刘士平医生的科普号

(第359页)……5、视乳头损害视乳头的青光眼性陷凹及萎缩是诊断的可靠依据。多数人认为青光眼陷凹可出现于视野缺损之前，因为病理陷凹的形成是由于支架组织的丢失，而神经纤维尚未受损害。所以应注意视乳头的早期改变，及时治疗，以防止视功能发生损害。……因杯/盘〉=0.6折为少数，中华青光眼学组将杯盘比值0.6定为青光眼筛选的指标。但该比值受视乳头大小的影响，在正常人与青光眼患者中有重叠现象。…………（第360页）……（2）青光眼性视乳头改变：青光眼的主要过程是神经节细胞轴索的丢失。当轴索丢失后盘沿神经组织量减少，导致盘沿和视乳头凹陷形态的改变。1）视乳头凹陷扩大：（enlargement of the optic cup）:盘沿神经组织丢失可致视乳头凹陷扩大。可分为以下几种方式：①限局性扩大……②同心性扩大……③凹陷加深…（第361页）…④凹陷垂直扩大……⑤双侧凹陷不对称……⑥晚期青光眼视乳头改变……Pederson和Anderson在一纵向研究中发现，视乳头凹陷的普遍性扩大是青光眼进行性视乳头改变最常见的形式。这种变化发生在视野缺损以前。当看到大陷凹时，应考虑其是否为病理性。2）盘沿组织丢失（loss of disc rim）……（第362页）……（3）血管改变……（4）视乳头周围萎缩……（第363页）（5）视乳头的大小……（6）其他有关问题：1）青光眼凹陷的可逆性：一般认为，青光眼性视乳头损害和视野缺损是不可逆的，这在绝大多数病例是正确的，尤其是在神经组织已真正丢失时。但有些情况下凹陷可能是可逆的。常见的是小儿患早期青光眼，尤其是一岁以内者，术后眼压得到控制，凹陷可明显缩小。也有报告成年人近期发生的青光眼凹陷，用药物或手术治疗眼压明显下降后，凹陷得以恢复。年老患者可能因为巩膜组织的弹性下降，凹陷不易恢复。…………2014年3月第三版第22次印刷

……（第423页）眼的视觉功能视觉（vision）是人们从外界获得信息最主要的来源，外界信息总量中至少70%来自视觉。眼是（第424页）引起视觉的外周感受器官，图31-11示人右眼球的水平剖面。人言的适宜刺激是波长为380~760nm的电磁波，即可见光。外界物体发出的光线经眼的折光系统成像于视网膜上，再由眼的感光换能系统将视网膜像所含的视觉信息转变成生物电信号，并在视网膜中对这些信号进行初步的处理，这些经视网膜初步处理过的视觉信息再传入中枢后，将在各级中枢，尤其是大脑皮层作进一步的分析处理，视觉才能最终形成。……（第428页）二、人眼的感光换能系统具有形成和初步处理视觉信息的功能外界物体通过眼的折光系统成像于视网膜上的原理可归于物理学研究的范畴，这与物体在照相机底片上成像无本质上的区别；但通过视觉系统最终在主观意识上形成感觉则属于生理学和心理学研究的范畴。虽然视觉最终在视觉中枢内形成，但视觉信息首先在视网膜中形成并在此进行初步的加工处理。视网膜的基本功能是感受外界光刺激，并将这种形式的刺激能量转换成神经纤维上的电信号。（一）视网膜具有复杂的功能结构视网膜（retina）……含有视杆细胞和视锥细胞两种感光细胞以及其他4种神经元，即双极细胞、神经节细胞、水平细胞和无长突细胞（图31-17）。……（第29页）2、感光细胞及其特征任何哺乳动物的视网膜中存在视杆细胞（rod cell）和视锥细胞(cone cell)两种感光细胞，它们在形态上都分为外段、内段和突触部3部分。……3、视网膜细胞的联系视杆细胞和视锥细胞都以其突触部与双极细胞构成化学性突触，双极细胞与神经节细胞之间也以化学性突触相连接。视网膜中这种细胞的纵向联系是视觉信息传递的重要基础。神经节细胞发出的轴突在视网膜表面会汇集成束，并在中央凹鼻侧约3mm处穿过视网膜和眼球后壁而（第430页）构成视神经。神经节细胞轴突穿过视网膜的部位，称为视神经乳头。……在视网膜中，除上述细胞间的纵向联系外，还存在横向联系。位于外网层的水平细胞在感光细胞之间起联络作用，而位于内网层的无长突细胞则以不同长度和不同形式的突起在神经节细胞之间起联络作用（见图31-17）。此外，在感光细胞突触部之间、水平细胞之间以及无长突细胞之间，甚至在各神经元之间还存在着缝隙连接的通透性是可变的，因而细胞外的电位改变可通过缝隙连接而影响光感受活动。（二）视网膜中存在视杆和视锥两种不同的感光换能系统1、视杆系统和视锥系统的不同功能研究表明，在人和多数脊椎动物，视网膜上两种不同的感（第431页）光细胞及其与之相连的双极细胞和神经节细胞，即上述视网膜细胞的纵向联系，构成了两种具有不同生理功能的感光换能系统，即视杆系统和视锥系统。视杆系统（rod system）对光的敏感度较高，能在暗环境中感受弱光刺激而引起视觉，但无色觉，对被视物体细微结构的分辨能力较低，故又称晚光感或暗视觉(scotopic vision)系统。视锥系统（cone system）对光的敏感度较低，只有在强光下才能被激活，但视物时可辨别颜色，且对被视物体细微结构的分辨能力较高，故又称昼光觉或明视觉（photopic vision）系统。……（1）不同感光细胞在视网膜中的不同分布：视杆细胞主要分布于视网膜的周边区，其数量在中央凹外10°~20°处为最多，越往视网膜周边区越趋减少；视锥细胞高度集中于视网膜中央凹处，且此处仅有视锥细胞分布，向视网膜周边区即明显减少（图31-20）。与此相一致的是，在明处，人眼具有良好的颜色分辨能力和对被视物体细微结构的分辨能力，分辨能力已中央凹处为强；在暗处，人眼不能分辨颜色，对所视物体只能辨别其大体轮廓和亮度差别，对光的敏感度以视网膜周边区为高。例如，当人们在观察星空时铸是一颗光线十分暗淡的星星，往往会发现这颗星星会消失掉，这是由于此时视网膜上的星像正落在中央凹处；但是，当把视线移向一侧时它却又能出现，这是因为此时视网膜上的星像落到了中央凹以外的周边区。（2）视杆系统和视锥系统中不同的细胞联系方式：人类一侧眼的视网膜中有1.2*10个视杆细胞和6*10个视锥细胞，而一侧视神经中仅有1.2*10根视神经纤维。总体上说，感光细胞通过双极细胞到神经节细胞的汇聚程度为105：1。在视网膜周边区可见多达250个视杆细胞经少数几个双极细胞汇聚于一个神经节细胞；而在中央凹处常见一个视锥细胞仅与一个双极细胞相联系，然后又只与一个神经节细胞相联接。可见，在视杆系统的细胞联系中存在较高程度的汇聚，而视锥系统中的汇聚程度则低得多。显然，感觉通路中的汇聚程度越低，如在视锥系统，其感觉分辨能力就越高；而汇聚程度越高，如在视杆系统，其感觉分辨能力则越低。（3）不同种系动物的不同习性：某些只在白昼活动的动物，如鸡、鸽、松鼠等，其感光细胞以视锥细胞为主；而另一些在夜间活动的动物，如猫头鹰等，其视网膜中的感光主要是视杆细胞。（4）不同感光细胞含不同的视色素：如前所述，视杆细胞中只有一种视色素，即使紫红质，而视锥细胞却含有三种吸收光谱特性不同的视色素，这与视杆系统无色觉功能而视锥系统有色觉功能的事实是相符的。2、暗适应和明适应 人在明亮处较长时间后突然进入暗处，最初看不清任何物体，需经过一定时间（第432页）后，才逐渐能看清在暗处的物体，这种现象称为暗适应（darkadaptation）。相反，人在暗处较长时间后突然进入亮处，最初感到一片耀眼光亮，也不能看清物体，稍待片刻后才能恢复视觉，这种现象称为明适应（light adaptation）。暗适应是人眼在暗处对光的敏感度逐渐提高的过程。如图31-21所示，一般在进入暗处后的最初5-8min内，人眼感知光线的阈值出现一次明显的下降，以后再次出现更为明显的下降；约在进入暗处25-30min时，阈值降到最低点，并稳定于这一水平。上述视觉阈值的第一次下降主要与视锥色素的合成增加有关。明适应要快得多，通常在几秒钟内即可完成。其机制是视杆细胞在暗处蓄积了大量的视紫红质，进入亮处时视紫红质迅速分解，因而产生耀眼的光感。只有在较多的视感色素迅速分解之后，对光相对不敏感的视锥色素才能在亮处感光而恢复视觉。（待续）

你知道自己的视野是什么样吗？

有关视通路的疾病视网膜病：玻璃体炎-眼内炎；视网膜脱离-高度近视视网膜中央动脉阻塞视网膜中央静脉阻塞视网膜分支静脉阻塞视网膜静脉周围炎急性视网膜坏死巨细胞动脉炎艾滋病的眼部表现视网膜结核视网膜梅毒早产儿视网膜病变Coats病视网膜血管瘤病视网膜大动脉瘤旁黄斑毛细血管扩张症糖尿病视网膜病变视网膜动脉硬化高血压的眼底改变妊娠高血压综合征的眼底改变眼缺血综合征主动脉弓综合征的眼底改变贫血的眼底改变红细胞增多症的眼底改变出血性紫癜的眼底改变白血病的眼底改变血内蛋白异常的眼底改变中心性浆液性脉络膜视网膜病变视网膜色素上皮浆液性脱离急性视网膜色素上皮炎急性后极部多发性鳞状色素上皮炎视网膜色素上皮撕裂视网膜下新生血管性黄斑病变中心性渗出性脉络膜视网膜炎老年性黄斑变性遗传性黄斑变性黄斑部视网膜前膜黄斑囊样水肿黄斑部囊样变性黄斑裂孔视网膜色素变性结晶样视网膜变性白点状视网膜变性视网膜劈裂症视锥细胞营养不良Stargardt病（眼底黄色斑点症）卵黄样黄斑变性眼底血管样条纹变性性近视的眼底改变中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩玻璃膜疣小口病黑朦性家族性痴呆视网膜脱离视网膜肿瘤（视网膜母细胞瘤、髓上皮瘤、视网膜血管瘤病、神经纤维瘤病、结节性硬化、视网膜蔓状血管瘤、视网膜转移癌）视网膜先天异常（先天性黄斑缺损、先天性视网膜皱襞、视网膜有髓神经纤维、视网膜斑痣样色素沉着、白化病眼底、视网膜前血管袢）视神经病视神经炎（视神经乳头炎、球后视神经炎）缺血性视乳头病变视乳头血管炎中毒性视神经病变（烟酒中毒、甲醇中毒、铅中毒、有机磷中毒、一氧化碳中毒、药物中毒性弱视、）Leber遗传性视神经病视神经外伤视神经萎缩青光眼型的视神经萎缩视神经肿瘤（视神经胶质瘤、视神经脑膜瘤、视乳头黑色素细胞瘤）。视交叉病脑外伤垂体腺瘤颅咽管瘤鞍结节脑膜瘤视交叉胶质瘤视交叉旁动脉瘤第三脑室扩大视交叉蛛网膜炎视交叉综合征（视力下降、视野缺损、眼球运动障碍、视神经萎缩）视交叉下部病变视交叉上部病变视交叉前角处病变视交叉后角处病变视交叉体部外侧的病变视束病变垂体瘤颞叶肿瘤第三脑室肿瘤后交通动脉和大脑后动脉瘤血管闭塞脑炎脑膜炎脱髓鞘病外侧膝状体病视放射病变脑内血管性病变脑内肿瘤炎症外伤大脑中动脉、脉络膜后动脉和大脑后动脉等血管的硬化造成视放射部位脑组织的软化和出血内囊病变颞叶病变顶叶病变视皮质病变脑血管病变脑外伤脑软化脑脓肿脑肿瘤高级视功能障碍视野改变皮质盲黄斑回避

在网上看了交通事故的视频,其形形色色的惨烈之状我就不一一言表了，当然是惨不忍睹，不堪回首。回溯之过程，分析之原因，是司机体检医生应该注意的事情。从司机的方面理解发生的原因应该有精神问题，，首先有感知障碍，常见的精神症状包括感知障碍，“感知包括感觉和知觉两个部分。感觉是大脑对直接作用于感觉器官的客观事物的个别属性的反映，如光、声、色、气味、冷、热、软硬等，通过感觉器官杂爱人脑中的直接反映。知觉是客观事物的各种属性在人脑中经过综合，并借助于过去的经验所形成的一种完整的印象。视觉、听觉、味觉、嗅觉、触觉、平衡觉、运动觉等都是不同类型的感觉，分别反映事物的个别属性，而知觉就是在这些感觉的综合基础上产生的。”显然，撞车的事与双方肇事者的视觉听觉和平衡觉有关。从视觉生理上理解，人们的视觉有光觉、色觉、图片识别、空间知觉、调节、集合和眼的反射等……人的整体结构心脏神经系统构成对视觉的支持。但是在司机体检表的项目里，只有中心视力和色觉检查，司机的心脏病、神经系统疾病和精神病的内容全是由受检者自己陈述，很多重要指标在短时间内是难以察觉的，这些方面缺少客观检查项目，运动系统的问题倒是显而易见，看一般情况可以一目了然。司机体检有中心视力和色觉检查，中心视力是对光的分辨能力，是注视点周围3度以内的功能，查色盲用的是图片识别。视觉检查仅凭矫正视力和没有色盲是远远不够的，还没有明适应和暗适应，暗适应差是夜盲。视野能反映眼球和视觉传导通路完整的信息，包括影响色觉的疾病信息，包括影响明适应和暗适应的疾病信息，视野缺损影响司机注视前方时对路况的观察，交通法规里说色盲不能开车，没有说色弱能够开车，色盲和色弱都是色觉异常，所谓的色弱可以开车没有文字的法规，看不出暗光的红绿灯也是问题。双眼完整的视野功能构成 双眼的同时视。“双眼视觉在临床上分为3级：同时视、融合视和立体视”，“同时视的定义-双眼能同时见到两个不同画面的图像，并被大脑综合成一个物象，称为同时视”。“融合视定义-双眼能将部分相同、部分不同的图像看成一个图像，称为融合。”在司机向前看的时候，司机的双眼视野大部分重叠，重叠的视野的构成融合，但是向侧方注视时双眼视野重叠的面积就小一些了，那么不重叠部分的视野缺损就影响了对路况的感知。“立体视觉是一种高级的双眼单视功能，在同时视和融合功能的基础上形成的独立的双眼视一级视功能还包括完整的视野，包括光视野和色视能，是三维空间的深度知觉。由于人类的两只眼睛相距约60mm，因此在观察立体目标的时候，两只眼是从不同角度观察的，左眼看到目标的左侧部分多一些，右眼看到右侧的部分多一些，这样左右眼视网膜上的物像存在一定的差异，造成两只眼视觉上的差异，即双眼视差，双眼视网膜非对应部位的视觉刺激，以神经兴奋的形式传到大脑皮质，便产生了立体视觉……”司机开车时需要判断车与前方物体的距离，立体视觉需要双眼位置正常，那么，斜视的病人即便单眼视力正常，没有空间知觉，司机不能判断所开的车与前方车的距离也是相当危险的。当体检医生看到了影响视觉的疾病时，即便中心视力和色觉正常也有权实事求是地说明危险因素，司机体检应该包括健康体检是依法从事。当视乳头陷凹增大的时候，即C/D=>0.7时，是具备了慢性青光眼的客观体征，这时，如果视野检查未见异常则属于视野检查不准确，是检查者不会查和受检者没有定力，是在检查中视标在盲点部位受检者下意识地眼球发生了跟随动作。当司机注意集中在前方眼球不动的时候也意识不到小的盲点部位看不见路况，所以，慢性青光眼开车是很危险的，青光眼属于缺血性脑血管病，所以法律上也是不能开车的。

如果说没有把视野检查列入常规检查和体检内容里，这是不够全面的，中心视力是视野中心3度以内的功能，视野是注视点周围60~-100度范围的近似椭圆形的面（图示），包含眼球和视觉传导通路的整体信息。慢性单纯性青光眼发病是从周边视力减退开始的，早期不易察觉，中晚期失明不能恢复。患者的左眼或右眼从时间上先后发病，由于双眼的视野重叠，较好的一眼掩盖另一病眼的视功能减退，待察觉出来已不可挽回。注意了视野的状态而又常常没有变化，那么早期注意就可以保持残余视功能。各种青光眼都是脑血管末梢和脑组织边缘的变化，衰老后，开角型青光眼可以转化为闭角型青光眼，失明，既包括眼压高，也包括眼压正常或眼压低。在原发性青光眼中，开角性青光眼是从视乳头陷凹增大开始的，闭角性青光眼是从前房变浅开始的，恶性青光眼是从测量眼压开始的。闭角型青光眼是眼球前节的缺血伴有栓子形成或血栓脱落，慢性青光眼或急性闭角型青光眼慢性期有视乳头陷凹增大，是视神经的体积减小，是青光眼型的视神经萎缩，是从视网膜纤维层到脑干外侧膝状体之间的视网膜节细胞纤维走向的脑缺血，是神经细胞的凋亡；恶性青光眼是根据眼压变化的治疗而有的眼压应激反应。青光眼滤过手术的原理是眼球内脱水，使眼球成为微循环压力的开放系统，成功的手术有眼内微循环压力的能量损失，手术前后是不提高视力的过程，小梁组织病理检查报告都是正常细胞，手术可以预防青光眼绝对期后可能发生的眼球破裂，手术后仍然需要注意脑血栓和栓子脱落的现象。远视眼眼球体积小与闭角型青光眼相关，轴性近视眼球体积增大而眼球壁变薄与开角型青光眼或/和视网膜脱离相关。视功能损伤的原因可以由于血管阻塞，也可以原于全身血管扩张药特别是静脉扩张药的盗血，当眼底检查感觉动脉血管变细的时候其实是检查者的主觉，因缺少周围差别小点的的参照物，说不清是动脉细还是静脉粗，若没有组织损伤不说明动脉细，如果是静脉粗那么治疗上用用静脉扩张药是不恰当的，如果是有缺血性组织损伤，那么只说明缺血部位的血管细，不说明缺血组织周围的血管细，无论眼底有无缺血性改变都不能说明其上级血管没有动脉粥样硬化，而失明不能恢复的内因大部分是由动脉粥样硬化引起的。色觉也应该归在视野中讨论，视野也区分光视野和色视野，颜色视野比光视野向心缩小，其形状的定位意义与光视野的定位意义是一样的，医院的色觉检查不是颜色文化的检查，不是提问是不是认识颜色，而是检出在相同亮度时是否能够区分不同颜色，在日常生活当中，环境的颜色亮度是不同的，色盲者能够区分不同亮度的不同颜色是普遍现象，不能区分相同亮度的不同颜色时自己不易察觉，医院色觉检查使用的是假同色图片，是相同亮度的不同颜色，当色盲者不能理解为什么在平时能区分的颜色而在医院检查就分不清时还常常害怕受到社会歧视便与医院医生发生冲突，这时需要检查医生有效的解释，有先天色盲也有后天色盲。视野的客观检查很费时间，由于患者眼球缺少定力，在视野缺损早期，往往在检查过程中患者遇到小的暗点时出现眼球的追随动作而使患者视野有功能的区域掩盖无功能的暗点区域，所以早期难以察觉，我相信这也是为什么单纯性青光眼得以出现的原因，因为难以察觉，所以不能随时调节自己对视功能减退时的营养，视野的自我检测可以做到时间上的连续。作者单位：100144北京大学首钢医院眼科退休通信作者：刘士平，E-mail:liushiping4@sina.com.cn

关于体检中心的防盲调查调查表：附表1:体格检查中可见的与视觉异常相关的症状体检号男女年龄复视或眼位异常高度近视视野暗点和缺损色觉异常周边前房深度≤1/5CK晶体混浊视盘色淡视盘C/D≥0.6伴随疾病体检中见到的视觉异常的症状及其防盲；1.复视或斜视：是眼球位置异常的主觉症状和客观体征，反映视觉的2级和3级功能。2.高度近视：是眼球发育过程中形成的现象，是眼球前后径增大而眼球壁变薄，小瞳孔检查看不见的周边部视网膜变性常见，是视网膜脱离的前期，视网膜脱离不治疗就失明治疗也是失明的机会。高度近视还与慢性单纯性青光眼有关系：没有高度近视的视乳头陷凹增大是巩膜部位的眼球前后径不大而视乳头陷凹部位的眼球前后径增长；而有高度近视的视乳头陷凹增大是不仅巩膜部位的眼球前后径增大而视乳头陷凹部位的眼球前后径更大，高度近视和视乳头陷凹增大都属于眼球的血管机能紊乱，有历史的也有现状的，眼底病专家建议“高度近视要预防为主”，“眼镜低度矫正效果比较好”。3.色觉异常：即是神经系统疾病的主觉又是神经系统疾病的定位体征，可调查是先天异常还是后天异常和原因是什么。4.视野暗点和缺损：反映视觉的1级功能的障碍，即是神经系统疾病的主觉，又是神经系统疾病的定位体征，包括眼球和视路的全部信息，还应该做病因调查。5.周边前房深度≤1/5CK：即可能是角膜相对扁平或晶状体相对增厚也是眼球前后径相对缩短，这是未来的闭角型青光眼体征，是激光虹膜打孔的指征-无论有无家族史，无论有无青光眼急性发作。6.晶体混浊：应该交代白内障手术包括人工晶体植入术也是闭角型青光眼的预防操作。7.视盘色淡：色淡是缺血-无论视盘边清或边界不清都是上行或是下行的缺血，因为经过视盘的视网膜节细胞纤维贯穿眼球内视网膜至眼球后颅内脑干外侧膝状体，沿途涉及的血管很多，由颈内动脉的眼动脉、脑膜中动脉、大脑前动脉、前交通动脉、大脑后动脉、后交通动脉和颈内动脉的虹吸部直接供血，与椎动脉是毗邻关系……，视盘边界清楚是动脉供血不足，视盘边界不清是体液回流障碍。8.视盘C/D≥0.6：是异常的陷凹增大，均伴有目前异常或将要异常的视野缺损，局部缺血常见，或是有来自视盘前方的相对眼球容积缩小的玻璃体膨胀的压力，或者存在来自视神经组织内部的细胞数量减少或体积缩小的收缩力。附表2：C/D的年龄分布年龄分布总人数男数女数附表3：伴随疾病和治疗事件的统计 C/D≥0.6的数量 C/D≥0.6的伴随疾病或治疗事件的数量 有 无 有 无 附表4：C/D≥0.6的病因分析（四格表）曾经报道有C/D比值增大伴有垂体瘤的病历，这是肥大而功能旺盛的垂体从视神经的盗血。上述所有症状都与眼球和视神经的血管机能紊乱有关，都与原发性青光眼相关，其中：白内障是致盲原因在数量上占第一位的可治愈的疾病；青光眼在不可治愈的致盲病种中在数量上占第一位，可以推理，不可治愈的疾病在发生前可以通过预防阻止疾病发生，早期可以使疾病静止，而在晚期则治疗无效。在短暂的脑缺血发作阶段生物反馈方法可以调节血管机能具有疗效，视觉能够反映人所接受的信息的80%，通过视觉信息反馈人体机能，这种调节是自主的，由于体检中所做的视功能检查不包括视野，所以视野功能需要自己注意，视野功能的自检是对本人来说是持续可行的，有了对视野概念的理解，有了对自己的视野持续地自检，才能找到适合自己的防病时机。

刘士平[1][摘要] 归纳青光眼的症状，阐述青光眼属于缺血性疾病的理由。[关键词] 青光眼缺血性脑血管病眼压 房水Glaucoma are is ischemic diseasesLIU Shi-ping. The Department of Ophthalmology, Shougang Hospital of Beijing university, 100144, China[Abstract] Inductive glaucoma, glaucoma belongs to ischemic cerebrovascular disease.[Key] glaucoma, Aqueous ischemic cerebrovascular disease.一、青光眼是缺血性疾病的理由是：1. 急性闭角型青光眼的症状中的睫状充血、角膜水肿是巩膜前缘的血管阻塞周围的组织反应，是脑血管的终末部位；2. 闭角型青光眼的虹膜水肿是虹膜血管阻塞的反应，急性三联征中的虹膜扇形萎缩是虹膜节段的血管缺血，是脑血管的终末部位；3. 前房变浅有两种可能：—是晶状体膨胀，另一是眼球壁前后径缩短，后者是眼球壁的表面积缩小，眼球缩小与脑萎缩雷同；4.房角阻滞是房角慢性缺血导致的组织变性，是脑血管的终末部位；5. 病理的视乳头陷凹增大是指视盘盘缘面积缩小和视乳头陷凹加大加深，是视神经的体积缩小，伴有相应的视野缺损时是视网膜节细胞纤维的缺损，缺血的部位在视觉传导通路上从眼球内视网膜至颅内脑干外侧膝状体之间任意部位，属于脑白质萎缩。二、眼压高的原因是眼球缩小、眼球弯曲度增加或/和眼球壁硬度增加，眼内房水成分接近体内其他漏出液（见附表）。附表：房水与漏出液鉴别点房水漏出液原因生理非炎症所致外观无色透明液体淡黄，浆液性透明度透明透明、微浊或混浊比重1．006<1.018< p="">凝固不自凝不自凝粘蛋白定性-阴性蛋白定量低于血浆<25g/L葡萄糖定量-与血糖相近细胞计数少于血浆常<100*