健康人一生均可发生心律失常,较常见的有窦速、窦缓和期前收缩等,此类心律失常一般不会导致血流动力学改变,不会对人体产生危害,所以不需要特殊治疗。然而各种器质性心脏病是引发心律失常的最常见的原因,如果心律失常导致严重的症状或是血流动力学的不稳定,就需要医源性干预。但对于器质性心脏病患者,也不是所有的心律失常都需要治疗。对于心律失常的治疗应当遵循个体化的原则,要求临床医师根据患者的基础疾病状况、症状轻重、血流动力学改变、心律失常的类型及轻重缓急,权衡利弊,做出合理的选择,既不能延误治疗,也不能过度治疗。 心律失常性质的判别对于临床医师来说极为重要,哪些心律失常需要治疗,哪些不需要治疗,对于不同的患者可能有不同的选择。同时,心律失常又是在不断变化和发展演变的,不能一成不变地看待心律失常。有些所谓的良性的心律失常对于高龄、并发症较多的患者来说同样可致命。因此,临床医师应当根据患者的基础疾病状况、症状轻重、血流动力学改变、心律失常的类型及轻重缓急,权衡利弊,做出合理的选择。 本文重点阐述不需要治疗的心律失常。 心律失常(cardiac arrthythmia)是指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等任一异常。心律失常并不是一种独立的疾病,而是由众多心内外病患或生理情况引起的心肌细胞电生理异常。 引起心律失常的原因众多,无论是生理情况还是器质性心脏疾病、非心源性疾病、电解质的紊乱以及物理、化学因素的作用甚至是医源性用药(包括抗心律失常的药物),均可导致心律失常的发生。 临床上相当一部分心律失常在解除病因后,心律失常便会自然消退,不需要抗心律失常药物以及非药物治疗;积极消除诱因、与患者沟通消除其恐惧心理等也能达到治疗的目的。 传统的抗心律失常治疗几乎都是对症治疗。然而,随着心电学研究的进展、大型多中心随机对照研究的不断发表以及介入治疗的深入开展,心律失常治疗在观念和方法诸方面均发生了重要的变化。 临床上经常遇到相同的疾病引起不同的心律失常,而不同的心律失常又可见于多种不同的疾病,每位患者的临床表现也各异;因此,心律失常的治疗需要遵循个体化的原则,治疗的目的是为了缓解和消除心律失常引起的症状,及时纠正心律失常引起的血流动力学障碍,立即终止致命性心律失常,终止心律失常对心脏和个体的进一步损伤,防止心律失常的复发。 心律失常按照性质可以分为良性、潜在恶性和恶性心律失常三类。 良性 又称功能性心律失常。一般认为,良性心律失常常见于无器质性心脏病的患者,多由自主神经功能紊乱所致。可以表现为窦性心动过速、窦性心律不齐、窦缓、单源性期前收缩、Ⅰ度或Ⅱ度I型房室传导阻滞、右束支传导阻滞等,多不需要抗心律失常药物治疗。 潜在恶性 多见于器质性心脏病患者,但无活动性炎症、缺血、损伤和明显的血流动力学障碍,这部分心律失常多以病因治疗为主,适当辅以抗心律失常药物治疗。 恶性 多见于活动性炎症、缺血损伤的器质性心脏病患者,常有血流动力学的障碍,并伴有左心室射血分数的下降(LVEF100次/min。常见于生理状态,如运动、体力活动及情绪激动时,吸烟、饮酒、饮茶或咖啡亦可以出现。某些病理状态如发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、慢性心力衰竭以及应用β受体激动剂(肾上腺素)、M受体阻滞剂(阿托品)等药物亦可引起窦速。 生理性心动过速无症状者一般不需要治疗。窦速的处理首先要寻找病因,针对病因治疗。β受体阻滞剂用于情绪激动或焦虑所致的症状性窦速十分有效,用于治疗急性心肌梗死的窦速可改善预后,也可用于慢性心力衰竭所致的窦速,以改善症状和预后。 不良性窦速P波形态与正常窦律相同,以静息状态下心率增快(>100次、min)或在极轻用力时心率不成比例的增快为特征的一种窦速。多为女性,且多数为从事卫生医疗工作者,症状轻重不一,常表现为心悸、头晕、胸闷、气短、乏力、易出汗等。虽然先兆晕厥和不能耐受运动也可见到,但最常见的临床表现是心悸,且多数情况下症状与心动过速的程度不成比例。其治疗主要取决于有无症状,无症状者无须治疗。心悸严重影响生活和工作者可应用β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂。对于症状严重而药物疗效不佳的患者,可试用导管射频消融治疗。目前认为不治疗的患者中心动过速导致心肌病的风险较小。 2.窦缓 指起源于窦房结的激动过于缓慢,心率在40-60次/min,常伴有心律不齐。 窦缓常见于生理状态,健康的青年人、运动员以及睡眠状态。病理性状态包括颅内病患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、普罗帕酮、钙离子通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变、急性下壁心肌梗死等亦常发生窦缓。 无症状的窦缓通常无须治疗。有症状者应首先针对病因治疗,出现心排血量不足症状,可应用β受体激动剂、M受体阻滞剂以及中药等治疗,符合起搏的适应症者可以考虑心脏起搏治疗。 房性心律失常 房性期前收缩 可见于健康人,也可由器质性心脏疾病引起,患者除病因相关的表现外,多无明显的症状,部分患者可有心悸、胸闷、恶心等不适。 无器质性心脏疾病患者的房性期前收缩无须治疗;对器质性心脏病引起的房性期前收缩,应当重点针对病因,不主张应用抗心律失常药物治疗,并且随着病因的去除和病情的缓解房性期前收缩多能消失。 心房颤动 是除窦性心律失常外临床最常见的连续性心律失常,可发生于器质性心脏病的患者,也可发生于无器质性心脏病者(特发性房颤)。 房颤的症状取决于有无器质性心脏病、心功能基础、心室率的快慢及发作形式。特发性的房颤和心室率不快时,可以无任何症状。 对于无症状的阵发性房颤患者,发作可在短时间内自行终止,应用抗心律失常药物预防复发常无必要,除非房颤引起严重的血流动力学改变及严重症状。 对于持续性房颤患者,应当结合患者的年龄、基础心脏病症、有无症状、房颤的持续时间等 情况做出合理的复律或者控制心室率及抗凝治疗的选择。 对于永久性房颤患者,主要是控制心室率和抗凝治疗防止血栓栓塞并发症。 房室交界区心律失常 房室交界区性期 前收缩 其病因及临床表现与房性期 前收缩相似,但较少见于健康人。通常无需抗心律失常治疗,主要是去除诱因及针对病因的治疗。 房室交界区逸搏或逸搏心律 此类心律出现与迷走神经张力增高、显著的窦缓或房室传导阻滞有关,并作为心室停搏的生理保护机制。一般无须治疗,对有适应证的患者可进行起搏治疗。 非阵发性房室交界区心动过速 多由房室交界区自律性增高或触发活动引起,最常见于洋地黄中毒。心动过速 逐渐起始和终止。患者可有心悸、乏力等症状。治疗主要是针对基本病因,这种心律失常通常能自行消失,如患者耐受性良好,仅需密切观察和治疗原发疾病。已用洋地黄者应立即停药,亦不宜施行电复律。房室结自律性的频率超过窦 性心律频率,引起房室失同步的情况并不少见,可视为生理状态(干扰引起房室脱节),无须治疗,非阵发性交界区心动过速持续发作可以使用β受体阻滞剂或钙离子通道阻滞剂治疗。持续性交界区心律也可是窦房结功能不良的表现之一。 阵发性室上性心动过速 AVNRT 和AVRT占阵发性室上速的90%以上,约各占半数。患者一般不伴有器质性心脏病,表现为有规律的突发突止的阵发性心悸。患者可有胸闷、紧张甚至晕厥等症状。 室性心律失常 对于无症状的室性心律失常患者的治疗是为了防止潜在疾病发作(如恶化蜕变为心室扑动或心室颤动、诱发心动过速性心肌病),减少猝死。如果不能获得这种潜在益处,无症状室性心律失常通常不需要治疗。 室性期前收缩 是除窦性心律失常外最常见的心律失常,不仅见于器质性心脏病患者,在健康人群中也很常见。几乎每个人在一生中都出现过室性期前收缩,其临床表现差异较大,且临床症状的有无或轻重与预后并无明显相关。大多数人没有明显的症状,或仅有轻微心悸、停搏感,多在健康查体中发现;而部分患者症状相对较重。 室性期前收缩是否需要治疗取决于其是否导致明显的临床症状以及是否影响患者的预后。在无器质性心脏病的基础上,室性期前收缩多无心律 失常直接相关的症状,不必使用抗心律失常药物,更不应行导管射频消融,应充分将该病的良好预后向患者说明,解除患者的心理紧张和忧虑。 对于合并器质性心脏病的患者,要重点针对基础疾病治疗,而不是室性期前收缩本身。对于心肌梗死后的室性期前收缩,例如频发、多源、成对、R on T室性期前收缩,尽管研究表明应用抗心律失常药物控制可以降低心室颤动的发生率,但是总死亡率却升高,目前不主张选择预防性应用利多卡因,可酌情选择β受体阻滞剂及胺碘酮治疗。由于抗心律失常药物不仅有不同程度的促心律失常作用,且有一定的不良反应,因此对于每一位室性期前收缩的患者,在决定应用抗心律失常药物之前要权衡利弊,严格掌握适应证。 室性心动过速 常发生于各种器质性心脏病患者。室速的症状取决于心室率的快慢、持续时间及有无器质性心脏疾病的状态。非持续性室速通常无明显症状,持续性室速往往有明显的血流动力学障碍及心肌缺血的症状。 对于无器质性心脏病的患者发生非持续性室速,如无症状及晕厥发作,无须进行治疗;而对于有器质性心脏病的非持续室速,应主要针对病因和诱因治疗,在此基础上,应用β受体阻滞剂有助于改善症状和预后,对于上述治疗措施如果效果不佳者应考虑抗心律失常治疗。对于持续性室速发作,无论有无器质性心脏病,均应给予治疗,宜选择胺碘酮、β受体阻滞剂等药物治疗。对于血流动力学不稳定的患者应首选电复律。 加速性室性自主心律 是一种良性异位室性心律,多为一过性,发作短暂或间歇性。因一般不伴明显的血流动力学障碍,患者多无症状,亦不影响预后。除治疗基础疾病及针对病因治疗外,对心律失常本身一般无须处理,必要时可应用M受体拮抗剂等药物提高心律,常常就能得以控制。 房室传导阻滞与室内阻滞 房室传导阻滞 分为Ⅰ度房室传导阻滞(传导延迟、并未真正阻滞传导)、Ⅱ度房室传导阻滞(部分阻滞)和Ⅲ度房室传导阻滞(完全性阻滞)三大类。 Ⅰ度及Ⅱ度I型房室传导阻滞可见于健康人,与迷走神经张力增高有关,多发生于夜间睡觉中,一般无须特殊治疗,主要是针对不同的病因进行治疗,尤其注意除外睡眠呼吸暂停综合征。 室内阻滞 可以发生在年轻人,但多由心肌炎、瓣膜或心肌病引起,而老年人多由冠心病及高血压引起。束支及分支传导阻滞本身多无症状,但严重的三分支阻滞及双束支传导阻滞可以发生心室停搏,从而出现严重的头晕、心悸、晕厥,甚至阿斯综合征、猝死。 室内阻滞的治疗主要是针对病因的治疗,无症状的慢性单束支及单分支传导阻滞,一般无须治疗。对于三分支及双束支传导阻滞伴晕厥的患者应当考虑起搏治疗。 小结 心律失常的治疗应当遵循个体化原则,即便“良性”的心律失常对于合并严重的器质性疾病的患者可能也会成为致命的打击。临床医师在选择治疗时应当根据患者的一般情况、心脏病变的基础、起病的缓急、患者的耐受性、症状的严重程度以及血流动力学方面的表现,做出合理的治疗选择。 不管是何种心律失常都应当强调诱因及病因的治疗,部分心律失常在消除诱因或者改善基础疾病的情况下心律失常可以自然消退,无须抗心律失常治疗。 无器质性疾病的年轻患者,发生短暂、阵发的心律失常,无血流动力学障碍,亦无任何症状,可不必治疗。但是对于任何的心律失常都不是一成不变的,心律失常可以发展演变,治疗也应当是动态的过程,应当密切监测,关注心律失常的发生及发展。
1、化疗与不化疗对病人的病情有多大影响?答:肺癌病人有3种以下情况需要化疗,理由如下:1) 术前化疗:IIIA期患者化疗后手术优于单纯手术,ⅢA期患者的诱导化疗后手术,生存期明显长于单纯手术。2) 手术后辅助化疗:非小细胞肺癌术后的化疗能有助于控制原发灶和微小转移灶。研究发现,术后化疗能使IB期(复发高危者)、II期和部分III期患者的5年生存率提高约5%。3) 晚期非小细胞肺癌治疗:随着不断有新药出现,使患者生存期得以逐渐延长。上一世纪70年代只有顺铂用于肺癌治疗,晚期患者的中位生存期只有2-4个月,以后随着新药不断地问世(速度越来越快),生存期逐步延长,目前所有晚期患者的总生存期已超过了一年。(如果靶向治疗有效,中位生存期已可达3年)。2、术后恢复情况与术前有好转吗?答:这个问题有点怪,那就按照我的理解回答吧,他意思是手术有效吗?到目前为止,外科手术治疗是唯一让部分肺癌病人获得临床治愈的治疗手段。即使是局部晚期肺癌,也可先通过其他治疗手段使癌灶缩小,然后争取手术切除。如病变范围较小,术后合理安排综合治疗,绝大多数可延长患者生存期。早期肺癌病人,如IA期肺癌通过外科手术即可达到临床治愈,无需化疗、放疗等手段。有些肺癌病人合并肺外综合征,如最常见的肺性骨关节病、杵状指,常有关节疼痛,甲床周围常有红晕,手术后关节疼痛就完全缓解,杵状指也会逐渐消失。3、病人晚期还有多长时间?答:当患者家属问我答案,我的回答是不知道!说实话,说一个肺癌患者可以活多久就像预测一个人可以活多久一样难。肺癌患者到底可以活多久,因素很多,最重要的因素是患者的分期,分期越晚生存期越短,其次与是否合并有其他疾病,家属是否全力支持,治疗是否规范等等有关,肺癌的治疗日新月异,新的治疗手段越来越多。IA期肺癌手术治愈率可达95%,上一世纪70年代晚期患者的中位生存期只有2-4个月,以后随着新药不断地问世(速度越来越快),生存期逐步延长,目前所有晚期患者的总生存期已超过了一年。(如果靶向治疗有效,中位生存期已可达3年)。4、中药治疗对病人有帮助吗?答:我给病人和家属的回答其实很简单,戒烟戒酒不要乱吃中药,再加上高蛋白低脂蔬菜水果饮食。现代医学也被称为循证医学。所谓的循证,就是要有证据。诊断上讲证据,治疗上更要有证据。在证据面前,很多想入非非的治疗方法,就露丑了。至今为止,绝大多数(激进的人甚至认为100%),中成药基本上都没有经过严格的检验,连有效、无效都不知道,很多人劝人家使用中药的一个主要原因,就是所谓的中药无毒副作用。其实,中药不仅有毒,而且很多毒副作用被有意或无意的视而不见。任何药物都是有毒副作用,但在使用中,权衡利弊是医生的最低行为准则。在任何药物上写上“毒副作用不明”,就违背医学行为中的最低伦理原则,所以必须禁止。5、化疗的成功率有多大?对病人的帮助有多大?答:这个问题与第一个问题是一样的意思,我这里回答一下哪些病人应该化疗吧!1) 1.PS评分≤2分的晚期NSCLC患者(尤其是EGFR和ALK靶向治疗敏感突变阴性者),也就是说,PS评分>2分者,不可以化疗。2) II期以上的NSCLC术后患者的辅助治疗,也就是说,术后诊断为IA期和部分IB期NSCLC的患者无需化疗,化疗有害无益。3) 具有高危因素(低分化肿瘤,包括神经内分泌肿瘤,但除外高分化的神经内分泌肿瘤;脉管癌栓;脏层胸膜受侵;楔形切除;肿瘤≥4 cm;不完全的淋巴结取样)的Ib期NSCLC的患者考虑术后辅助化疗。4) T4、N3期NSCLC的根治性同步放化疗;也就是说,部分病人同期放化疗效果更好。5) N2(T1-3)期患者的新辅助治疗。也就是说部分ⅢA 和ⅢB非小细胞肺癌手术前需要化疗6、病人病情还有恶化的可能吗?答:有可能的,即使是肺癌根治术的病人,术后依然有可能复发转移。7、病人出院后的复查以及护理饮食需要注意些什么?8、家属应该做些什么?答:其实,家属有时候更需要帮助,这个时候,家属可以寻求一些专业的心理咨询师得到专业指导。7、8两个问题一起回答,分为3类情况。(1)第一种:肺癌术后的注意事项:离开医院前与经治医生讨论有关出院后的恢复及下一步的可能治疗计划,下次来院随诊的时间。刚出院时体力及活动均较差,呼吸时仍感不适甚至气短,当有疲乏感时应及时休息。活动有助于循环、呼吸肺功能及体能的恢复,要做到及早开始,循序渐进,量力而行。出院头几天在他人的照料下下地活动并服用止痛药物缓解疼痛,在医生的指导下只要你自己觉得可以恢复工作就应及时恢复。在西方只要上肢无疼痛能自如的活动,感觉坐下无不适时即可恢复驾车。在医生的指导下只要可能就应逐渐尽快地恢复各项日常工作、体育锻炼和性生活。如果进展良好术后两个月可恢复轻体力活动,但总的来说恢复较慢,甚至术后6个月患者的活动仍然因气短受到限制。6~8周以内应避免剧烈甚至是突然的剧烈运动。注意伤口护理,出院后即可淋浴,但忌用过热过冷的水、过于刺激的肥皂。6~8周伤口轻微的肿胀、瘙痒、疼痛及麻木是术后的正常表现。遵医嘱按时服用医嘱药尤其是止痛药,这有助于呼吸功能和体能的恢复,止痛药一般不会形成所谓的依赖,不要等到疼痛明显时才服用。(2)第二种:肺癌化疗后注意事项:1) 出院后注意多休息,多饮水,适当锻炼增强体质。2) 避免劳累,特别注意在白细胞减低期间避免受凉感冒,尽量少去人口拥挤的公共场所。3) 合理膳食,多进食高蛋白、高纤维素易消化食物,少食油腻、辛辣食品。4) 定期复查血常规,如有白细胞、血小板降低,及时门诊处理。①白细胞下降多开始于化疗停药后5-7天,应开始监测血常规,至10天左右达到最低点,在低水平维持2~3天,即开始回升,历时5-7天恢复至正常。可口服药物,或皮下注射粒细胞集落刺激因子升高白细胞。如果出现明显发热,需及时就诊,必要时给予抗生素治疗。② 血小板下降时注意有无皮肤出血点,牙龈出血及鼻出血,避免摔倒、磕碰,必要时输注血小板治疗。5) 遵医嘱按时服用出院所带药物,不可自行停药、换药及增减药量,如有问题及时与医生联系。6) 从化疗用药第一天算起,一般化疗周期为21~28天,按照病房主管医生约定您预约的时间继续住院治疗。7) 如需就诊如复查血常规、CT,或门诊取药等,可至当地医院门诊就诊;住院前至门诊开取住院证明。8) 如出现突发病情变化,应尽快急诊科就诊,如白细胞减低出现发热,需给予抗生素治疗。(3)第三种:肺癌术后化疗后或者晚期肺癌治疗稳定之后的注意事项:1) 禁止患者吸烟,以免促进复发;有肺功能减退的,要指导病人逐步增加运动量;术后要经常注意病人恢复情况,若有复发,应立即到医院请医师会诊,决定是否行放射治疗或化疗;2) 要经常注意病人有无发热、剧咳、痰血、气急、胸痛、头痛、视力改变、肝痛、骨痛、锁骨上淋巴结肿大、肝肿大等,发观上述症状,应及时去医院就诊;同时,病人应定期去医院作胸透视检查,并留新鲜痰液查癌细胞;3) 患者一定要保持乐观开朗的心态,坚信肺癌是完全有可能治愈的,正确对待自己的病情和治疗期间的副反应,积极配合治疗。9、根据病人的身体素质有专门的化疗方案吗?答:这是目前诊断不同病理类型的化疗方案。1) 对于腺癌及大细胞癌患者,培美曲塞疗效优于多西他赛,而毒副反应低于多西他赛。2) 对于非鳞癌患者,顺铂+培美曲塞疗效优于顺铂+吉西他滨,毒性低于顺铂+吉西他滨。3) 两药方案被接受,加用第三种药物上升了反应率,但没有提高生存率,单药可以选择性应用于某些患者。4) 一线化疗1-2周期后评价疗效,然后每2-4周期评价。5) 维持治疗:连续的维持治疗是指使用4-6周期的一线方案后,选择一线治疗中的一种药物维持至疾病进展或不能耐受;更换药物维持治疗指未选择一线治疗方案中的药物。6) Nivolumab与多西他赛相比,能够延长生存期。7) Pembrolizumab在PD-L1阳性肿瘤中,能够提高总反应率。8) 多西他赛优于长春瑞滨或异环磷酰胺。9) Ramucirumab+多西他赛与多西他赛相比,能够延长生存期。10) 厄罗替尼优于最佳支持治疗。10、最后希望医生给病人一些好的引导、建议,减少心里压力。答:从3个方面给予一些建议:1) 心态:经过外科手术等治疗措施,肺癌是完全有可能治愈的,因此您对自己的病情和治疗期间的副反应要有正确的认识,务必保持乐观开朗的情绪,坚信自己一定能够战胜疾病。只有调整心态,树立信心,积极配合治疗,才能调动身体内部的抗病机制,消极悲观对康复是非常不利的。2) 饮食:维持正常饮食,不要忌口,各种食物只要是清淡、新鲜、富于营养、易于消化的都可以吃,不吃或少吃辛辣刺激的食物,禁烟酒。3) 保养:您要重视呼吸道的保养,注意气候冷暖变化,尽量避免感冒,如果发生上呼吸道感染,应及时就医用药,彻底治疗,以免发生肺炎。不要在空气污浊的场所停留,避免吸入二手烟。
整理:吴怀英审核:陆惠樑/刘欢某年某月某日某饭馆,几个朋友之间出现了这样一场对话:甲说:不要和张某某在一块活动,也不要去他家吃饭,他是乙肝患者。乙大惊:难道乙肝患者就不应该有正常的活动吗?他们就应该被歧视吗?作为吃瓜群众的小编实在听不下去了,明天就是728世界肝炎日啦,我觉得还是很有必要给大家普及一下乙型肝炎相关知识。1.什么是乙肝?其临床表现?是由乙肝病毒(HBV)引起的以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的传染性疾病。乙肝的主要感染形式有以下几种。慢性HBV感染—HBsAg和(或)HBVDNA阳性6个月以上。慢性乙型肝炎—由HBV持续感染引起的慢性肝脏炎症性疾病。非活动性HBsAg携带者—血清HBsAg阳性,HBeAg阴性,HBVDNA低于检测下限,1年内连续随访3次以上,每次至少间隔3个月,ALT均在正常范围。肝组织学检查显示:组织学活动指数(HAL)评分<4分或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。是我国乙肝的主要患病类型。乙型肝炎康复—既往有急性或CHB病史,HBsAg阴性,抗HBs阳性或阴性,抗-HBc阳性,HBVDNA低于检测下限,ALT在正常范围。慢性乙型肝炎急性发作—排除其他肝损伤因素后ALT升高至正常值上限(ULN)10倍以上。乙型肝炎再活动—在HBVDNA持续稳定的患者,HBVDNA升高≥2IU/ML,或基线HBVDNA阴性者由阴性转为阳性且≥100IU/ML,缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20000IU/ML。往往再次出现ALT升高和肝脏炎症坏死。常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者,特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。临床表现:乙型肝炎病毒潜伏期平均达75天,也可能为30至180天不等。大部分患者在急性感染期没有症状。有些患者有急性感染症状,症状可持续数周,出现疲劳,恶心,呕吐和腹痛、皮肤和眼睛发黄(黄疸),尿色深,少数急性肝炎患者会出现急性肝功能衰竭甚至导致死亡。乙型肝炎病毒可能造成慢性肝脏持续感染,可能发展成肝硬化或肝癌。2.乙肝的传播途径有哪些呢?乙肝传播途径主要通过血液、母婴和性传播。3. 乙肝预防措施?接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染最有效的方法。乙型肝炎疫苗的接种对象主要是新生儿,其次为婴幼儿,15岁以下未免疫人群和高危人群(如医务人员、经常接触血液的人员、托幼机构工作人员、接受器官移植患者、经常接受输血或血液制品者、免疫功能低下者、HBsAg阳性者的家庭成员、男男同性性行为、有多个性伴侣者和静脉内注射毒品者等)。4.哪些行为会增加乙肝感染风险?输血、破损的皮肤或黏膜、修足、纹身、纹眉、扎耳环孔(包括身体其它部位的穿洞)、共用剃须刀和牙刷、不安全的医学美容、生活美容,乙肝母亲的婴儿围产期、医务人员工作中的意外暴露等,均会增加乙肝感染的风险。5.日常生活会不会被传染乙肝?乙肝主要经血(如不安全注射等)、母婴及性接触传播。HBV不经呼吸道和消化道传播,因此不必谈“乙”色变,日常学习、工作或生活接触,如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,不会传染乙肝。流行病学和实验研究未发现HBV能经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播。6.乙型肝炎疫苗接种方法?接种部位?接种剂量?接种方法:乙型肝炎疫苗全程需接种3针,按照0、1、6个月程序,即接种第1针疫苗后,间隔1个月及6个月注射第2及第3针疫苗。新生儿接种乙型肝炎疫苗要求在出生后24h内接种,越早越好。接种部位:新生儿为臀前部外侧肌肉内或上臂三角肌,儿童和成人为上臂三角肌中部肌内注射。接种剂量:HBsAg阳性母亲的新生儿,应在出生后24h内尽早(最好在出生后12h)注射HBIG(乙肝免疫球蛋白),剂量应≥100IU,同时在不同部位接种10μg重组酵母乙型肝炎疫苗,在1个月和6个月时分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗,可显著提高阻断母婴传播的效果。HBsAg阴性母亲的新生儿可用10μg重组酵母乙型肝炎疫苗常规注射免疫;成人建议接种剂量为20μg重组酵母乙型肝炎疫苗或20μgCHO重组乙型肝炎疫苗常规时间(即0、1、6月)注射。7.免疫功能低下或无应答者如何接种乙肝疫苗?应增加疫苗的接种剂量(如60μg)和针次;对3针免疫程序无应答者可再接种1针60μg或3针20μg重组酵母乙型肝炎疫苗,并于第2次接种乙型肝炎疫苗后1~2个月检测血清中抗-HBs,如仍无应答,可再接种1针60μg重组酵母乙型肝炎疫苗接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续12年18,因此,一般人群不需要进行抗-HBs监测或加强免疫。但对高危人群可进行抗-HBs监测,如抗-HBs<10mIU/mL,可给予加强免疫。8.为什么禁止肝炎患者饮酒?酒饮入后大部分很快在胃肠内被吸收,90%以上在肝脏进行代谢。肝炎患者肝实质本身已有损害,肝功能降低,酒精代谢所需要的各种酶活性降低和分泌量减少,更影响肝脏对酒精的解毒能力。同时肝脏对糖、蛋白质、脂肪的正常代谢功能也受到影响,这些都可导致严重肝细胞损害,促使肝炎的病程迁延,轻则加重病情,重则促进发展为肝硬化。所以病毒性肝炎患者禁止饮酒。9.乙型肝炎患者有就业限制吗?根据《血源性病原体职业接触防护导则》要求,禁止以就业为目的的职业健康筛查。对劳动者血源性病原体的检测应当按照自愿的原则进行,对劳动者的个人健康信息,包括血源性病原体感染状况,应遵循保密原则。检测结果不应作为是否聘用劳动者的依据。所以对慢性HBV感染者及非活动性HBsAg携带者,除不能捐献血液、组织器官及从事国家明文规定的职业或工种外,可照常工作和学习,但应定期进行医学随访。10.何为乙肝大三阳小三阳?HBV感染血清标志物监测包括:乙肝表面抗原(HbsAg)、乙肝表面抗体(抗Hbs)、乙肝e抗原(HbeAg)、乙肝e抗体(抗Hbe)、乙肝核心抗体(抗Hbc),俗称“两对半”。大三阳:HbsAg+ 、HbeAg+、抗Hbc+。小三阳:HbsAg+、抗Hbe+,抗Hbc+。11. 乙型肝炎患者传染性高低与什么有关?乙型肝炎患者和HBV携带者的传染性高低主要取决于血液中HBVDNA水平,而与血清ALT、AST或胆红素水平无关。2017年7月28日是世界卫生组织确定的第七个“世界肝炎日”。今年的主题是“爱肝护肝、享受健康”。据世卫组织报道每年约有65万人死于HBV感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。全球约20亿人曾感染HBV,其中2.4亿人为慢性HBV感染者。我国2016年全国法定传染病疫情报告发病数位居第一位的病种为病毒性肝炎,虽然由于乙型肝炎疫苗免疫普及,急性HBV感染明显减少。但是正确认知乙肝,预防乙肝,不歧视、不抵触是防控乙肝的重要措施。参考文献《慢性乙型肝炎防治指南》2015年版《血源性病原体职业接触防护导则》GBZ/T 213-2008
医学上的肝硬化肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化(乙肝、丙肝后),少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上(显微镜下的形态),有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。临床上的肝硬化表现肝硬化分两期,代偿期和失代偿期。1.代偿期可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。2.失代偿期有肝功损害及门脉高压症候群。①有症状: 乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。②出现并发症:腹水、上消化道出血、肝性脑病等;③多伴有血清白蛋白低,诱发胸水,腹水等。 医生眼中的肝硬化(“马博士打比方”)打个比方吧,可能引起心理不舒服,就是这个意思,理会就好!一块好的海绵,吸水性很好,比喻正常的肝脏 。如果用烟头去烧它,每次就会出现一个烧的痕迹,硬硬的;烧得多了,海绵就到处都是这种硬硬的疤痕,这就是肝纤维化;如果继续烧,疤痕连在一起,海绵就会出现大的疤痕。这就是肝硬化。虽然有疤痕,不好看,海绵还能用,吸水什么的,杠杠的!这就是肝硬化代偿期。后期,疤痕太多了,海绵吸不了什么水,还硌手,只能换一个了。这是肝硬化失代偿期,晚期。代偿期肝硬化经过合理治疗,可以不影响正常寿命长短的。所以,肝硬化的治疗,目的是延缓或阻止发展到失代偿期肝硬化,保证肝脏功能还可以满足身体的需要。所以,肝硬化也并不是一定就很严重,需要合理评估,及时治疗。到了晚期,还可以考虑肝移植换一个好的肝脏来用的。有了这些观念,你对肝硬化的恐惧缓解了吗?转自马晓军博士
大多数慢性乙型肝炎病友,在医生推荐下使用了抗病毒药物,也就是进入了抗病毒治疗的竞技场。这是一场伟大又艰巨的全球性竞赛,各种药物作为参赛选手,医生和病友们作为指挥一起努力,争取更好的成绩。 比赛规则:2015年中国乙肝防治指南; 比赛精神:但求更好,不求最好! 比赛目的:拼搏向上,还我健康! 治疗的根本目标 延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCC及其它并发症的发生,从而改善生活质量和延长生存时间 奖牌设置: 金牌:HBsAg转阴; 银牌:“大三阳”转“小三阳”; 铜牌:肝功能正常;HBVDNA转阴 下面,我们晒晒各种药物,作为参赛选手的成绩表。表格请横屏更好看哦! 转(马晓军)
随着人们生活水平的提高,饮食结构的变化,酒精消耗量的增加及预防保健措施相对滞后,脂肪肝的发病率逐年上升,而且有低龄化的发病趋势。它可发生在各个年龄段,以40-50岁最为常见。酒精性脂肪肝多见于男性,非酒精性脂肪肝过去认为以女性为主,近年来认为男女发病率几乎相当。一般经济越是发达的国家和地区,脂肪肝的发病率越高,主要病因就是营养过剩和酗酒。所以脂肪肝又被称为“富贵病”。而在一些贫穷地区,由于蛋白质、热量摄入不足也会引起脂肪肝。因此,脂肪肝不只是胖子的专利,瘦人也可发生。这是为什么呢? 首先,我们来认识一下脂肪肝。正常肝脏中的脂肪由以下几种成分组成:50%磷脂、20%甘油三酯、20%游离脂肪酸、7%胆固醇和3%胆固醇酯。肝脏中所含的这些成分,如果比例正常,肝脏就能正常的行使功能,就是一个健康的肝脏;如果比例失常,就有可能是肝脂肪代谢已发生障碍的表现。我们正常人的肝脏中脂肪含量仅是肝脏总重量的3%-5%,如果肝脏内的总脂肪量蓄积太多,超过5%,或肝组织形成脂肪化达到50%以上时,就是脂肪肝了。 临床上,引起脂肪肝的常见原因有过量饮酒、肥胖症、糖尿病、高脂血症、营养不良、某些毒物和药物及遗传病等。其中,前四点最为常见,有时几种因素并存。此外,还与饮食结构和生活方式有关:(1)不合理的饮食结构:总吃大鱼大肉,进食过多脂肪(尤其是动物性脂肪);(2)不良的饮食习惯:比如经常不吃早餐、睡前进食、过量摄食及喜欢吃零食等。(3)不良的生活方式:如睡懒觉、多坐少动、过多看电视、熬夜打麻将等。(4)精神萎靡、生活散漫等。 脂肪肝病人大多都没有明显症状,或仅有轻度的疲乏、食欲不振、腹胀、嗳气、肝区胀满不适等感觉。不同原因所致的脂肪肝,其病程和预后也有所不同。非酒精性脂肪肝病程相对较长,一般呈良性经过,但有30%左右病例会发展成脂肪性肝炎,而酒精性脂肪肝的15%-50%会发生肝纤维化,7%-25%可以进展为肝硬化。当然如果能彻底戒酒,在1月或数月后肝内脂肪可逐渐消退,但是如果持续饮酒,数年内就可能会出现肝硬化。一旦进展为肝硬化,其预后与一般的肝硬化相同。 那么如何判断是否是脂肪肝呢?影像学检查如B超和CT是最主要的检查方法。现已证实,通过B超和/或CT可初步明确脂肪肝的有无及其程度的轻重,并可判断肝内脂肪的分布类型。也就是说是弥漫性脂肪肝还是局灶性脂肪肝。此外,通过B超或CT还可以提示有无肝硬化和肝内肿瘤。应该说B超也是现在最经济且迅速、无创伤的检查。因此,提醒广大脂肪肝高危人群要定期给你的肝脏做B超检查。这也是早期发现脂肪肝的最佳方法。可能部分患者还需要通过肝组织学检查以探究病因、明确诊断。 脂肪肝与遗传易感性、环境因素、代谢紊乱等多种因素相关。因此,我们要预防为主、坚持基础治疗、合理用药。尤其强调的是要纠正不良的生活方式。加强体育锻炼,适当做一些慢步跑、快步走、骑自行车、上下楼梯、游泳等运动。另外,多吃些粗粮、水果和蔬菜。大多数轻度或中度的单纯性脂肪肝经过这样的基础治疗后,一般不会进展还可能会消失。而对于脂肪性肝炎或存在高危险因素诱致肝病呈进展性者则可适当应用药物辅助治疗,以促进肝内脂肪消退,抑制肝细胞坏死、炎症、纤维化及可能伴有其他代谢综合征的进一步恶化。 总之,对脂肪性肝病的防治,需要医生和患者的积极配合。相互理解和尊重,坦诚沟通对饮食习惯、运动、生活方式的分析以及可改进方式的选择。另外切忌,在减肥过程中,需要警惕体重下降过快。如果每月体重下降大于5千克就是“下降过快”,这是非常危险的,可能导致肝脏能衰竭或亚急性非酒精性脂肪性肝炎,能危及生命。所以减肥贵在坚持,欲速则不达。现介绍一下体重指数的计算公式:体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(米)的平方,正常值为20-24,提示正常;<20为偏瘦;25-26.5为超重;>26.5为肥胖。算一算,你超重了吗?最后,愿大家都合理饮食、适当运动、健康生活,让脂肪肝远离你我!
2005年4月,一位在绘画、服装艺术、电影等多个领域取得创造性成就的艺术家陈逸飞,在上海华山医院,因“胃大出血”抢救无效去世,年仅59岁。当举世文化界人士都为之惋惜的同时,陈逸飞的死因,也受到社会的广泛关注。“胃出血”并不是抢救困难、致死率极高的疾病,为什么陈逸飞先生会因此赔上自己的性命?原来,陈先生患有肝硬化,因此,准确而言,他是因肝硬化并发胃大出血而死。陈逸化的病故,把“肝硬化”这个医学专用术语,带到了寻常老百姓的生活中,给许多肝病患者拉响了“红色警报”。如今,五年过去了,在缅怀这位伟大艺术家的同时,我们不得不再次讨伐“元凶”——由肝纤维化逐渐进展所导致的肝硬化。 那么,什么是肝纤维化,肝纤维化是怎样产生的,肝纤维化与肝硬化有什么联系呢? 首先,肝纤维化和肝纤维是两个不同的概念。肝纤维是我们人体内存在的一种物质,适量肝纤维的存在,对我们的肝脏细胞起着保护作用。而肝纤维化是一种病理变化,是各种慢性肝病发展到肝硬化的必经之路。从肝纤维化到肝硬化的变化是一个由量变到质变的过程。在各种损肝因子的作用下,肝细胞变性坏死,机体对各种慢性损伤进行修复,肝内纤维大量增生。就像我们的皮肤受伤后会形成伤疤一样。若坏死的细胞被机体清除后形成的缺损部位能被增生的肝细胞修复,则肝纤维化程度较轻甚至没有纤维化,通过积极的治疗可以及时终止纤维化的发生和发展从而避免肝硬化的发生;若缺损的部位被增生的纤维组织填充,则肝纤维化程度就较重。纤维组织不断增生,侵入肝组织内,破坏正常肝组织的结构,影响肝细胞的血液供应,肝脏的各种功能逐渐丧失,肝脏质地变硬,这就是肝硬化。一旦肝硬化形成,病变则不能逆转,最后患者只能因肝硬化的并发症而死亡。 肝纤维化形成的原因以及肝纤维化的危害又是什么呢? 多种感染性或者非感染性因素如肝炎病毒、血吸虫病、酒精、药物、代谢和遗传、胆汁淤积、自身免疫性肝病等对肝脏的长期持续损害,都将导致肝纤维化形成。而在我国,慢性肝病中病毒性肝炎,特别是慢性乙型肝炎,是导致肝硬化的最主要因素。肝炎病毒的复制,刺激了人体的免疫系统,免疫淋巴细胞被激活,清除病毒,却也在同时“误伤”了肝细胞,产生炎症反应,诱导肝脏内纤维结缔组织异常增生,致使肝纤维化形成。肝纤维化在早期未能得到有效控制的情况下会“悄悄”进展。如同我们的皮肤受伤一样。皮肤被划破了口子会“结痂”,肝脏“受伤”了也会“结痂”,“结痂”坏死的部位多了,肝脏就会失去它原本作为人体重要“加工厂”的功能,逐渐演变成让人们谈之色变的肝硬化。肝硬化虽然由损肝因素诱发,但研究表明,有些情况下,即便这些病因被有效控制,肝纤维化的进程仍会悄悄继续。因此,在治疗慢性肝病患者时,若单纯从病因着手,而不考虑对肝纤维化进行有效的控制,那么,肝纤维化最终将进展成肝硬化。肝硬化一旦形成将影响肝脏的功能。早期的肝硬化,患者肝功能尚好,而随着病情进展到晚期,患者的肝脏功能受损严重,最终将并发上消化道大出血、脾脏功能亢进、腹水形成、肝性脑病等等而危及生命。陈逸飞就是因为肝纤维化在早期没有得到良好的控制,慢慢进展到肝功能严重受损的肝硬化晚期,门静脉压过高,最终因上消化道大出血而死。另外,研究还表明,肝硬化与肝癌关系密切,在我国,肝癌病人80%以上合并有不同程度的肝硬化,肝硬化被认为是肝癌重要的癌前病变,也就是说肝纤维化的进展增加了慢性肝病患者肝癌的风险。 肝纤维化的预防。 肝脏受损后,怎样保护肝脏,防止它悄悄进入肝硬化阶段,而肝硬化形成又怎样防止它进一步发展?可以从以下几个方面来进行预防: 1、加强休息,避免劳累、熬夜等。这些将会打破人体相对平衡的免疫状况,使人的免疫力下降,引致慢性肝炎的复发。如陈逸飞在发病期间,仍然坚持在工作岗位上兢兢业业,最终积劳成疾。如果那时他可以停下来多休息一下,情况也许不会发展得如此之快。因此,慢性肝病不应过度劳累,如果病情不重,可以做些适当的运动;但病情严重者必须卧床休息来保护肝脏。 2、稳定情绪,避免精神高度紧张、工作压力过大、情绪波动。肝硬化患者本来极易产生烦躁、激怒的情绪变化,这种情绪上的波动不利于肝细胞的修复,反而加快肝纤维化进展速度。因此,肝硬化患者一定要树立坚强的意志,经常保持乐观开朗的心态。 3、饮食清淡,避免油腻、油炸、辛辣的食物,并注意多摄入营养丰富,高维生素的食物,以及豆类、豆制品及新鲜蔬菜和水果。除此以外,也可以多吃一些酸性的东西,比如山楂、食醋等,它们对保护肝脏也有帮助。而肝硬化患者,则要注意避免摄入过于粗糙的食物,以免划破食管壁的血管,引起致命的大出血,同时也要避免摄入过多高蛋白饮食,以免诱发肝性脑病 4、必须戒酒、戒烟,避免使用或尽可能少用一切对肝脏有害的药物。酒和烟,于肝脏有百害而无一利,应当戒除。不要盲目滥用药物,以免加重肝脏负担。 5、早诊断、早治疗。肝脏纤维化甚至早期肝硬化可以逆转,肝脏内胶原纤维的增生与降解是一个动态平衡的过程,若早期能对“合成”进行人为抑制,对“降解”加以促进,就可以使胶原纤维增生得到逆转。由于肝纤维化的发生涉及多个环节与因素,治疗策略上应兼顾肝纤维化发生发展的各个方面,包括治疗原发病(如有效抑制肝炎病毒复制、杀灭血吸虫、戒酒等)、抗肝脏炎症、抑制胶原纤维形成与促进胶原降解(给予某些中医药制剂“复方鳖甲软肝片、扶正化瘀胶囊、冬虫夏草制剂、秋水仙碱”)等,这有助于逆转肝纤维化,防止病情向肝硬化,甚至肝癌进展。 让我们积极地与肝纤维化、肝硬化抗争,好好地保护我们的肝脏吧! 林潮双
治疗前 患者自述多年之前外伤导致的凹陷性瘢痕(外伤情况不明),门诊接诊触摸凹陷处直贴骨面,意愿想瘢痕看着平整一点,考虑非手术治疗。 治疗后 治疗后3天 色泽欠佳,凹陷改善(骨膜面剥离后通道,用得是颗粒脂肪;皮下剥离后通道,用得是乳糜脂肪或脂肪胶)
美容缝合的定义美容缝合是外科缝合中的一种方式,简单来说就是按照组织层次分层精细缝合,不留死腔,在缝合过程中尽量保持组织良好的对合,真皮浅层和表皮层力求达到没有任何张力,避免瘢痕产生。01外伤后需不需要进行美容缝合?哪些伤口不需要到医院处理?如果是仅仅伤及浅层皮肤的擦伤,一般由摔伤、碰撞而造成;出现微量渗血渗液,轻度红肿。可以予以碘伏或低刺激消毒液处理即可。哪些伤口需要到医院处理?1、由跌倒或者磕碰引起肉眼可见的较深皮肤裂伤,边缘整齐或者不规则,伴有较多的活动性出血,明显疼痛,皮、真皮全部撕裂,创缘不整齐、不规则。2、受到锐利物品玻璃碎片、钉子、针等刺伤。3、切割伤,割伤是刀、剪、玻璃片或锋利的器具造成的损伤。4、抓伤、挤压伤、动物咬伤等。02皮外伤来院前及来院后处理?外伤后遵循轻重缓急的原则,首先评估患者状态,(意识是否清醒、有无恶心、呕吐、)等症状。如有以上症状请到相关科室就诊。如只有皮外伤需要根据受伤情况而定,如皮肤擦伤,应消毒创面;如伤口较深,深及皮下有出血的情况,在家中先压迫止血,可用无菌纱布或棉球、若无可用干净的布条、毛巾,切勿用纸巾、牙膏、草药填塞伤口增加感染风险;在生命体征平稳的情况下应尽快到医院进行美容缝合。美容缝合后应在24小时内去注射室完成破伤风(人免疫球蛋白)的注射,避免伤口给人体带来第二次伤害。03美容缝合只是针细?需要拆线?有人说美容缝合只是个噱头,和普通外科缝合没有区别,只是线小针细?美容缝合的意义重大,是预防瘢痕第一步。特别强调:皮肤裂伤的美容缝合不只是小针细线那么简单。美容缝合运用了整形美容外科的三大处理原则:精细、无创、美容。需要拆除皮外缝线。美容缝线≠可吸收线。美容缝≠不拆线。美容缝合中线选择需要考虑线的承受力、切割性、抗菌能力及在组织中的反应性等等。可吸收线超级减张皮内缝合(即层层缝合),无需拆线;不可吸收线皮外缝合(皮肤完好对合),需拆线。04术后留不留疤?术后随访瘢痕的治疗是一个世界难题,临床经过缝合的皮肤即使缝合的再精细也避免不了疤痕,但是,整形美容外科医生能够通过一些整形美容技术,让疤痕尽量小或不那么明显,最大程度减少瘢痕产生的机会。术后的随访是个长期过程,通常提醒术后1个月、3个月、6个月门诊随访非常重要,医生会发现可能存在的问题并及时进行干预和治疗。另如术后切口线色泽偏红提示可能增生较重,随访应格外注意。在家可做的抗瘢痕治疗方式有:局部祛疤瘢痕药物(硅酮类),瘢痕贴(美皮护等),弹力套、光电治疗等改善瘢痕,具体组合需咨询专业医生。最后提示抗瘢痕的过程中做好防晒、清淡饮食,以免刺激瘢痕增生、加重色素沉着。