吉林省肿瘤医院肿瘤内科科普号

省肿瘤医院内五科鲍慧铮昨天一觉醒来春暖花开医者仁心，感谢您给我父亲的生命带来春天！2018年初，我父亲做第二次肠息肉手术时，发现直肠末端有个直径两厘米的瘤，6月份，在北京协和医院拿到了病理检查结果，疑似套细胞淋巴瘤，那一刻，感觉天都塌了。听说天津血液研究所不错，我们一家三口第二天又辗转到了天津，做了PET-CT、骨穿等一系列检查，诊断结果是套细胞淋巴瘤，四期高危，并伴有有骨髓侵犯。下一步该如何治疗？用什么方案？能否治愈？一串串问题，我们都一头雾水，在天津人生地不熟，一阵迷茫。大部分淋巴瘤患者或家属可能都知道淋巴瘤之家网站，这时候，我们从淋巴瘤之家了解到，吉林省肿瘤医院鲍慧铮主任是治疗淋巴瘤领域的专家。我们马上联系了鲍慧铮主任，主任了解了我父亲的情况后，利用休息的时间详细的给我们分析了我父亲的病情和下一步治疗策略，就这样，我们当即决定回吉林省肿瘤医院淋巴血液科进行治疗。到了吉林省肿瘤医院后，鲍慧铮主任根据我父亲的病情组织了一次专家会诊，并结合美国MD安德森肿瘤中心王鲁华教授的意见，决定用美罗华加伊布替尼的方案进行治疗。这个方案的副作用小、疗效显著，治疗期间我父亲并没有什么不良反应，甚至还胖了10斤。我父亲的主治医生是于昊医生，患者总是有过多的担心和疑问，于昊医生都细心的为我们解答，逐渐的我们通过科室患教活动和淋巴瘤之家的“专家说”了解到，淋巴瘤是一种可以治愈的恶性肿瘤，只要规范诊疗就有痊愈的希望。经过四个疗程已经明显见效，初治时淋巴瘤最大直径超过2厘米，四疗后的PET-CT结果显示淋巴瘤直径都不超过1厘米。2019年2月22日，八疗后的PET-CT结果显示已经达到了完全缓解。我父亲激动的拥抱并感谢着鲍慧铮主任、于昊医生，几度哽咽。千言万语都不足表达我以及我的家人对鲍慧铮主任、对于昊医生、对吉林省肿瘤医院的感谢。治疗期间，我父亲认识了不同的病友，和病友们聊治疗方案、聊养生保健、聊以后的希望，已经建立起了“抗病”革命友谊。肿瘤医院的护士们，更是和亲人一样，关心着父亲的病情，在他情绪焦躁的时候开导他，这亲如一家的氛围也让父亲逐渐变得积极乐观。虽然我父亲不幸得了套细胞淋巴瘤这种病，但是不幸中的万幸是我们选择了鲍慧铮主任这个专业规范的医疗团队，如今，积极配合医生治疗方案，经过8个月的治疗，如今父亲已经出院，续写了人生新的篇章。在此，仅代表我的全家对吉林省肿瘤医院，对鲍慧铮主任，对于昊医生，对医护人员说一声：谢谢！同时，也希望吉林省肿瘤医院的病友们，积极配合治疗，保持乐观的心情，相信自己，相信医生，淋巴瘤并不可怕，我们终将战胜病魔！！ 套细胞淋巴瘤患者家属 李阳 二零一九年三月十二日关注我们战胜自己 战胜病魔

4年前的某一天，苏菲（化名）从镜子里发现左侧颈部微微凸起，并未在意。几天后肿物逐渐增大，这才赶紧到医院就诊。诊断结果出来时她和丈夫都懵了：非霍奇金淋巴瘤-滤泡细胞型2级，并侵犯全身多处淋巴结。全力以赴不计代价的反复诊断、选用最好最贵的规范治疗，是大部分患者和家庭的规律性选择，苏菲也不例外。多次辗转于省内外多家医院后，最终接受了8个周期的R-CHOP方案化疗，治疗结束后苏菲的病灶全部消失，疗效评价达到了完全缓解（CR），皆大欢喜的同时是淡淡的忧愁。为了治病，她丢了工作，丈夫因为陪她治病也只得辞去工作以打零工维持生计，家中的积蓄也随着病灶一起消失了，亲戚朋友处还有了不少外债，好在儿子的学习成绩和成长未受影响，这是苏菲最大的慰藉。接下来的2年中，苏菲一直按医嘱作息、定期复查，没有发现任何异常。看着丈夫一个人为家庭打拼她痛在心里，只能精打细算地过日子，尽量减轻丈夫的负担。不幸再次降临在2017年末，苏菲的左颈部再次出现了无痛性肿物，虽然只有黄豆粒大小，但诊断的结果是：肿瘤再次复发。这对于她的家庭来说无疑是雪上加霜，前债尚未还清、儿子马上要读大学，再来一次8个周期化疗已成了这个家庭的不能承受之重。漫漫长夜里苏菲已经没有了眼泪和恐惧，她想到了丈夫在沉默中拼命工作和儿子惊慌失措的眼神，她觉得自己成了家庭的拖累，她想到了放弃、她想到了从16楼纵身一跳消失在这茫茫黑夜里，对自己对家庭都是一种解脱。当她蹑手蹑脚走向阳台时，她看见了还在台灯下复习的儿子，儿子那张稚气未脱的脸，让她瞬间放弃了寻死，她有多么不舍啊，苏菲无力地顺着墙滑下去，放声大哭。丈夫不再敢让她单独在家，就求亲戚朋友闲暇中来陪妻子。朋友的妻子小林在陪苏菲时聊到自己有一个亲戚在吉林省肿瘤医院淋巴血液科得到了一种不用患者花钱的治疗方法，并且已经治好了的消息。对于这个绝望的家庭，这无疑是一盏希望的灯、一缕温暖的阳光。顾不得等到第二天，当天下午苏菲就在丈夫和一帮亲朋的陪伴下满怀希望的来到了吉林省肿瘤医院淋巴血液科。科主任鲍慧铮博士亲自接待了她，并向苏菲介绍了她所说的“不花钱的治疗方式”—临床试验。临床试验的开展必须是在符合伦理要求的前提下，充分尊重受试者的人格，确保参加试验受试者的利益。许多已经在国外使用的新药物在国内上市前都需要在国内进行临床试验，这些新药在国外都已经取得良好的疗效。临床试验不仅对治疗方法的改进提供了宝贵的试验数据，更是为许多患者送去最先进的治疗方法和康复的希望。随后，鲍主任安排为苏菲进行了全面的检查，让她回家等结果。10天的等待漫长而充满了焦虑，鲍主任的电话几乎成了这家人救命的音符，当知道苏菲符合临床试验入组的消息后，她和丈夫相拥而泣。当天下午苏菲就办理完了手续，在鲍主任的悉心讲解和耐心解答下，苏菲签署了临床试验的知情同意书。根据临床试验的流程医生对苏菲进行了随机分组，幸运的苏菲被分配到了试验药物组，接受新药物copanlisib＋RB方案的化疗。从第2个疗程开始，苏菲左颈部肿物明显缩小，6周期结束后，病灶再次全部消失，又一次达到完全缓解（CR）。苏菲再一次回归到了正常的工作和生活中，这一次的治疗除了省去了大笔的费用和时间，她也收获了满满的温暖和祝福。在吉林省肿瘤医院淋巴血液科里，已经有不少像苏菲这样的患者消弭了绝望，获得新生，再次信心满满地回到正常的生活中去。苏菲所患的滤泡淋巴瘤（follicular lymphoma，FL）在我国淋巴瘤的发病率中排名第二位，仅次于弥漫大B细胞淋巴瘤。滤泡淋巴瘤通常被认为是一种惰性淋巴瘤，临床上，FL最常表现为无症状的淋巴结肿大，原发结外受侵相对较少见，但有一半左右的患者可发生骨髓受累，确诊时大部分的患者为进展期。对于早期的患者来说，经过合理、规范的治疗是有希望达到治愈的，而对于进展期患者，则要观察是否存在治疗指征，没有治疗指征的可以考虑观察等待，因为早期治疗并不能改善患者总生存，患者可以定期体检，病情进展的时候再进行治疗。对于存在治疗指征的患者，常规治疗包括全身免疫化疗以及局部放疗。总体上来看FL患者的预后较好，应用现代的免疫化疗进行一线治疗，其总缓解率超过85%，目前10年的总生存达到73%。但还有少部分的患者预后不佳，每年大约有2-3%的患者出现向高级别淋巴瘤的组织学转化，同时近来研究发现约15-20%的患者对治疗的反应差，预后也更差，5年的总生存为38-50%。正因如此，目前一些先进的技术，如NGS、PET-CT以及一些特定的生物标志物均帮助这部分患者选择合适的治疗。而对于复发难治的患者，除了常规的挽救治疗以及移植外，还可以选择加入临床试验获取国内外一些高效低毒的新药，不仅能提高治愈率，延长患者的生存期，还会极大地改善患者的生存质量。总之，目前对于恶性淋巴瘤的治疗的新药、新技术正如雨后春笋般不断的涌现并进入临床，恶性淋巴瘤的治疗已经迎来了一个崭新的时代，广大淋巴瘤患者也必将会不断从这些新技术中获益。吉林省肿瘤医院淋巴血液科是全省淋巴瘤领域唯一的专业科室，近年来，在科主任鲍慧铮的带领下，积极跟踪学科前沿，在临床和科研中主动和国内的知名医院、科研机构开展广泛合作，经常聘请国内知名专家教授来院会诊授课，担任名誉主任等，科室业务水平不断提高，在省内甚至在东北地区的业内有着广泛的声誉。吉林省肿瘤医院淋巴血液科将在临床和科研中继续锐意进取和积极探索，为广大患者送去先进的诊疗手段和康复的希望！

防癌饮食注意是否有一套防癌食谱让我们吃的更健康、更有规律？番茄医生认为，首先要远离致癌物，其次才是合理饮食与培养好习惯。 1、多吃蔬菜 蔬果含抗癌营养素，颜色要丰富多样，营养素摄入才更多。临床上，食管癌、肾癌、结肠癌均与动物蛋白与植物蛋白摄入不均有关，所以抗癌就要懂得将动物蛋白食物控制在每日总摄入量的三分之一以内。 2、少吃糖 单纯糖摄入不会导致癌症，却会引起肥胖超重问题。肥胖与高血脂、高血压、高血糖都有直接关联，如果可以通过以水果代替甜食，就可以增加维生素摄入，减少糖分。 3、烹煮方式 烤、炸等，由于油温太高，食用后致癌风险上升。番茄医生建议，可以使用煮、炖、蒸等方式烹饪，产生的化学物质就会少很多。 4、咸鱼 咸鱼中含二甲基亚硝酸盐，进入人体内后会转化为二甲基亚硝酸胺，即一种致癌物。在咸菜、咸蛋中同样含有这种致癌物，要尽量少吃。 5、油炸 食物油炸后，产生多环芳烃为致癌物，包括油条、臭豆腐、油煎饼等，因为重复用油导致致癌物激增。 6、霉变 霉变包括常见的玉米、大米、小麦、花生等受潮发霉后，由于被污染产生致癌毒素，即黄曲霉素。 7、熏制 诱发胃癌、食道癌等，应避免使用含苯并芘致癌物食物包括熏鱼、熏肉、熏豆腐、熏鱼、熏肝、熏蛋等。 8、烧烤 烧烤食物中有强致癌物，要尽可能少吃，包括日常生活中多见的烤羊肉串、烤羊肉、烤牛肉、烤乳猪、烤鹅、烤鸭等。

骨髓瘤患者饮食上有什么注意事项？患者需要选择高热量、高维生素、低钙、低嘌呤、易消化的食物，多吃新鲜蔬菜、水果，可选择进食猪肉、牛肉、牛奶、鱼等优质蛋白，但宜大鱼大肉。可选择易消化糖质如米饭、面包、面条、肉糜熬粥，以增强机体的免疫力。增加饮水量，保证每日尿量2000ml上，以促进尿酸的排出和预防便秘，但要注意出入量的平衡。骨髓瘤患者伴肾功能不全时，饮食上应注意什么?当患者伴肾功能不全时，需要减少进食易产气的甜食，禁食坚硬、粗糙、辛辣刺激性食品，选择低盐、低脂、低磷、低嘌呤、高优质蛋白、高维生素的饮食。多吃新鲜蔬菜、水果并根据血钙水平调整钙摄入量。少尿者限制摄入高钾食物。增加饮水量，保证每日尿量2000ml.，以促进尿酸的排出和预防便秘。骨髓瘤患者伴高尿酸血症时，饮食上应注意什么?大量的瘤细胞分解会引起继发性高尿酸血症，肾功能损害时更为显著。所以要水化、碱化尿液保证每日尿量2000ml以上，口服小苏打1g，一天三次。如肾功能正常，患者可以多食含钾食物(香蕉、橘子)可减少尿酸沉积，有利于尿酸排泄；适量碳水化合物(葡萄糖、蔗糖、淀粉和纤维素等)可防止组织分解产生酮体，使尿酸清除率和排泄量增加多吃蔬菜水果，可碱化尿液利于尿酸排出，例如菠菜、海带、花生、腰果等。高脂高蛋白饮食可引起内源性嘌呤合成增加，人体内嘌呤氧化形成尿酸，故应限制此类饮食，进食低嘌呤食品。骨髓瘤患者伴高钙血症时，饮食上应注意什么？患者伴高钙血症时，饮食上注意进食含钙低的食物。适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果，例如鸭梨、荔枝、椰子、哈密瓜、荸荠、茄子、茭白、玉米、金针菇等。肉类牛羊肉、瘦猪肉等。

MM是发生在浆细胞的恶性肿瘤，以骨髓中大量浆细胞恶性增生并产生单克隆免疫球蛋白或其片段（M 蛋白） 为特征，临床表现为相关器官损伤，即CRAB症状[C代表血清钙浓度升高（calcium elevation），R代表肾功能损害（renalinsufficiency），A 代表贫血（anemia），B代表骨质破坏（bone disease）。作为血液系统第二位常见的恶性肿瘤，MM仍不能治愈。 随着新药不断问世，检测技术不断更新，MM诊断标准也随之转变。从最早的（1975 年）MM诊断强调达到诊断数值的治疗，到必须以出现临床靶器官损害的相关症状为指征进行治疗，到2014 年国际骨髓瘤工作组（IMWG） 及中国MM诊治指南再次对MM诊断纳入生物标记物的变化作为治疗的开始。因此，MM诊断标准的更新推动着MM治疗观念的转变。 MM的诊断标准 在过去的数年，世界卫生组织（WHO）、美国国立综合癌症网络（NCCN）、IMWG及我国的MM 诊治指南不断更新，对于活动性或称为症状性MM 及冒烟型骨髓瘤（SMM） 的诊断标准均较一致，要求满足的标准如下（表1、2）。 MM的诊断标准的更新 2003 年IMWG 对骨髓瘤疾病的诊断标准制定一直以来是多个指南的参考依据，均以临床上出现CRAB 症状作为治疗的开始。然而，骨髓瘤疾病是一种高度异质性的克隆性疾病，具有复杂的分子生物学特征，伴随着微环境的改变，在临床症状出现前无论是生物学指标还是细胞遗传学可能均已出现异常，在疾病的不断克隆演变过程中出现靶器官的损害，这个过程有的患者也许需要十年之久，有的患者仅数月，因此是否以临床症状作为MM 治疗的初始，一直是此领域研究者所关注的问题。 直到2013 年，新英格兰医学杂志发表了对119 例高危SMM 患者分别以接受来那度胺联合小剂量地塞米松方案组与不接受治疗组的研究结果。在随访5 年后，接受治疗组仅有22% 进展到症状型MM，然而不接受治疗组已有76% 的患者进展到活动性MM，可见对于高危SMM 患者提前干预是非常重要的，而后较多研究也观察到同样的结果。因此，2014 年IWMG及我国即将发表的骨髓瘤指南均更新了MM 的最新诊断标准，纳入了3 个生物学指标（Slim，表3），出现这些生物学标记的高危SMM 患者就等同于活动性MM，是需要开始治疗的指征。 骨髓单克隆浆细胞比例≥ 60%最早对SMM患者浆细胞比例的关注来自于美国梅奥医学中心。2011年，该中心骨髓瘤研究组对276例SMM患者的回溯性研究发现，2%的SMM患者浆细胞比例≥ 60%，并且他们平均7.7个月后进展到有症状性MM，其中83%的患者进展后在14个月内死亡；在扩大到对651例SMM 患者的观察中，发现浆细胞比例≥ 60% 的患者占到3%，其中95%的患者2年内进展到症状性MM，平均进展时间只有7个月。而后这一现象也被希腊骨髓瘤工作组所证实，他们对96 例SMM 患者观察到浆细胞比例≥ 60%的患者平均进展时间15 个月，风险比(HR) 高达13.7。因此，骨髓单克隆浆细胞比例≥ 60% 高度提示SMM 短期快速进展到症状性MM，在2014 年IMWG 指南中，被正式列为MM 早期干预治疗的标识之一。 受累与非受累血清游离轻链（serum free lightchain，sFLC）比值≥ 100 sFLC检测是体内是否存在克隆性浆细胞的高度敏感指标。在30% 的意义未明的单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）患者、70% 的SMM 及90% 的症状性MM 患者表现出异常sFLC比值。已有多个大的中心进行了受累与非受累sFLC的比值与疾病的进展和预后相关研究。 Dispenzieri 等发现，40%的sFLC比值异常（≥8或1处局灶性骨质破坏在过去较长的时间里，X线为诊断MM 骨相关事件的金标准。随着新的影像学检测手段的出现，MRI 已经成为较为敏感精准的反映骨髓瘤病变的最佳影像检查方法，尤其对于脊柱等椎体的评估最为敏感和精确。在过去5年，已有较多研究者关注MRI 发现的骨质改变是否与SMM 进展到MM相关。 Hillengass等在对149例SMM 全身MRI检测中，发现42例（28%）存在局灶的骨质破坏，而且有23例骨质破坏1处以上，出现骨质破坏的患者增加疾病进展风险，平均进展时间13个月，70% 的患者2年内均出现疾病进展；在多变量因素分析中，局灶性病变仍是独立的不良预后因素。有研究显示，对于SMM 患者的MRI 显像发现1处或者多处的骨质破坏预示着疾病的高度进展风险，局灶性骨质破坏直径>5 mm是独立的疾病进展因素，与浆细胞的生长情况密切相关。因此在最新的指南中MRI 发现>1处局灶性骨质破坏是提前干预的标记。其他的标准更新：2003年IMWG及2013年我国MM 指南中，将MM引起的血清肌酐浓度>177μmol/L，相当于超出血清肌酐正常上限的40%定义为MM 引起的肾功能损害。然而，肾功能在不同年龄、性别和种族患者中具有较大差异，因此单纯用血清肌酐浓度来界定MM肾脏损害程度的确不合适，因此越来越多的研究已经使用肌酐清除率（估算肾小球滤过率）估算肾功能，同时加入肌酐清除率1处局灶性骨质破坏的SMM 患者，绝大部分2年内均出现疾病进展。2013年对119例SMM患者接受Rd方案治疗组的研究也已明确显示，治疗组较观察组疾病进展时间明显延长。因此，对于这些高危的SMM 患者可以在进展到靶器官损害之前的早期治疗，延缓疾病的进展，因此从去年的MM 各种诊断指南的更新，已经弱化了CRAB症状作为治疗开始的观念。当然如何更好的界定高危SMM，是否仅停留在目前的3个主要生物学指标？对于高危染色体异常的患者，比如17p缺失、（4；14）易位或者高比例的循环浆细胞是否也是提前干预的指标？这些都是仍需要通过多中心、大样本、随机对照的临床试验进一步证实。

现在虽然进医保，但是还没有开始执行。但先透露一下：医保支付标准：2418元（100mg/10ml/瓶）备注：限复发或耐药的滤泡性中央型淋巴瘤（国际工作分类B、C和D亚型的B细胞非霍奇金淋巴瘤），CD20阳性III-IV期滤泡性非霍奇金淋巴瘤，CD20阳性弥漫大B细胞性非霍奇金淋巴瘤；最多支付8个疗程。

双打击淋巴瘤（Double-hit Lymphoma）与双表达淋巴瘤（Double-expression Lymphoma）是两种不同亚群的淋巴瘤。双打击淋巴瘤是存在BCL-2/BCL-6和MYC两个基因重排的一种淋巴瘤，而双表达淋巴瘤是指在蛋白表达层面上存在BCL-2/BCL-6和MYC阳性的一种淋巴瘤，其分别是从免疫组化和基因易位的角度而言的。除了BCL-6和MYC双打击淋巴瘤可能来自于ABC亚型，其它的双打击淋巴瘤更多的来自于GCB亚型，多为BCL-2和MYC双打击淋巴瘤。而双表达淋巴瘤绝大部分来自于ABC亚型（Non-GCB亚型）。因此双打击与双表达淋巴瘤是两种完全不同的亚群。

淋巴瘤是淋巴结及（或）淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤的统称，它虽然不像肺癌、肠癌等肿瘤发病率那么高，但近年来也在以每年3％-5％的速度在增长。比较讨厌的是，这类肿瘤常发生于青壮年，仍然是严重危害人类健康的重大疾病。 近几十年来，诊疗技术的进展使淋巴瘤的疗效有了较大提高，淋巴肿瘤从之前的不可治愈，到现在越来越多的类型可以治愈。比如霍奇金淋巴瘤在我国占淋巴瘤的9％～10％，是一组治疗疗效相对较好的恶性肿瘤，远期生存率也比较高，如能及时科学治疗，10年生存率可达70％～80％，也就是说绝大部分病人是可以治愈的。 淋巴瘤是怎么产生的？先让我们弄清什么是淋巴结。淋巴结是广泛分布于全身的浅表及深部内脏周围的一种免疫组织，它遍布全身，只有比较表浅的部位才可触及，颈部、颌下、锁骨上窝、腋窝、腹股沟等最易摸到。它的功用与“烽火台”差不多，平时是“风平浪静”的，实际上是人体一个报警装置。淋巴结在各类病原微生物感染、化学药物、外来的毒物、异物、机体自身的代谢产物等多种因素影响下都可以引起细胞成分如淋巴细胞的增生，从而导致淋巴结的肿大，这样的淋巴结的增生，是反应性的，但是淋巴结的肿大也可以是肿瘤性的，即淋巴瘤。 淋巴瘤是淋巴结和结外的淋巴细胞及其前体细胞肿瘤性增生的结果，是一种发生在淋巴组织的免疫系统的恶性肿瘤，也是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。 得了淋巴瘤一般会出现如下的症状： 1、颈部或锁骨上的淋巴结，或腋下的淋巴结逐渐肿大，且不觉得痛（饮酒后淋巴结疼痛除外）。 2、咽部淋巴瘤：吞咽困难、鼻塞、出血、颈部及颌下的淋巴结肿大。 3、胸部淋巴瘤：咳嗽、胸闷、气促等。 4、胃肠道淋巴瘤：腹痛、腹泻、感到腹部有肿块。 5、全身性的症状：找不到原因的发烧、盗汗、消瘦、瘙痒。 目前医学界通常将淋巴瘤分成Ⅰ-Ⅳ期： I期――病变仅限于1个淋巴结区（Ⅰ）或淋巴外的一个器官局部受到病变累及（IE）。 Ⅱ期――2个或更多的淋巴结区（Ⅱ），或病变局限性地侵犯淋巴结以外的器官及横隔同侧1个以上淋巴结区（Ⅱ），或病变局限性地侵犯淋巴结以外的器官及横隔同侧1个以上淋巴结区（ⅡE）。 Ⅲ期――横隔上下句出现淋巴结病变（Ⅲ）。可伴随有脾脏累及（ⅢSE）。 Ⅳ期――1个或多个淋巴结以外的器官受到广泛性或波三星的侵犯，伴随优惠不伴随有淋巴结的肿大。肝或骨髓有淋巴结的肿大、肝或骨髓只要受到病变累及均属Ⅳ期。

在人们生活中常有人在患感冒或其它感染后，颈部、耳后、腋下或腹股沟处可出现如玻璃球大小的结节，局部红肿压痛，这就是患了淋巴结炎。 细菌沿淋巴管侵人淋巴结所致淋巴结炎。但并不是每个人遇到细菌感染就会发生淋巴结炎，只有在人体抵抗力下降时，才容易发生本病。长期的营养不良，贫血及其他慢性疾病使抵抗力明显下降时，感染细菌后易发生淋巴结炎。引发本病的细菌常为金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌。郑州大学第一附属医院肿瘤科张明智 各种损伤和刺激常引起淋巴结内的淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生。 （一）淋巴结反应性增生 淋巴结是机体重要的免疫器官之一，淋巴结肿大常见有二种情况： 1、良性肿大，如淋巴结反应性增生或非特异性淋巴结炎：包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。 2、恶性肿大：如恶性肿瘤的淋巴结转移，或原发于淋巴结的恶性肿瘤等。 各种损伤和刺激常引起淋巴结内的淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生（reactive proliferation of the cervical lymph node），尤以颈部淋巴结常见。其原因很多，包括细菌、病毒、毒素、变性的组织成分及异物等，都可成为抗原或致敏原刺激淋巴组织引起反应。如乳腺增生、甲状腺瘤等都可引起颈部或腋下的淋巴结反应性增生。淋巴结肿大的程度不等，有时可达10cm.镜下，由于致病原因不同，淋巴结反应性增生的成分和分布情况不同。淋巴结反应性增生为良性病变，但肿大的淋巴结常与淋巴结的肿瘤混淆，但其治疗和预后差别很大，应注意鉴别。滤泡增多、滤泡外淋巴组织增生是淋巴结反应性增生中最常见的，淋巴结组织学结构紊乱，滤泡外淋巴组织内核分裂像比较常见，但均是正常核分裂。恶性淋巴瘤中的核分裂像数量常与其恶性程度相平行，可出现异常核分裂像。临床上需要鉴别的疾病除恶性淋巴瘤外，还有淋巴结核、淋巴结炎以及转移癌等。 1.非特异性反应性淋巴滤泡增生 非特异性反应性淋巴滤泡增生（nonspecific reactive follicular hyperplasia）的主要特点为淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心明显扩大。淋巴滤泡数量增多，不仅分布于淋巴结皮质，并可散在于皮髓质交界处和髓质内。滤泡大小、形状不一，界限明显。生发中心明显扩大、增生，内有大量各种转化的淋巴细胞，核较大，有裂或无裂，核分裂像多见，并有多数吞噬细胞，细胞质内含有吞噬的细胞碎屑。生发中心周围有小淋巴细胞环绕。在滤泡之间的淋巴组织内可见浆细胞、组织细胞及少数中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。淋巴窦内的网状细胞和内皮细胞增生。 反应性淋巴滤泡增生易与滤泡性淋巴瘤混淆，后者的淋巴结结构破坏，滤泡大小形状相似，界限不明显。滤泡内增生的细胞呈异型性，但类型比较一致，核分裂像较少，一般不见吞噬异物的巨噬细胞，增生的淋巴细胞为单克隆性；而反应性淋巴滤泡增生时增生的淋巴细胞为多克隆性。 2.血管滤泡性淋巴结增生 血管滤泡性淋巴结增生（angiofollicular lymph node hyperplasia）为一种原因不明的淋巴结肿大，又称巨大淋巴结增生（giant lymph node hyperplasia）、Castleman淋巴结增生症（lymph node hyperplasia of Castleman，Castleman disease）、淋巴结错构瘤、血管瘤性淋巴错构瘤、良性巨淋巴瘤、滤泡性淋巴网织细胞瘤、淋巴组织肿瘤样增生、血管滤泡性纵隔淋巴结增生、胸内巨大淋巴结、良性胸腺瘤等，是一种特殊类型的淋巴结增生，不是肿瘤也不是错构瘤。可发生于任何年龄。 血管滤泡性淋巴结增生最常发生于纵隔淋巴结，也可见于肺门淋巴结及颈部、腋窝、肠系膜、阔韧带和腹膜后淋巴结。淋巴结明显肿大，直径3～7cm，可达16cm，常呈圆形，包膜完整，界限清楚，切面呈淡黄白色，粗颗粒状或分层状结构，有时有灶状硬如软骨的区域，无出血、坏死。 3.血管免疫母细胞性淋巴结病 血管免疫母细胞性淋巴结病（angioimmunoblastic lymphadenopathy）又称免疫母细胞性淋巴结病（immunoblastic lymphadenopathy），多发生于中、老年人。主要表现为发热，体重减轻，全身淋巴结肿大，肝、脾肿大，皮肤斑丘疹，瘙痒，并常有多克隆性高丙种球蛋白血症和溶血性贫血。 免疫母细胞性淋巴结病的主要病变为全身淋巴结肿大，淋巴结直径一般约为2～3cm，灰白色，质软，活动，有时有压痛。镜下可见淋巴结的结构消失，淋巴滤泡和淋巴窦不明显。淋巴结内有大量免疫母细胞和转化的淋巴细胞浸润。有时还有多数浆细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和上皮样细胞。毛细血管后小静脉明显增生呈分支状。血管内皮细胞肿胀增生。淋巴结间质内可见无定形伊红色蛋白样物质沉积。除淋巴结外，肝、脾、骨髓和肺内也可见类似病变。 这种疾病的原因和性质尚不清楚。有些病人在上呼吸道病毒感染后发病，有些病人发病前有用某些药物如抗菌素的病史。过去曾认为本病是T细胞调节障碍引起的B细胞过度增生。近年来的研究发现，在很多病人是T细胞淋巴瘤。基因重组研究证实为单克隆性T细胞增生。目前认为本病可能是免疫系统功能障碍引起的克隆性淋巴细胞增生，在此基础上出现恶性细胞株大量增生，发展成为恶性淋巴瘤。 本病预后差别很大。约半数病人不经任何治疗可生存2～4年，约25％用激素治疗或并用其他化疗药物可缓解。有些病变为进行性，可发展为恶性淋巴瘤，预后不佳。到晚期由于免疫功能低下，多数病人死于继发感染。 （二）急性淋巴结炎 急性淋巴结炎常继发于其它化脓性感染性疾病。淋巴结迅速肿大，压痛。若患者抵抗力较强，可无全身症状，不需治疗也可自愈。较重者局部红肿热痛，非常伴有畏寒发热、头痛等症状，通过及时的抗菌消炎治疗，红肿即能消退，但有时因炎症引起组织增生，可遗留一个小硬结。若炎症未能及时控制，扩散到淋巴结且互相粘连，严重者可形成脓肿。 （三）慢性淋巴结炎 多数有明显的感染灶，且常为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般直径不超过2～3cm，抗炎治疗后会缩小。腹股沟淋巴结肿大，尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结，多无重要意义。但无明显原因的颈部、锁骨上淋巴结肿大，标志着全身性淋巴组织增生性疾病。 局部淋巴结肿大，最初在常见部位，如：颌下、颏下、颈深上、颈侧区淋巴结肿大，多如绿豆至蚕豆样大小，较扁平，硬度中等，轻度压痛或无压痛、边界清、活动无粘连。病情继续发展，淋巴结炎症波及周围组织时，淋巴结触诊不活动。有时肿大的淋巴结反复消退和肿大。 二、治疗 A.急性淋巴结炎治疗 （一）采用外用药物治疗，可外敷舒筋活血,消肿止痛,活血散淤,祛风散寒的传统中医外科膏药治疗."膏药外敷治疗，局部渗透力强，药物分子经皮肤吸收参与血液循环，直达病处，并通过皮肤传导至经络、筋骨，激发肌体的调节功能，促进功能恢复而达到快速治愈目地。口服清热解毒、软坚散结的中药。 （二）适当应用抗生素 （三）患者平时应注意劳动保护,避免外伤，若有皮肤损伤则应及时处理,防止感染蔓延。若患有扁桃体炎、龋齿、手指感染、足癣、疖痈等也应及时抗菌消炎或做适宜的治疗以控制感染。平日应注意锻炼身体，增强体质。饮食宜清淡，营养宜均衡，忌食辛辣刺激食品。 （四）适量应用免疫增强剂或免疫调节剂。 B.慢性淋巴结炎主要是治疗原发炎症病灶。1.不喝酒2.不吃辛辣食物.3.用些免疫调整药物.4.中药治疗。有些慢性淋巴结炎的肿大淋巴结可长期存在。 C.淋巴结反应性增生由于致病原因不同，淋巴结反应性增生的成分和分布情况不同而治疗方法有所不同。