泰州人民医院耳鼻咽喉科科普号

【摘要】目的：探讨耳廓软骨膜炎不同治疗方法的选择及效果。方法：对29例耳廓软骨膜炎患者进行回顾性分析。治疗方法包括抗菌素或皮质类固醇激素抗炎、切开引流及清创术。结果：1例复发性多软骨炎患者通过皮质类固醇激素治疗症状控制，其他28例感染性软骨膜炎患者全部治愈，仅使用抗菌素治疗5例，切开引流5例，清创术18例。铜绿假单胞菌为主要致病菌。耳廓外形无明显畸形17例，耳廓轻度畸形7例，患者耳廓明显缩小畸形5例。结论：根据病因、致病菌、发病时机选择正确的方法是治愈耳廓软骨膜炎，减轻耳廓畸形的关键。【关键词】软骨膜炎；感染；治疗Theselectionoftherapicmodalitiesofauricularperichondritis[ABSTRACT]Objective:Toinvestigatetheselectionandeffectofdifferenttherapicmodalitiesofauricularperichondritis.Methods:Aretrospectiveclinicalstudyof29patientstreatedoverafive-yearperiod.Thetherapicmodalitiesincludeantibiotics/corticosteroidalone,incisionanddrainage,anddebridement.Results:1patientofrelapsingpoly(peri)chondritiswascontrolledbycorticosteroidhormone.Theotherswereinfectedauricularperichondritis.theywerecuredbyantibioticsalone(5cases),incisionanddrainage(5cases),anddebridement(18cases).ThemajorinfectiveorganismwasPseudomonasaeruginosa.Inthe29cases,therewerenovisibledeformityoftheauriclein17cases,minordeformityin7casesandconspicuousdeformityin5cases.Conclusion:Thekeypointtocureauricularperichondritisandlessendeformityliesinselectingacorrectmodalitybyetiologicalfactors,pathogenicbacteriaandnosogenicstages.[keywords]Perichondritis,Infection,Therapy耳廓软骨膜炎（auricularperichondritis）是一种常见而棘手的外耳疾病，耳廓钝挫伤后继发血肿和感染是最多见的原因，也可由锐器伤、外科手术、烧伤、冻伤及自身免疫等因素导致[1]；如治疗时机和方法选择不当易遗留耳廓畸形，影响外观和生理功能。我科2002年1月至2007年1月收治耳廓软骨膜炎患者29例，选择不同方法治疗，效果满意，现报告如下。1.资料与方法1.1临床资料本组29例耳廓软骨膜炎患者中，男性18例，女性11例，年龄21～69岁，平均48.2岁；双耳1例，左耳16例，右耳12例。发病时间：1d～1y，其中1d～10d13例，10d～2m13例，2m～1y3例。致病原因：耳廓外伤13例，冻伤4例，烧伤2例，耳部手术后感染6例，自身免疫性因素1例，不明原因3例。除1例自身免疫性因素致病患者外，其他均为感染性软骨膜炎。发病时间在10d内的13例患者中，6例未形成脓肿，表现为耳廓红肿、疼痛，但无波动感；另7例患者1例为耳廓面部广泛烧伤，6例脓肿较小，位置局限，有明显红肿、疼痛及波动感。发病时间在10d以上的患者中，8例入院前已行切开引流，2例耳轮糜烂肉芽增生。1例患者入院4个月前无明显诱因下双耳廓红肿、疼痛，后并发右胸前部肿痛，结膜充血，咳嗽，外院行抗生素、皮质类固醇激素治疗后好转，停药后即复发。入院后查双耳廓红肿、触痛、凹凸不平，胸部CT示双下肺感染，Ⅱ型胶原抗体阳性，根据McAdam标准[2]，诊断为复发性多软骨炎，为自身免疫性疾病。1.2治疗方法复发性多软骨炎患者转入风湿科治疗，泼尼松40mg每日一次口服，症状控制后每日5～10mg维持。感染性软骨膜炎患者中：①感染初期未形成脓肿者，给予全身静脉应用足量抗生素，选择三代头孢菌素和喹诺酮类联合用药。②脓肿已形成，但发病时间短，位置局限者，行切开引流，加压包扎，每日换药，抗生素冲洗；脓性物作细菌培养及药敏试验，全身静脉应用足量敏感抗生素。③切开引流效果不佳、病程较长或病变范围较广者，行耳廓清创术，脓性物作细菌培养及药敏试验，静脉使用敏感抗菌素，必要时作涂片及病理学检查。耳廓清创方法：①患耳常规备皮、消毒铺巾，2％利多卡因局部浸润麻醉。②在耳廓上部前面，沿耳轮内侧舟状窝作弧形切口，按需要向下延长。尽量将三角窝、对耳轮及耳甲腔皮肤向前下剥离开，充分暴露感染部位。③取脓液作细菌培养，先用小剪刀或刀片清除坏死、肉芽组织，切除坏死及色泽不健康的软骨，直至软骨完全正常；再用刮匙刮除残余的坏死组织直至前后两层皮肤内面均较正常。④生理盐水冲洗术腔，2％碘酊浸泡3min后再用生理盐水冲洗。庆大霉素或敏感抗生素浸泡5min后生理盐水冲净。⑤止血后复位切开皮肤，不予缝合，按耳廓外形，凹陷处用酒精棉片衬垫，外敷多层纱布，绷带加压包扎。2.结果1例复发性多软骨膜炎患者，使用泼尼松后肿痛逐渐减轻至消失，小剂量维持治疗无复发。6例耳廓感染而未形成脓肿者，给予抗菌素经静脉足量、联合用药，5例感染被控制，耳廓红肿、疼痛逐渐消退；1例形成脓肿。此形成脓肿患者及6例发病时间短（10d内）、脓肿小而局限者，行脓肿切开引流，敏感抗生素冲洗及全身应用，5例患者感染控制，切口愈合，炎症消退；2例患者换药7d后仍有脓液，行清创术后感染控制。其余16例患者均一期行耳廓清创术，术后敏感抗生素全身应用，14例患者感染控制，2例患者换药半月仍有流脓，行二次清创手术，并作脓液涂片及病理学检查。1例涂片示真菌感染，行抗真菌治疗；1例病理示耳部结核，行抗结核治疗，2例患者均治愈。除1例复发性多软骨炎患者、5例保守治疗治愈的感染患者外，其余23例患者均行细菌学检查。致病菌为铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）14例，金黄色葡萄球菌3例，大肠杆菌1例，未培养出致病菌者5例。药敏试验：对头孢吡肟、头孢哌酮、环丙沙星、左氧氟沙星、庆大霉素等药物敏感。11例未行清创术患者耳廓外形无明显改变，包括1例复发性多软骨炎者、5例抗菌素保守治疗者和5例切开引流者。18例行清创手术的患者中，6例耳廓外形无明显改变，7例耳廓轻度缩小畸形，5例患者耳廓明显缩小畸形。后5例患者中冻伤者2例，烧伤者1例，二次清创者2例，病程均在1月以上。3.讨论耳廓软骨膜炎的名称本身并不准确，因为病灶不但包括软骨膜，而且包括耳廓软骨[3,4]。当软骨膜发炎时，血管充血，炎性渗出液积于软骨膜下，使软骨和软骨膜分离，因而软骨的血供受到严重影响，同时由于积液的压迫，常导致软骨的坏死和液化。后者又使其周围的软骨膜与软骨分离，这样导致坏死与分离的恶性循环，使软骨的破坏不断扩展，最后耳廓因缺乏支架而塌陷，并因瘢痕收缩而发生畸形[4]。由于耳廓软骨膜炎易致耳廓畸形，大多学者[5]主张行彻底清创术，其实清创术需切除部分耳廓软骨，本身就是导致耳廓畸形的原因之一。有学者[3]主张根据疾病严重程度将其进行分期，第一期发病初期无脓肿形成者首选足量抗生素保守治疗；第二期脓肿形成但无软骨坏死者，首选切开引流；第三期脓肿形成合并软骨坏死者需行清创术。本组病例中，6例患者耳廓虽有红肿、疼痛，但是无局部隆起及波动感，考虑脓肿尚未形成，行头孢菌素及喹诺酮经静脉足量用药，5例患者炎症消退，仅1例患者发展为脓肿。这例形成脓肿的患者和其他6例发病时间短（7d内）的患者脓肿较小而局限，虽有明显红肿、疼痛，及时切开引流，加压包扎，敏感抗生素局部冲洗和全身应用，5例患者感染也得到控制，切口愈合，耳廓未遗留明显畸形。所以对于早期、未形成脓肿者可行抗菌素静脉用药保守治疗；早期、局限的脓肿可先行切开引流，如软骨无坏死不作清创治疗，减少患者痛苦，缩短住院时间，避免耳廓畸形。耳廓软骨的营养来自软骨膜，炎性渗出液或脓液积于软骨膜下时间较长后就会导致软骨的坏死和液化，坏死的软骨促进炎症进一步发展，最终被纤维组织取代，加重耳廓畸形[4]。只有清除坏死软骨，打破软骨膜－软骨分离和软骨坏死的恶性循环，局部和全身使用抗菌素控制感染，加压包扎促进血液循环及组织营养供应，才能及时控制炎症，减轻畸形。所以耳廓软骨膜炎一旦范围较大或发病时间较长，估计或探查已有软骨坏死，应该及时进行彻底清创手术。有报道采用切开管道引流，每日抗生素冲洗治疗该类患者，但住院时间长，费用高，并不减轻畸形程度。本组29例中18例（62.1％）通过清创术治愈。手术中过多切除软骨会加重畸形，但切除过少炎症不能控制，更多软骨坏死，需行二次手术，也要加重畸形，因此手术中软骨切除的范围很重要[4]。一般应将坏死和色泽不健康的软骨全部清除，直至显露完全新鲜的软骨。术中耳轮边缘的软骨如无坏死，应尽量保留，作耳周窝、对耳轮等处软骨切除时最好能保留耳轮软骨与内侧软骨之间的连接，这样耳廓软骨支架存在不致产生严重畸形。耳廓皮肤一般不予缝合，以利引流，但是皮肤应完全覆盖软骨，避免软骨暴露。耳廓前部外形不规则，棉片衬垫后加压包扎有利于前后皮肤及其与软骨间的紧密结合。耳廓软骨膜炎的主要致病菌是铜绿假单胞菌（绿脓杆菌），也有葡萄球菌、大肠杆菌、真菌等致病菌，因此除脓性物形成以前行广谱抗菌素外，只要有脓液形成，都要进行细菌培养及药敏试验，选用敏感药物局部及全身使用。如培养为真菌感染，则需抗真菌治疗；脓液涂片也有利于查找真菌。本组中1例患者清创术后炎症未能控制，局部肉芽增生，脓液稀薄，第二次清创时行病理检查示结核感染，抗结核治疗后方治愈。因此对于一次彻底清创失败者，二次清创除应充分扩大范围外，病理学检查也是一种必要的手段。复发性多软骨炎是一种病因不明的少见的自身免疫性疾病，主要表现为耳廓、鼻、气管、支气管软骨反复发作性炎性破坏病变，也可累及眼、关节、心血管及肾等多个脏器。耳廓病理学表现与感染性软骨膜炎基本相似[4]，但治疗以皮质类固醇激素和免疫抑制剂为主[6]，与感染性软骨膜炎完全不同。该病在耳廓的表现通常为双侧耳廓不明原因的红肿疼痛，抗生素治疗无效，使用皮质类固醇激素后可缓解，但停药后又复发。对于首诊于耳鼻咽喉科的患者应注意与感染性耳廓软骨膜炎相鉴别。耳廓的血供不丰富，皮下组织少，正常情况下即有铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、葡萄球菌等寄生，较易发生感染。因此无论是外伤还是手术，均应行耳部严格消毒，预防细菌侵入。对于软骨暴露者，因上皮不能移行覆盖使伤口愈合，必然会导致感染。皮损不多者可对拉缝合覆盖软骨，皮损较大者可切除部分软骨后缝合皮肤，或者取周围带蒂皮瓣缝合覆盖软骨。[参考文献][1]PrasadKC,KarthikS,PrasadSC.Acomprehensivestudyonlesionsofthepinna[J].AmJOtolaryngol,2005,26:1–6.[2]MaAdamLP,O”HanlanMA,BluestoneR,etal.Relapsingpolychondritis:prospectivestudyof23patientsandareviewofliterature[J].Medicine,1976,55:193-215.[3]PrasadHK,SreedharanS,PrasadHS,etal.Perichondritisoftheauricleanditsmanagement[J].JLaryngolOtol,2007,121(6):530-534.[4]TsengCC,ShiaoAS.Postoperativeauricularperichondritisafteranendauralapproachtympanoplasty[J].JChinMedAssoc,2006Sep,69(9):423-427.[5]陈德荣.Ⅰ期清创缝合术治疗耳廓化脓性软骨膜炎.江西医学院学报[J].2003，43（4）：118.[6]王保华，郭宝庆，毕景云.复发性多软骨炎（附3例报告及文献复习）[J].山东医大基础医学院学报，2000，14（4）：239～241.

鳃－耳－肾综合征（branchio-oto-renal syndrome，BOR）是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，主要表现为听力下降、耳前瘘管、鳃裂发育异常、肾发育不良等。该病发生率很低，据统计出生儿发病率为1/40000，在重度聋儿中占2％[1]。国外对该病的临床和基因学研究已较深入，但国内仅见1例报道[2]。现将作者收治该病患者1例报告如下，并结合文献复习，讨论其临床表现、基因学、诊断标准和治疗方法，以加强对该病的认识。1. 临床资料患者，男，12岁，因“左颈部瘘管周围红肿、疼痛15d”于2007－01－31入院。患者自幼双耳全聋，双耳前瘘管，双颈部瘘管，6岁时就诊于北京某三甲医院，颞骨CT示双内耳发育畸形，听骨发育不全，诊断为“先天性耳聋”。现就读于本市聋哑学校，生长发育正常。双耳前及颈部瘘管偶有白色干酪样物溢出，15d前挤压左颈部瘘口后出现周围红肿、疼痛，但无明显脓性物。患者为独子，父母、祖父母、外祖父母及亲属均无先天性耳聋、耳前瘘管及鳃裂瘘管等表现。入院体检：一般情况良好，双耳廓前招呈杯状，外耳道狭窄，鼓膜存在，无穿孔。双耳轮脚前各有一瘘口，周围无红肿；双胸锁乳突肌中下1/3前缘各有一瘘口，左侧瘘口周围略红肿，挤压有白色干酪样分泌物溢出，无脓性物（图1～3）。双肾区无叩击痛。入院后进一步完善检查。血、尿常规、肝肾功能、电解质均正常。电测听：双耳全聋；脑干诱发电位：双耳130dB各波未引出。肾B超：双肾形态正常，包膜光滑，肾实质回声均匀。颈部瘘管造影：左侧瘘口感染，造影剂注入困难，未见明确显影；右侧顺利注入造影剂，瘘道呈线样显影，上行进入约扁桃体窝位置，提示为第二鳃裂瘘（图4）。建议患者行基因学及再次颞骨薄层CT检查，患者父母因经济原因未做。确定诊断：鳃－耳－肾综合征，左第二鳃裂瘘合并感染。入院后行抗感染治疗，左颈部瘘口红肿消退，于2007－02－05在全麻下行“双第二鳃裂瘘管、耳前瘘管切除术”，术中双鳃裂瘘管追踪至扁桃体窝，完整切除；双耳前瘘管连同部分耳轮脚软骨一并切除。术后抗炎治疗，7d后拆线出院。随访1年耳前瘘管及鳃裂瘘管无复发。2. 讨 论1975年Melnick等[3]报道一个家系4名患者同时合并耳、鳃裂和肾畸形，被普遍认为是对鳃－耳－肾综合征（BOR）的首次报道，此后陆续出现关于本病的报道。随着基因分子生物学的发展，该病的致病基因已被定位并克隆出来[4～6]。但我们查阅文献，国内对该病的报道仅为1例，对于该病的论述也不是很多[7]。2.1 临床表现及诊断标准BOR临床表现主要为耳部异常、鳃裂畸形和肾畸形。1980年Fraser[1]等总结既往文献133例病例，统计表明听力障碍88％，耳前瘘管73％，鳃裂畸形60％，肾发育不良10％。耳部异常主要表现为：①耳前瘘管；②杯状耳廓或招风耳、小耳；③外耳道狭窄或闭锁；④听小骨畸形，中耳腔缩窄或扩大；⑤耳蜗发育不全、前庭导水管扩大、内听道畸形等。颞骨薄层CT及MRI是显示中内耳病变的常用方法[8,9]。Propst等[8]报道BOR最常见的CT的表现是：耳蜗顶圈发育不全、面神经偏离耳蜗内侧部、漏斗状内听道和咽鼓管扩张。BOR患者都有不同程度的听力障碍。鳃裂畸形以双侧第二鳃裂瘘管最多见，外瘘口多位于胸锁乳突肌前缘中下1/3处，内瘘口位于腭扁桃体窝。瘘管继发感染可出现周围红肿、疼痛，脓性分泌物溢出。肾畸形包括先天性单／双侧肾发育不全、发育畸形、或先天性肾萎缩、交叉性肾异位、双肾盂或双歧肾盂、输尿管肾盂变汇处梗阻、多囊肾等。绝大多数肾异常表现轻微或无症状，临床容易被忽视而漏诊。其他少见的畸形：泪管发育不全或泪管狭窄；腭裂、短腭、缩颌；面部发育不对称；面神经麻痹；髋关节发育不全等。BOR的诊断标准包括：听力障碍、耳前瘘管、耳廓畸形、鳃裂瘘管、肾异常，五项中符合两项且家族史阳性者或无家族史而符合以上三项者。2004年Chang等[10]基于基因-表现型分析，提出新的诊断标准，将临床表现分为主要和次要两类，主要表现包括：耳聋、耳前凹、鳃裂异常、肾发育不良四项，其它归入次要表现，如外耳道畸形、中耳畸形、内耳畸形、副耳、面部发育不对称、腭发育异常等；诊断BOR必须至少三项主要表现，或两项主要表现加至少两项次要表现，或一项主要表现一级亲属中有先证者。本例患儿临床表现有先天性双耳全聋，双侧耳前瘘管，双侧杯状耳，双侧第二鳃裂瘘管，双外耳道狭窄，符合典型BOR患者，但该患者双肾影像学和生化检查未见明显异常。2.2 基因学表现该病系常染色体显性遗传性疾病。基因外显率接近100％，但表现度变异较大。1992年Smith[4]和Kumar[5]分别用连锁分析的方法将BOR致病基因定位于8q13.3。1997年Abdelhak等[6]在8q13.3克隆出BOR的致病基因——EYA1基因。EYA1基因为果蝇缺眼基因(Drosophila eyes absent gene，EYA)的同源基因。EYA1基因具有基因剂量效应，EYAI编码的蛋白量对鳃弓、耳、肾的正常发育至关重要,但EYA1需达到一定阈值才能发挥其正常功能。近年来研究发现存在第二个BOR致病基因，即SIX1基因[11～13]。SIX1基因也是果蝇眼发育的同源基因，其定位可能在14q21.3－q24.3[11]。本例患者因其父母不同意，未能做基因学检查。2.3 治疗耳前瘘管，鳃裂瘘管、窦道、囊肿可以行手术切除。未感染的鳃裂瘘管切除多较简单，但对于反复感染者瘘管与周围组织粘连，手术易残留，必要时可作区域性颈清扫术。本例患者以前未发生感染，瘘管切除顺利。对无症状的肾脏异常患者或症状轻微者一般不用处理，肾畸形严重导致肾功能衰竭时需要透析或肾移植。改善耳聋患者言语交流质量可选配合适的助听器。对于传导性聋和混合性聋的患者有人作鼓室探查手术，但总体效果不佳。参考文献1. Fraser FC,Sproule JR,Halal F. Frequency of the branchio-oto-renal (BOR) syndrome in children with profound hearing loss. Am J Med Genet, 1980, 7: 341-349.2. 张瑾，姚勇. 鳃－耳－肾综合征一例. 中华儿科杂志，2006，44（9）：704－705.3. Melnick M, Bixler D, Silk K, et al. Autosomal dominant branchuiootorenal dysplasia. Brith Defects Orig Artic Ser, 1975, 11: 121-128.4. Smith RJ, Coppage KB, Ankerstjerne JK, et al. Localization of the gene for brachniootorenal syndrome to chromosome 8q. Genomics, 1992, 14: 841-844.5. Kumar S, Kimberling WJ, Kenyon JB, et al. Autosomal dominant branchio-oto-renal syndrome—localization of a disease gene to chromosome 8q by linkage in a Dutch family. Hum Molec Genet, 1992, 1: 491-495.6. Abdelhak S, Kalatzis V, heilig R, et al. A human homologue of the Drosophila eyes absent gene underlies branchio-oto-renal (BOR) syndrome and identifies a novel gene family. Nat Genet, 1997, 15: 157-164.

颈清扫术后乳糜漏是因为手术中损伤胸导管或右淋巴导管所致，发生率占颈淋巴结清扫术的1％～3％ [1] 。乳糜漏长期不愈，大量乳糜液丢失，可造成脱水、电解质紊乱和大量蛋白质丢失而营养失调，对生命有潜在的威胁。本文总结了我科1995年2月～2005年12月行颈淋巴结清扫术245例后乳糜漏4例的治疗体会，提出强负压吸引及适当局部加压包扎是一种安全有效的方法。1 资料和方法1.1 临床资料从1995年2月至2005年12月因头颈部恶性肿瘤行颈淋巴结清扫术患者共245例，发生乳糜漏4例，发生率1.63％（4/245）。其中左侧3例，右侧1例，均为男性，年龄60～72岁（平均66.4岁）；术前诊断为喉癌2例，下咽癌1例，甲状腺癌1例，手术中均未发现颈根部有清亮淋巴液流出。 乳糜漏发生在颈清扫术后2～3d 者3例，5d 者1例。最大日引流量为600ml，最小100 ml，颜色初为淡黄色，继为混浊乳白色。1.2 治疗方法 采用局部强负压吸引，同时适当加压包扎，吸引负压在-35~-50Kpa之间[2]，尽可能长时间连续吸引，使皮瓣紧贴于组织，而患者不感到局部疼痛为宜（其中1例先行局部加压包扎一周无效）。密切注意负压引流量、管腔通畅度及皮瓣的颜色和贴附情况，监测电解质及血浆蛋白数值，如有紊乱及时调整；适当静脉营养，不完全禁食，但饮食中严格控制脂肪的摄入。2 结果4例患者均未经手术缝扎或填塞，通过保守治疗，经强负压吸引（强负压吸引是将颈清扫手术留置的负压引流管直接与中心负压吸引系统连接，采用-35～-50Kpa的强负压吸引，吸引压力的大小以使皮瓣紧贴于组织，而患者不感到局部疼痛为宜。）及适当加压包扎，3例3d后引流量明显减少，1例于5d后引流量明显减少；适当给予静脉营养,控制脂肪饮食的摄入。4例均于二周内日引流量小于10 ml，连续2d引流量低于10ml时拔除引流管，继续加压包扎至伤口愈合。无1例因乳糜漏而出现致死并发症者。3 讨论颈清扫术后乳糜漏如果处理不当,可导致乳糜液积聚,引起局部皮瓣漂浮、坏死,造成颈部动脉暴露发生致死性大出血；也可造成咽瘘或口腔皮肤瘘,大量液体漏出造成水电解质失衡及蛋白质丢失；有的甚至可引起乳糜胸,危及生命。因此，颈清扫术后乳糜漏一定要及早发现，积极处理。3.1 乳糜漏原因胸导管行走位置不规则，有时弓形部位很低，在手术中不能见到，也有高出锁骨大达5cm者[3]。在颈总动脉后内侧的胸导管为脂肪性疏松组织所充填，管壁薄，有时一些支管交织呈丛状，导管色泽与周围脂肪组织相似，不易辨认，在进入静脉处胸导管内可充满血流，外观似一小静脉不易区别，因而在清除颈淋巴结下部或结扎颈内静脉时，最易损伤左胸导管。除解剖变异因素外，颈根部可由癌肿、放疗、感染或以往手术所改变，使手术解剖时更加困难。在锁骨上切断胸锁乳突肌，向后方分离，切断肩胛舌骨肌及颈外静脉时，很容易发生切断胸导管的意外，在分离颈内静脉下端时可撕破导管；沿斜角肌向上清除颈下部组织时，因胸导管位于斜角肌筋膜之前，容易发生意外破裂。术中医生的经验很重要[4],如果在颈内静脉下端找不到乳糜管,对该处的组织要边钳夹,边切断。手术完毕后要常规检查颈内静脉根部有无乳糜液溢出,如有乳糜漏则予以结扎,必要时用小圆针缝扎。对经过上述处理不能制止者,可局部用明胶海绵压迫,涂生物蛋白胶,局部转移肌瓣等。3.2 乳糜漏的诊断临床上典型的乳糜漏表现为大量乳白色液体自颈部引流管中流出，诊断并不困难。但是乳糜漏早期量少，外观为淡黄色或淡红色血清样，不易被发现；并且不是所有的乳糜漏都表现为典型的乳白色液体，这主要取决于饮食中脂肪含量。早期诊断并及时处理乳糜漏对患者的预后很重要，有学者[5]通过术后1d引流物中甘油三脂和胆固醇检测来早期诊断乳糜漏并及时保守治疗，取得较好的效果。引流量一般都在颈清扫术后2～3d增加，文献报道[5],颈部乳糜漏病人每日最小引流量80ml ,最大可达4300ml；伴锁骨上区皮肤肿胀，明显凹陷压迹等。3.3 乳糜漏的治疗临床上一般采用保守治疗，禁食或限食、补液、局部加压包扎及负压吸引等，如保守治疗失败可手术。实际上颈根部加压包扎在临床操作上较为困难，因为锁骨上窝解剖的特殊性，纱布或绷带加压包扎后由于患者颈部及上肢活动，很难使皮瓣紧贴于颈根部组织，引流的乳糜液往往积于锁骨上窝，无法引流出来，致使创面无法愈合。乳糜漏患者由于大量体液、电解质、蛋白的丢失，可造成水电解质紊乱及营养失衡。饮食方面可以采用全静脉营养，但是费用较高；笔者让患者低脂饮食，密切检测血浆蛋白水平，适当静脉营养，不影响乳糜漏的愈合，且不易产生水电解质紊乱，降低了住院费用。强负压吸引是将颈清扫手术留置的负压引流管直接与中心负压吸引系统连接，采用-35～-50Kpa的强负压吸引，吸引压力的大小以使皮瓣紧贴于组织，而患者不感到局部疼痛为宜。结果证明，-35～-50Kpa的强负压可产生很好的抽空效果，患者无疼痛、不适感，且因配合适当加压包扎，不会导致体液过分丢失。所有颈清扫手术留置负压引流管时应注意到颈根部的引流，引流管头部不要直接附于颈内静脉和颈总动脉，以免强负压吸引损伤血管。术后注意保持引流通畅，预防漏气或引流管阻塞。尽可能长时间的保持颈部负压，使皮瓣紧贴于组织，有效的将乳糜液引出，有利于切口的愈合；很薄的淋巴管在负压吸引下自动闭塞或漏口缩小，随着周围的疤痕形成及肉芽的生长，致使漏口闭塞。本组4例病人采用此方法后,最短者3d后引流量即明显减少,最长者于第5d起效,配合适当加压包扎、限制脂肪饮食和静脉营养,连续2d引流量低于10ml时拔除引流管，继续加压包扎至伤口愈合。4例患者乳糜漏均消失，切口愈合良好，既没有造成皮瓣剧烈受压影响血运,导致皮瓣坏死,也无盲目采用碘仿纱条填塞术腔所造成的膈神经及局部血管的损伤。笔者认为，在进行负压引流时应适当加压包扎,以尽量减少淋巴液丢失,促使伤口Ⅰ期愈合。需要指出的是，虽然强负压吸引在临床上操作简单、方便、效果理想，但处理过程中须密切注意引流量,如经过10d 左右引流出的乳糜液未见减少,或引流量超过600ml/d,则宜早行手术修补。

鼻出血是耳鼻咽喉急诊当中最常见的疾病之一。每年到秋冬季节，气候干燥，鼻出血的病人会明显增加。而鼻腔的血管瘤是鼻出血最常见的原因。 那么在诊断和治疗过程当中，鼻内窥镜检查成为寻找鼻腔血管瘤的主要的手段之一。直径为三毫米的鼻内窥镜，进入鼻腔之后，可以将鼻腔的各个角落进行仔细的地毯式的检查。常常可以发现鼻中隔，下鼻道，中鼻道，甚至鼻咽部，会出现淡红色的血管瘤样的隆起。 在临床诊疗当中，我们只需要明确血管瘤的部位。我们只需在局麻下，通过微波或双极电凝，将血管瘤凝闭，就可以很好的解决鼻出血的问题。 当然，鼻腔肿瘤，鼻部外伤，凝血功能障碍等也是鼻出血的原因。因此临床上在排除血管瘤引起的鼻出血外，我们需要鼻窦CT检查和血常规出凝血功的检查等手段进一步明确鼻出血的其他原因，制定更为恰当的治疗方案。

这些年，让你过敏的花花草草(文末附过敏性鼻炎的防治）原创2017-11-14静静现在什么最流行？“跨界”！！！学科与学科之间也流行跨各界，交个叉。最近，静静医生就在钻研一个“医学植物学交叉”的课题。为什么要研究这样一个课题？因为，我有一个梦想，就是能够非常权威地，向患者解释过敏原检测报告。什么叫过敏原检测？如果你经常打喷嚏、流清水鼻涕、鼻痒、眼睛痒，就要注意是不是过敏性鼻炎发作了？如果有过敏性疾病，比如哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、过敏性皮炎等。你一定会很好奇：“我到底对什么过敏呢？”过敏原检测就可以回答这个问题。过敏原也叫致敏原，是能引起人体过敏反应的物质，主要包括：1、吸入性过敏原，该类过敏原广泛存在于自然界中，有时难以避免接触。如花粉颗粒、螨虫、真菌菌丝及孢子、动物皮毛等。2、食入性过敏原，主要是一些食物蛋白，如乳类、蛋类、鱼、虾、蟹等。3、某些药物，如青霉素、磺胺类药物。过敏原测试的项目，每家医院各有不同，基本包括：户尘螨/粉尘螨，矮豚草/蒿/律草，柏/榆/梧桐/柳/桦树，猫毛皮屑/狗毛皮屑，蟑螂，霉菌，鸡蛋白/鸡蛋黄，牛奶，鱼虾蟹等。主要通过皮肤点刺和抽血化验两种方法来检测。学科没有交叉前，患者拿着过敏原检测的报告问我：学科交叉后，患者拿着过敏原检测报告问我：“蒿草，菊科植物，属于杂草类，广泛分布于北半球的温带地区，是世界范围致敏花粉的重要来源。常见的包含紫苑、苍术、款冬、草红花、小蓟、大蓟、蒲公英、苍耳、茵陈蒿、青蒿、艾、牛劳子、佩兰、野菊、菊花、蛔蒿、向日葵、莴苣、茼蒿、大理花。蒿属花粉在空气中的飘散时节是5～10月，高峰期为8月、9月，这些花粉飘散的时间长，诱发症状较重。所以，在这段时间内，最好在家里多呆呆。关闭门窗减少室外致敏花粉进入，尽量少去野地或者杂草丛生的地方。”是不是赶脚档次一下子提升了不少？所以，今天就给大家展示一下我近期的科研成果。那些依靠勤劳的小蜜蜂“嗡嗡嗡”授粉的虫媒花粉，除非直接接触到，一般很少能通过空气进入我们的呼吸道，引起过敏的机会也就比较少。能够引起过敏的花粉大多是风媒花粉。春季花粉春天是百花盛开的季节，我们都觉得“花粉症”应该在春天最严重。其实也不尽然。春季主要的致敏花粉是树类花粉。比如柏、松、杨、柳、榆、槐和桦树等。春季花粉过敏多在3月下旬至5月份发作，春季花粉诱发的症状较轻，时间短，十几天就过去了。夏秋季花粉夏秋季主要的致敏花粉是之前提到的以蒿草为主的杂草花粉。我国以蒿草花粉为主，其次为葎草。美国以豚草花粉为主。它们开花的时节分布在5—10月。与春季相比，夏秋季的致敏花粉飘散时间长，所以，过敏症状更重，发作的时间更长。过敏的交叉现象目前还有学者发现，花粉和水果蔬菜过敏存在交叉现象，比如对桦树花粉过敏的人可能对苹果、芹菜等过敏。对蒿草过敏的人有可能对桃子过敏。蒿草花粉过敏的人，也不要嘴馋去喝菊花茶。比如静静医生的老公，一个严重的花粉过敏患者，就曾经犯过这样的错误，于是就：如何预防这些花花草草引起的过敏症状呢？世界那么大，我想去躲躲感谢我国幅员辽阔的大好河山，各地生活的植物品种不同，即使相同，“撒花粉”的时间也因为南北气温的差异而不同，例如北方秋季花粉症患者可以去南方居住两个月。但是这种方式，显然不适合我这种收入低、没假期的底层医务工作者，所以我只能。。。。坐在家中，看庭前花开花落花粉季来到的时候，我选择，家里蹲、家里蹲、家里蹲完单位蹲。关闭门窗，尽量减少外出，少去花草多的山区或草原。然而，钱少事多离家远的我，该如何解决上下班这段暴露期呢？大牌明星出街范外出穿长袖衣服、戴花粉防护口罩、防护眼镜。到室内后清洗颜面、鼻腔、眼睛等可能粘有花粉的部位，更换外衣减少花粉接触。这样的装扮，让我安全感满满，可以自信的出街了。但是，逃避总不是办法，能不能主动出击呢？药物预防过敏性鼻炎患者，如果知道明确的致敏花粉，可以在花粉季到来前，在医生的指导下预防性用药。1、使用花粉阻断剂，涂抹于鼻腔，预防鼻腔粘膜接触花粉。2、预防性的口服抗组胺药（如氯雷他定，西替利嗪等）、抗白三烯类（如孟鲁司特等）等药物。3、预防性使用糖皮质激素类鼻喷剂（如布地奈德、糠酸莫米松、丙酸氟地卡松、曲安奈德等）。不幸中招，如何治疗？如果你的过敏原测试报告中有明确的致敏原，比如螨虫、花粉类等过敏，那么，恭喜你，你将有机会获得免疫治疗的资格。免疫治疗免疫治疗也称脱敏治疗，是真正能够影响过敏性鼻炎自然发展过程的“病因治疗”方法。适合有明确过敏原的患者（如螨虫、花粉）。它的原理是将致敏原（如花粉、螨虫等）制成提取液，从少到多逐渐增加剂量接触（目前有皮下注射法和口服两种方法），使人体内产生免疫学变化，从而缓解过敏症状。但治疗时间较长，一般建议坚持3～5年，需要1－2周至医院皮下注射一次（维持期可延长到4-6周）或每日舌下滴服。除了免疫治疗，在过敏性鼻炎发作时，你也可以在医生的指导下，使用以下的药物：1、鼻内用糖皮质激素鼻喷剂（首选）。2、抗组胺药，如氯雷他定，西替利嗪等。3、抗白三烯药，如孟鲁司特等。4、生理海水鼻腔喷雾剂。4、鼻塞严重时可以适当使用鼻腔减充血剂（如呋麻滴鼻液）。5、各类中成药。有些患者说，我明明过敏性鼻炎症状很严重，为什么过敏原测试都是阴性？能够引起过敏的致敏原种类繁多，检测中所选择的只是常见过敏原，如果你的致敏原不在检测范围内，就可能出现阴性的结果。有时候温度、湿度的剧烈的变化也会引起类似过敏性鼻炎的症状，这类鼻炎我们称为血管运动性鼻炎，这类患者的过敏原测试往往也是阴性。如果过敏原检测结果阴性，不要悲观失望，你只是不适合免疫治疗而已，过敏性鼻炎的各种药物治疗，就非常适合你，而且效果也是杠杠地。有鼻炎鼻窦炎困扰？来看看：你不是真正的“感冒”，你只是鼻炎发作了！“鼻炎”“鼻窦炎”傻傻分不清楚？！读了，就能和医生愉快聊天的医学科普文长按二维码，关注公众号静静地偷懒微信扫一扫关注该公众号

中耳炎的最新分类为：分泌性中耳炎、化脓性中耳炎、中耳胆脂瘤和特殊类型中耳炎四类。分泌性中耳炎主要表现为耳部闷胀感，听力下降，早期可有耳痛。检查可见鼓膜内陷、鼓室积液，鼓膜可呈潮红或淡黄色；听力检查存在气骨导间距，早期鼓室负压声导抗为C型曲线，出现鼓室积液是为B型曲线。化脓性中耳炎分为急性和慢性化脓性中耳炎，急性中耳炎临床症状为耳痛、耳闷胀感、听力下降和发热等全身症状。慢性中耳炎临床表现为长期间断性流脓，听力下降。耳镜检查为鼓膜紧张部穿孔、鼓室黏膜可正常、水肿或肉芽生长，听力学检查有气骨导间距，影像学检查为鼓室乳突密度增高影，可伴有骨质吸收破坏。中耳胆脂瘤过去称为胆脂瘤中耳炎或慢性中耳炎胆脂瘤型，表现为长期间断性流脓，脓液恶臭味，听力下降。耳镜检查为鼓膜松弛部内陷、穿孔，或鼓膜边缘性穿孔，鼓室内可见胆脂瘤痂皮或肉芽，听力检查存在气骨导间距，影像学表现为鼓室乳突密度增高影，可伴有骨质吸收破坏。胆脂瘤可引起颅内外并发症，通常需要尽早外科干预。特殊类型中耳炎包括结核性中耳炎、AIDS中耳炎、梅毒性中耳炎、真菌性中耳炎等。中耳炎后遗疾病包括粘连性中耳炎、鼓室硬化、中耳胆固醇肉芽肿和隐匿性中耳炎。中耳炎的手术分型可为四类：一是鼓室成形术，特指中耳传音结构的重建；第二类是中耳病变切除术，特指中耳病变切除但不进行听力重建；第三类是中耳病变切除+鼓室成形术，指在中耳乳突病变清除的基础上进行传音结构的重建；第四类是上述三类手术的配套手术。现在我们通常进行中耳病变切除+鼓室成形术。最新的指南将其又分为四型。1.完璧式乳突切开+鼓室成形术，适用于气化较好的中耳乳突病变，术中保留外耳道后壁和上鼓室外侧壁，开放面神经隐窝，加强通气功能。清除病灶后进行重建听骨链和鼓膜修复。2.开放式乳突切开+鼓室成形术，不保留外耳道后壁和上鼓室外侧壁，术中病灶可清除干净，但术后留有加大乳突腔。3.完桥式乳突切开+鼓室成形术，切除外耳道后壁，但保留上鼓室外侧壁，保持鼓室完整性。手术同时进行听骨链重建和鼓膜修复，同时鼓窦需要予以填塞封闭。4.上鼓室切开重建+鼓室成形术。适用于鼓膜松弛部病变及胆脂瘤局限于上鼓室的病例。手术无需行广泛的乳突切开，上鼓室外侧壁切开清理病变后需以软骨或骨组织重建外侧壁，以防鼓膜内陷形成胆脂瘤内陷袋。同时行听骨链重建和鼓膜修复。中耳炎手术具体选用何种术式，需根据患者术前详细的检查，尤其是颞骨薄层CT检查。一般而言气化较好、病变较轻的病例可行完璧式手术，术后外耳道近似正常，生活质量高，但对于术者技术要求较高；对于硬化型乳突、病变较广的中耳胆脂瘤或中耳肉芽可行开放式手术，术中完全清除病灶，尤其是上鼓室前隐窝病灶，预防复发；留下的较大乳突腔可行耳后肌骨膜、骨粉等充填缩小。对于鼓室病灶轻，尤其听骨链可保留，而乳突、鼓窦病灶重者可行完桥式手术；而对于病灶局限于鼓室、上鼓室，鼓窦、乳突无明显病灶者可行上鼓室切开术。术中可根据具体情况改变术式，总的来说，就是要做到尽可能完全清除病灶，同时微创，恢复中耳功能。

【摘要】目的探讨喉气管重度瘢痕狭窄的不同治疗方法及其效果。方法对18例重度喉气管狭窄的患者应用不同方法行喉气管重建及扩张，其中气管切开瘢痕切除5例，气管袖状切除2例，支撑喉镜下CO2激光瘢痕切除7例，瘢痕切除+双蒂肌皮瓣重建4例；12例行T型管扩张，4例行镍钛记忆合金支架扩张，2例不扩张。结果18例患者随访2~6年，3例行二次T型管扩张，2例短期内再狭窄，1例2年后再狭窄，15例（83.3%）疗效巩固。结论喉气管重度瘢痕狭窄应根据病情选择手术方法，支撑器可有效预防再狭窄，在确保疗效的前提下应尽可能选择简单、微创的治疗方法。【关键词】喉狭窄；气管狭窄；喉重建术；气管重建术Clinicalanalysisfor18casesofSeverelaryngotrachealcicatricialstenosis 【Abstract】ObjectiveToevaluatedifferenttherapeuticmethodsofSeverelaryngotrachealcicatricialstenosis.MethodsEighteencasesofseverelaryngotrachealcicatricialstenosiswerereconstructedandexpandedbydifferentmethods.Amongthem,5caseswerereconstructedbytracheotomyandscarexcision,2bytrachealsleeve-likeresection,7byCO2laserscarremoval,4byimplantionbipediclemyocutaneousflap.12caseswereexpandedbyTtube,4byNi-Tishapememoryalloystent,2werenotexpanded.ResultsAmong18patientsfollowed-upfrom2o6years,3wereexpandedbyTtubeagain,2hadrestenosisinashortperiod,1hadrestenosisaftertwoyears,15(83.3%)caseshadstablecurativeeffects.ConclusionThetreatmentforSeverelaryngotrachealcicatricialstenosismustbedecidedonpathologicconditions.Theusageofstentcanpreventrestenosiseffectively.Atthepremissofgoodcurativeeffect,simpleandminimallyinvasivemethodsmaybeusedasfaraspossible.【Keywords】LaryngealstenosisTrachealstenosisLaryngealreconstructionTrachealreconstruntion喉气管狭窄是耳鼻咽喉头颈外科的常见病，近年来对喉气管狭窄重建方法的报道较多，但重度喉气管瘢痕狭窄的治疗仍是一个棘手的问题。我科2004年1月～2008年1月间，共收治重度喉气管狭窄患者18例，经多种方法取得一定疗效，现报道如下。1资料和方法1.1临床资料喉气管重度狭窄患者18例，男11例，女7例。年龄9~65岁，平均31岁。病因：喉癌喉部分切除术后狭窄7例，气管切开或插管后狭窄4例，化学烧伤3例，车祸及工伤4例。其中喉狭窄6例，气管狭窄8例，喉并气管狭窄4例，气管狭窄位置均为颈段气管。狭窄程度按Cotton[1]分均为Ⅲ度以上，其中Ⅲ度（狭窄＞90%）14例，Ⅳ度（狭窄100%）4例。15例患者术前已行气管切开。1.2治疗方法未行气管切开者需先行低位气管切开，手术经气管造口插管的全身麻醉，采用不同方法行瘢痕切除、喉气管重建，再行T型管或镍钛记忆合金支架扩张。1.2.1气管切开瘢痕切除术处理气管狭窄5例，作狭窄部位气管切开，注意保护软骨支架，自两侧壁纵行切开瘢痕，黏膜下松解、切除瘢痕组织，栅栏状拉宽气道。1.2.2气管袖状切除术处理气管狭窄2例，均为儿童患者，9岁、11岁各1例。术前薄层CT检查气管瘢痕长度小于3cm，将狭窄的两个气管环与周围组织分离、切除，喉及上下气管松解，行气管端端吻合，周围组织加固，缝合切口后用一粗线缝于骸下及上胸，使患者头部无法过仰，半月后拆除。1.2.3支撑喉镜下CO2激光瘢痕切除术处理喉狭窄4例，颈上段气管狭窄1例，喉并气管狭窄者2例。喉狭窄患者的处理：支撑喉镜暴露喉腔，高倍显微镜下应用CO2激光切除瘢痕；颈上段气管狭窄患者的处理：术前纤维喉镜及薄层CT检查，为第一气管环处狭窄，厚度约0.5cm，支撑喉镜越过声门显露狭窄部位，显微镜下应用CO2激光切除瘢痕；喉并气管狭窄患者的处理：喉部应用CO2激光瘢痕切除，气管行颈部气管切开瘢痕切除。1.2.4瘢痕切除+双蒂肌皮瓣重建术处理喉狭窄2例，喉并气管狭窄2例。颈前正中纵行切口，根据狭窄区的大小制作略大的岛状皮瓣，将其与下方的胸骨舌骨肌缝合固定，将胸骨舌骨肌上下、外侧及深面分离，制作成双蒂肌皮瓣。裂开喉体，切除喉腔内瘢痕组织，将皮瓣翻转至喉腔，用细线将皮瓣边缘与狭窄区切口边缘对位缝合。所有喉狭窄及喉并气管狭窄者均行T型管扩张；气管狭窄者中，2例抽状切除者不行扩张，4例行镍钛记忆合金支架扩张，2例行T型管扩张。T型管扩张1年左右拔除，喉裂开患者明视下行T型管植入；支撑喉镜下CO2激光瘢痕切除者沿气管切开口向上再切开一环，从气管造口植入T型管上段，支撑喉镜下将其上拉至合适位置。镍钛记忆合金支架不拔除，植入时先置于冰水中，气管内瘢痕切除后植入，调整至合适位置。2结果气管切开瘢痕切除术5例，3例行镍钛记忆合金支架植入，2例行T型管植入，均获治愈（5/5）。气管袖状切除术2例，均为儿童患者，术后未行扩张，1例治愈，1例术后半年复发，转入外院治疗。支撑喉镜下CO2激光瘢痕切除术7例，6例喉或并气管狭窄者行T型管扩张，1例植入后反复咳嗽、呼吸不畅，检查T型管滑至声门下，行支撑喉镜下重新植入；1例植入后饮食误吸、呛咳，检查T型管位置较高，予以拔除（患者拒绝再植入），3月后再次狭窄，改行喉裂开瘢痕切除+双蒂肌皮瓣重建术，重新植入T型管；1例气管狭窄者行瘢痕切除后喉镜下镍钛记忆合金支架植入，术后反复咳嗽、误吸、呼吸不畅，后支撑喉镜下取出支架，改行T型管植入。7例中，4例（4/7）一次治愈，3例二次手术后均顺利拔除T型管，未再狭窄。瘢痕切除+双蒂肌皮瓣重建术4例，3例（3/4）治愈，1例喉并气管狭窄者术后反复呛咳、误吸、呼吸不畅，检查T型管位置较高，拔除后患者拒绝再次植入，3月后再狭窄，带气管套管生存。所有患者随访2~6年，3例镍钛记忆合金支架植入者效果巩固，13例T型管植入者拔管后随访1.5~5年，1例术后2年再狭窄，带气管套管生存。总计15例（83.3%）疗效巩固。3讨论喉气管狭窄根据狭窄的轻重、位置及性质等，重建方法各不相同。喉气管重度瘢痕狭窄处理较为棘手，如何做到微创、提高患者生活质量是值得我们探讨的课题。喉气管瘢痕狭窄的重建一般包括喉气管切开瘢痕切除术、气管袖状切除术、支撑喉镜下CO2激光瘢痕切除术和喉气管切开瘢痕切除+移植物重建术等，本组四种方法均有使用。支撑喉镜下CO2激光瘢痕切除术创伤小，时间短，适合全身情况不佳的患者，且避免喉裂开对喉部软骨和黏膜的新损伤及产生的新瘢痕组织[2]，是一种值得推广的手术方法。但是对一些瘢痕较重的患者使用CO2激光不易定位，还是使用喉气管切开较为合适。CO2激光瘢痕切除后植入T型管的长度不易把握，本组病例中6例CO2激光瘢痕切除加T型管植入，1例过长、1例过短，均行二次手术。后来我们植入T型管前先引入一丝线准确测量气管切开口至声门的距离，再根据需要确定T型管上段的长度，有效避免该现象的发生。本组气管切开瘢痕切除重建术治愈率最高，这与病情较简单有关，对较长段的喉气管狭窄或闭锁者效果较差或带T型管时间也较长。气管袖状切除适用于狭窄长度不超过5cm者，术中需注意避免损伤喉返神经引起声带麻痹，本组我们对2例儿童患者行袖状切除，未行T型管扩张，1例发生再狭窄。喉气管瘢痕切除加移植物重建对严重的喉气管狭窄疗效较好。移植物包括自体移植物和合成材料移植物，自体移植物又包括会厌软骨、带蒂舌骨瓣、胸锁乳突肌锁骨瓣、双蒂胸骨舌骨肌皮瓣、肋软骨瓣等，本组中4例使用双蒂胸骨舌骨肌皮瓣，除1例提前拔除T型管者外，其余3例恢复良好。胸骨舌骨肌皮瓣有以下优点[3]：同一切口手术，创伤小；胸骨舌骨肌血供丰富,抗感染力强,成活率高；瓣上下有蒂,保持了一定的张力,不致因呼吸造成负压而内陷；该瓣有皮肤衬于喉气管腔，术后不易生长肉芽，皮肤可逐渐由纤毛上皮替代；以胸骨舌骨肌修整后充填于喉腔内，与甲状软骨内侧贴合紧密，并能使对侧保留的声带活动时可与之接触而发音清晰。喉气管狭窄重建后一般需要支撑器扩张以免再狭窄。T型管是最常用的支撑器，其放置的位置较为重要，如需扩张喉腔，T型管必须超过声门，但又不能超过杓状隆突，否则会发生误咽；如不需扩张喉腔，T型管放于声门下应与声门有1cm以上距离，否则会引起声带及声门下水中发生呼吸困难。T型管需放置较长时间，影响患者生活质量，且管内易产生结痂，护理困难，对气管狭窄患者植入镍钛记忆合金支架可避免上述问题。本组病例为重度瘢痕狭窄，镍钛记忆合金支架不能直接植入，均行瘢痕切除后植入。镍钛记忆合金支架植入也应注意避免紧靠声门[4]，本组中1例患者植入声门下，术后声门下水肿，反复咳嗽，后改行T管支撑，症状缓解。参考文献1.CottonRT.Pediaticlaryngotrachealstenosis.JPediatrSurg,1984,90:699.2.王军，韩德民，叶京英，等.CO2激光结合改良T型管植入治疗喉狭窄.中华耳鼻咽喉科杂志，2003，38（3）：229-231.3.赵舒薇，叶青，谢允平，等.喉癌喉部分切除术后喉狭窄Ⅱ期喉重建术临床评价.中华耳鼻咽喉科杂志，2001，36（6）：447-450.马兆鑫，李明，黄永久，等.镍钛记忆合金支架治疗重度气管食管狭窄.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2005，40（2）：151-152.

在喉气管外伤中，闭合性颈段气管断离伤仅占少数，因颈部皮肤无伤口，且喉部无明显损伤体征，临床易误诊或漏诊；此类外伤如不能及时诊断和处理常至窒息死亡或迟发性气管狭窄。以往文献多综合分析喉气管外伤的诊治，单独讨论闭合性颈段气管断离伤的文献并不多。1996年2月～2007年3月，我科收治闭合性颈段气管全断离伤患者5例，全部抢救成功，治愈出院，随访1～12年呼吸情况良好，现报告如下。1.资料与方法：1.1一般资料：闭合性颈段气管全断离伤5例中，男性4例，女性1例；年龄30~52岁，平均43岁。损伤原因：摩托车急刹撞击车把1例，汽车撞伤3例，钢管撞击伤1例。入院后确诊时间：1小时～6天，其中1小时内1例，5小时内2例，72小时内1例，6天1例。1.2症状及检查：全部病例均表现颈部疼痛、呼吸困难及广泛皮下气肿，呼吸困难程度轻重不等，其中1例端坐呼吸，不能平卧；皮下气肿波及颈部、头面及上胸，2例严重者波及胸腹部至阴囊； 3例咳嗽时痰中带血或咯血，2例咳嗽无力，痰鸣音明显；2例并发声音嘶哑，1例并发腹膜后血肿，1例并发双侧气胸。全部病例行全胸片检查，4例基本正常，1例双侧气胸，左肺压缩30%，右肺压缩50%。2例行颈胸部CT检查，可见颈段气管断离，颈胸部皮下气肿，纵隔气肿。1.3治疗方法： 全部病例局麻下行颈前正中线切开，颈前带状肌群分离后气体外溢，气管全断离，经近心端气管断端插管全麻，近段气管回缩至胸腔者将退缩胸腔的气管游离松解后上提；作低位气管切开，更换麻醉管；修除断缘破碎软骨，气管软骨破损严重者袖状切除1～2环，以3-0线做断端吻合，针间距2.5mm，周围组织加固，分层缝合切口。腹膜后血肿和双侧气胸由外科处理。术后抗感染、止血治疗，颈部适度制动，气管切开常规护理，术后2周拔除气管套管。2结果 全部病例术后2周顺利拔除气管套管，呼吸及进食正常，2例声音嘶哑，检查为左声带固定。随访1～12年，全部病例无呼吸困难，2例声带固定者声音嘶哑未完全恢复正常。3讨论： 直接的钝挫力打击颈部或机体受到猛烈的撞击时，气管被挤压于坚硬的颈椎上，可使气管发生撕裂或气管环碎裂而导致离断；血液流入气管不能咯出或周围组织陷入可导致呼吸道梗阻，气体从断离处溢出可导致纵隔气肿，如不及时处理可至患者死亡。闭合性颈段气管断离伤颈部无开放性伤口，在不伴有喉部创伤时早期不易明确诊断；未明确诊断行气管切开时，断离的近心端气管缩入胸腔，手术中可能无法寻找气管，气管近端阻塞可导致患者死亡。因此，及早诊断和正确处理是抢救的关键[1]。3.1诊断：闭合性颈段气管断离临床少见，常因喉及胸腹部损伤而漏诊。颈挤压、冲击伤后出现咳嗽咯血、皮下气肿、颈部肿痛及呼吸困难时，尤其是喉部及胸肺部无明显损伤，痰血性物咳出后仍有呼吸困难时，应考虑到颈段气管离断。单纯颈部撞击，伤后颈部广泛皮下气肿，呼吸困难，咳嗽咯血，较易识别。本组3例伤后5小时内得到确诊，其中1例入院后1小时内确诊。当合并有胸腹严重外伤时，发病症状与胸腹部外伤的症状相混淆，易掩盖病情。根据统计，在伤后24小时内明确诊断者不到1/3 [2]。本组1例颈腹部撞击伤，外科诊断为腹膜后血肿，全麻下做血肿清除，术后呼吸困难，颈部皮下气肿不退，6天后经我科会诊行气管切开后方确诊。如疑为闭合性颈段气管断离伤时，应立即行颈部X线片或CT检查，CT扫描可显示气管软骨环损伤情况，是术前诊断最重要的方法。病情平稳时也可进行支气管镜检查，以明确气管断离的部位及程度。3.2治疗： 气管断离伤的急诊处理，首先应注意保持呼吸道通畅，若有休克、颅脑外伤或其他重要脏器损伤应同时抢救。对气管外伤严重性的正确估计、是否即刻手术、手术方式及径路的选择、损伤部位的初步确定等，是每一个耳鼻咽喉科医生必须掌握的内容[3]。气管全断离伤一经确诊，应在麻醉监护下沿颈中线切开，作手术探查。寻找气管断端后，将近心端松解上提，清除气管内分泌物，全麻插管后，修整断端，对于破损严重的软骨环作袖状切除，可松解喉体，减轻张力，作断端吻合。术中应注意保护气管两侧血供及喉返神经，注意是否有食管损伤。缝合时将气管断端边缘略向腔外转折，即外翻式缝合，以免术后气管狭窄。一般认为气管损伤3cm以内，切除严重损伤的气管环3～4个，充分游离，可完全恢复。气管环切除较多者为避免术后仰头时吻合口再断离，可用粗线缝于骸下及上胸，使患者头部无法过仰，气管愈合后再拆除。术后加强抗感染、止血及支持治疗，2周后拔除气管套管。3.3麻醉方法 对气管断离的患者行手术探查时，如直接全麻插管，因体位变动或导管下插可引起气管分离加重，周围组织坍塌，出血，甚至无法插入下段气管，而导致呼吸困难进一步加重，造成窒息。可在局麻下先行颈部切开探查，分离带状肌，找到气管近心断端，吸除其内分泌物后再插管全麻，完成整复工作。必要时可经支气管镜引导，探明损伤部位及气管断端后再将麻醉管送入近心端气管[1]。 总之，对于创伤性颈段气管全断离，只有提高对本病的认识，重视临床表现，结合颈胸X线及CT改变，及早诊断和手术，才能尽早解除呼吸困难，挽救患者生命。断端对位缝合后一般不会导致气管狭窄，预后良好。

变应性鼻炎（Allergic rhinitis AR）又称过敏性鼻炎，是一种由易感个体接触变应原引起的鼻粘膜慢性炎症，属祖国医学“鼻鼽”的范畴。临床上以喷嚏、鼻痒、鼻塞、流清水样涕为主要特征，其发病与机体特异性机制的紊乱有关。流行病学研究报道变应性鼻炎在世界范围内的平均发病率在10％～20％之间，部分国家高达40％。研究表明近30年来全球变应性鼻炎的发病率正在逐渐增加。其增加的趋势尤其以西方经济发达国家更为显著。变应性鼻炎因其发病率高，且与支气管哮喘、鼻窦炎、鼻息肉病和结膜炎等疾病密切相关，影响患者学习和工作效率，导致生活质量的下降，并增加了社会和个人的经济负担。2001年世界卫生组织据此组织相关领域专家制定了“变应性鼻炎及其对哮喘的影响”（Allergic rhinitis and its impact on asthma , ARIA）的全球性参考文件。文中指出“一个呼吸道，一种疾病”，强调变应性鼻炎和哮喘在病因病理，免疫学以及治疗上的相关性。因此，变应性鼻炎已成为一个亟待解决的全球性健康问题。目前,对于变应性鼻炎的治疗中西医都有许多方法，疗效不一。无论何种治疗，避免接触可致敏的变应原都是第一步，对已明确的变应原，应尽量避免与之接触。如对花粉过敏者，在花粉播散季节减少外出；对动物皮屑、羽毛过敏者避免接触动物、禽鸟等。变应性鼻炎的西医治疗主要包括三部分，即药物治疗、免疫治疗和手术治疗；中医药治疗包括中药和针灸等。现将变应性鼻炎中西医治疗的新进展综述如下。1 西医治疗1.1 药物治疗变应性鼻炎治疗药物能有效地控制症状，近些年来这类药物的品种增多，也更加安全、有效，从而突出了药物治疗的重要性。变应性鼻炎治疗药物除抗组胺药、糖皮质类固醇激素、减充血药、抗胆碱药和肥大细胞稳定剂等常用药物以外，还包括新开发的白三烯受体拮抗剂和抗IgE抗体等[1] 。药物虽可有效控制症状，但都不能达到根治的目的[2]。临床应用过程中应根据不同患者症状类型选择不同药物及使用方法，并推荐联合用药和交替用药。1.1.1 抗组胺药 给药方式包括口服和鼻腔局部应用，其作用机制是竞争性拮抗神经和血管的组胺H1受体，缓解鼻痒、喷嚏、流涕等临床症状，并在1小时内起效[3]。第一代抗组胺药较易通过血脑屏障，故有明显的镇静作用，也具有抗胆碱能作用，表现为口干、视力模糊、尿潴留等；第二代抗组胺药则克服了这一缺点，且研究发现除了拮抗组胺H1受体以外，还具有其他抗过敏作用。例如，氯雷他定（Loratadine）和西替利嗪(Cetirizine)具有拮抗细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM) 的作用，已知在I型变应性疾病中由于组胺等介质的释放和细胞因子的产生，导致ICAM表达增强；应用氯雷他定和西替利嗪能一定程度地封闭粘附分子，达到减轻变应性炎症反应的目的。近年来的研究发现，有一些二代抗组胺药如特非那丁（Terfenadine）和阿斯咪唑(Astemizole)可能发生少见的、严重的心脏毒性[4]。自1990年开始，文献中报道了特非那丁和阿斯咪唑引起心电图QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速，甚至死亡的病例，引起学者们的普遍重视。肝功能受损或同时服用了干扰细胞色素P450的药物均与心脏毒性有关。并提到上述药物与酮康唑、伊曲康唑和红霉素相互作用的危险性，此种严重反应多见于用药严重过量的患者。发生的机制是这些药物能阻断与心脏复极化有关的钾通道，药物学研究发现特非那丁和阿斯咪唑的分子结构存在亲脂性氮取代基，可能与心脏毒性有关。但是，像西替利嗪、非索非那定（Fexofenadine）、地氯雷他定(Desloratadine)、咪唑斯汀（Mizolastine）等这些近年来新开发的抗组胺药安全性较高，临床疗效也更优越[5][6], 有人将其称为第三代抗组胺药[7]。1.1.2 糖皮质类固醇激素 能降低血管通透性，抑制炎症细胞的存活和活化，抑制炎症介质和细胞因子的生成，从而通过多种途径在多个层面抑制炎症过程。口服用药多适用于急性、病情严重和伴有鼻息肉的患者，可选择强的松(Predinsone)30-40mg／d，于晨间空腹一次用药，连用7d或症状控制后逐渐减量，几乎全部患者都有效，但应避免长期服药，否则会引起全身性副作用。鼻粘膜下注射皮质类固醇长效或缓释的制剂一次注射可维持疗效数周，适用于花粉症，可于发病季节内注射1、2次；常年性变应性鼻炎患者不宜连续应用。鼻粘膜下注射可能引起视网膜动脉栓塞，导致失明，因而注射时应选用小分子药物，直径应在6μm以下，且注射速度不能过快，压力不能过大。鼻内局部应用糖皮质类固醇激素为目前治疗的首选给药方式。药物经鼻粘膜吸收和经鼻咽部咽下的药物很少，且在肝脏内迅速灭活，不致产生肾上腺皮质功能抑制的副作用，因此，是有效而安全的药物。近来开发的新一代鼻腔局部糖皮质类固醇激素喷剂如倍氯米松（Beclomethasone）、布德松(Budesonide)、氟地卡松(Fluticasone)、莫米松(Mometasone)等，局部利用度高，安全，全身和局部副作用少[8]，对鼻痒、流涕、喷嚏和鼻塞有良好的效果。鼻内局部应用糖皮质类固醇激素与口服或局部应用抗组胺药相比，前者能更有效地缓解症状，已成为变应性鼻炎治疗的一线药物[8][9][10]。但也有人认为抗组胺药特异性地作用于H1受体，且新一代抗组胺药也可有效减轻鼻塞，仍应将其作为一线药[3][11]。鼻内局部应用糖皮质类固醇激素副作用较少见[12]，主要是鼻腔干燥感和鼻出血，有报道称极个别药物可引起内源性糖皮质激素分泌减少[13]。1.1.3 减充血剂 用于缓解鼻塞症状，为鼻内局部应用。作用原理为结合鼻粘膜容量血管壁的α-肾上腺素能受体，减轻鼻粘膜肿胀。常用药物为麻黄素（Ephedrine）和羟甲唑啉(Oxymetazloine)。原则上减充血剂的使用不超过7d。由于有些抗组胺药不能减轻鼻塞，临床上常与减充血药联合使用，较单独使用效果好。1.1.4 抗胆碱药 此类药物作用原理是抑制亢进胆碱能神经的分泌，可减少鼻分泌物，但对鼻痒和喷嚏无效，因此单独用一种药物达不到良好的治疗效果。常用药物为溴化异丙托品(Ipratropium neomide)等。本药长期应用未见如血管反跳性扩张和鼻粘膜损害等局部不良反应，也未见全身性不良反应。1.1.5 肥大细胞稳定剂 具有稳定肥大细胞的作用，可防止肥大细胞脱颗粒和释放介质。代表药物有色甘酸钠（Disodium cromoglycate）和尼多克罗（Nedocromil）。临床资料证实对鼻痒、喷嚏和流涕的治疗效果优于鼻塞；但仅适用于轻症患者，对严重的症状，其疗效不如鼻腔局部应用类固醇药物。由于本类药对已释放的介质无作用，所以应在发病前提前用药，以预防作用为主。色甘酸钠局部使用，不为系统所吸收，无交叉反应，安全有效[14]。1.1.6 白三烯受体拮抗剂 其作用机制是拮抗白三烯受体，代表药物是孟鲁司特（Montelukast）。临床研究表明白三烯受体拮抗剂对变应性鼻炎和哮喘治疗安全有效；但不比抗组胺药好，比局部使用糖皮质类固醇激素效果差；其与抗组胺药合用也不比单用任一种药好。现在多数文献不主张其取代其它抗变应性鼻炎药物[15][16]，但对症状较严重者它是对标准疗法的有益补充[17]。1.1.7 抗IgE抗体 代表药物是奥马单抗（Omalizumab）。研究表明奥马单抗形成一种抗免疫球蛋白E(IgE)的伞，用于阻挡多种过敏原的侵袭。奥马单抗是第一个新一代的基于单克隆抗体的治疗药，它作用于可触发过敏反应的抗体IgE。可以通过皮下注射与血液中的自由的IgE结合，阻止IgE与肥大细胞粘附，从而控制过敏的产生[18]。奥马单抗可减轻变应性鼻炎的严重症状，减少抗组胺药的应用，为现有气道变应性疾病的治疗药物中一个有益的补充[19]。1.2 免疫治疗随着对变应性鼻炎发病机制和免疫治疗作用机制的深入研究，人们发现，与只限于改善症状的抗组胺药物不同，免疫治疗立足于改变变应性鼻炎患者的免疫反应而达到临床治愈的目的；就此意义而言，免疫治疗在变应性鼻炎治疗中的地位不容忽视。1.2.1 免疫治疗的作用机制进展20世纪70年代对变应性鼻炎发病机制的普遍认识是：变应性鼻炎属IgE介导的Ⅰ型变态反应，即特异性抗原进入特应性个体，产生特异性IgE抗体，附着于肥大细胞和嗜碱细胞表面，机体处于致敏状态；当相同的抗原再次进入时，与特异性IgE结合，使肥大细胞脱颗粒，释放组胺、前列腺素、白三烯等炎性介质，引起毛细血管扩张、通透性增高，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞浸润等。随着研究的深入，人们发现某些患者在速发反应之后约8～24h出现症状复发，形成迟发相反应，这种迟发相反应受活化的嗜酸性粒细胞和CD4+T细胞调控[20]。近年来对变应性鼻炎发病机制的始动环节和中间环节又有了新的认识，认为抗原呈递细胞（Antigen presenting cell，APC）和CD4+T细胞即T辅助细胞(Th细胞)及相关的细胞因子产物在变应性鼻炎的发生发展中起着关键作用。细胞因子可以作为免疫介质[21]展示多种免疫活性。细胞因子可分为两类，即Th1型细胞因子和Th2型细胞因子。Th1型细胞因子产物有白介素（Interleukin，IL）-2、干扰素（Interferon，IFN）-γ、肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor，TNF）-β，主要参与细胞免疫反应，Th2型细胞因子产物有IL-3、IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等，主要参与体液免疫反应。目前研究已证实变应性鼻炎的发生是特异性抗原作用于特应性个体，使Th细胞的分化发生偏移，即由Th1反应偏向Th2反应，成为Th2>Th1反应。因此，免疫治疗的目的应是调节Th细胞的分化，使Th1和Th2的反应重新恢复至正常的平衡状态。由于IFN-γ和IL-4分别是Th1型细胞和Th2型细胞代表性的细胞因子，因而近年对上述两种细胞因子在免疫治疗过程中的变化研究较多。多种研究已证实在免疫治疗后IFN-γ无显著变化而IL-4减少、且IL-4水平与免疫治疗时间呈负相关[22]，也有人证实免疫治疗后IFN-γ明显增加而IL-4无变化[23]。另有研究表明免疫治疗时变应原浸液注射后、皮下组织的抗原递呈细胞受刺激可产生IL-12，介导Th1反应[24]。已经发现呼吸道变应性疾病的患者在免疫治疗前IL-12明显减少[25]，成功的免疫治疗后患者体内IL-12水平明显增加,表达IL-12的细胞数也增加。近年，Th2型细胞因子产物IL-5，因其在变应性炎症中与嗜酸粒细胞功能的密切关系而日益受到重视。通过对非特应性个体和接受免疫治疗的常年性变应性鼻炎的对比研究[26]，见到未治疗的常年性变应性鼻炎组IL-5的合成水平明显增加，而IFN-γ的合成水平明显减少。1.2.2 免疫疫苗的改进传统疫苗有诱发严重过敏反应的可能，有人[27]研究386名常年性变应性鼻炎患者，5年间接受22722次屋尘螨浸液注射后严重过敏反应的发生率和危险因素，结果全身过敏反应的发生率是6.22％。早年有注射期间个别死亡的报告，甚至变应原皮试引发死亡。用于诊断和治疗的变应原浸液含有变应原性和非变应原性物质，因而难于标准化，诊断时只能测知变应原的来源而不能确切判定变应原分子。因此也就不能根据每个患者实际的变应原全貌进行治疗。近年来的研究对变应原疫苗进行了改进。有研究者[28]通过DNA重组技术，以编码变应原DNA为模板，可获得重组变应原，然后将多种重组变应原组合制备成疫苗用于免疫治疗。这样的重组变应原有较低的变应原活性和显著抗原性，可以调节Th细胞的分化，使Th1和Th2的反应重新恢复至正常的平衡状态，使得免疫治疗安全有效，疗程缩短[29]。有学者提出肽免疫疗法[30]：变应原特异性免疫治疗常常是剂量依赖性的，但由于过敏反应的存在，使变应原治疗用量不能达到足够剂量。T细胞抗原表位肽(epitope peptides)，是变应原经抗原呈递细胞（APC）处理后呈递给T细胞的一种短、线性氨基酸序列。它可为T细胞识别，但不能与变应原特异性IgE结合，因而也不能产生过敏反应，但却保留免疫治疗期间完全变应原调节T细胞反应性的能力。已有临床实验证实，肽免疫治疗安全有效。但一种抗原T细胞表位肽尚不能足以保护所有患者。近年DNA疫苗[31]研究发现，编码某种抗原或变应原的质粒DNA(pDNA)注入肌肉或皮下，可被包括APC在内的体细胞摄取并合成变应原。实验证明，pDNA能诱导产生较强的Th1反应，可使APC细胞产生和分泌IFN-γ、IL-12和IL-18，这些细胞因子均可引起Th向Th1分化。给小鼠接种卵清蛋白pDNA后再以卵清蛋白激发，发现可抑制嗜酸粒细胞浸润，IgE抗体滴度降低。虽然初步证实pDNA疫苗有潜在应用前景，但克隆所有目的基因、寻找适宜载体及确立可控调节基序应需较长时间。1.2.3 免疫治疗途径的研究皮下注射方法免疫治疗有诱发严重过敏反应的可能，且皮下注射有一定痛苦，疗程较长，限制了免疫治疗的应用。多年来人们不断加强免疫治疗途径的研究，使之更加安全有效，简便易用，避免注射治疗的痛苦和可能发生的不良反应。自1920年始，就有关于口服途径的探究，但由于研究者门在服用方法、剂量积累及交应原种类等多方面的差异，使人们对该途径的效果和作用方式产生质疑。近有作者行舌下给药的研究[32]，他们将花粉变应原以可溶性材料包被制成舌下含片含服，认为临床疗效满意，但该途径免疫治疗的机制还不清楚。分析舌下含服免疫治疗后淋巴细胞增殖反应显示活性显著降低，认为是诱导免疫耐受所致。另有某些观点认为变应原分子能透过舌下粘膜进入郎格罕细胞，进而引流至淋巴结，释放IL-12，刺激Th细胞转换至Th1细胞活性，最后产生减敏反应。一旦这一机制被明确，人们将会花费更多的精力选择更好的作用靶点，或辅助应用生物粘附剂、浸透增强剂和局部佐剂以增强舌下免疫治疗的疗效。有研究者认为现阶段皮下注射免疫适用于支气管高敏感性的严重变应性鼻炎患者，而舌下含服免疫适用于症状较轻者[33]。此外，变应原鼻内局部脱敏也已试用多年，据称疗效满意。但由于剂量控制和变应原种类的限制以及可能诱发严重反应等因素仍末广泛开展。1.3 手术治疗手术治疗仅对少数精心选择的对药物和免疫治疗无效的患者适用，治疗手段包括鼻中隔偏曲矫正、肥大下鼻甲的部分切除术等，目的在于改变解剖学异常，降低鼻粘膜植物神经的反应性[34][35]。鼻内翼管神经、筛前神经切断或烧灼术，以及微波、射频、等离子等鼻腔粘膜治疗，临床报道很多[36][37]，经长期观察，效果尚不能肯定，即使有效仅是症状的改善，而对“过敏”问题并未解决。症状常在2年内又有复发的可能，并可能带来眼鼻干燥甚至角膜溃疡等严重后遗症，故不宜作为首选方法[38]。2. 中医治疗变应性鼻炎中医称为“鼻鼽”，或称鼽嚏，主要由于肺气虚，卫表不固，腠理疏松，风寒乘虚而入，犯及鼻窍，邪正相搏，肺气不得通调，津液停聚，鼻窍壅塞，致喷嚏流清涕。《证治要诀》说：“清涕者，脑冷肺寒所致。”肺气充实，有赖于脾气的输布。脾气虚则肺气虚。而气之根在肾，肾虚则摄纳无权，气不归元，阳气易于耗散，风邪得以内侵致病。在《素问·宣明五气论》说：“五气所病……肾为欠、为嚏。”故本病表现在肺，但其病理变化与脾肾有一定关系。干祖望[39]认为本病病机也在肺热、肺火：一般鼻病，大多新病属寒，久病属热。所以久嚏不止，可为肺中积热目之。正如《东医宝鉴》所谓：“火乘金为病。”变应性鼻炎中医治疗从调整患者的过敏体质着手，有标本同治的效果，日益受到医学界的关注。2.1 辨证分型治疗从整体出发，辨证论治，调整人体脏腑阴阳的平衡，从而达到防病治病的目的。大多数医家认为本病是风寒之邪外袭，肺脾肾内虚所致，根据具体证型施治。黄一茜[40]将本病归纳为三型：肺气虚热型：温补肺脏，扶风散寒。方药组成：黄芪，白术，防风，苍耳子，白芷，辛夷，僵蚕，五味子，菊花，甘草。肺脾气虚型：健脾除湿、益气养肺。方药组成：黄芪，炙甘草，人参，白术，当归，白芷，天麻，五味子，苍耳子，乌梅。肺肾两虚型：补肾温阳，益肺固表。方药组成：黄芪，白术，防风，熟地黄，鹿角胶，当归，茱萸，细辛，苍耳子，杜仲。干祖望[41]将本病归纳为：实证：寒邪袭肺，热伏肺经；虚证：卫气失固，元阳无火。故治疗上寒邪袭肺者用调和肺气、温肺祛邪法，常用方有桂枝汤；热伏肺经者应用清热脱敏法，方取清热脱敏汤；卫气失固证应用益气固卫法，方取玉屏风散为主体，也可酌取参苓白术散中几味以补充它的药味太少；元阳无火证取补肾温阳法，常用方有附桂八味汤或右归饮。另有一些学者在大量临床实践的基础上提出一些新的观点。吴成山[42]提出鼻鼽在病因病机、症候特点上均与痰饮病类同，将其归于广义的痰饮，并按照痰饮论治。遵“病痰饮者，当以温药和之”的原则，选用理中汤、肾气场合小青龙汤化裁。李凡成[43]通过实验证实寒冷影响患者的微循环，认为疾病的病机是肺肾虚寒导致痰血。还有医家认为本病与肝胆生发之气不足有关，选用龙胆泻肝汤加减治疗。邵健民[44]认为本病病机多为肺寒、肾虚，病久不愈常常因寒而窍络不通，出现瘀血症状，故特别强调瘀血在疾病发生发展过程中的重要地位。2.2 基本方加减治疗此法是医生根据临床实践，以某一经方为基础加减治疗本病。2.2.1 玉屏风散 本病为本虚标实之证，与肺脾肾三脏虚损密切相关。丹溪的玉屏风散由黄芪、白术、防风组成。方中黄芪益肺气、固肌表，白术健脾扶正，助黄芪固表止汗，防风祛除风邪，三药合用有益气固表，扶正祛邪之功，使脾肾健旺，肌表充实，外邪不易入侵。来长荣[45]等用玉屏风散加味（黄芪，白术，防风，苍耳子，蝉衣，白蒺藜，玉竹，炙甘草，薏苡仁，百合）治疗变应性鼻炎与息斯敏对照有显著性差异。李明[46]用玉屏风散加味（黄芪，防风，白术，荆芥，桔梗，白芷，乌梅，五味子，细辛，苍耳子，甘草）治疗本病总有效率达94％。2.2.2 小青龙汤 根据该病病机、症候特点与痰饮病类同理论，可按照痰饮论治。治疗此病时，当采用解表散寒、温肺化饮、宣通鼻窍之法。单纯解表则水饮不化，单纯化饮则外邪不解，唯解表散寒、温肺化饮、宣通鼻窍并用，才能使外邪得以宣解，停饮得以蠲化，鼻窍通畅。小青龙汤中麻黄、桂枝解表散寒，白芍配桂枝调和营卫；干姜、细辛内以温肺化饮，外可辛散风寒，五味子温敛肺气，并防止肺气之耗散，半夏蠲饮降浊，炙甘草调和诸药，配芍药酸甘化明，缓和麻、桂辛散太过。潘风军[47]等用小青龙汤加减（麻黄,桂枝,白芍，干姜，细辛，五味子，半夏，甘草，苍耳子，白芷，辛荑）治疗变应性鼻炎达有效率93％。张端和[48]等用小青龙汤治疗变应性鼻炎，疗效和特非拉丁比较有显著性差异。2.2.3 桂枝汤 变应性鼻炎发作期病位主要在肺，治法主要从辛从温。桂枝汤为治疗风寒表虚症调和营卫之剂，起到了整体治疗的局部调节作用。周海萍[49]用桂枝汤加味（桂枝，白芍，生姜，大枣，甘草）治疗变应性鼻炎，疗效显著。其他基本方还包括补中益气汤、苍耳子散等。2.3 中成药和验方治疗临床治疗变应性鼻炎的中成药和验方很多，使用最广泛的是辛芩颗粒，其他还有各家单位自行研制的如鼻敏灵口服液、截敏汤、鼻克敏、鼻敏片等。辛芩颗粒是由细辛、黄芩、白术、荆芥、防风、白芷、黄芪、桂枝、苍耳子、石菖蒲等多味中药材提炼加工而成的无糖型颗粒冲剂。组方中细辛芳香通窍，黄芩苦寒清热为主，两药相配，清热通窍，化浊止痛，为君药。荆芥、白芷芳香通窍、疏风止痛，桂枝、苍耳子、石菖蒲辛窜通窍，散风止痛、透脑化浊，为臣药。黄芪、白术健脾益气，配防风能引黄芪走表御邪，又无恋邪之弊，三药合用有玉屏风散之意，既能益气固表，又能疏风除邪。诸药合用能清热通窍、散风止痛，并散而不越，补而不滞，使风寒积久化热之邪得以宣通、使鼻窍通畅，控制变应性鼻炎的症状、又通过药物调节体液免疫功能，预防该病的复发。王德辉[50]等使用辛芩颗粒治疗变应性鼻炎总有效率达到89．29％，明显高于对照组千柏鼻炎片治疗的有效率26．67％。刁玉华[51]用辛芩颗粒治疗变应性鼻炎疗效与息斯敏组比较有显著差异。验方大都为各医家临床经验的高度概括，其中蕴涵了中医辨证、辨病的思想。同时具有简便效廉等特点。部分方药在深入研究的基础上，很适合推广应用，具有较高的临床价值。如干祖望[52]对于临床上经常遇到的顽固的变应性鼻炎取用其自定的截敏汤（茜草，紫草，旱莲草，豨签草，防风，柴胡，徐长卿，地龙，乌梅等）为主方治疗，随症加减，效果很好。2.4 针灸或针药联合应用临床研究表明，针灸治疗变应性鼻炎疗效可靠，无副作用，操作简便，是临床值得使用的一种治疗方法。针灸或针药联合应用包括以下几种方法：2.4.1 针刺疗法 使用辨证取穴，最常用的穴位有合谷、列缺、曲池、迎香、足三里等。蓝青[53]等取攒竹、迎香、合谷、曲池、血海、三阴交，痰黄者加太冲；脾虚者加脾俞、足三里；肾虚者加肾俞，其中攒竹和迎香相互透刺。治疗150例，总有效率97，3％。张淑亭[54]主穴取足三里、迎香，肺气虚选太渊；脾气虚选三阴交；脾失宣降选合谷；肾阳虚配太溪、上星、加灸百会。除足三里用补法外，其余均平补平泻。2.4.2 穴位注射或敷贴 以往西医治疗变应性鼻炎常用局部麻醉药或糖皮质类固醇激素鼻腔注射，该法起效快，但可引起视觉障碍等并发症，且维持时间短。中医根据变应性鼻炎的病因病机及经络理论，采用穴位注射或敷贴方法治疗，见效快，疗效高，简单易行，无不良反应，患者易于接受。常用穴位有迎香、曲池、肺俞、肾俞等，注射药物为局部麻醉药、糖皮质类固醇激素、中药等。徐文康[55]使用地塞米松和利多卡因注射迎香穴治疗变应性鼻炎，总有效率达89.6％，显著优于息斯敏口服对照组。寻满湘[56]用黄芪口服液、维生素B12注射液、醋酸确炎舒松肾俞穴注射治疗变应性鼻炎近期疗效96％，远期疗效88.9％，优于辛芩冲剂、西替利嗪口服组。另外，还有穴位埋线、耳穴疗法、灸疗法、穴位理疗等。总的来看，各种针灸治疗方法的应用和研究结果的取得，为进一步研究、治疗过敏性鼻炎提供了新的思路和方法。2.5 中医治疗的现代机理研究中医药治疗变应性鼻炎对于控制症状、预防复发甚至治愈疾病提供了一个很好的思路与方法。现在国内外很多学者都投入到中医药对变应性鼻炎的机理研究中去，通过现代医学手段和对本病的认识，研究中医药对本病的作用机理。2.5.1 中药的机理研究 对中药的机理研究包括单味中药研究和方药研究。王忠仁[57]等综述了大枣、麻黄、黄芩、辛荑、甘草、黄芪等中药的抗变应性鼻炎的研究概况，从不同方面阐述了单味中药对变应性鼻炎的作用机制。唐有为[58]编译了日本汉方对变应性鼻炎治疗的研究。如对小青龙汤的研究认为：①小青龙汤所含生药中，细辛、桂枝和麻黄对化学介质游离有抑制作用，能够抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺；小青龙汤对组胺、5-羟色胺和乙酰胆碱均有抑制作用，但不影响中枢性组胺H1受体，因而基本没有其他抗组胺药和抗过敏药所具有的镇静作用。②小青龙汤抑制鼻涕分泌是在鼻腺体以外的抗胆碱作用，其作用于鼻腺刺激前的传导途径和鼻腺细胞Ca2+浓度升高而抑制分泌。③小青龙汤中的麻黄有类似麻黄碱的作用，通过鼻粘膜血管收缩作用改善鼻塞。可能在花生四烯酸级联中作用于脂氧合酶系统，参与白三烯的代谢。2.5.2 针灸的机理研究 变应性鼻炎主要是免疫失衡的结果，针灸可对其多个环节产生影响。赖新生[59]研究显示：针刺可通过影响患者总IgE和特异性IgE直接作用于抗原－抗体反应环节，针刺对患者嗜碱性粒细胞、组胺释放及肥大细胞脱颗粒过程有显著影响。天灸疗法可通过对T淋巴细胞活化的调节影响患者的免疫状态。谭敬书[60]通过药物穴位敷贴治疗变应性鼻炎，发现治疗后抑制性T细胞（Ts细胞）数目明显增加，且血清IgE水平同时降低。3. 小节变应性鼻炎是全球性疾病，随着经济水平的提高，工业化的发展，其发病率进一步升高；而且其发生增加了鼻窦炎、中耳炎和支气管哮喘的发病机会，因此受到了广泛的关注。目前西医对于变应性鼻炎的治疗，无论是药物治疗，还是免疫治疗、手术治疗，虽然取得了很大的进展，但是还没有达到从根本上治愈疾病的目的，而且给患者带来一定的经济负担；这就给中医药对该疾病的研究提供了一个很好的机会。现在中医药或者中西医结合治疗变应性鼻炎有一定的长处，但同样有一些问题亟待解决。尽管，临床上取得一定的成绩，但相应的实验研究却远滞后于临床，始终处于证实临床经验的从属地位；变应性鼻炎患者的局部症状明显，部分患者无明显全身症状，常出现无证可辨的情况，辨证论治规律研究尚需进一步深化；临床的诊断和疗效标准不规范，不利于科研的开展和方法的推广。面临这些问题，有许多工作急需进行，首先是结合临床，进行辨证论治规律的规范化研究；其次，随着分子生物学、基因工程的迅速发展，有必要结合现代医学，研究中医药治疗本病的作用机理，从而在临床上努力达到更好地控制症状，延长疾病缓解期，减轻患者经济负担，以致治愈疾病的目的。

半面痉挛(hemifacial spasm，HFS)又称面肌阵挛（clonic facial spasm）是以一侧面部肌肉反复阵发性不自主抽搐为特征的疾病。该病多见于成年人中，发病年龄17-70岁，平均52岁，男女发病率之比约为4：5。半面痉挛常有逐渐加重的倾向，面部随意运动可诱发面肌抽搐，疲劳、紧张、焦虑也可加重痉挛，存在一定时间之后，可出现同侧面肌无力。根据病因可分为特发性与继发性两种，继发者亦称症状性面肌痉挛，临床较少见，多由面神经径路的压迫刺激性病变引起，如面神经鞘膜瘤、听神经瘤、多发性硬化等；凡是查不出明确诱因者统称特发性半面痉挛（idiopathic hemifacial spasm）,可能发病原因主要有微血管压迫学说和核团学说。半面痉挛绝大多数为特发性，本文也主要讨论此类疾病。目前半面痉挛的治疗主要包括药物治疗、面神经阻滞治疗和手术治疗三个方面。本文将就半面痉挛的病因、诊断、影像学检查及治疗四个方面具体阐述该病的研究进展。一、半面痉挛的病因、学说特发性半面痉挛的病因不明，主要学说有：（一） 微血管压迫（microvascular compression MVC）学说Gardner于1962年曾提出，半面痉挛和三叉神经痛可能均由血管的机械性压迫所致。1967年Jannetta报告了他经颅后窝行微血管减压术治疗半面痉挛的成功经验，并认为微血管压迫神经是本病的原因，收到不少人的支持。该学说认为，当面神经在其行程中和微血管形成相互垂直性骑跨式交叉时，面神经即可能受到此血管的机械性压迫，发生损害。面神经出脑干的区域(root entry zone，REZ)是中央性胶质节段和周围性髓鞘节段的过渡区，在没有移行为周围神经时，髓鞘不是由雪旺细胞而是由胶质细胞组成，郎飞结处没有胶质细胞和基膜，有较宽的细胞间隙（王孝文等，2005）。而在此区内，压迫面神经的血管以小脑下前动脉（anterior inferior cerebellar artery AICA）及其分支最常见。面神经对微血管的压迫非常敏感，神经受压，髓鞘受损分解，轴突扭曲变性，神经纤维暴露，互相接触，神经冲动发生“短路”（parabiose），导致神经功能发生异常和对面肌的不正常支配，及半侧面肌的不自主痉挛抽搐。（二） 面神经核功能紊乱学说位于桥脑中的面神经运动核，由于面神经在出桥脑后的行程中受到各种慢性刺激，如慢性炎症，压迫（面神经髓鞘缺损处的血管、肿瘤、增厚、粘连的蛛网膜等），逆向性引起神经节细胞兴奋性亢进，使核内“异常的突触连接”开放，神经冲动在核内扩散，引起局灶性癫痫现象。二、半面痉挛的诊断半面痉挛以中年以上女性多见，多发生于一侧，两侧受累者少见。起病常为下眼睑的轮匝肌阵发性轻微抽搐，以后逐渐向一侧面部扩展，可波及包括颈阔肌在内的面部表情肌，以口角肌肉抽搐最明显，额肌一般不受累。抽搐程度不一，患者自己不能控制，在紧张、疲劳、情绪激动或言笑时抽搐加重，安静或睡眠时消失。本病慢性进行性发展，一般不自发缓解，部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩，抽搐也停止。抽搐发作时面部一般无痛感，不伴机体抽搐；个别患者可有头痛及同侧耳鸣、听觉过敏、患侧面部血管舒缩功能紊乱等，但无听力下降。半面痉挛患者神经系统检查面部的感觉正常，脑电图也为正常，无癫痫波出现；肌电图可出现肌纤维震颤及肌束震颤波。头颅MRI常用于检查面神经与周围血管的关系及有无占位性病变。根据特征性的临床表现和神经系统检查，本病诊断并不困难，但须和听神经瘤、面神经瘤、岩部胆脂瘤等病变引起的症状性半面痉挛相鉴别，必要时可作颞骨高分辨率CT、颅脑MRI、听性脑干反应等检查，以资鉴别。病程初期，面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑肌痉挛鉴别，后者不向下面部扩展，且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或伴有肢体不自主动作时，应考虑颅内疾病。三、半面痉挛影像学检查进展目前大多数学者认为，原发性半面痉挛的病因是相应的面神经根（REZ）被血管压迫所致，针对其病因的治疗是微血管减压术（microvascular decompression MVD）。面神经颅内段所在的桥小脑角区有神经、血管、脑脊液或占位性病变，要显示血管和神经的影像关系较为困难。以往通常行头颅平片、CT和X线血管造影检查，然而这些检查不易辨别面神经与病损的关系，且血管造影术有一定的危险性，应用上有较大的局限性。MRI作为一种无创性的影像学检查方法，使后颅窝特别是微血管减压（MVD）术中所要暴露的桥小脑角(cerebellopontine angle CPA)区神经血管结构清晰成像成为可能，在临床诊疗中起着重要作用。国内外MRI已常规用于半面痉挛的术前诊断，并在神经血管压迫的MRI表现方面作了许多研究。术前MRI检查主要在于：① 排除颅神经疾病的继发性病因。② 明确和分辨责任血管来源。③ 了解责任血管与相应颅神经及脑干面的空间解剖关系。改善图像质量，加快成像速度和扩展MRI的功能一直为大家所关注，目前常用的MR成像技术分为两大类：黑血法和白血法。不同厂商MR设备所拥有的序列及参数略有差异，黑血法的代表序列主要有三维稳态构成干预序列(three-dimensional constructrve interference in steady state，3D-CISS)和高分辨率三维快速自旋回波序列(three-dimensional fast spin echo，3D-FST)；白血法的代表序列则主要为三维时间飞跃稳态扰相梯度回复回波序列(three-dimensional time-of-flight spoiled gradient realled acguisition in the steady-state．3D-TOF-SPGR)，即3D-TOF-MRA技术磁共振断层血管成像(magnetic resonance tomographic angiography，MRTA)。近年开始出现尝试应用三维稳态自由进动梯度同波序列，GE机型称为FIESTA(fast imaging employing steady-state acquisition)，PHILIP机型称为B-FFE(Balance-fast field echo)。目前的MR成像技术已能清晰分辨面神经起始段、伴行的前庭耳蜗神经以及邻近走行的血管。MRI成像技术采用小于1 mm薄层扫描，除了横断面、冠状面扫描外，还加行与面神经走向一致的左、右斜矢状面扫描，能显示面神经颅内段的全长，有利于发现病变及一些上下走向的责任血管，并且无需注射对比剂，属于无创检查方法，这是传统放射学检查所难以达到的。在横断面上，上下走向的血管仅能显示其横断面，在黑血法上表现细小的点状低信号，在白血法上表现为细小的点状高信号，而斜矢状面扫描能显示责任血管的走向，特别是它与面神经的关系。在这几种扫描平面中，以横断面责任血管检出率最高，其次为斜矢状面，而冠状面仅能显示部分面神经及点状血管影。椎基底动脉的影像因血管粗大，信号较强，血管影像较清晰，小脑后下动脉，小脑前下动脉等，血管比较细小，信号相对较弱，血管影像比较细小，应与整体血管影像结合观察，病侧有否血管变异，在冠状面上不能观察到椎基底动脉造成脑桥的受压变形，只能观察到与脑桥下缘紧密接触。变异血管与面神经的关系分为以下4种：① 血管骑跨于面神经的上面，多见于小脑后下动脉或小脑前下动脉；② 血管与面神经紧密相连，多见于椎动脉、基底动脉变异动脉，并与面神经粘连包裹在一起；③ 血管走行与面听神经之间，多见于无名小血管或变异的小脑后下动脉、小脑前下动脉；④ 多条血管造成对面神经压迫。通常研究者认为面神经和血管特别是小脑前下动脉（AICA）关系密切，大多数情况下面神经在内耳门附近有AICA穿过，但这并不是引起面肌痉挛的原因，只有那些面神经起始部的血管压迫才是引起面肌痉挛的原因。观察中，几乎所有动脉都在面神经根5 mm以内压迫，小脑后下动脉或其分支最多见，其次是椎动脉、起源不清楚的小动脉及小脑前下动脉。有学者对<18岁的HFS患者行MVD发现责任血管主要是静脉或静脉与小脑前下动脉分支共同构成压迫。桥脑背外侧引流静脉是最多见的责任静脉。在FISP和SPGR源图像上，可见致病血管为圆形点状或断续的条状高信号影，而在3D-CISS和3D-FSE图像上则为流空低信号，形成不同程度的血管神经压迫或接触，与脑组织等信号的神经结构可发生偏移、变形或出现压迹。以往面神经和临近血管之间的关系分型均以尸体为研究对象，由于面神经根区血管一般非常细小，在影像学上测定其直径及判断粘连包绕型和贯穿型非常困难，因此有学者提出影像学上的分型。面神经与可疑责任血管的关系可分为四种类型：无接触(神经邻近无血管显示或神经与责任血管之间的最短距离大于该血管直径)、可疑接触(神经与责任血管之间非常贴近，微小间隙小于该血管直径)、明确接触(神经与责任血管之间未见明确间隙存在)、压迫(面神经脑干起始段可见血管压迹、局部扭曲或移位)。1995年Hosoya等提出可通过血管神经压迫的量化评分来提高MVC的诊断率，轴面扫描，血管位于桥外侧缘内侧评为1.0分；血管与脑桥外缘相接触评为0.5分；未发现血管评为0分。冠状面扫描，血管使桥脑变形评为1.0分；血管与脑桥下缘接触评为0.5分；未发现血管评为0分。轴面和冠状面评分相加≥1.5分，判定为存在血管压迫。Hosoya评分有助于规范诊断标准和不同的区间进行比较，可对面肌痉挛患者进行压迫程度的评估量化，以利于术前诊断，决定是否进行手术，以及对手术效果不佳者，可据此观察面神经减压效果，为再次手术提供依据。但最近有学者（王冰等，2005）提出Hosoya评分比较适合对椎基底动脉压迫的评估，而对小脑前下动脉、小脑后下动脉及变异小血管的评分有一定的局限性。因为在研究中小血管的骑跨现象也很多见，该评分无法评价这种压迫方式，故对此进行了改良。轴面扫描，血管位于桥外侧缘内侧或骑跨于面神经根部评为1.0分；血管与脑桥外缘相接触或面神经根部相接触评为0.5分；未发现血管评为0分。冠状面扫描，血管使桥脑变形或从面神经根部跨过评为1.0分；血管与脑桥下缘接触或经过面神经根部评为0.5分；未发现血管评为0分。轴面和冠状面评分相加≥1.5分，判定为存在血管压迫。改良后Hosoya评分的准确度要比原有评分高，能把小的变异血管如小脑前下动脉、小脑后下动脉等对面神经根部的压迫亦包括进去。总之Hosoya评分不仅适用于活体影像学研究，还可作为解剖学和神经外科手术中判断面神经与周围血管间的关系标准。相位平衡快速梯度回波(balance-fast field echo，B-FFE)序列MRI对桥小脑角成像中脑积液是高信号，而神经为中等强度信号，血管为低信号，并有流空现象。这种图像特征有利于血管和神经的区别。任何一个平面显示血管与三叉神经或面神经接触者为阳性，同时观察神经有无扭曲、血管压迫、畸形或脑干变形，血管压迫神经的部位、方向。3D-TOF扫描程序对脑池段面神经和周围血管之间的关系进行分析需从横断面、斜矢状面及冠状面成像综合判断，比较难以掌握；而B-FFE序列MRI增加了影像对比，对面神经接触血管显示的敏感性最强，只从横断面成像就可判断面神经是否有血管接触或压迫，对MVD术前了解有无血管压迫提供比较可靠的依据（马兆鑫等，2004）。四、半面痉挛的治疗从十九世纪末起，耳鼻喉科及神经外科医生即在探索HFS的药物和手术治疗方法。起初的治疗主要针对三叉神经进行，Graefe(1853)、Tiersch(1889)先后做了三叉神经第一支、第二支的神经切断术；对伴有三叉神经痛的HFS，疼痛虽然消失，痉挛却不减轻。当人们意识到HFS是由面神经功能紊乱引起后，开始有针对性地对面神经进行治疗。近40年来，人们围绕HFS的治疗开展了大量工作，目前临床上广泛采用的方法主要包括以下几种，分述如下。（一）药物治疗对于发病初期和症状轻微的患者可酌情选用镇静剂及抗癫痫药物。多以不同形式联台应用，但单独或联合用药的疗效多不显著。口服钙离子拮抗剂，如西比灵、抗惊厥药如氯苯氨丁酸(Baclofen)等对改善症状亦有一定的效果。Daniele等使用加巴喷丁(Gabapentin)治疗半面痉挛23例患者，这些患者均由于各种原因不适宜使用肉毒毒素(botulinium toxin)或手术治疗，经过治疗后，16例患者痉挛明显减轻，安全有效。Millan-Guerrero等在3例有5年半面痉挛病史患者中，服用左旋多巴／甲基多巴肼(Levodopa／carbidopa)及安慰剂进行交叉对照研究，经过服用左旋多巴2周治疗后，痉挛症状消失，使用安慰剂代替药物后，痉挛重新出现，患者在使用左旋多巴治疗4年中，半面痉挛症状减轻75％左右。（二）神经阻滞疗法1、面神经阻滞术将80％-90％的酒精或石碳酸(0.3-0.5ml)注入神经内，以损伤其中的一种或几种成分。有报告称2O例HFS用石碳酸阻滞面神经主干，注射后即刻出现轻度到中度的面部麻痹，HFS也立即消失，但多数在6-12个月后复发。2、肉毒素治疗肉毒毒素（botulinum toxin）是梭状芽胞杆菌属肉毒杆菌在厌氧环境中产生一种大分子蛋白的神经毒素，其组成包括由中间的二硫链连接的一条轻链和一条重链，重链起介导毒素与外周胆碱能神经元高选择性结合、引起毒素渗入突触的作用，轻链则阻断Ca2+介导的乙酰胆碱释放，产生化学去神经作用。局部注射肉毒毒素A是目前常用的半面痉挛的对症疗法，药物维持效用的时间平均为22周，毒素注射后虽几小时内就能减少乙酰胆碱的释放，但临床上一般要1～3天才显出明显效果，以后由于神经轴突末端又开始重新生长，逐渐形成新的运动终板，恢复神经再支配，患者痉挛症状复发，因而多需每年接受3～4次注射以维持疗效。重复注射后可产生血清抗体，但血清毒素抗体仅起保护作用，不会对治疗效果有直接影响，重复注射的病例，一般不需增加剂量，仍然取得相同效果。肉毒毒素是目前已知毒性最大的生物毒素之一，但临床小剂量局部注射后，即与肌肉结合，剩余极少量通过血液循环清除，不会导致血中高浓度，因而无中枢神经系统及全身副作用的可能。即使出现的副作用多为轻度的、暂时的，可以自行恢复。Defazio等对65例特发性半面痉挛患者(均已接受有规律地注射肉毒毒素至少10年)进行研究，结果表明每个疗程使用的平均剂量和其他患者使用的平均剂量相似，获得95％的反应率和每年总体平均12.6周的改善时间，通过测量反应率和改善时间，可以看出肉毒毒素在减轻特发性半面痉挛症状方面，其效应在第一年和第十年保持不变。局部副作用(包括上睑下垂，面肌无力，复视)在第十年治疗期间显著减少。认为肉毒毒素可有效地、持续地、长期地减轻半面痉挛的症状，且只有微小的、短暂的副作用。肉毒毒素治疗适用于各种类型半面痉挛病例，特别是高龄、拒绝手术、术后复发或其他治疗无效的患者；但是肉毒毒素治疗半面痉挛的疗效可能还与是否存在明确微血管压迫有关。Tugba T等对69例半面痉挛患者通过MRI和MRA检查分为血管压迫组（20例）和特发组（无明确血管压迫，49例），分别行肉毒毒素A注射，结果发现不论客观观察还是患者主观感觉上，特发组的改善程度明显优于血管压迫组。作者认为如存在解剖学压迫，可能面神经的脱髓鞘程度更严重，受累面肌的去神经作用也更严重。（三）手术治疗1、面神经选择性切断术面神经选择性切断术原则在于减少神经纤维的数量，而以剩余的神经纤维继续维持其功能，使不再有过度的运动性神经冲动传至神经肌肉接头处。常用的术式有以下几种：①腮腺后段面神经干半切术：系于面神经出茎乳孔处，将面神经干横向切断2/3，近端逆向中枢方向反折。该方法由Scoville所创，术式虽简单，但效果令人失望。② 部分面神经分支切断术：Michlke及Fiseh等改进了Scoville术式，于腮腺内施行面神经分支切断术。特别是切断面神经部分分支，以程度最轻的面瘫换取痉挛完全消失，保存面神经颞支和颈支为手术重点，而颧、颊、下颌缘支神经直径较粗，分支多，支间吻合较密，部分切除或大部切除不会造成明显面肌运动障碍，但可使HFS减轻或消失。一般术中用电刺激确定所切除面神经分支数量和分配。已切除分支之近端施以电凝以避免神经再生，并置显微银夹于中枢端以便于复发时用药物阻滞。但手术后绝大多数患者HFS或早或迟又会复发。总的看来，面神经切断术虽然理论简单，术式方便，但带来的严重并发症一面瘫却让人望而生畏。这些术式的远期治疗效果也不理想，主要是由于神经再生使得通路重建的结果。因此人们又提出神经吻合术来解决这个问题。③面神经选择性切断+吻合术。其原则是在神经切断术基础上将面神经末梢端与其它神经吻合 达到不能传递痉挛冲动的目的。1901年Kennedy给一例患者施行了副神经-面神经吻合术。Giboson在1921年首先施行舌下神经-面神经吻合术。这是一种行之有效的方法， 可能完全治愈HFS。但在神经再生之前有面瘫，且面瘫恢复之后，面部表情不自然是其缺点，此外还有副神经或舌下神经功能丧失。2、面神经绞扎术国内樊忠首创该术，报道7例均取得较好效果。其方法是用不锈钢丝将面神经主干绞扎在乳突骨面上，造成神经缺血水肿，轻度变性，从而减少神经异常冲动的传导，达到治愈抽搐的目的。该方法优点在于不开颅，不切断面神经，但其本质上与面神经分支选择性切断术相同。缺点在于无法准确地对神经进行定量和定位，其远期疗效也不肯定。3、面神经梳理术由Lewis在1957年首先提出。手术由乳突入路，在暴露的面神经纵轴上以微型手术刀贯穿分散切2～3刀。也有人从鼓室入路，在砧骨短脚窝内下方，暴露面神经水平段。用镫骨脚弯钩穿透面神经全层，沿长轴轻轻移动，重复此操作3～6次。一般其近期效果颇显著，但术后2～3年疗效即渐消失。鉴于乙状窦后径路面神经微血管减压术（MVD）中部分患者未能发现责任血管或血管无法分离减压，有学者对此类患者进行颅内段面神经梳理术。因为面神经颅内段神经纤维排列比较规则、平行，贯穿纵行梳理不至于损伤过多的神经纤维而招致永久性面瘫。术中应根据神经纤维的状态决定梳理平面，如神经韧性好，纤维不易断裂，可适当多梳理几个平面；如遇到神经液化、质量较差时，梳理平面应酌情减少，以防面神经过多断裂，后遗永久性面瘫。颅内段面神经单纯梳理手术疗效尚缺乏大样本统计资料，根据笔者经验与微血管减压术相似。4、微血管减压术（microvascular decompression MVD）在半面痉挛的病因学说中，微血管压迫(microvasvular compression，MVC)学说占主导地位。该学说认为，面神经出桥小脑角处(root entry zone，REZ)被走行的小动脉或静脉压迫，是导致半面痉挛的主要诱因。主要责任血管有小脑前下动脉、小脑后下动脉、基底动脉分支以及曲张的粗大静脉等。1967年Jannetta报告了他经颅后窝治疗半面痉挛的成功经验，手术经乙状窦后人路，推开小脑暴露小脑桥脑角及内耳门，在显微镜下探查脑桥下界至内耳道间压迫面神经的血管，用游离肌片将血管与神经分离。这种术式称为“微血管减压术”。其治疗机理就是在微血管压迫学说上提出的。（1）面神经颅内段应用显微解剖在桥小脑角面神经靠近桥脑下缘，附于脑干外侧面，由较大的运动根和较小的中间神经根组成。在从脑干至内耳门的整个行程中，面神经与前庭耳蜗神经之间有与间隙，两者不发生融合。面神经在桥小脑角的血供：运动支主要来自小脑前下动脉及其分支迷路动脉、弓下动脉和返支，中间神经主要来自小脑前下动脉及其分支返支、迷路动脉。面神经于动脉接触率有68.3%，大多为小脑前下动脉主干及其分支。小脑前下动脉位于Ⅶ、Ⅷ颅神经根腹侧者占37.84%，穿Ⅶ、Ⅷ颅神经根者占47.02%，其袢状围绕Ⅶ、Ⅷ颅神经根者占9.76%（王孝文等，2005）。此外，小脑后下动脉、基底动脉分支以及曲张的粗大静脉等也可对面神经造成压迫。（2）微血管减压术（MVD）的疗效微血管减压术（MVD）开展40年来，因其较高的治愈率已被医学界广泛认可。目前MVD对面神经痉挛的治愈率在90%左右。Samii等对143例接受MVD治疗的患者进行随访，观察其长期疗效，平均随访9.6年(1~17.6年)，6个月后，痉挛消失的患者达108例(92.3％)；后随访监测中，106例痉挛消失，7例暂时性减轻，术后4～5年重又出现痉挛，2例术后4～6周痉挛消失，观察1年后复发；2例患者从来未出现痉挛消失。Ryoong H等在1582例患者术后随访中，满意率达到94.6%，仅2.1%患者失败和0.4%者术后复发。当然手术的成功率于设备条件和手术者技术有关（Kalkanis SN等，2003）。（3）内镜的应用面神经微血管减压术中是否使用内镜是现在学者争论的热点话题。内镜的使用包括全程内镜手术和内镜辅助的显微手术两种。用内镜的优点在于：采用锁孔入路，手术创伤小，术后恢复快，手术时间明显缩短；对小脑、脑干和脑神经的牵拉小，术后并发症少；发现责任血管能力强，神经内镜可近距离观察血管、神经，并可绕角观察，无死角，可发现细小、隐蔽、深在的责任血管；确保减压充分，减压物放置后通过神经内镜再确定其位置，极大增加了手术成功率（Badr-El-Dine M，2003）。梁继锋等全程使用内镜微血管减压术治疗半面痉挛286例，发现责任血管285例（99.7%），随访1～4年，复发3例，其中1例再次手术治愈，长期治愈率为99.3%，术后无死亡等严重并发症。作者认为面神经出脑桥的2～3mm和根周3mm脑桥表面为中枢神经与周围神经的移行区，即称为敏感区，小脑动脉分支呈袢状贴附于远离神经根区的往往不是责任血管，与敏感区有粘连或在面神经根下方的血管更有意义，显微镜视野虽相对清晰，但观察根区效果较差，容易遗漏或误判责任血管，而利用内镜的多角度与放大功能，能从不同角度很好的观察根区，不易遗漏责任血管，减少对脑组织的刺激和神经的牵拉。经内镜手术可以增加对责任血管的辨认率，提高手术治愈率，减少并发症发生。Wen YC等将显微镜手术、全程内镜手术和内镜辅助的显微镜手术进行对比，认为内镜提供优良的视野可更好的识别责任血管并进行完全减压，减少对脑组织的牵拉和压迫，从而减少并发症的发生。当然内镜也存在一定的不足点。首先内镜作为二维显像，缺乏景深观察能力；其次内镜仅能在其头部提供影像，内镜及手术器械移动时难以观察到其后方是否会损伤周围脑组织。再次目前内镜手术固定困难，需一手持镜，单手操作增加手术时间和风险。当然，随着技术的改进，内镜手术的一些不足可以得到克服，而使用内镜与显微镜有机结合、优势互补，达到微创目的，更是耳神经外科需要研究的重要课题。（4）手术并发症的预防及术中监护面神经微血管减压术对半面痉挛的疗效虽高，但作为后颅窝的神经功能性手术，其潜在的严重并发症同样让患者和有志于该手术的医师望而生畏；因此，如何尽可能降低手术并发症，尤其是严重并发症是手术的关键之一。微血管减压手术（包括三叉神经痛、舌咽神经痛治疗）在美国平均死亡率约为0.3%（Kalkanis SN等，2003），王海波报道322例桥小脑角神经根减压术死亡2例，死亡率为0.2%，Ryoong H等报道1582例半面痉挛微血管减压手术无一例死亡。导致死亡的原因多为脑干损伤和小脑出血，面神经在桥小脑角颅神经中位于中间位置，术中释放部分脑脊液或轻压小脑侧面后较易显露，导致脑干损伤或出血的几率应该较小，但也要求手术者具有丰富的耳显微外科和耳神经外科的操作技术和经验。面神经微血管减压手术其他的并发症有：面瘫、听力下降、低组颅神经麻痹（声音嘶哑和吞咽障碍）、颅内感染、脑脊液漏等（Kalkanis SN等，2003）。面瘫较为多见，由于术中刺激面神经，术后轻度面瘫多见，大多能数月内恢复，长期不恢复者少见。听力下降和耳鸣是由于术中刺激Ⅷ颅神经或影响神经血供所致，发生率在5.9～23.8%。近年来，术中电生理学监测被应用于半面痉挛MVD中。对面神经的监测包括单纤维神经肌电图（single-fiber electromyography EMG）、F波监测（F wave monitoring）和瞬目发射（blink reflex）等，使用较多的是实时EMG监测 (Bor-Ren H，2009)，MVD术中用EMG监测作指引可以提高手术成功率，减少面瘫发生几率，具有一定的实用性和有效性。为预防术中听力损伤，术中脑干诱发电位（brainstem auditory-evoked potential BAEP）监测被广泛应用，通过BAEP监测，术后听力损害的发生率明显降低。术中如果BAEP出现变化，尤其是Ⅴ波潜伏期延长或波幅降低，应立即减轻或去除牵拉，以避免损伤听神经（Polo G，2004）。5、面神经微血管减压+梳理术建立在微血管压迫学说之上的微血管减压术可以解除大多数半面痉挛患者的痛苦，但是仍有一定的失败和复发率，且部分患者术中见无血管可减压，因此针对该段面神经的梳理手术可作为微血管减压术的有益补充。理论和实践都证明，针对面神经出颅后各部分的梳理和处理疗效只是暂时的，绝大多数2年内复发，而针对面神经颅内段，尤其是神经根部无完整髓鞘处的梳理，效果肯定。在我们的工作中，乙状窦后径路显露面神经后，探查有无明显血管或其他因素压迫、刺激面神经，有血管压迫行微血管减压术，有其他因素也加以处理，后根据术中具体情况，用纤刀或纤针沿神经纵轴梳理15～20个平面不等，这是一种微创性手术，较少破坏神经的完整性和传导功能，一般患者术后轻微面瘫，1～2月内恢复。面神经微血管减压+梳理术不增加手术的难度和风险，能有效提高半面痉挛的治愈率。张开文等对554例半面痉挛患者采用微血管减压和微血管减压神经梳理术，治愈率分别是74.95%和92.12%，发现微血管减压加梳理术治愈率高、复发率低，长期疗效稳定，明显优于单纯微血管减压术。参考文献1、 Badr-El-Dine M, El-Garem HF, Talaat AM, Magnan J. 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