（10 秒够了）后，眼球回复原位时出现反方向眼震，提示小脑疾病。视动性眼震：让患者注视前面有黑白条纹的转动鼓，注意看不同方向转动时患者眼震方向和对称度，分别检查水平和垂直方向，异常提示脑干损害。VOR 抑制：让患者坐在可转动的椅子上，让患者双手向前伸出拇指，嘱患者盯住拇指，然后转动椅子，看患者双眼是否能始终盯着自己的拇指，出现盯不住时常提示小脑损害。7、 Dix-Hallpike 诱发试验、Roll test 诱发试验：这个不需要再多说8、 其他眼球运动：做辐辏反射时出现眼震，称汇聚性眼震，提示中脑后联合病变，内侧纵束损害时出现分离性眼震应该不需再说，其他如跷跷板眼震、眼阵挛、周期性眼震临床很少见，均属于中枢性疾病。9、 立卧位血压：怀疑晕厥前的患者时比较立卧位收缩压、舒张压的差值和心率变化，这个很多教科书上已经述及。10、 过度换气试验：临床怀疑精神源性头晕时过度换气 30 秒常可诱发出与平时相似或更明显的症状。至于另一些疾病如听神经瘤、多发性硬化、前庭阵发症过度换气后可诱发出眩晕和眼震，但过度换气的时间各家不一，我个人喜欢让患者过度换气 3 分钟。11、如果患者对声音或压力敏感，可做耳屏加压试验和 Valsalva 试验，瓦氏试验可分别尝试捏鼻、和不捏鼻，然后用力憋气，如果能够诱发出眩晕或眼震发作，常常提示内耳存在第三窗。----- 请各位捶友尝试着做做吧，先把自发眼震的观察和甩头试验、以及 BPPV 相关的Dix-hallpike 会了，再尝试其