苏州大学附属第一医院神经外科科普号

治疗前 患者顾XX，女性，54岁，因右手麻木伴头晕头痛2月余;入院。 现病史：患者于2月前无明显原因出现右手麻木，头晕头痛，间断发作。 查头颅MRI提示：枕骨大孔区腹侧脑膜瘤。 查体：神志清，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.0mm，对光反射灵敏，四肢肌力可，右手丧失精细动作，听力无减退，无呛咳，伸舌尚居中， 治疗中 远外侧入路显微镜联合神经内镜下枕骨大孔区脑膜瘤切除术，术中见肿瘤位于椎动脉上下，保护好后组颅神经，PICA等结构，电生理监测下分块全切除肿瘤，术后见双侧椎动脉汇合到基底动脉。术后神志清，短暂的气管切开，无吞咽呛咳。四肢活动好，恢复良好。 治疗后 治疗后365天 患者恢复良好，无后遗症。讲话，饮食正常。活动自如。

来自江苏苏州的李阿姨在两年前出现左侧面部不自主的抽动，刚开始李阿姨并没有重视，以为休息后就可以缓解，但随着时间的延长，面部抽动并没有缓解，因此，李阿姨到了医院就诊，医生告诉她这是典型的面肌痉挛，与李阿姨沟通后配了口服药物让其服用，刚开始，药物还能够有效的缓解李阿姨的症状，但最近，李阿姨左侧面部肌肉抽动的频率越来越高，严重的影响了正常生活。 李阿姨带着困扰来到了苏州大学附属第一医院陈罡院长的面肌痉挛专病门诊，罡院长详细的询问了李阿姨的病史后告知：微血管减压术是唯一能治愈面肌痉挛的方式。指南推荐：面肌痉挛首选治疗为微创手术。听完罡院长详细的讲解和病情分析后，李阿姨顺利的办理了住院，接受了微创手术治疗，现已经顺利出院，面部抽动的症状也完全消失了。 在取得李阿姨的同意后，我们将李阿姨的病例进行分享，希望将面肌痉挛这个疾病为大家分享，为更多的面肌痉挛患者选择治疗意见提供参考。 罡院长医疗团队治疗面肌痉挛术前特色1：颅神经血管重建（红色代表血管，黄色代表神经），术前精细神经导航重建，与传统磁共振相比，能在手术前明确责任血管与神经之间关系，做到手术前术者心中有数，尽可能的减少创伤。 罡院长医疗团队治疗面肌痉挛术中特色2：手术切口，在耳后做一4.5厘米左右手术切口，只需要打开一枚一元硬币左右的骨窗，即可完成手术，完全符合微创手术理念。 罡院长医疗团队治疗面肌痉挛术中特色3：利用电生理监测，面肌痉挛患者可检测到眼轮匝肌侧方扩散波。在本组治疗的面肌痉挛患者，在术中均进行电生理监测，在垫片分离血管与脑干、神经前，侧方扩散波存在，在分离后，侧方扩散波消失，传统的手术效果更多依据术者的经验，而电生理监测为患者的预后提供了客观的参考指标。 手术过程 手术之后，李阿姨的面部抽动症状消失，经过一周的住院后，成功拆掉伤口缝线，李阿姨开心的出院了。 罡院长提醒：根据神经血管压迫学说，微血管减压术手术治疗面肌痉挛效果确切。当出现持续眼皮跳，甚至面部抽搐时，可能就需要到神经外科就诊了，选择专业的治疗团队是治疗成功的关键，面肌痉挛并非疑难杂症，完全可以通过正确的治疗得到治愈。

我们知道原发性帕金森病（PD）是一种以中脑黑质多巴胺神经元进行性退变为主、多系统受累的缓慢进展的中老年神经系统变性疾病，其病因不明，常常隐匿性起病。而帕金森综合征特指各种原因（脑血管病、中毒、外伤、药物等）造成的以震颤、肌张力增强和运动减少等为主的一组临床症候群。其最大特点是具有明确的病因，而药源性“药源性帕金森综合征”就是指与服用药物相关的“震颤麻痹”。据统计，药源性帕金森综合征的发病率较高，仅次于原发性帕金森病及血管性帕金森综合征。首先，我们来了解下药物性帕金森综合征具有哪些特点呢？（1）有明确的可疑药物应用史； （2）临床以老年人居多，常常自服药物，认识不够。 （3）手抖多表现为姿势性震颤，即肢体处于某种姿势时出现震颤，尤其是完成精细动作时更加严重。 （4）双侧对称性起病较多见；症状以强直和少动更为多见，也可有其他锥体外系表现，静坐不能，肌张力障碍等。 （5）药源性震颤麻痹的症状可随药物增减而波动，停药后好转，继续用药加重。可能药物干扰了中脑黑质纹状体系统多巴胺代谢有关。其次，我们需了解下哪些药物可能导致帕金森病综合征从理论机制上讲，凡是可以阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭的药物均可诱发帕金森综合征。临床上我们最常见的是 “氟桂利嗪”，常常会引起药源性震颤麻痹，大家对它认识程度相对高些。近年来，由于新药的开发与应用逐年增多，药物导致的帕金森综合征发病率呈逐年上升趋势。（1）多巴受体拮抗剂A．吩噻嗪类抗精神病药物：代表药物奋乃静、氟奋乃静，长期大剂量应用可诱发帕金森综合征。 B.噻吨类药物：代表药物氟哌噻吨（黛力新）C.丁酰苯类药物：代表药物氟哌啶醇 D.苯甲酰胺衍生物：代表药物舒必利、硫必利、氨磺必利等，该类药物临床作为治疗老年性精神障碍（抑郁和行为异常）及肌张力障碍的常用药，应用较广，因此引起帕金森综合征也较多。（2）胃肠促动力药物：代表药物甲氧氯普胺、多潘立酮 、西沙必利等，为外周多巴胺受体阻断药，具有中枢作用，对延髓第四脑室底部极后区催吐化学感受区的多巴胺受体有阻滞作用，因而具有镇吐作用，长期大量应用易诱发帕金森综合征。 （3）H2受体阻滞剂：代表药物西咪替丁亦为外周多巴胺受体阻断药可抑制黑质和黑质-纹状体通路中某些微粒体酶，而使纹状体中的多巴胺含量减少，引起帕金森综合征。 （4）降压药 A.利血平：利血平（目前临床上很少单独使用），其药理作用使交感神经末梢囊泡内递质（去甲肾上腺素和多巴胺）耗竭，因此长期应用易诱发帕金森综合征和抑郁症。复方制剂北京降压零号中含有利血平，若选择此类药物作为长期降压药，有引起帕金森综合征的风险。 B.甲基多巴:甲基多巴其代谢产物作为假性递质争占多巴胺的受体，降低多巴胺的浓度，导致帕金森综合征。 （5）钙通道阻滞剂 A.钙通道非选择性阻滞剂：代表药物氟桂利嗪、桂益嗪，扩张对血管平滑肌有扩张作用，改善缺大脑缺血血症状，不影响心率及血压，用于治疗多种神经系统疾病如偏头痛、眩晕症等，临床常用。该药同时对内源性多巴胺具有阻滞作用，在用药数周或数月后可出现帕金森综合征，是我国基层患者药源性帕金森综合征的主要原因。日本报道氟桂利嗪引起帕金森综合征的发生率为20%，有卒中史者为50%（卒中患者尤为慎用）。 B.钙通道选择性阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓等，舒张血管降低血压，并具有减慢心率、抗心律失常作用，有报道也可引起帕金森综合征，大剂量或长期应用更易诱发，机理同上。 （6）抗抑郁药 A.三环类或四环类抗抑郁药:代表药物多塞平，阿米替林等，除作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺（5-HT）系统外，同时作用于多巴胺系统，因此易诱发帕金森综合征。 B.SSIR类抗抑郁药：代表药物帕罗西汀，舍曲林，西酞普兰，文拉法辛等，近年来有报告增加趋势，尤为对有原发性帕金森病的患者合用可能加重症状，抗抑郁或焦虑药能增强中枢5-羟色胺活动,抑制多巴胺功能引起药源性震颤麻痹。 （7）抗亨廷顿舞蹈症药物：代表药物丁苯那嗪可耗竭多巴胺类物质，有可能对突触后膜多巴胺受体有阻断作用而引起帕金森综合征。 （8）抗心律失常药：代表药物胺碘酮，可引起静止性震颤和强直，可能与基底节纹状体损伤有关。 （9）抗组胺药物：代表药物异丙嗪（非那根），氯雷他定等，均有导致帕金森综合征的报告，应避免长期或大剂量应用。此类药物为吩噻嗪衍生物，是其导致帕金森综合征的可能原因。 （10）抗生素及抗肿瘤药：两性霉素B、米诺环素、左氧氟沙星及氟尿嘧啶静注后，少数患者出现帕金森综合征。 （11）其他：哌替啶、利培酮、曲美他嗪、碳酸锂、丙戊酸、苯妥英钠也有报道可引起帕金森综合征；最后，如何对药源性帕金森综合进行预防和治疗呢？对于药源性震颤麻痹，最好的治疗就是预防。为了避免药源性帕金森综合征的发生，临床用药应注意以下几点： （1）严格把握药物的适应症，避免无指征用药，尽量避免选用容易引起锥体外系副作用的药物，尤其对于年龄>60岁老年患者。 （2）短期用药，上述药物避免大剂量，超疗程使用；使用钙通道阻滞剂氟桂利嗪或桂利嗪等药时，疗程不宜过长，剂量宜小，且间歇用药更为合理，用药过程中应密切观察，一旦出现症状应尽早停用。 （3）早期识别，慎重用药。临床常有抑郁症患者在抗抑郁药治疗之后出现少动，面具脸，误认为抑郁控制差，持续加量会导致帕金森病症状；老年人有帕金森病、痴呆或震颤家族史的人以及接受多种药物治疗的患者，处方药物时要慎之又慎，用药期间应做好监测，防止药源性症状恶化。 （4）预防性用药：使用抗精神病药物通常同时给予抗胆碱能药物，如阿托品、苯海索等，可使药物引起的帕金森综合征减轻或不发生。 （5）治疗性用药：由胃肠动力药及钙通道阻滞剂而引起的运动或姿势性震颤，必要时可选用苯海索缓解震颤，但老年人使用容易引起尿潴留。

这是冰山的一角也是目前中国成年人颅内“动脉瘤”被发现的现状！以前认为“动脉瘤”很少见发病率才十万分之七至十可其实，现实触目惊心！随着医学尤其是影像学的发展越来越多的未破裂动脉瘤被发现最新研究表明1-7%的中国成年人有颅内动脉瘤！动脉瘤，并非罕见《权力的游戏》中饰演“龙妈”的演员艾米莉亚·克拉克经历过两次动脉瘤破裂接受过介入治疗和开颅手术两次与死亡擦肩而过她称自己“很幸运”但曾联手打败法西斯的历史著名人物丘吉尔、罗斯福、斯大林就没这样的好运气了他们先后死于脑出血对于他们而言，真正的敌人只有一个“颅内动脉瘤”！动脉瘤，是什么？颅内动脉瘤是由于脑部局部血管先天性缺损，或腔内血管压力增高形成的囊性膨出。多有逐渐增长的倾向，是引起颅内蛛网膜下腔出血首位原因，约占整个蛛网膜下腔出血的80%打个比方，类似汽车轮胎，车胎出厂的时候是次品，或者用久了，就会形成一个鼓包，不去修补它，它就有可能爆胎。脑血管上也有可能因为血压的作用形成的鼓包，这些鼓包就是前面所提到的脑子里的“炸弹”。动脉瘤，怎么发现？动脉瘤分为未破裂动脉瘤和破裂动脉瘤。未破裂动脉瘤平常很少有神经系统症状，除非长得较大，可以引起头疼、眼胀、瞳孔散大、眼睑下垂，这是一些特殊部位动脉瘤的临床表现。大部分的动脉瘤都是在我们体检中发现的，只有做血管检查才能看到。另一方面是破裂动脉瘤。破裂动脉瘤的临床表现为突然出现剧烈的头疼，头要炸开的感觉，难以忍受、喷射性的呕吐，颈项强直，大汗淋漓，继之可发生意识障碍，肢体的瘫痪。特殊部位可表现四肢的强直，生命体征的紊乱。严重的危及患者生命和健康。动脉瘤一旦破裂了，1/3的人当场死亡，来不了医院；1/3的人将在医院度过一段艰难时间，还是不能活着走出医院，或是留下重度残疾；只有1/3经过医生的努力，有可能回到正常的生活和工作中动脉瘤，如何防？罡院长认为，中老年人应该及时的进行血管检查，就是最简单的CTA检查，脑血管的检查对动脉瘤的检出率是非常高的！如果发现动脉瘤以后，科学规律的作息对于预防非常重要；情绪乐观，要防治高血压；戒烟戒酒，要降血脂降血糖；要保持大便通畅，避免剧烈运动、情绪改变等等，这样才能有效的预防颅内动脉瘤的破裂。如果自身带有颅内动脉瘤，已知病情但没有治疗，当出现头疼、呕吐、颈强不适等症状时，要警惕颅内动脉瘤可能出现破裂的风险，及时到医院就诊。动脉瘤，如何治？罡院长介绍，一旦发现颅内动脉瘤，即使是未破裂的，也应尽早请专业神经外科医师评估破裂的风险，而对于破裂的动脉瘤，除非情况特殊，否则现在的颅内动脉瘤都要做外科治疗，即开颅显微手术夹闭和介入两种治疗方法。目前介入治疗逐渐引领时代趋势，但由于费用高昂，在中国，开颅微创手术仍然占据重要地位。手术中，我们能够尽早的在手术显微镜下找到动脉瘤，出血相对可控，在保证载瘤动脉通畅情况下把动脉瘤夹闭。并且能够同时清除蛛网膜下腔脑内的出血，起到预防脑水肿，减轻脑痉挛，必要时可以同时兼顾去骨瓣减压，提高安全性。介入手术治疗，优势是更加微创，甚至无创，通过大腿根部的股动脉穿刺把导丝放入脑内动脉瘤腔里面，把动脉瘤腔完全的栓塞闭合，从而达到治疗的效果，其不足之处是价格昂贵，同时术中一旦破裂，不如开颅手术易于掌控。最后，陈罡医生特别提醒大家，预防和治疗颅内动脉瘤需要医生和患者一起努力，通过改变自己的生活习惯，改变自己的工作方式，定期检查，及时治疗，最终争取顺利“拆弹”，获得完美的人生！作者：神经外科 陈罡（专家门诊：周一全天，十梓街院区）

脑出血俗称脑溢血，一般指的是自发性脑实质内的出血。脑出血可来源于脑内动脉、静脉和毛细血管，而且可由多种原因引起，但以脑深部小动脉出血最多见，且以高血压为最常见的原因，又被称为高血压性脑出血（此文以下脑出血均特指高血压脑出血）。典型的高血压脑出血的CT表现如下图所示。脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。图一：典型的高血压脑出血CT图脑出血往往骤然起病，多在情绪激动、过度用力、高度紧张时发生。亦有在睡眠中发病，尤其在作噩梦的时候，也有发病在性生活过程中。多数病人发病时感到突然头痛或头晕，继而可能出现口眼歪斜、半身无力，严重时可出现神志不清，并出现呼吸急促、血压升高、频繁呕吐，部分病人可以出现肢体抽搐，大小便失禁等症状。在任何一种症状发生时应该及时就诊。通过CT、CTA、DSA等检查后确诊为脑出血病人需要确定下一步治疗方案。目前脑出血的治疗主要视出血量多少而定。出血较少的，可以采取内科保守治疗，保守治疗包括绝对卧床、镇静与稳定血压，应用脱水药、止血药，保持水、电解质平衡，及时防治坠积性肺炎、消化道应激性溃疡等并发症。出血较多时，需及时手术清除血肿，才能解除脑受压，挽救生命，进而促进神经功能恢复。随着显微神经外科的发展，目前的脑出血手术方案也有多样化趋势。主要包含以下几种手术方案：1.大骨瓣开颅血肿清除术；2.小骨窗开颅血肿清除术；3.立体定向引导下血肿清除或引流术；4.锥颅引流术；5.神经内镜辅助血肿清除术。1.骨瓣开颅血肿清除术：该手术方式创伤较大，病人家属较为惧怕的一种手术，但是对于一部分出血量较多致病人脑疝(一侧或双侧瞳孔散大为脑疝的“信号弹”)的病例，该手术方式能够及时去除骨瓣，清除血肿，以解除血肿对脑组织压迫，起到极为有效的减压作用。为了充分减压，骨瓣开颅的手术切口下图所示的多种骨瓣开颅切口（图二）。骨瓣开颅血肿清除术具有血肿清除彻底、止血效果好、有效降低颅内高压等优点，有时还能切除颞肌及非功能区脑组织作内减压，特别适用于已经发生脑疝的患者，但是该术式切口大、手术时间长，患者恢复慢，遗留颅骨缺损需再次手术修补等问题。图二：骨瓣开颅切口示意图2.小骨窗开颅血肿清除术小骨窗开颅（见图三）可以将手术的创伤大大降低，符合微创神经外科的理念，现已在很大程度上替代了大骨瓣开颅手术。目前临床采用的小骨窗清除血肿术具有手术侵袭性小、操作快捷等特点，可在显微镜直视下止血，能够迅速清除血肿，是目前手术清除脑内血肿较为理想的措施。但术中彻底止血困难，易造成血肿残余及周围正常脑组织的误伤。该手术方式要兼顾安全、有效、微创要求，对手术器械及手术医生的经验要求也相对较高。，图三：小骨窗开颅术中图片3.立体定向引导下血肿清除或引流术该手术方式将微创理念进一步贯彻到手术当中，最大程度的降低了手术创伤，适用于脑干、丘脑等深部及重要功能区血肿、全身状况较差难以耐受手术和麻醉、高龄及有多种基础疾病者、部分出血量不大意识清醒的瘫痪患者。此手术定位准确性高，顺利引流出血肿可促进功能恢复。近年来无框架立体定向治疗脑出血，较为精准，但需导航设备，一般的医院无条件开展。该手术方式亦有其弊端，手术目的不是彻底止血，仅能清除血肿，易引发再出血。4.锥颅引流术对于部分病人病情发展迅速，无法及时给与开颅血肿清除病人，可一边于病床边行急诊锥颅引流术，临时降低颅内压，一边行急诊开颅血肿清除手术准备。对于高龄合并全身情况不佳病人，也可考虑此微创手术方式。手术方式（示意图见图四）：确定穿刺靶点后，在避开重要功能区、血管及神经的前提下选取血肿最大层面与头皮距离最近的点为穿刺点，然后局麻下颅骨钻孔并垂直于颅骨缓慢进入，根据预测的进管深度引导刺入病灶，一般均见暗红色血液流出。钻孔引流术具有手术时间短、创伤小、操作方便、不需要全麻即可进行等明确优点，但因其亦有较多的缺点尚不能被广泛接受：不能快速彻底清除血肿从而将颅内压降至正常水平，从而导致超早期脑水肿较重；由于血肿形成血凝块不易达到彻底引流，容易残留血肿；不能在直视下进行，容易导致继发颅内出血及原血肿扩大，加重脑组织损害。图四：锥颅引流术切口示意图5.神经内镜辅助血肿清除术该手术方式顾名思义需要借助于神经内镜帮助，神经内镜现已发展为神经外科领域发展最为热门的一项辅助措施。近年来随着医学科技的不断发展，神经内镜技术辅助清除颅内血肿在高血压脑出血的手术治疗中得到广泛应用。神经内镜辅助手术与传统开颅血肿清除术相比，不仅具有创伤小、定位准和导向精确的优点，还能够将传统手术过程中的无法直视的角落暴露，从而能够对传统手术难以发现的死角进行处理，使手术疗效得到提高，并降低手术并发症的发生率。另外，由于神经内镜辅助手术的切口小且无需作骨瓣，能够有效减少出血量，形成微创的通道操作简单且无需拉伸，能够减少对神经的伤害，大大提高了手术的速度，减少了手术时间。但广泛开展神经内镜下手术亦有其难度，该套设备相对较为昂贵，对于经济欠发达地区尚不能普及，且神经内镜操作需要专业培训才能完成，该手术方案推广存在一定困难。手术方式的更替是技术及器械发展的必然结果，相信在不久的将来，更多新颖的手术方式和手术理念将引进入脑出血的治疗，给脑出血病人提供更多更好的治疗方案。诚然，将脑出血的预防工作做好才是降低这一疾病危害的最重要工作。有高血压、高血糖等基础疾病的老人，更应该加强警惕，加强控制血压、血糖，减少温度骤变期间的室外活动，避免情绪激动、高度紧张等不良因素危及身体健康。本文系尤万春医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

神经调控技术是目前神经科学发展最快速的分支之一，涉及生物医学和生物技术等多学科领域，它不但为某些神经科病人提供了治疗的新方法和可能性，同时也促进了多学科领域众多专家的合作研究。该技术的应用开始于20世纪60年代。最早由Melzack和Wall提出疼痛闸门控制理论，之后脊髓刺激（SCS）就逐步被用于治疗慢性难治性疼痛，后来又相继出现了脑深部电刺激（DBS）、周围神经刺激（PNS和VNS）以及脑皮层刺激（CS）等治疗技术。随着脊髓电刺激的应用，神经调控的概念逐渐明晰起来。随着世界范围内对脑科学的日益重视，神经调控的发展可谓是方兴未艾。目前可应用于很多种类型的疼痛、癫痫、帕金森病、精神性疾病、心绞痛、肠激综合征及周围神经血管病变所致疾病等。去年7月，特斯拉创始人Elon Musk在加州成立了医学研究与应用的初创公司Neuralink Corp，试图通过研发“神经织网”技术，在人脑中植入电极以便与电脑直接交流，以期在未来实现对于想法的上传和下载。该设想实际上是神经调控技术的一种。相信随着科技街大佬的重视和投入，神经调控的明天一定会更加美好。在神经调控领域，苏州大学附属第一医院神经外科在苏州市最早独立开展帕金森病的DBS治疗。目前，先后率先开展了苏州第一台可充电脉冲发生器植入术，紧接着又先后完成了第一台肌张力障碍的DBS手术，第一台特发性震颤（ET）的DBS手术。最近，功能神经外科团队又有新的突破，由叶明主任医师主刀，和毕永峰主治医师一起为一例饱受梅杰综合症折磨的患者进行了DBS手术，患者开机以后当即取得了满意的疗效，经过一段时间的程控，病人疗效显著且稳定，现将该病例资料整理如下：患者：胡XX ,男，57岁主诉：不自主眨眼、下颌震颤10年余。现病史：患者大部分时间无法睁眼，眨眼不停，有怕光现象，进食和喝水都有困难，服用巴氯芬等多种药物无效。有自卑感。体检：体型消瘦，无特殊阳性体征。辅助检查：阴性。术前根据MR用SurgePlan软件制定术前计划：计划刺激Gpi核团。术中左侧Gpi核团MER(微电极记录)结果:右侧Gpi核团MER结果：术后复查CT和术前计划融合发现目标靶点位置良好，符合预期：CT复查结果：关于梅杰综合症：主要表现为眼睑痉挛和口下颌的肌张力障碍，是肌张力障碍的特殊类型。最早在1910年法国医生Henri Meige首先描述，该病发病率较低约为5/100000，30-60多发，女性多见，男女比例约为1：2。临床表现主要分2个症状候群，分别为眼部症状和下颌症状。前者主要表现：1.眨眼 2.睁眼、闭眼困难 3.恐光 4.说话时眨眼加重 5.咀嚼、咬合可诱发 。后者（OMD）主要表现为：1.张嘴困难，牙关紧闭 2.磨牙 3.下颌痉挛、下颌偏斜或向前突出 4.嘴唇绷紧和撅起、嘴角内吸 5.吃饭和饮水困难，说话困难、构音障碍。另外，病程长的患者可能有精神症状如抑郁等。该病病因机制尚不明确，可能同黑质-纹状体-氨基丁酸能神经元功能低下有关，可能的机制还包括：免疫功能紊乱，胆碱能左右失衡，遗传因素，精神心理因素等。由于临床少见，检验和影像学无异常，患者早期往往得不到正确诊断。诊断主要根据临床表现来确定，例如：双眼不自主频繁眨眼动作、睁眼困难（挤眉弄眼），下颌不自主运动，紧张、疲劳、强光、被注视下诱发加重，睡眠、唱歌、张口、打哈欠时可能改善。临床鉴别：1.面肌痉挛：往往累积单侧，位于面神经分布区域，双侧及其罕见。梅杰综合征是双侧发病。面肌痉挛可以累积同侧口角和面颊，但是不会出现下颌的不自主运动。2.干眼症：眼痒、灼痛感、眼部异物感，严重者眼睛红肿、充血、角质化，会影响视力，用人工泪液有效。3.重症肌无力：眼外肌麻痹常为首发症状，眼睑无力下垂。部分和全身骨骼肌肉无力和易疲劳，活动后加重，休息后减轻。Meige综合征用手牵拉眼睑上抬困难，同时用新斯的明无效。本病的药物治疗效果不佳，常用的药物有氟哌叮醇、泰必利、安坦等，但疗效极差，抗抑郁药、抗精神病药物，也可辅助治疗，同样疗效差。肉毒素杆菌毒素（BTX）注射对本病有效，缺点是：价格贵、副作用大、3-6个月内复发。自2001年Muta（日本）最早应用DBS治疗梅杰综合症以来，该病的治疗取得的较大的进展。原理可能为：植入电极发放高频电刺激控制运动相关神经核团（苍白球内侧部Gpi、丘脑底核STN等），干扰异常神经电活动，将运动控制环路或紊乱的神经递质恢复到正常的功能状态，达到减轻运动症状、提高生活质量的目的。部分患者可以达到根治的目的，目前认为该方法微创、安全、有效，可控可逆、疗效持久。