郑州第三人民医院神经内科科普号

通常认为脉压差（收缩压和舒张压的差）30-40mmHg这仅仅是指1.无高血压人的2.中青年人。要评判脉压差多少才算正常之前先要搞清楚什么是收缩压（高压）？什么是舒张压（低压）？又是什么因素影响高压和低压的？然后才考虑治疗高血压患者最好保持的脉压差是多少？ 1.收缩压（高压）是指左心室收缩时血流对动脉血管冲击的压力。这取决于血容量（简化为回到左心室心容量）、心脏收缩力量、动脉血管弹性（缓冲力）。舒张压（低压）指左心室舒张期，由于左心室射血被血流扩张的动脉回缩对血流的压力。 2.原发性高血压早期因动脉硬化不明显，尤其是主动脉对左心室射血时的缓冲力尚好，一般收缩压不太高大部分在140mmHg以下。 中青年人动脉弹性尚好，而因为工作紧张、压力大，有高血压家属史的人与遗传因素有关交感神经兴奋性髙，分泌较多的收缩动脉同时加强心肌收缩力量的儿茶酚胺类肾上腺素和去甲肾上腺素，肾素血管紧张素系统激活使中小动脉处于紧张、收缩状态，舒张期中小动脉回缩功能減弱或因肥胖中小动脉受压而舒张不开，这些早期原发性高血压的人舒张压先高，往往在90甚至100mmHg以上。这样110-130/90-110mmHg的血压很多见，当然脉压差会变小。低压越高心率也快和紧张有关，相反心率不快低压高的中青年以胖肥多见。 3.隨着年龄增大，对血压控制不力、如同时还有高血糖、高脂血症那么50岁以上全身动脉硬化加快这时收缩压上去了往往大于150-160mmHg而舒张压也会因动脉硬化弹性变差、工作压力大、肥胖等因素导致心脏后负荷增大而上升。因为高压和低压都高，这时脉压差可能在30-40mmHg左右或稍大，意义不大了，这时对我们来讲主要是减肥和低盐饮食加上降血压药（往往要用2-4种）把血压控在140/85mmHg以下。 4.到了65一75岁左右随着主动脉和全身中小动脉硬化加重，左心室射血时的阻力更大高压会更高而且降压药效果会差些（因为没有药物能使硬化的动脉逆转）而左心室舒张时动脉回缩力更小，低压反而上不去了，大多在60-70mmHg以下，这样脉压差往往会大于50-80mmHg以上。也有部分老年人高低和低压仍均高，在排除继发性高血压后，仍应考虑与交感神经兴奋、激越引起。所以老年人脉压差越大反映动脉硬化更加重，这时心、脑、肾的损害渐渐都出耒了。逆转动脉硬化是不可能的（斑块可以用他汀类药物耒稳定甚至缩小）因为动脉血管中的弹力纤维机化、环状平滑肌增厚弹性下降及纤维化是不可逆的。这时即要降低收缩压同时保护舒张压不能小于60mmHg以下，因为低压是心、脑、肾的灌注压，低压太低会明显增加死亡率。尽管2017AHA再也不提老年人单纯收缩期高血压ISH但我坚持不能为了降低血管事件而缩短寿命，老年人收缩压在160m?m?H?g左右是应该可以接受的，脑溢血发生时血压大多超过200mmHg，而脑血栓形成与血压关系不大，主要因斑块破裂引起。一个70岁的人因为怕要几十年才逐步形成的动脉硬化，已硬化的动脉怎么扩张？硬要把收缩压降到130mmHg以下，那怕用三、四种药也很难做到的， 其实现在全球通用的六大类降压药四类都是通过扩张血管来降压的如：钙结抗剂CCB(地平类）、血管紧张素II转换酶抑制剂ACEI（普利类）、血管紧张素变体抑制剂ARB(沙坦类）、阿尔法受体阻滞剂（因付作用很少用），余下的利尿剂（双克、钠催离等）和倍他受体阻滞剂（主要对抗交感兴奋和降低心肌收缩力。且不说药物付作用，一味强调降低收缩压到130mmHg那么舒张压呢？心脑肾灌注直接有关的是舒张压，如降得太低，脏器灌注下足是致命的。 5.高血压是心脑血管疾病的罪魁祸首，是可以早期检查出来，是完全可用生活模式和药物预防、控制的疾病。现代医学最大的问题是重治轻防、亡羊补牢，所以全民提高对发病率、死亡率居首位的心血管疾病应改为重防、重宣教、尤其是医生不要只会开捡查和药。写科普的作者更要重视科学性，东抄西抄没意思，应把你的经验和理论结合起来，读者看得懂，真正的专家能认可，更应教会读者无病防病、指导患者正确地认识和治疗疾病，而不是多去搏几个赞。

听我慢慢说…… 1.我们的动脉血管分三层：内膜、中层、外膜。 2.我们的血液里都有胆固醇。 3.如果胆固醇进入血管内膜下面，逐渐积累，就形成了动脉粥样斑块。 4.动脉形成斑块后，血管腔就会越来越狭窄，引起相应部位组织器官（如心脏、脑等）的缺血。这就是冠心病、脑梗死的发病机制。 5.健康人的血管内膜是很严密的，胆固醇很难进入。那么，为啥有人会发生动脉粥样硬化斑块呢？ 6.好吧，打个比方：如果动脉粥样斑块是一碗粥，胆固醇就是熬粥用的米。只有米没有火也不能熬粥。火在哪儿？高血压、糖尿病、吸烟就是火！ 7.单说高血压。所谓高血压，就是血管里面血流的压力增高了。比如正常情况下血管里面的压力只有120mmHg，高血压病人血管内的压力可以增高到140mmHg以上，甚至会高达200mmHg。这么高的压力，就会把动脉血管内膜损坏。血管内膜损坏、出现小裂口后，胆固醇就会轻松进入血管内膜和血管中层之间了。有火、有米，这碗粥就熬成了。 8.所以说，高血压病人只控制血压是不够的，还要控制胆固醇。高血脂病人只是降血脂也是不够的，还要好好控制血压。一边断粮，一边灭火，还能熬成粥吗？道理就是这么简单。

发生动脉斑块的原因很多，最常见的有年龄增长（年龄越大越容易发生）、男性性别（男性比女性容易发生）、遗传因素、高血压、高血糖、高血脂、吸烟、肥胖、缺少运动、长期精神紧张等。其中前三种是我们无法改变的，但后7种是可控的。 由此可见，即便没有糖尿病、高血压，血脂也正常，还有其他因素也会导致斑块形成。发生动脉斑块的主要原因就是动脉血管内皮受到破坏，血液中的胆固醇进入了血管壁内，通过一系列的反应过程形成斑块。有的人天生就血管壁较易破坏（遗传因素），年龄越大血管壁也会越来越不完整，所以即便没有其他因素，血液中的胆固醇仍然有可能侵入血管内壁里面，最后导致斑块形成。 所以很多人血压血脂血糖正常也可以发生颈动脉斑块，甚至也会发生心梗、脑梗，但是比有“三高”的人风险要低很多。发生斑块后你应该比别人更加重视改变不健康生活习惯，除了监测血压、血糖、血脂外，还要增加运动，不要吸烟、酗酒，不要肥胖，这些对于预防斑块增长都有帮助。 另外，遇到这种情况请化验一下血脂，如果低密度脂蛋白胆固醇超过了3.4 mmol/L，请咨询医生是否需要用一点降胆固醇药物。 简单地说，虽然“三高”是导致动脉斑块形成的重要因素，但并不是唯一的因素，所以没有“三高”也有可能发生斑块。

全身各处的动脉都可以发生粥样硬化，病变部位不同，所导致的后果也不同。例如粥样硬化发生在冠状动脉，就会发生冠心病；发生在颅内的动脉，就会发生脑缺血和脑梗死；发生在下肢动脉就会发生脚部缺血甚至坏死，严重者还需要截肢；发生在颈动脉则会导致脑缺血，等等。 动脉的主要功能是向全身各个脏器输送新鲜血液，维持各器官正常的功能状态。如果动脉不能正常输送血液，这些脏器就会缺血、缺氧，便不能正常工作了，严重者就会因为缺血发生坏死。心梗、脑梗就是这样发生的。 如果不治疗，动脉粥样硬化的后果就是动脉血管逐渐狭窄直到闭塞，相应脏器的血液供应逐渐减少甚至中断，这些器官就会坏死而导致严重后果。 动脉粥样硬化最主要的病理改变就是动脉血管内形成了粥样斑块，粥样斑块逐渐长大，会使原本通常的血管变得狭窄，血流不再通畅。如果不进行及时有效的治疗，动脉粥样斑块可以逐渐长大并完全堵塞血管，后果就严重了。还有一种情况是，动脉粥样斑块可以突然破裂，并形成血栓，使得血管在短时间内迅速堵塞，其后果更严重。 所以，发现动脉粥样硬化后一定要认真对待，积极治疗，绝对不能放任不管，以免诱发严重后果。 发现动脉粥样硬化后是否需要用药治疗需要由医生决定，这主要取决于动脉狭窄的程度、是否已经发生冠心病或脑梗等、是否合并高血压、糖尿病、高血脂等，早期的动脉粥样硬化不一定都需要药物治疗，但病情较严重者就一定要用药了，不能任其发展、加重。

临床上常常见到一些患者，明确诊断了冠心病或者脑梗，但是没有服用他汀，理由是吃他汀后曾发生了“副作用”，比如转氨酶稍有增高、腰背或关节疼痛、皮肤瘙痒等。这样做是不合理的。对于确诊动脉粥样硬化性心血管病（如冠心病、脑梗死、颈动脉狭窄、下肢动脉狭窄等）的患者，应用他汀治疗是减少缺血性心脑血管事件、降低死亡率、改善远期预后的关键措施。迄今为止，任何其他种类的降脂药均不能取代他汀的地位。因此，不要轻易断定患者服用他汀后有副作用或不能耐受他汀，更不要轻易放弃他汀治疗的机会。不能耐受他汀治疗最重要的判定方法是肝脏转氨酶升高超过正常上限3倍或出现明显的肌肉疼痛伴肌酸激酶升高。轻中度转氨酶升高伴胆红素升高也是肝损害的重要表现，腰背痛或关节痛一般不是他汀的副作用所致，这种情况下可以检验肌酸激酶，如果肌酸激酶没有升高，可以继续服用他汀。 临床上，遇到不能耐受一种他汀常规剂量治疗时，应尝试以下办法： 1. 全面审视患者所应用的治疗药物，停用不必要的药物（特别是成分不明、疗效不确切的药物），药物之间相互作用是导致不耐受他汀治疗的常见原因。用药种类越少，发生副作用的机会就越少； 2. 除外上述原因后，可尝试将他汀剂量减半：很多患者不能耐受常规剂量他汀，但降低用药剂量后则可以耐受； 3. 更换另一种药代动力学与代谢途径不同的他汀。不能耐受一种他汀的患者，更换另一种他汀后有可能良好的耐受； 4. 每周2-3次服用长半衰期的他汀； 5. 不能耐受某种他汀，间隔一段时间后可再次尝试，部分患者会能够耐受； 6. 不能耐受常规剂量、但能够耐受小剂量他汀治疗者，可在此基础上加用依折麦布，提高胆固醇达标率； 7. 确实不能耐受他汀的患者，可选用其他降脂药物替代，如依折麦布、非诺贝特、鱼油制剂等。新近国内开始上市新型降胆固醇药物依洛优单抗，也可以选用，但是价格较贵； 8. 可尝试联合应用非诺贝特与依折麦布； 9. 进一步强化生活方式干预，特别是合理饮食与增加运动、控制体重。 除非有明确的因果关系，用药后皮肤瘙痒未必是对他汀过敏。这种情况下，可暂时停药，待患者瘙痒症状消失后再次尝试，或试用另一种他汀。轻中度转氨酶升高（不超过正常上限3倍）不是应用他汀的禁忌证，也不应作为停用他汀的依据。若用药后肝酶严重升高，可暂时停药，待肝酶恢复正常后再次试用其他种类他汀。临床上，非酒精性脂肪肝很常见，这些患者常有转氨酶轻中度升高。非酒精性脂肪肝不仅不是他汀的禁忌证，应用他汀治疗后还会给患者带来有益作用。 总之，只要有一线希望，也要为患者寻找机会接受他汀治疗，哪怕只应用较小剂量。

随着人们保健意识的增强，健康查体的人数越来越多。很多人无明显临床症状，但超声检查却发现有颈动脉斑块，这些人需要应用阿司匹林吗？这个问题要区别对待。 若患者存在明显的颈动脉狭窄（狭窄≥50%），应纳入动脉粥样硬化性心血管病的管理范畴（即等同于冠心病或缺血性卒中），应该服用阿司匹林进行二级预防。 若患者只是存在一处或多处斑块，但未导致管腔狭窄，或虽有狭窄但狭窄程度

近年来颈动脉超声检查普遍开展，很多患者或健康查体者被发现有颈动脉斑块。存在颈动脉斑块者需要应用他汀治疗吗？这是临床上经常被患者问到的问题。这个问题无法一概而论，应结合患者的颈动脉狭窄程度、是否存在心血管病或心血管病危险因素以及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平综合考虑。可以按照以下方法做出初步决定： 　　若颈动脉斑块导致了颈动脉明显狭窄（狭窄≥50%），其处理原则与确诊冠心病或缺血性卒中相同（均属于动脉粥样硬化性心血管疾病），应该立即接受他汀治疗，将LDL-C控制在1.8mmol/L以下。并且多数患者还应考虑接受阿司匹林抗血小板治疗。 　　若颈动脉斑块未导致明显狭窄（狭窄程度＜50%），则需要评估患者是否存在心血管病或其他心血管病危险因素。可有以下几种情况： 1、已确诊冠心病或缺血性卒中，无论颈动脉有无明显狭窄均应立即接受他汀治疗，将LDL-C控制在1.8mmol/L以下； 2、无冠心病和缺血性卒中，但患有糖尿病并伴高血压，也应服用他汀将LDL-C控制在1.8mmol/L以下； 3、年龄≥40岁的糖尿病患者，且LDL-C＞2.6 mmol/L，需要接受他汀治疗； 4、慢性肾病（III期或IV期）且LDL-C＞2.6 mmol/L，需要接受他汀治疗； 5、存在高血压或其他危险因素、且LDL-C＞3.4 mmol/L，建议应用他汀治疗将LDL-C降至＜3.4 mmol/L。 以上是一种简单的判定方法，在临床上还应全面分析患者其他情况综合判断。

阿司匹林是防治心肌梗死和脑梗死的最重要的药物之一，也是目前临床应用最广泛的心脑血管药物之一。哪些人需要服用阿司匹林？ 若无禁忌证，以下患者应该应用阿司匹林（每天75-150 mg）： 1. 所有确诊动脉粥样硬化性心血管疾病者（冠心病、脑梗、外周动脉如颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%）均应服用阿司匹林进行二级预防； 2. 高血压合并慢性肾病者需要服用阿司匹林； 3. 无心血管病与慢性肾病，但具有以下≥3种危险因素者，应服用阿司匹林进行一级预防：1）男性≥50岁或女性绝经期后；2）得到初步控制的高血压（高血压患者经治疗后血压

头晕的原因：头晕(dizziness)是一种常见的脑部功能性障碍，表现为头昏、头胀、头重脚轻、脑内摇晃、眼花等感觉。患者所述的"头晕"常常分为4个类型，即A.眩晕(vertigo)、B.晕厥(syncope)或晕厥前(presyncope)、C.不典型头晕、D.行走不稳。对于一个主诉"头晕"的患者，首先就是要明确是哪一种类型，再进一步明确每种类型的具体原因。 A、眩晕：从发病部位来区分，可分为： (1)耳性眩晕：系由内耳迷路半规管病变所致。耳源性的眩晕可见于耳石症、鼓膜异常、中耳炎等。 (2)前庭神经性眩晕：如前庭神经元炎。上述眩晕又称为周围性眩晕，病变部位在脑外，临床表现不涉及中枢神经系统。 （3）中枢性眩晕：①前庭神经核性眩晕：系由脑桥前庭神经核性病变所致。②脑干性眩晕：系由脑干内的眩晕传入路径病变所致。临床上较少见。③脑性眩晕：系由大脑颞上回前庭皮质区病变所致。常以癫痫先兆或癫痫发作形式出现。④小脑性眩晕：主要是由小脑绒球、小结叶病变所致。 (4)颈性眩晕：多由颈椎增生或椎动脉病变等引起内耳迷路或/和前庭神经)颈性眩晕，这种情况非常少见。 从病变性质来区分，临床上的常见病因有： (1)感染：起病急或亚急性，如耳部感染、前庭神经元炎、脑炎和脑膜炎等。(2)血管性：起病急骤，病情可于数分钟、数小时或数天内达到高峰。多见于内耳迷路、椎动脉或后下小脑动脉缺血性损伤，以及小脑出血等。 (3)外伤：有明显的颅脑或/和耳部外伤史。起病急，大多在外伤后立即或稍后出现眩晕发作，影像学检查可发现伤及内耳迷路的岩骨骨折、脑蛛网膜下腔或/和脑干的出血。 (4)中毒：具有明确的毒物接触史或耳毒药物服用史。急性中毒起病急和伴有急性中毒症状；慢性中毒则起病隐袭，多与职业或环境有关。 (5)肿瘤：起病缓慢，呈进行性加重，其中以小脑桥脑角部位的听神经瘤、胆脂瘤最为多见。 (6)代谢障碍：大多起病缓慢，具代谢障碍病史及其相应的化验表现。如糖尿病、尿毒症和黄疸病等。 (7)先天遗传病：多幼年发病，少数也可在成年后发病。如扁平颅底和 B.晕厥或晕厥前状态：晕厥的根本原因是大脑灌注不够，一切可以导致血压下降，心脏排出量下降的疾病，只要导致大脑低灌注足够严重时，多可导致晕厥发生，无意识丧失则称为晕厥前。晕厥或晕厥前的原因： (1)脑源性晕厥或晕厥前：主要是入脑大动脉严重狭窄或梗阻导致的脑灌注不)脑源性晕厥或晕厥前：主要是入脑大动脉严重狭窄或梗阻导致的脑灌注不够，如颈内动脉闭塞等。需要对颈部及颅内大动脉进行仔细检查。有时头部影像学检查，如头部MRI，可以发现脑灌注不够的影像学证据。 (2)心源性晕厥：如心律失常、心肌梗死急性发作等。 (3)迷走反射性晕厥：如颈动脉窦受压、排尿性晕厥、肺栓塞等。 (4)血液成分变化等：如低血糖发作、一氧化碳中毒等。 C.不典型头晕除了上述可以明确的"头晕"原因之外，有时患者仅仅主诉头发沉，持续的昏昏沉沉不清晰感，头重、头闷，头重脚轻和不稳感，多于行、立、起坐中及劳累时加重等，临床上没有相关的器质性疾病，称为不典型头晕。很大部分的患者实际上是抑郁症及焦虑症等精神心理障碍所致。还有其他原因：比如一些脏器功能障碍的尿毒症、肝功能障碍等慢性躯体性疾病及慢性疲劳综合征。 D.行走不稳有时患者主诉的"头晕"实际上是行走不稳，病因很多，如大脑病变中的脑梗死等、脊髓病变、周围神经病变。另外，有些躯体疾病，如骨骼肌及骨关节病变；各种感觉功能异常(如屈光不正等)的病变等，均可引起行走不稳而以"头晕"为主诉就诊。很显然，这些疾病的诊断涉及从中枢神经系统到骨骼肌，乃至躯体其他部位的疾病，因此需要仔细鉴别和排查。

在日常生活中，很多人都体验过手脚发麻的感觉，引起手脚麻木的原因有很多，有可能是正常的生理现象，也有可能是疾病导致，一般常见的病因有以下几种： 1.脑血管病，也叫脑卒中，就是老百姓通常说的中风，卒中引起的手脚麻木一般起病较急，大多呈持续性（短暂性脑缺血发作为发作性），累及偏侧肢体，也可以累及四肢，如果同时伴有面部感觉异常、言语不清、肢体无力、饮水呛咳、吞咽困难、行走不稳、视物不清或者重影等神经系统功能缺损等症候群，就更要高度警惕卒中，这个时候对患者而言“时间就是大脑”，及时及早的就诊神经科能够最大程度阻止病情的进展，改善预后。 2.脊髓病变同样可引起手脚麻木：脊髓受压，比如颈椎间盘、腰椎间盘突出、脊髓内或脊髓外占位性病变均可压迫神经出现，脊髓炎性病变，以及脊髓变性疾病等等。根据脊髓病变节段的不同，临床表现复杂多样，症状呈持续性或发作性，可累及单侧上肢、单侧下肢、双下肢，也可呈阶段性分布，可伴随有肢体无力、颈肩酸沉感、肩背部束带感、尿便功能障碍等。 3.糖尿病周围神经病变：对于患有长期糖尿病的朋友来说，如果出现四肢对称性麻木，需要考虑糖尿病周围神经病变，基本病因是糖尿病未得到有效控制导致周围神经病变，代谢紊乱、微循环障碍等多元病理机制共同作用推进病情发展，也可表现为单神经病变或多发单神经病变，累及自主神经时可出现直立性低血压、胃轻瘫、尿潴留、汗液分泌障碍等，糖尿病足是其严重的并发症，临床表现为足趾、足跟或踝关节等处经久不愈的溃疡，如若未及时治疗有截肢的风险。 4.腕管综合征：腕管综合征为腕部劳损等原因引起腕横韧带增厚，腕管内肌腱肿胀、淤血使组织变性，或腕骨退变增生使管腔内周径缩小，从而压迫正中神经。主要表现为正中神经支配区也就是拇指、示指、中指和环指桡侧半的感觉异常和（或）麻木。特别是夜间手指麻醒者很多见，常常需要起床活动或甩甩手得到一定程度的缓解后才能重新入睡，这与人们在夜间入睡时手腕多呈垂腕姿势有关，也多见于白天从事某些活动屈腕过久患者，如做针线活、长时间手持电话或长时间手持书本阅读等。 5.肿瘤：对于老年人出现长期慢性的手脚麻木，持续不缓解，要警惕恶性肿瘤的可能，肿瘤因远隔效应会产生相应的神经症状，如手脚麻木、疼痛等，因此，未查出原因者，一定要注意肿瘤方面的筛查。 6.其他：其他原因如中毒、药物、接触化学物质等也都可引起手脚麻木症状，少见病因如POEMS综合征、多发性硬化、格林巴利综合症也是导致手脚麻木的病因。