有一位史性患者,来医院时已经有黑蒙晕厥的症状了,儿女把她送到医院。史大姐的症状是头发晕,她自己说有时候会迷糊的感觉天旋地转,左胸左背有时候疼,除了这些身上没有哪儿不舒服了。结合其他检查结果,史大姐的症状来自心脏,造影发现,史大姐冠脉没有明显狭窄,但是心脏主血管前降支前向血流存在非常明显的慢血流。 这说明一个问题:心血管没有明显狭窄也有可能会出现严重结果!从史大姐的情况来看,狭窄0%,但是血流缓慢,已经导致了她出现晕厥黑蒙的症状,是非常危险紧急的。心血管疾病中除了狭窄,还有一个微血管狭窄,也就是慢血流,也要重视。
“病入膏肓”的晋景公就这样离开了人世。在他那个年代,这种死法无论如何不能算是恶死或者横死,但被史书这么一写,竟成了淹死在厕所的千古笑柄,着实冤枉。 说起晋景公,大家可能不太熟悉,但是,提到赵氏孤儿,我觉得中国老百姓恐怕没有不知道的。在这个故事里面,忠臣遭奸臣陷害灭族,忠臣的遗孤被追杀,义士交出自己孩子冒充忠臣遗孤,将孤儿含辛茹苦养大,最终伸冤报仇。这个故事把中国传统美德里的忠孝节义展示的淋漓尽致,感人至深。 不过呢,我小时候对这个故事总有些疑问:那年代又没有DNA检查,谁知道交出去的是真的假的啊?万一被交出去的孩子是真的,而后来继承爵位的孩子是假的咋办?拿这个问题问老师,被老师批评为心理阴暗。 赵氏孤儿里面,那个杀戮忠臣的昏君,就是晋景公。但是看看历史记载里面的晋景公,虽然不是他祖先重耳那样的一代贤君,却也干的相当不错,实在算不上一个昏君。 史书这东西,有时候实在不那么靠谱。赵氏孤儿中的大忠臣赵家,最终和韩魏两家合伙瓜分了自己主子晋国并成为赫赫有名的战国七雄之一。晋国亡国而赵国兴旺,两家的话语权可就不太一样。看看史书记载,赵家祖先都是千好百好,而他们的对头不是昏君就是奸臣,这未免有点不科学。我总觉得,包括左传在内的史书,都或多或少受了赵家强大话语权的影响,对历史的记载很不公正。 实际上,仔细看看这些已经不那么靠谱的史书并分析一下,我们还是能看出一下端倪来:赵家被灭族其实不是什么忠臣蒙冤,那无非是晋国国君和赵氏家族的一场你死我活的权力斗争罢了。 赵氏孤儿的名字叫赵武,他被晋景公杀掉的父亲叫赵朔,而赵朔的父亲叫赵盾。赵盾这个人,史书上多有美化,然而也恰恰是在他执政期间,赵氏家族和晋国国君之间的权力争夺达到了你死我活不共戴天的地步。 赵盾在晋襄公时期就把持政务,晋襄公去世时,遗命由儿子继位。但赵盾觉得晋襄公孩子太小,打算接晋襄公的弟弟继位。这一下掀起了轩然大波,太子的母亲不依不饶,甚至给赵盾下跪。终于迫使赵盾改变主意,让太子继位,也就是晋灵公。 看到这一段,我觉得有点毛骨悚然了。你赵盾再牛那也是晋国臣子啊。国君既有遗命,你遵从就是。太子年幼,你好好辅佐就是,岂可自作主张?最后赵盾虽然让了步,但身为臣子,他竟然把太子母亲逼到向他下跪的份上,这实在有些骇人听闻了吧。这样的臣子,哪个国君能够容得? 晋灵公长大了,和赵盾的关系自然是极其的糟糕。史书中把晋灵公描绘的十分荒淫无道。有个记载说:晋灵公派刺客去刺杀赵盾,结果刺客发现赵盾天不亮就穿好衣服准备上朝,被其爱岗敬业精神感动,于是自杀了。 我勒个去! 我且不说是不是刺客在刺杀前根本不知道赵盾的风评口碑,且不说什么样的刺客能如此轻松混进大权独揽的晋国重臣的休息室并看到他盛装待朝,也不说这种多愁善感心灵脆弱的人多不适合做刺客。 赵盾是臣,晋灵公是君,君对付臣,竟然被迫要使用刺客这种手段。可见君权旁落到什么程度。 君杀臣不易,臣弑君却不难。晋灵公后来再次试图对赵盾动手,结果自然是又失败了。又逃过一劫的赵盾作做出一副要逃亡的样子,结果没跑多远,他的异母弟弟赵穿就把晋灵公给杀了。听到消息的赵盾不跑了,高高兴兴回来收拾残局,对赵穿弑君一事不闻不问。虽然他做出一副无辜的样子,但要说这事儿你没关系,谁信呢?史臣董狐毫不含糊的记载到:“赵盾弑其君!” 此后赵盾又迎立了晋成公,晋成公在位七年就死了,又立了晋景公。晋景公的时候,赵盾死了,赵朔接替了他的位置。这晋景公也是个狠角色,他仔细谋划,他带领将士在下宫突袭赵氏,杀死了赵朔、赵同、赵括、赵婴齐,并且灭绝了他们的家族,终于收回了君权。但是他并没有赶尽杀绝,而是留下了赵朔和晋景公姑妈的孩子赵武,延续了赵家的祭祀。赵家积蓄实力,不断扩张势力,最终三分晋国,成了七雄之一。 有意思的是,史书中对揽权弑君的赵盾不吝溢美之词,将其描绘为人间少有的忠臣,对晋景公却是想着法儿的埋汰。不仅把因病去世的晋景公写成不得好死,而且把他的死写的极其不堪,说他是掉进厕所淹死的。 我们看看《左传》中关于晋景公之死的这段简单却倾向性极强的加载: 晋侯梦大厉,被发及地,搏膺而踊,曰:“杀余孙,不义。余得请于帝矣!” 坏大门及寝门而入。公惧,入于室。又坏户。公觉,召桑田巫。巫言如梦。公曰: “何如?曰:“不食新矣。”公疾病,求医于秦。秦伯使医缓为之。未至,公梦疾为二竖子,曰:“彼,良医也。惧伤我,焉逃之?”其一曰:“居肓之上,膏之下,若我何?”医至,曰:“疾不可为也。在肓之上,膏之下,攻之不可,达之不及,药不至焉,不可为也。”公曰:“良医也。”厚为之礼而归之。六月丙午,晋侯欲麦,使甸人献麦,馈人为之。召桑田巫,示而杀之。将食,张,如厕,陷而卒。小臣有晨梦负公以登天,及日中,负晋侯出诸厕,遂以为殉。 总结起来,《左传》记载的晋景公死因是:厉鬼索命,病入膏肓,陷厕而死。 我忍不住纳闷:这史书作者到底收了赵家多少钱啊,玩命把人家晋景公往死里黑。 这个“厉鬼索命”故事中,指责晋景公杀他孙子的厉鬼其实所指非常明确,就是赵朔的爷爷,赵盾的父亲,赵衰。赵衰可不是一般人,他是陪晋文公重耳流亡了整整19年的大功臣。他变成厉鬼来指责晋景公“不义”,这等于是以鬼神的名义给赵家平反,而且将晋襄公的死变成了他诛灭赵家的报应。且不说这事荒诞不经到什么程度,就算是真的,晋景公怎么可能把这事公开出来流传后世? 再说这个陷厕而死,很多人把这理解为掉进厕所淹死。我觉得这完全不可思议。我相信,春秋时期的厕所肯定不如现代干净清洁。但无论如何,晋景公毕竟一国之君啊。一国之君的厕所,至少厕所会经常打扫清洗吧?里面的粪便无论如何不至于积累到能淹死人的程度吧?你能想象一国之君的厕所是个能淹死人的大粪坑? 再有,别说晋景公是国君,就算是普通人病到了病入膏肓的程度,也不太可能自己上厕所吧?怎么也得有个人服侍一下啊。在有人服侍的情况下,即使不小心“陷”了,又哪那么容易“卒“”啊。 合理的解释是:晋景公不是因陷而卒,而是卒而后陷。他在病入膏肓的情况下,大便时突然死亡,倒在厕所里。 那么,晋景公得的到底是什么病呢? 分析其死因,有三个线索可以参考:1、病在膏肓之间。2.无药可救,死亡率极高。3、大便时猝死。 膏肓在哪里呢?古人说心下面有一小块脂肪做膏,心脏与横膈膜之间的部位叫做肓。古人以为心脏是在正中的,所以这个“膏肓”的位置,大体相当于胸骨下段后方。 综合上述三点,我们可以合理推测:晋景公死于冠心病导致急性心肌梗死。 冠状动脉性心脏病简称冠心病,其中除了少部分是冠状动脉功能异常如冠脉痉挛、变异性心绞痛之外,绝大多数都是冠状动脉粥样硬化性心脏病,即由于冠状动脉内膜被吸烟、高血压、糖尿病等损伤后,血液中的脂质沉着其上,形成一些类似粥状的斑块,称为动脉粥样硬化病变。这些斑块渐渐变大、增多直至造成冠状动脉管腔狭窄,便会造成冠状动脉(供血给心脏的输送管道)血流受阻,导致在活动、生气、激动时的心脏缺血,产生胸痛(典型的心如刀绞,故名心绞痛)。当斑块突然破裂,局部血小板凝聚成血块,堵塞冠状动脉,血流完全中断,导致急性心肌梗死。心肌梗死一旦发生,近半数患者连进医院抢救的机会都没有,尤其是血管主干导致的大面积心肌梗死,会导致患者在短时间内迅速死亡。 冠心病多发于男性,老年人多见,但青壮年发病也屡见不鲜,尤其是近年来发病年龄明显提前了至少15年。晋景公出生年月不明,但在位时间为19年,其去世时至少为壮年,如果他有高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、家族遗传史等高危因素更是容易发生冠心病,当然这些已经无从考究了,但作为一国之君,吃得好、动的少、长的肥,还是很容易想像到的,呵呵。 冠心病的主要表现为胸痛,典型的心绞痛发作就是阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢。也就是说,冠心病的主要表现就是“膏肓之间”的剧烈疼痛,这种疼痛会伴有濒死感。严重的冠心病患者心绞痛会频繁发作,这种频繁的发作是很危险的征兆,意味着患者随时有急性心肌梗死和死亡的危险。在医学落后的古代,古人对此没有有效的治疗办法,但经过长期经验总结,他们不难发现一旦患者出现频繁发作的“膏肓”部位剧烈疼痛,患者将短时间内因病死亡。所以“病入膏肓”也就成了无药可救的代名词。 晋景公死于大便之时,而大便恰恰是诱发心绞痛和急性心肌梗死的很重要的危险因素,对于便秘者尤其如此。便秘患者大便时必须极其用力才能解出大便(用尽吃奶的力气),这一过程将大大增加心脏的负担,增加心脏的做功和氧气消耗,而患者本已经极其狭窄的冠状动脉根本无法提供足够的血液和氧气,引发心绞痛或急性心肌梗死。严重心肌梗死可在短时间内导致患者心跳停止或恶性心律失常,使心脏失去泵血功能,导致死亡。 另一个可能性是,晋景公本来就在冠状动脉严重狭窄的基础上已经发生过严重的、持续时间长(常常持续半小时以上)的胸痛,也就是说曾经发生了急性心肌梗死,这样的病人由于稍动即痛(心绞痛),或稍动即喘憋(心肌梗死后心功能下降、心衰),更是病入膏肓。这时在大便时容易发生心脏破裂,因为刚梗死不久的那部分心室壁可以很薄,就像吹气球时有一块鼓包鼓出来一样,便秘时一用力,这部分不堪承受压力过大,啪的一声就破了。心脏破裂,即便你正在最牛逼的医院也是回天乏术,瞬间去见阎王。因急性心肌梗死住院的患者,本已好好的准备出院,如厕之间突然丧命,并不少见。 “病入膏肓”的晋景公就这样离开了人世。在他那个年代,这种死法无论如何不能算是恶死或者横死,但被史书这么一写,竟成了淹死在厕所的千古笑柄,着实冤枉。 现在,人类没有完全攻克冠心病,但已经有了很好的治疗办法。除了一般的药物治疗,医生对付冠心病的主要手段有两个: 一种是冠脉搭桥,由心外科医生在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道,使血液通过架起的这座血管桥、绕过狭窄部位而到达远端,改善心肌血液供应。这项手术以前常在心脏停搏下进行,需使用体外循环支持; 现在绝大多数在跳动的心脏上进行,即所谓的“不停跳”手术。搭桥手术成熟于上世纪80年代,在国内外开展相当普遍。俄罗斯总统叶利钦、美国总统克林顿等都曾接受过冠脉搭桥手术。缺点是创伤相对较大,需要开胸和全身麻醉,围手术期并发症要略高于内科介入治疗。当然如果条件适合也可以经小切口做微创手术搭桥。 还有一种是冠脉介入治疗,由心内科医生从手腕或大腿根的动脉插入导管直达冠状动脉,找到阻塞部位并以球囊撑开,或经球囊导管直接送入支架,支撑住被扩张开的狭窄部位,保持血管通畅。介入手术经历了单纯球囊扩张、金属裸支架、药物涂层支架三个时代,如今已经进入生物可降解支架时代,所植入的支架会在两年之内逐步完全降解。支架手术的开展,创伤小,不需全麻,围手术期风险明显减少,已经成为最常用的冠脉开通手术。 不久前,有一篇名为《拒绝可怕的心脏支架!缺德的手术!》的大肆抹黑心脏支架技术的文章在网上大肆流传,称支架技术为国外淘汰的技术,效果差、风险高、属于欺骗患者云云,这纯属扯淡。 心脏支架技术绝非是什么淘汰的技术,而是目前在全世界应用极为广泛的成熟技术,仅美国每年就有100多万例心脏支架手术。 2013年8月5日,美国前总统乔治·W·布什体检时发现冠状动脉狭窄,第二天,他在家乡得克萨斯州达拉斯市一家医院成功接受心脏支架手术。手术极其成功。 真正缺德的,恰是那些出于不可告人的目的造谣生事、制造恐慌、诋毁这些救命技术的人。这些人真该按到厕所里淹死。
许多患者都问过,血管狭窄75%在放支架行不行?狭窄70%不放风险大不大?放支架究竟有没有什么标准?我们今天来给大家科普一下这个问题。首先要说,血管狭窄是判断是否要放支架的一个标准。但是!不是唯一标准。第一,血管要有病变,不论何种性质的、何种程度,血管首先要有病变;第二,这个病变变导致了左心室10%以上的心肌缺血;第三,出现以上两种情况后,还要用充足的药物治疗,当充分的药物治疗不能够解决这个缺血,这时候,我们才会推荐患者做支架。就像警察抓小偷一样:一个人看起来贼眉鼠眼(就像血管检查出狭窄了),不能说他是小偷,只有当他有偷东西的行为后(这个狭窄的血管导致了心肌缺血),才能说他是小偷,警察才会抓他。这三个条件(血管病变、导致缺血、药物无效)要同时具备,才会为患者考虑放支架或其他方法。不同时具备以上三种条件的,不论血管狭窄到什么程度,都不需要放支架。同时,当具备这三种条件时,我们也有三种方案。第一,就是支架术;第二,外科搭桥术;第三则是根据患者的自身意愿,选择放弃。
老聂今天终于出院了。明晃晃的太阳让他睁不开眼睛,针扎一样的炽热瞬间布满全身。这才是人间。抢救一星期,住院一个月,差点告别人间的老聂,几乎是贪婪地让7月的太阳把自己扎透。好一会儿才猛地想起来问闺女,孩子,这次住院花了多少钱?女儿躲躲闪闪地说,没多少,都能报,赶紧回家吧,我妈等着呢。女儿担心把这个数字说出来,巨大的自责会把刚刚恢复的老聂再次击倒。老聂的故事,定焦大叔也是第一次经历。虽然见过各种各样的急性心梗患者,但是老聂在急救室这么严重的症状我还是第一次见到,当时他的濒死状态给每一个在场的人排山倒海的震撼。而老聂的经历,对我的认知刷新也是深刻的:原来心梗这么可怕,原来老人的固有观念这么可怕!这个故事,我们自己要看,我们的父母更要看。故事要从一个月前说起。老聂属于银发移民,来北京帮孩子带孩子。来了北京,就想着尽量多干活儿,少添麻烦。这天下午,老聂突然觉得肚子疼,想去大号。到洗手间蹲了半天没东西,他看到地上的盆里泡着一个毯子。老聂蹲下就去拧,然后拿起来准备到阳台去晾。就这个动作差点要了老聂的命!老聂还没拿起湿漉漉沉重的毯子,突然觉得心口一阵剧痛,紧接着眼前发黑,浑身无力,扑通一下倒在地上。随后开始剧烈呕吐。急性心梗终于爆发!原来两天之前,老聂就觉得胸口疼,使劲喘气的时候胸口发闷。尤其是上楼的时候,得缓一会儿才能再继续上。老聂不知道,劳力诱发,休息缓解,这是心绞痛的典型表现!老聂的女儿恰好这几天中暑,他居然也以为自己是中暑。就这么扛了两天。直到今天的这次大发作。老聂还不知道的是,胸痛,肚脐周围不舒服想大便,也是心梗发作前的信号!这时候老聂是万万不能有任何加剧心脏负担的活动。老聂伸手捞毯子的时候,完全没有意识到,这个动作成为急性心梗大爆发的导火索。躺在地上的老聂被女儿发现,火速打120,送到家附近的北京胸科医院心脏中心急诊。推进抢救室,老聂已经意识模糊,但是他异常的躁动,大声地呻吟,扭动着身体。同时大小便失禁,急救床到处都是他翻滚之后蹭的大便。同时老聂还剧烈呕吐,整个急救室充斥着浓浓的味道。此时,他四肢湿冷,已经是重度休克。根据分级,四肢分为干暖,干冷,湿暖,湿冷四级,湿冷是最严重的的状态!吴航宇医生和护士马上冲上来,清理身体,连接心电图,做B超,抽血,量血压,一切都用最快的速度完成。血压67/42mmHg,心率220次/分,心电图V3-V5导联st段抬高,诊断急性心梗诱发房颤,属于心源性休克恶化期。随时有生命危险,必须马上进手术室抢救!老聂被火速推向导管室。这时候他的血压持续下降,心率在170-220次/分之间变动。吴航宇和王中鲁医生用最快的速度进行穿刺,同时多种药物联用尽量维持生命体征在最低水平线。造影发现,老聂为心脏供血的重要血管对角支,完全闭死。他的心电监护此时电闪雷鸣,血压始终上不来,而心梗和心律失常互相叠加,风吹火旺,火旺风更吹,心梗加房颤共同导致了老聂的心源性休克。点击边框调出视频工具条此时老聂不得不用上IABP泵辅助支持,这是一个帮助他心脏减负的设备,但是由于老聂的持续房颤,心跳得太快,IABP泵跟不上这么快的心率,泵无法发挥全部效能!为了保证老聂的生命,手术医生先用导丝开通,用球囊把闭死的部位扩开后,冠脉暂时稳定供血。马上推到CCU进行电转复,也就是通过电击消除房颤。冠脉狭窄待今后再行进一步处理。然而四次电击毫无作用。老聂的心率依然在170次/分上下剧烈跳动,或者是颤动。心脏中心主任张健盯着老聂和各种监护设备,脑子里电光石火。老聂目前正在生死线边缘挣扎,每一个动作和决定都关系到他的生命。使用转复心律药物,降低心率并继续升压!半个小时之后,老聂的心率终于慢慢降下来,IABP也能跟上他的心跳节奏,可以帮助老聂的心脏泵血。老聂的体温和血压渐渐升了上来。活了。此时已是深夜。提心吊胆地过了一夜。第二天,老聂的全身脏器开始报警。胰腺淀粉酶升高,转氨酶升高,消化道应激性出血,一小时尿量高达500毫升。这意味着老聂因为心梗加房颤导致的心源性休克,造成全身多个重要脏器缺血低灌注损伤。今天脏器的损伤开始显现。且不说他的心肌受到多大损害,脏器损伤这一关能不能过,也是未知数。CCU里的董洪玲医生眼睛一刻都没离开过老聂的各种数据。这时候的老聂就像行走在钢丝绳上的玻璃杯,颤颤悠悠地维持着平衡,吹一口气都会掉下来摔得粉碎。老聂在CCU里一直呆了一个月,IABP泵用了22天。这个泵一天的费用就是1400多元。医生经过精心及时调整诊疗方案,步步为营,一点一点地维护改善老聂的身体,老聂一天天见好,转到普通病房,直到出院,直到文章开头那一幕。最后的花费,如果老聂早两天来看,可能几百块钱,或者两三万解决问题。但是这么一番排山倒海的折腾,老聂最终花了十万。最后,定焦大叔和张健医生,吴航宇医生请教总结了这么几条,请大家务必牢记:第一,出现胸痛,发闷,走路爬楼加重,休息之后缓解,高度怀疑心绞痛!第二,出现心绞痛之后,万万不能有任何重体力活动,尽快到医院心内科检查;第三,胸痛的同时频繁想上厕所,这是心梗相关的胃肠道反应,尽快去医院;第四,双眼出现黑朦,也就是眼前一黑,说明心肌缺血加重,已经影响到大脑供血,红色警报!第五,出现恶心呕吐,双眼黑朦,心率加快,这可能是房颤发作,低血压/低血糖/心律失常等,一定要马上就医。第六,心梗对人的损害不仅仅是损伤心肌本身,它对全身都是巨大的损害,千万别扛;第七,不要怕麻烦儿女,心绞痛不及时全面诊疗,只会越来越重,一旦发生心梗,麻烦和花费翻着跟头上涨!这就是定焦大叔今天要讲的故事。简单总结,心梗就怕一个字:扛。这个字要钱又要命!图文:定焦大叔/袁梦/王竹医学专业校稿:首都医科大学北京胸科医院心脏中心 张健 吴航宇 董洪玲感谢:李云的帮助
今天是这个年轻的妻子,住在楼道里的第七天。每次经过这把长椅,我都会跟她聊几句,这里冷吗,害怕吗?她说就在病房门口,护士保安都在,我不怕。她其实顾不上害怕。她睡觉的长椅对面,是CCU,也就是心脏重症监护室的防盗门,里面不到10米,她的先生正躺在病床上,24小时监护。他只有35岁。我问她,你为什么不去旁边的招待所住?她说,这里离孩子他爸近,我随时能看见他,照顾他。定焦大叔见过太多的心梗患者和家属,这对小两口是最让我心酸和难过的一个。因为她的先生,只有35岁的年轻人,两个孩子的父亲,心肌已经部分坏死并且心衰,未来能恢复到什么程度还未可知。如果恢复不好,他就会变成林黛玉,弱不禁风。而这一切本可以避免。因为,如果他们俩稍稍知道一点心梗和心绞痛的常识,就不会走到今天这一步。定焦大叔讲这个故事,就是要提醒大家,一定一定要认识并且识别心梗之前的心绞痛,心梗正在发生的心绞痛,它到底是什么样,如何辨别。因为时间就是心肌,心肌就是生命。越早发现,越早治疗,恢复越好。故事要从两周之前,6月24日说起。在北京郊区上班的小孙,忽然觉得胸骨,也就是咽喉向下的骨头,隐隐地疼痛。他想,上火了?嗓子疼串的?实际上,这是心绞痛的第一个表现,胸骨后疼痛。第二天6月2日周二,胸骨疼痛加剧。他上班正好路过一家医院,他直接就去了骨科!骨科大夫让他拍了片子,怀疑是软肋骨炎,给他开了一些外敷的药。但是小孙开车上高速之后,他的左胳膊突然开始疼痛,伴有胸闷,方向盘都握不住,赶紧出辅路,休息了40分钟才缓解。这已经是非常典型的心绞痛了。劳累之后加重,休息之后缓解。而且已经串到了左臂。这时他的心肌缺血已经非常严重,病情开始死亡。然而,小孙毫不知情。到单位之后,小孙还是觉得累,他以为是空调太凉所致,关了空调,在值班室躺了一天。当晚回到家,小孙开始觉得憋气,胸部疼痛更厉害,甚至都不能躺下,一晚上几乎都是坐着。胸骨后火辣辣的,就像是严重上火的嗓子疼。这时候已经是急性心梗,他随时都有生命危险。他的心肌继续大片死亡。小孙仍然不知道。也幸亏他年轻,能扛得住。到了6月28日周五,他带着老丈人到北京胸科医院看肺病,然后他自己又挂了一个骨科的号!幸亏骨科的医生有经验,根据他的描述马上就意识到不对,让他到心脏中心去看看。小孙这才捂着胸口来到心脏中心。正好心脏中心主任张健在出门诊。张健医生一看他的状态,马上要求他做心电图,超声。心电图一出来,急性前壁心肌梗死!这是他的超声,阶段性室壁运动异常,什么意思呢?就是他的心肌,已经不是一整块在收缩舒张,有那么几块位置,几乎不动!这说明那部分的心肌,已经休眠或者死亡!心肌死亡,左室收缩功能肯定会减低!这是他的心衰指标。第一个指标,是标准值的将近300倍!没的说,马上进导管室抢救!造影显示,小孙的前降支,也就是著名的“寡妇制造者”,严重狭窄,而且还是近段,相当于长江上游,它的危害更大。这个位置狭窄,会导致大片的心肌缺血!术中一个支架开通血管,而且因为心衰严重,置入IABP泵辅助支持。这个泵,帮助他的心脏工作,心脏每搏动一次,泵也跟着工作一次,就像我们骑车上坡,它在后面帮助推一把。这样能让垂死的心肌有个休养生息。术后小孙被送入CCU重症监护。7月4日,也就是今天上午,定焦大叔到CCU里见到了小孙。董洪玲医生告诉定焦大叔,他这几天恢复得还不错。这是小孙昨天的心电图和急诊抢救当天的对比,原来抬得高高的ST段已经回落,也就是心肌缺血已经解决。但是,但是,心电图仍然是QS型,也就是心肌坏死的标志。他的射血分数也只有43%。正常至少应该60%。所有的证据都指向一个,小孙的心肌有大量的坏死!这是小孙的脖子,这几道深深的纹路,暴露了小孙的体重。他告诉我,这几天不疼了,但是吃饭一身汗,翻个身一身汗。这明显也是心衰的表现。小孙3年前骨折静卧了半年,体重暴涨40斤。但是他从来就没想过心梗跟自己有什么关系。他告诉定焦大叔,如果自己稍微有一点常识,肯定就第一时间去急诊,而不是看什么骨科,耽误到如今这样的程度。小孙的血压已经正常。但是张健医生告诉我,小孙的损伤心肌,有恢复的可能,但需要半年之后才见分晓。最好的情况,代偿有了,不心衰了。最悲观的情况,心衰加重。那时候就看射血分数,35以上,猝死风险就小一些,35以下,就非常危险了。故事讲到这里,定焦大叔又想起了他日夜守在楼道里的年轻妻子,和两个孩子。常识,还是常识!如果他们知道一点心梗,心绞痛的常识,这个悲剧完全可以避免!那么到底如何识别胸痛,如何知道各种的不舒服,它可能是心绞痛,有可能是心梗前兆呢?定焦大叔请教了张健医生。张健医生想了很久,给了定焦大叔16个字:运动诱发休息缓解硝甘缓解2分以上请大家务必记住这16个字,并且告诉自己的亲友。1.“劳力诱发”。一般在劳累情况下,比如走路、快步走、上天桥、上楼、饱餐等等情况下,它的疼痛会诱发,或是加重。2.“休息缓解”。出现疼痛之后马上休息,过一会儿疼痛缓解。3.“硝甘缓解”。“硝甘”就是硝酸甘油,有扩张心脏血管的作用。在疼痛发作过程中,舌下含服一片硝酸甘油,疼痛若有所缓解,同样说明心绞痛的几率很大。4.“2分以上”。疼痛要持续两分钟医生。如果是闪电样疼痛,那就肯定不是了。牢牢记住这16个字,让自己和家人第一时间知道心绞痛,知道心肌缺血,第一时间采取措施,把损失降低到最低限度!
年轻人的心脏就不会出问题吗?看完今天的案例,你会了解到年轻人不仅可能出现心脏问题,还可能要命,而发病原因更让人意想不到。31岁的小陈,今年2月份开始,身体感觉有些不对,经常睡醒了觉得岔气,要很长时间才缓解。小陈仗着年轻的资本,觉得没什么大碍。到了4月份,症状加重不说,小陈肚子开始感觉严重的水胀感,可他又没胃病,也没吃错什么东西,但肚子的水涨感始终消不下去,甚至平躺在床上时,小陈感觉喘不过气来,即时睡着了,都会被憋醒。到后来,只要躺着,就别想入睡。小陈到南京当地医院寻求治疗,检查之后,医生诊断小陈是慢性心衰!给小陈开了利尿的药后,小陈腹部的水胀感才缓解了一些。31岁?慢性心衰?小陈怎么也想不通。所谓心衰,也就是心力衰竭,心脏就像水泵,负责源源不断地把血输送到全身,心衰就是心脏的泵血功能出现了障碍,输出的血和回流的血都不能满足身体需要了,最后就导致组织器官血液灌注不足,出现各种症状。造成心衰的病因很多,像冠心病和心肌梗死造成的心肌损害是一种,还可能是心肌炎,或者比较少见的糖尿性心肌病等。为了彻查病因,小陈和妻子千里北上,来到北京胸科医院心脏中心就诊。早在3月份体检时,小陈的一大堆指标就异常,高血脂高血糖,实际病史可能更长。像小陈这样血脂高血糖高危险因素众多的患者,心血管堵了实在常见。入院后,小陈完善了相关检查,还是不能排除心肌缺血受损导致的心衰,再加上小陈这么年轻,心肌如果受损是颗大雷,于是张健医生团队给小陈做造影检查,看看他到底是不是心脏大血管堵了。可是一做造影,小陈的心脏大血管确实和他的年龄匹配,很通畅,没问题!排除了一颗最危险的雷,好是好,但小陈的病因到底是啥?如果找不出来病因,任何治疗也只是治标不治本,很有可能出了院下次又犯。难道是微血管出了问题吗?毕竟小陈有糖尿病,糖尿病伤害血管首先伤害的就是微血管。于是张健医生团队给小陈做了一项非常精确的检查,检测他的乳酸,这是反映微血管代谢水平的指标。一般我们检查乳酸从手臂上抽血,查的是动脉血,这部分血经过全身并不能特别准确地反映心脏微循环的代谢状态,而这一次张健医生团队查的是小陈冠状静脉窦静脉血的乳酸水平,什么意思呢?就是直接到心脏供血系统回流的门口蹲点,这个门口叫做静脉窦,检测从这里刚出来,还没经过全身静脉血混合干扰的乳酸水平,这样就能非常精确地知道心脏微循环的代谢状态。用这项相当牛的技术检测出小陈的静脉血乳酸水平为0.9mmol/L,属于正常值。其他辅助检查结果也显示正常,这又排除了小陈的心衰是由糖尿病造成微血管病变引起的可能。大血管没问题,微血管没问题,那到底是什么造成了这个年轻人的心衰?此时已到5月中旬,就在5月初,小陈开始戒酒,这给小陈扑朔迷离的病情提供了一个重要的线索。先说说小陈戒酒前是什么状况。小陈说,自己是干销售的,一个月难碰上几天没有酒局不被灌酒的。小陈说起自己的酒量还挺得意:“这么多年,也确实没人能把我灌醉过,从没断过片。”除了为应酬不得不喝的酒以外,小陈还喜欢和一堆朋友喝,有时工作处理完了,晚上没事,在床上怎么也睡不着。于是呼朋唤友,现组个酒局,喝高兴了,回家才能入睡。今年五一节,小陈又和几个朋友连着喝了一个假期的大酒,每天都是一斤以上。要知道,当时他已经被当地医院诊断为慢性心衰了!这才是真的嗜酒如命吧!五一后在北京胸科医院住下,小陈在医生和妻子的叮嘱下才尝试戒酒,先别管他能戒多久,重要的是,他戒酒后,一个重要指标发生了明显变化。这个指标就是心脏的射血分数,小陈在当地医院初次就诊时,射血分数只有21%,要知道,射血分数低于35%就随时都有猝死的可能!在北京的医院住院检查时,小陈难得的连续大半个月滴酒未沾,再检查射血分数,已经升到了41%,并且在持续恢复中。得益于这次戒酒,小陈的心衰病因终于找到了!没错,就是酒精性心肌病!一听这病名字就知道,跟长期大量饮酒直接相关!像小陈这样的酒徒很多,应酬的酒本就喝得不少,可自己还偏偏好这一口,于是打着应酬的名义,拒绝周围人的忠告,不是应酬的酒也喝得不少。今天,是小陈出院的日子,他向主治医生王中鲁大夫保证:再也不喝了!其实,向谁保证都没用,重要的是自己对自己的身体负责。
五一来了个50出头的急诊患者,原本趁着假期来北京看女儿,谁能料到却突发急性心梗,在CCU度过了4天小长假。患者第一次症状发作是去年年底,有乏力、晕厥、胸口烧灼感等症状,在县医院也没查出大毛病,以为是胃反酸的问题,吃了点胃药这事儿就过去了。就在5月1日当天下午,他再次出现胸口烧灼感,大汗,后背疼痛,他却仍然以为是胃反酸,吃了抑制胃酸的药物之后,并没有缓解。但他还是扛到了半夜第二次发作。到心脏中心抢救之后,命保住了,但耽误得太久,心肌造成了永久的损伤。此外为了方便大家区分心梗和胃反酸,除了本质区别,能否反出酸水来外,还可以对它俩各自发作特点作个了解。心梗特点:1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛,休息和含服硝酸甘油不能缓解,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛,表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部,可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛,易误诊。4.神志障碍,可见于高龄患者。5.全身症状,难以形容的不适、发热。6.胃肠道症状,表现恶心、呕吐、腹胀等,下壁心肌梗死患者更常见。7.心律失常,见于75%~95%患者,发生在起病的1~2周内,以24小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。8.心力衰竭,主要是急性左心衰竭,在起病的最初几小时内易发生,也可在发病数日后发生,表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9.低血压、休克,急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压,大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)时心排血量急剧减少,可引起心源性休克,收缩压<80mmHg,面色苍白,皮肤湿冷,烦躁不安或神志淡漠,心率增快,尿量减少(<20ml/h)。胃反酸特点:①烧心:常在进餐后、弯腰、平卧时发生,尤其在进食油腻食物、巧克力、咖啡、酒后,在胸骨后、或自上腹部到咽喉部,甚至向背部放射,烧心在饮水、进食、服用止酸剂后缓解;②食管痛:胸骨后紧缩样、刀割样疼痛,常可向腹背颈部及臂部放射;③吞咽痛:吞咽较热食物、酒或柠檬类饮料时感到胸骨后烧灼样疼痛;当然,任何症状对我们来说只能是个示警,真正确定病症是需要进一步检查证据的。对于高危人群,一定要熟悉心绞痛的症状,不要在心脏报警之后或者不知道,或者生扛,最后导致无可挽回的损失。
今天的故事,先从考题开始。老爸,60岁,有一天看电视的时候,突然满头冒汗,手捂着胸口缩在沙发上,两三分钟后才缓过来。你判断他是怎么了?第二天你带他去附近诊所,诊断是心梗,开了一些药就回家了。随后连续五年,老爸时不常地出现类似症状,你劝他再去医院,他就是不去,说吃点药就行了。你会怎么办?终于等到今天,老爸再次发作,比上次更严重,大汗淋漓,眼前发黑,心口就像针扎一样。这次,老爸听你的,去检查,去医院。然后发生了什么呢?我最近遇到这样一个老爸级的患者。我们先看他一周之前发病时候的心电图。据老人讲,这次发病他又是大汗淋漓,就近去医院做了心电图,果然捕捉到了心肌缺血的证据。这次孩子们坚决要求老爸到大医院检查。在北京胸科医院心脏中心住院之后,血液中的胆固醇指标首先暴露了老人这几年血脂的控制情况。最坏的指标,低密度脂蛋白胆固醇,居然达到5.7,像他这样五年前就发作过心梗的老患者来说,这个指标必须在1.8以下。他现在的指标是却是要求指标的三倍!这足以说明,老爷子生扛的五年来,血脂根本就没好好控制!血脂的指标把医生们吓了一跳。随后的造影检查,更是让人挠头。老人所有的重要血管,布满了严重狭窄点,一个圈就是一个,这还没有全部标记。猛一看,这么多的红圈,像不像一颗摇钱树?遗憾的是,恰好相反,不但不是摇钱树,如果都要植入支架,费用要几十万,哪儿是什么摇钱树,分明是要钱树!不仅仅是严重的狭窄,还有钙化。此处的血管已经闭塞,完全不过血了。这种情况,也可以植入支架,但是花费太大。我建议患者去做外科搭桥,花费要少的多。最后提醒我们的老爸老妈们,发现问题千万别扛。尤其是出现苗头的时候,自己生扛,眼前是给儿女们省心了,可是病是抗不回去的呀。今天这个老爷子就是抗的后果,本来五年前几千块钱或者一两万能解决的问题,今天变成了几十万,或者一个开胸大手术,多让人惋惜!一家人,谁都不要固执。老劝小,小劝老,都能听得进去,都能付诸行动,长治久安。
冠脉狭窄70%,要不要支架?这是个纠结的问题。那么69%要不要支架?71%要不要?今天门诊,从陕西来了一位中年男性患者,他遇到的就是这样的情况。偶尔的时候,他早上会觉得心前区疼痛,后背也跟着疼;最主要的是,他说他的左腿经常感到凉麻,夏天特别热的时候,左腿上还得盖条毛巾,十多年了,按摩针灸都不管用。每次游完泳后腿部症状有缓解,但休息两小时后症状又开始了。这个患者曾经看过我的关于心绞痛罕见症状的文章,里面提到左腿疼痛可能跟心肌缺血有关。他对照自己症状,觉得是不是也是心肌缺血?他还专门在医院做了造影,果然有一根血管狭窄70%。70%,一个让人无比纠结的数字。怎么办?要不要支架?首先判断腿疼和腰椎的关系。做直腿抬高试验。他的腿抬高70度以上没任何问题,基本排除他的腿疼和腰椎间盘突出的关系。那70%的狭窄怎么办?我用暖气做比喻。暖气,作用就是供热,暖气片热不热是关键。至于说暖气管道里面有没有生锈,有没有水垢,关键是摸摸暖气片。热,水垢多了也没事;不热,暖气管看着再漂亮也得通。负责给心脏供血的血管也是这个道理。狭窄70%也好,85%也好,50%也好,只要没有心肌缺血的证据和症状,那就不用管它;如果有证据和症状,即使不到70%,也要及时干预。为进一步确诊,我让患者带着硝酸甘油片回去,等腿部再出现凉麻症状时,含服硝酸甘油试验。如果含服之后腿部症状消失,说明它和心肌缺血有关系;如果没有任何改善,腿疼就不要让心脏背锅了。
先讲一个段子。一个美国心脏医生去修车。修理工和这个医生很熟,边拆零件边问医生:你说咱俩都是修发动机的,为什么你的工资是我的十倍?医生想了一会儿,回答:你修车的时候别熄火试试……这是定焦大叔20年前看看过的一个段子,对医生形象机智的回答印象非常深刻。后来采访过几次心脏外科手术,特意关注了这个问题。但是,定焦大叔发现,心脏外科手术,是要通过低温把心脏停跳的。看来心脏外科手术的时候也要“熄火”的……再后来定焦大叔采访了几次心脏介入手术,这时候见识了“不熄火”的情况下,心脏内科的医生是怎么做手术的。当时定焦大叔琢磨,心脏不停地跳,也就意味着几个大血管的供血也不停。这一旦遭遇险情,没有退路啊!果然,近日定焦大叔目睹了一次险情。手术台上的险情出现之时,留给医生的时间,只有10秒。一旦判断失误或者延误时机,患者当场就会猝死。患者下不了手术台,对医生来说是天大的事!这是一个普通的冬日午后,15:00,首都医科大学北京胸科医院心脏中心导管室。一个70岁的患者被推进手术室。这个老人四个月之前曾经劳累过后胸闷憋堵,伴有大汗淋漓,被诊断为急性心肌梗死,植入一枚支架之后好转出院。这次入院,是因为老人的心口处,多次出现触电一样的闪痛,偶尔像针刺一样,甚至刀割一样的疼痛,或者持续几个小时到几天的隐痛,胸口就像压了一块大石头。在北京胸科医院心脏中心造影检查,老人的心脏上的两根血管有明显的堵塞,决定为他做支架植入手术,把堵点通开。手术医生是心脏中心主任,知名心脏专家张健。下午15:10,导丝进入第一根堵塞的血管。患者有糖尿病,血管长期在高糖的侵蚀之下,血管内膜几乎是千疮百孔,而且血管内部斑块密布,导丝进入这根血管几乎就是穿越羊肠小道,稍有不慎就可能被某个斑块挡住去路,或者从某处血管壁的薄弱处穿进去出不来。一切都在有惊无险中向前,第一个支架支撑开了堵点,第一根血管打开,血运恢复了。下午15:42,在两根主要血管的交叉口,球囊已经把血管扩开,支架要进入的时候,卡住了。因为血管壁有钙化,就好像坑坑洼洼的山洞里一样,金属性质的支架卡着过不去。张健医生换了一个导管,叫Guidezilla,它就像一个圆筒,贴在“山洞”的边缘,让支架从导管光滑的内壁通过。但是,就在Guidezilla进来的过程中,患者脆弱的血管内皮出现了局部损伤。内皮破损之后马上激活了血小板,大量血栓在瞬间产生!图中红圈的位置,可以看到隐隐的白色,这就是正在快速形成的血栓。它们就像往管道里扔石块一样,一点点地把血管封住。形成血栓还有办法可想,但是还有一种可能,就像上图里演示的这样,血管内膜可能有那么一点翘起来了,这样高速流动的血流就会冲击这块内皮,不断地冲击之下内膜会越翘越高,紧跟着就会把整根血管堵死!手术台上张健医生团队,瞬间每个人都停止了动作。这时候留给张健医生做决定的时间,只有10秒。患者在台上是局部麻醉,人是清醒的。他已经出现了胸闷,呼吸压迫的心绞痛症状,如果不尽快采取措施,这根血管就会完全堵塞,心肌瞬间失去供血,患者马上就会猝死!怎么办?10秒就是一瞬间。虽然之前有准备,但是如此危急的情况完全出乎意料。对医生来说,这种时候反应慢了不行,反应快手慢了也不行!这时候考验的就是医生的经验和现场的判断了。时间静止了10秒之后,张健医生马上做出决定,抢在血栓或者翘起的内膜封死血管之前,快速把导丝通过堵点。搭好轨道,就会留出生命通道!下午15:43,一分钟之内,导丝穿过堵点进入血管,生命通道建立了。这时张健医生团队马上在局部用了抗血小板的药物,从红圈里可以看到,血小板逐渐溶解。此时即使溶解不开,也可以用抽吸的办法把血栓抽出来。如果血管内膜严重损伤,就可以用支架保护起来。总之,有了导丝,就有了生命导轨。从绿色箭头可以看出来,这根血管处于堵塞状态。17:01,艰难的探路之后,支架终于被放在了堵点,把堵塞的撑开了。绿色箭头可以看到,这根血管恢复了供血。至此,患者两根几乎堵死的心脏上的重要血管,都打通了。手术结束,一切轻松。心脏医生张健在心脏“不熄火”的情况下,经历了一次惊心动魄。准备了一桌饭,来了两桌客人。最终,张健医生还是把这个阵地拿下。喜悦,发自内心。