短暂性脑缺血发作的治疗一、短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)是指颅内血管病变引起的一过性或短暂性,局灶性脑或视网膜功能障碍,症状一般持续在10到15分钟,多在1小时内恢复,最长不超过24小时,可反复发作,不留神经功能缺损的症状和体征。又称一过性脑缺血发作或小中风(卒中)。短暂性脑缺血发作是永久性卒中最重要的危险因素,其最主要的病因是动脉硬化。三、临床表现1、多见于50岁以上有高危因素及颈椎骨质增生者;男性多于女性。2、临床特点:安静或活动时突然起病;症状于2-5min达高峰,持续时间短暂,24h完全恢复,不留后遗症状;常反复发作。3、症状取决于受累血管的分布①颈内动脉系统TIA常见症状:一过性黑蒙,一侧面部或肢体无力或麻木等。特征性症状:一过性单眼盲。可能出现症状:失语。②椎-基底动脉系统TIA常见症状:眩晕及平衡失调,偏盲或双侧实力障碍等。特征性症状:一侧脑神经麻痹,对侧肢体偏瘫或感觉障碍。可能出现症状:吞咽障碍、共济失调等。四、治疗要点(一)病因治疗控制血压;降低血糖;降低血液粘稠度;控制心律失常、稳定心脏功能;治疗脑动脉炎;防止颈部过度活动。(二)药物治疗抗血小板聚集:肠溶阿司匹林,100mg/d,能有效减少卒中复发;氯吡格雷每次75mg,1次/d;不良反应少,与阿司匹林合用效果更好;奥扎格雷等。抗凝:对频发TIA,或发作持续时间长,每次症状加重无明显抗凝禁忌可及早进行抗凝治疗。肝素、低分子量肝素钙、华法令。钙通道阻滞剂:可扩血管,阻止脑血管痉挛。尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪。中药:川芎,丹参,红花等。消除微血栓,改善脑血流量,建立侧支循环。(三)血管介入或外科手术治疗对因颅内外血管狭窄引起的脑血流动力学障碍患者可行支架成形术及颈内动脉剥脱术。
由中华医学会神经病学分会、中华医学会神经病学分会脑血管病学组撰写的《中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014》在线发表于《中华神经科杂志》2015年第4期上,推荐意见汇总如下。院前处理对突然出现症状疑似脑卒中(症状见下方)的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ级推荐,C级证据)。若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能:· 一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木;· 一侧面部麻木或口角歪斜;· 说话不清或理解语言困难;· 双眼向一侧凝视;· 一侧或双眼视力丧失或模糊;· 眩晕伴呕吐;· 既往少见的严重头痛、呕吐· 意识障碍或抽搐。急诊室处理按诊断步骤(是否为卒中→是缺血性还是出血性卒中→是否适合溶栓治疗)对疑似脑卒中患者进行快速诊断,尽可能在到达急诊室后60min内完成脑CT等基本评估并做出治疗决定(Ⅰ级推荐)。卒中单元收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元,所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。急性期诊断与治疗一、评估与诊断· 对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT/MRI检查(Ⅰ级推荐)。· 在溶栓治疗前,应进行头颅平扫CT/MRI检查,排除颅内出血(Ⅰ级推荐)。· 应进行血液学、凝血功能和生化检查(Ⅰ级推荐)。· 所有脑卒中患者应进行心电图检查(Ⅰ级推荐),有条件时应持续心电监测(Ⅱ级推荐)。· 用神经功能缺损量表评估病情程度(Ⅱ级推荐)。· 应进行血管病变检查(Ⅱ级推荐),但在起病早期,应尽量避免因此类检查而延误溶栓时机。· 根据上述规范的诊断流程进行诊断(Ⅰ级推荐)。二、一般处理(一)呼吸与吸氧· 必要时吸氧,应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。· 无低氧血症的患者不需常规吸氧。(二)心脏监测与心脏病变处理脑梗死后24h内应常规进行心电图检查,根据病情,有条件时进行持续心电监护24h或以上,以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变;避免或慎用增加心脏负担的药物。(三)体温控制· 对体温升高患者应寻找和处理发热原因,如存在感染应给予抗生素治疗。· 对体温>38℃的患者应给予退热措施。(四)血压控制· 准备溶栓者,血压应控制在收缩压<180mmHg、舒张压<180mmHg。· 缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高,收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者,可予降压治疗,并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物,避免使用引起血压急剧下降的药物。· 卒中后若病情稳定,血压持续≥140mmHg/90mmHg,无禁忌症,可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。· 卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量,处理可能引起心输出量减少的心脏问题。(五)血糖· 血糖超过10mmol /L时可给予胰岛素治疗。应加强血糖监测,血糖值可控制在7.7-10mmol/L。· 血糖低于3.3mmol/L时,可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖。(六)营养支持· 正常经口进食者无需额外补充营养。· 不能正常经口进食者可鼻饲,持续时间长者可行胃造口管饲补充营养。三、特异性治疗(一)改善脑血循环1. 溶栓(1)静脉溶栓· 对缺血性脑卒中发病3h内(Ⅰ级推荐,A级证据)和3-4.5h(Ⅰ级推荐,B级证据)的患者,应根据适应证和禁忌证严格筛选患者,尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法:rtPA 0.9mg/kg(最大剂量为90mg)静脉滴注,其中10%在最初1分钟内静脉推注,其余持续滴注lh,用药期间及用药24h内应严密监护患者(Ⅰ级推荐,A级证据)。· 如没有条件使用rtPA,且发病在6h内,可严格选择患者考虑静脉给予尿激酶。使用方法:尿激酶100万-150万IU,溶于生理盐水100-200ml,持续静脉滴注30分钟,用药期间应如严密监护患者(Ⅱ级推荐,B级证据)。· 不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物(Ⅰ级推荐,C级证据)。· 溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者,应推迟到溶栓24h后开始(Ⅰ级推荐,B级证据)。(2)血管内介入治疗· 静脉溶栓是血管再通的首选方法(Ⅰ级推荐,A级证据)。静脉溶栓或血管内治疗都应可能减少时间延误(Ⅰ级推荐,B级证据)。· 发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓(Ⅰ级推荐,B级证据)。· 由后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓,虽目前有在发病24h内使用的经验,但也应尽早进行避免时间延误(Ⅲ级推荐,C级证据)。· 机械取栓在严格选择患者的情况下单用或药物溶栓合用可能对血管再通有效(Ⅱ级推荐,B级证据)。但临床效果还需更多随机对照试验验证。对静脉溶栓禁忌的部分患者使用机械取栓可能是合理的(Ⅱ级推荐,C级证据)。· 对于静脉溶栓无效的大动脉闭塞患者,进行补救性动脉溶栓或机械取栓(发病8h内)可能是合理的(Ⅱ级推荐,B级证据)。· 紧急动脉支架和血管成型术获益尚未证实,应限于临床试验的环境下使用(Ⅲ,C)。2.抗血小板· 对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150-300mg/d(Ⅰ,A)。急性期后可改为预防剂量(50-150mg/d),见《中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南2014》。· 溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(Ⅰ,B)。· 对不能耐受阿司匹林,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板(Ⅲ,C)。3.抗凝· 对大多数急性缺血性脑卒中患者,不推荐无选择地早期进行抗凝治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。· 关于少数特殊患者的抗凝治疗,可在谨慎评估风险/效益比后慎重选择(Ⅳ级推荐,D级证据)。· 特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者,应在24h后使用抗凝剂(Ⅰ级推荐,B级证据)· 对缺血性卒中同侧颈内动脉有严重狭窄者,使用急性抗凝的疗效尚待进一步研究证实(Ⅲ级推荐,B级证据)。· 凝血酶抑制剂治疗急性缺血性卒中的有效性尚待更多研究进一步证实。目前这些药物只在临床研究环境中或根据具体情况个体化使用(Ⅲ级推荐,B级)。4.降纤对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者,特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。5. 扩容· 对一般缺血性脑卒中患者,不推荐扩容(Ⅱ级推荐,B级证据)。· 对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗,但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。此类患者不推荐使用扩血管治疗(Ⅲ级推荐,C级证据)。6.扩张血管对一般缺血性脑卒中患者,不推荐扩血管治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。7.其他改善脑血循环的药物在临床工作中,依据随机对照试验结果,个体化应用丁基苯酞、人尿激肽原酶(Ⅱ级推荐,B级证据)。(二)神经保护· 神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实(Ⅰ级推荐,B级证据)。· 缺血性脑卒中起病前已服用他汀的患者,可继续使用他汀(Ⅱ,B)· 上述一些有随机对照试验的药物在临床实践中应根据具体情况个体化使用(Ⅱ级推荐,B级证据)。(三)其他疗法高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的随机对照试验证实。(四)中医中药中成药和针刺治疗急性脑梗死的疗效尚需更多高质量随机对照试验进一步证实。建议根据具体情况结合患者意愿决定是否选用针刺(Ⅱ级推荐,B级证据)或中成药治疗(Ⅲ级推荐,C级证据)。四、急性期并发症的处理(一)脑水肿与颅内压增高· 卧床,床头可抬高至20°-45°。避免和处理引起颅内压增高的因素,如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等(Ⅰ级推荐,D级证据)。· 可使用甘露醇静脉滴注(Ⅰ级推荐,C级证据);必要时也可用甘油果糖或速尿等(Ⅱ级推荐,B级证据)。· 对于发病48小时内,60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高患者,可请脑外科会诊考虑是否行减压术(Ⅰ级推荐,B级证据),60岁以上患者手术减压可降低死亡和严重残疾,但独立生活能力并未显著改善,因此应更加慎重,可根据患者年龄及患者/家属对这种可能结局的价值观来选择是否手术(Ⅲ级推荐,C级证据)。· 对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理(Ⅰ,B)。(二)梗死后出血(出血转化)· 症状性出血转化:停用抗栓(抗血小板、抗凝)治疗等致出血药物(I级推荐,C级证据);与抗凝和溶栓相关的出血处理等可参见脑出血指南。· 何时开始抗凝和抗血小板治疗:对需要抗栓治疗的患者,可于症状性出血转化病情稳定后10d-数周后开始抗栓治疗,应权衡利弊;对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者,可用抗血小板药物代替华法林。(三)癫痫· 不推荐预防性应用抗癫痫药物(IV级推荐,D级证据)。· 孤立发作一次或急性期癫痫发作控制后,不建议长期抗癫痫药物(IV,D)。· 卒中后2-3个月再发的癫痫,建议按癫痫常规治疗长期药物治疗(I,D)。· 卒中后癫痫持续状态,建议按癫痫持续状态治疗原则处理(I, D)。(四)吞咽困难· 建议于患者进食前采用饮水试验进行吞咽功能评估(II级推荐,B级证据)。· 吞咽困难短期内不能恢复者可早期安置鼻胃管进食(II级推荐,B级证据),吞咽困难长期不能恢复可行胃造口进食(III级推荐,C级证据)。(五)肺炎· 早期评估和处理吞咽困难和误吸问题,对意识障碍患者应特别注意预防肺炎(I级推荐,C级证据)。· 疑有肺炎发热患者应给抗生素治疗,但不推荐预防性使用抗生素(II,B)。(六)排尿障碍与尿路感染· 建议对排尿障碍进行早期评估和康复治疗,记录排尿日记(II,B)。· 尿失禁者应尽量避免留置尿管,可定时使用便盆或便壶,白天每2h1次,晚上每4h1次(I级推荐,C级证据)。· 尿潴留者应测定膀胱残余尿,排尿时可在耻骨上施压加强排尿。必要时可间歇性导尿或留置导尿(IV级推荐,D级证据)。· 有尿路感染者应给予抗生素治疗,但不推荐预防性使用抗生素(I,D)。(七)深静脉血栓形成和肺栓塞推荐意见· 鼓励患者尽早活动、抬高下肢;避免下肢(尤其是瘫痪侧)静脉输液(I)。· 对于发生DVT及肺栓塞高风险且无禁忌者,可给予低分子肝素或普通肝素,有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗(I级推荐,A级证据)。· 可联合加压治疗(长筒袜或交替式压迫装置)和药物预防DVT,不推荐常规单独使用加压治疗;但对有抗栓禁忌的缺血性卒中患者,推荐单独应用加压治疗预防DVT和肺栓塞(I级推荐,A级证据)。· 对于无抗凝和溶栓禁忌的DVT或肺栓塞患者,首先建议肝素抗凝治疗,症状无缓解的近端DVT或肺栓塞患者可给予溶栓治疗(IV级推荐,D级证据)。五、早期康复卒中后在病情稳定的情况下应尽早开始坐、站、走等活动。六、早期开始二级预防急性期卒中复发的风险很高,卒中后应尽早开始二级预防。
冠心病的药物治疗包括: 1.硝酸酯类药物:其作用机理是通过扩张静脉及外周动脉血管及冠状动脉,从而降低心肌氧耗量,增加心脏侧支循环血流,使心绞痛得到缓解。另外,它还有降低血小板粘附等作用。本类药物主要有:硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂等。硝酸酯类药物是稳定型心绞痛病人的常规一线用药。心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油。对于急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者,先静脉给药,病情稳定、症状改善后改为口服,疼痛症状完全消失后可以停药。硝酸酯类药物持续使用可发生耐药性,有效性下降,最好间隔8~12小时服药,以减少耐药性。 2.抗凝药物:血液中的凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进的两个主要环节,因此抗栓治疗主要针对两个环节,分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗。 抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷(波立维)、阿昔单抗等,主要用于稳定型和不稳定型心绞痛,可以抑制血小板聚集,避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林为首选药物,维持量为每天100毫克顿服。阿司匹林的副作用是对胃肠道的刺激,因此需晚餐后立即服下,胃溃疡患者要慎用。冠心病患者应坚持长期服用。介入治疗术后应坚持每日口服氯吡格雷75毫克,至少一年。 抗凝药物主要有肝素和低分子肝素、水蛭素、华法林等,主要用于不稳定型心绞痛和急性心肌梗死。另外,溶血栓药(链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂等),可溶解冠脉闭塞处已形成的血栓,用于急性心肌梗死发作时的及时治疗。 3.β-阻滞剂:由于β受体阻滞剂能减慢心率,降低血压,减低心肌收缩力,从而降低病人的氧耗量,减少因用力、激动引起的症状性及无症状性心肌缺血的发作,提高病人运动耐量。同时β受体阻滞剂具有抑制交感神经过度活动的作用,减少由此引发的严重的甚至致命的心律失常。在无明显禁忌时,β受体阻滞剂是稳定型心绞痛病人的一线用药。对不稳定型心绞痛的病人,可以降低急性心肌梗死的发生率,是非抗血小板治疗的首选药物,与硝酸酯类药物合用效果更佳。急性心肌梗死病人使用可以降低死亡率,也是心梗后及介入治疗后应长期坚持服用的药物。常用药物有:美托洛尔(50~100毫克/日)、阿替洛尔(25~50毫克/日)、比索洛尔(康欣)(2.5-5毫克/日)和兼有α受体阻滞作用的卡维地洛(6.125-12.5毫克/日)等。上述药物可选用其中一种。 4.钙离子拮抗剂:其作用为抑制或减少冠状动脉血管痉挛,抑制心肌收缩,扩张外周阻力血管及冠状动脉,降低心肌氧耗及增加冠脉血流,某些钙拮抗剂还能减慢心率。一般耐受好,能增加病人耐力及缓解症状,可用于稳定型心绞痛的治疗和冠脉痉挛引起的心绞痛。一般认为它们与β受体阻滞剂具有相同的效果,特别适用于某些有β受体阻滞剂禁忌的情况,例如哮喘、慢性气管炎及外周血管疾病等。常用药物有:维拉帕米(40毫克,2次/日)、硝苯地平(10毫克,3次/日)、硝苯地平控释剂(拜心同)(30毫克/日)、缓释剂(络活喜)(5毫克/日)、地尔硫卓(硫氮卓酮、合心爽)(30毫克,3次/日)等。 5.血管紧张素转换酶抑制剂/醛固酮受体拮抗剂:此类药物具有心血管保护作用,能够减轻冠状动脉内皮损伤,具有抗炎作用,促进血管扩张、抗血栓、抗凝集等效用。对于急性心肌梗死或近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者,尤其是那些使用β受体阻滞剂和硝酸甘油不能控制缺血症状的高血压患者,应当使用此类药物。常用药物有:依那普利(10毫克/日)、贝那普利(10毫克/日)、雷米普利(2.5~5毫克/日)、福辛普利(10毫克/日)等。 1、老年冠心病的治疗中的药物疗法,一般治疗的药物有: (1)硝酸酯类制剂:其有扩张静脉、舒张动脉血管的作用,减低心脏的前、后负荷,降低心肌耗氧量;同时使心肌血液重分配,有利于缺血区心肌的灌注。代表药为硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯等。 (2)β受体阻滞药:可阻滞过多的儿茶酚胺兴奋β受体,从而减慢心率、减弱心肌收缩力及速度,减低血压,故而达到明显减少心肌耗氧量;此药还可增加缺血区血液供应,改善心肌代谢,抑制血小板功能等,故是各型心绞痛、心肌梗死等患者的常用药物。同时β受体阻滞药是目前惟一比较肯定的急性心肌梗死作为二级预防的药物,已证明β受体阻滞药使梗死后存活者的心脏病病死率、猝死率与再梗死发生率均降低。 (3)钙拮抗药:通过非竞争性地阻滞电压敏感的L型钙通道,使钙经细胞膜上的慢通道进入细胞内,即减少钙的内流,抑制钙通过心肌和平滑肌膜,从而减低心肌耗氧量、提高心肌效率;减轻心室负荷;直接对缺血心肌起保护作用。同时此药可增加缺血区心肌供血、抑制血小板聚集、促进内源性一氧化氮的产生及释放等多种药理作用。是目前临床上老年冠心病的治疗中最重要的药物。 (4)调脂药、抗凝和抗血小板药:则从发病机制方面着手,达到减慢或减轻粥样硬化的发生和稳定斑块的作用,最终也是使心肌氧供增加。 (5)其他冠状动脉扩张药:如双密达莫、吗多明、尼可地尔等。冠心病人应随身携带的药 冠心病患者可以说随时都有可能出现险情,因此随身携带保命的药品是重中之重,那应该带些什么药呢?请看下文介绍 冠心病患者在心绞痛发作时往往被迫停止活动,休息数分钟后心绞痛即可缓解。但在发作程度较重或反复发作时则必须服药治疗。因此,冠心病患者平时应选用几种急救药品带在身边,晚上睡觉时应放在床边,同时应随手可取,以备急需。常发作心绞痛的病人应随身携带硝酸甘油、消心痛、硫氮卓酮、美托洛尔、安定和心痛定等药。 如有心绞痛发作即含服1片硝酸甘油,服后1-5分钟生效,为防止短时间内心绞痛复发,可随后再口服1片消心痛,能维持药效3小时。 心绞痛发作时如伴有血压升高者,可口含心痛定,5分钟内即可开始降压,持续4-6小时;如为典型劳力性心绞痛发作并伴有血压高,心率增快,而无心衰及传导阻滞等,可服美托洛尔50毫克;如心绞痛多在休息状态下,可口服硫氮卓酮。
经桡动脉行冠状动脉、脑血管联合造影术及介入治疗胡荣鑫血管介入领域的新突破我院循环科成功开展经桡动脉径路进行冠心病及脑血管病的介入诊断和治疗,填补血管介入治疗领域的空白我院循环科一直瞄准世界前沿,锐意进取、开拓创新,现已成功开展经桡动脉入路行冠状动脉、全脑血管联合造影术及冠状动脉成形术及颅内颅外动脉狭窄支架成形术,尤其近一年开展的桡动脉径路进行脑血管病诊断和治疗,填补血管介入治疗领域的空白,取得非常理想的效果。经桡动脉行冠状动脉介入诊治已经普及,经股动脉行脑血管病介入诊治也已成熟,经桡动脉行脑血管介入诊治属于新技术,经桡动脉行心脑血管的联合造影及介入治疗,在国内外非常少见,在国内外只有少数的几家医院能够开展。我科为什么要开展经桡动脉入路行冠状动脉、脑血管联合造影术及冠状动脉成形术、颅内颅外动脉狭窄支架成形术我院是一个以治疗脑血管病为主的专科医院,住院的患者中以脑梗死为最多,在住院的患者中,很多患者同时患有脑血管病及冠心病(心绞痛),这在以往的心脑血管病造影等介入诊治过程中,需要在神经科及心血管科两个科室分别做造影进行诊断及治疗,给患者在经济上及身体上造成负担及痛苦,为了解决这一长期困扰患者的心脑血管病合并症问题。我们科室的团队通过不断的学习,研究,探索,已经成功开展了经桡动脉入路行冠状动脉、全脑血管联合造影术及冠状动脉成形术、颅内颅外动脉狭窄支架成形术,为这些患者解决了大问题。经桡动脉开展冠心病的介入治疗已经非常普遍,经股动脉径路行脑血管介入诊治也已经非常成熟,为什么还要开展经桡动脉径路?经股动脉进行脑血管病的介入诊断和治疗已有近十年的经验, 股动脉入路被绝大多数医院和医生采用,但是股动脉周围有重要的神经和静脉伴行, 穿刺插管发生严重并发症的机率较高, 另外由于术后需要24小时制动, 患者常感到极大不便。而经桡动脉途径行脑血管造影损伤小、并发症少、恢复快、痛苦小、住院时间短。桡动脉径路有什么优点?经桡动脉径路行脑血管造影就是于桡骨茎突附近扪及桡动脉搏动最强点,也即手腕部穿刺,置入导管鞘。与其他途径比较,桡动脉径路操作有如下优点:1.桡动脉表浅, 易于压迫止血, 周围无重要的神经和血管, 无严重并发症发生。2.造影结束后患者无需长时间卧床制动, 避免了不适和痛苦( 如腰痛、尿潴留) , 也避免了卧床和下肢动静脉较长时间受压迫可能并发的血栓形成和肺梗死, 这一点对下肢动脉缺血的患者尤为方便和有利。3.术后护理任务减轻, 局部观察方便。4.不影响治疗计划,抗凝和抗血小板药物可连续应用, 可于术后立即进行溶栓治疗。5.对青年女性, 可避免暴露患者私处而更易于被接受。6.由于较低的并发症和支持费用,以及住院时间短,其费用明显低于经股动脉径路。这也为患者减轻了经济负担
脑血管病介入治疗一个小小的支架,通过股动脉的漫长“通道”直达颅内,将狭窄的血管管腔撑起,达到改善脑供血、预防脑卒中的目的。这项鼓舞人心的神奇技术,就是预防脑中风的最新技术——脑血管病介入治疗,被国际医
多部位血管造影 同一导管全解决第三军医大学大坪医院心血管内科副教授 方玉强 54岁的阳先生患冠状动脉性心脏病入院,我们对其用同一导管经桡动脉径路选择性冠状动脉造影+外周动脉造影+PTCA(经皮冠状动脉腔内成形术),诊断为左冠前降支狭窄、左颈内动脉狭窄后,分别在其狭窄处置入支架。阳先生术后走回病房,7天后康复出院。 以前像阳先生这种患者,按惯例要经历心血管内科的冠状动脉造影+PTCA和神经内科的外周动脉造影+PTCA两次诊疗过程。我科在2006年8月探索性地进行了首例经桡动脉径路使用5F多功能造影管,在心血管介入治疗领域开了同一导管完成冠状动脉造影和脑血管、肾动脉外周动脉等造影的先河。《国际心脏病学杂志》刊载了相关研究论文。 桡动脉径路优势在哪? 随着介入放射学的发展,血管介入已成为重要的诊疗方法,在心脏大血管疾病、头颈部及中枢神经系统疾病及肿瘤和外周血管疾病的诊断和治疗中都发挥着重要作用。 血管介入径路由最早的股动脉、肱动脉到桡动脉径路。自1989年桡动脉径路冠状动脉造影开始,冠状动脉介入适应证已扩展到无保护左主干病变、分叉病变、慢性闭塞性病变、急性心肌梗死等病症的治疗。临床研究和实践表明,桡动脉和股动脉径路介入疗效无差别。 股动脉、肱动脉、桡动脉三种径路中,股动脉虽然粗大、直,却需患者长时间卧床,且容易出现肺栓塞、假性动脉瘤、动静脉瘘等严重并发症;肱动脉易出血和发生骨筋膜综合征;桡动脉不但并发症少,而且易止血,诊疗后不用卧床休息。因此,桡动脉径路血管介入渐成首选。但用共用型造影管经桡动脉行全脑血管造影,在操作上有一定的难度,操作者需多操作、多探索技巧。 多部位操作价值几何? 我们在临床中发现,冠状动脉狭窄的病人中,约30%合并有肾动脉和颈动脉、椎动脉等血管的狭窄。而这些血管狭窄在临床分科中,分别归属于心血管内科、高血压内分泌科或肾脏病科、神经科等。传统的介入诊疗,是按血管狭窄的部位各科各行其是,分段进行介入诊疗。其结果增加了病人诊疗时间、痛苦和经济负担。 当病人病情需要在两个及以上部位进行介入诊疗时,同一导管多部位介入诊疗就凸现出价值所在。以3个部位为例,如果分段造影,产生的诊疗费用是两万余元,病人要经历3次造影的痛苦和诊疗时间的延长,而同一导管多部位介入诊疗,一次就可以完成造影和支架植入,每多一个部位,只增加造影剂的费用,3个部位的造影不足万元。 多部位操作是否安全? 目前,国际上经桡动脉使用不同导管进行冠脉和外周动脉造影及血管介入均有广泛报道,但用同一导管的大宗报道不多。我们用5F多功能造影管经桡动脉径路对1092名(男性607名,女性485名)病人进行选择性冠脉、脑血管和肾动脉造影,并统计并发症的发生情况。结果表明,1092名病人中1081名成功进行穿刺,占99%,11名穿刺失败的原因主要是桡动脉痉挛或桡动脉发育畸形。有7名因肱动脉痉挛而未完成造影。整个造影的平均完成时间为26.9土9.3分钟,总并发症发生率为4.35%,包括右手肿胀、动脉痉挛、桡动脉脉搏减弱和桡动脉假性动脉瘤等。无一例发生短暂手缺血、栓塞及穿刺部位血肿。实践证明了经桡动脉血管造影可行、安全,整个治疗过程病人住院花费低且住院时间短。 同一导管桡动脉径路多部位血管造影技术在临床运用中优势明显,目前已被病人所接受,并在国内10多家医院开展,引起了很大的社会反响。(伍剑邹争春整理)
2012年8月15-29日在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义,现就更新版的主要内容和更新点作一个简单解读。 1 有关心肌梗死定义的更新 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会 (AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义,将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡,此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为:血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限),并至少伴有以下一项临床指标: (1) 缺血症状; (2) 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。 (3) ECG病理性Q波形成; (4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容,其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就医的过程中,应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因,并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出,血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死,但仅仅是心肌缺血而没有坏死时,血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调,如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高,就可以确诊为心肌梗死,因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化,对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型 新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。 1型:由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成,从而导致自发性心肌梗死; 2型:继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死; 3型:疑似为心肌缺血的突发心源性死亡,或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生,患者来不及采集血样进行心肌标志测定。 4型(4a和4b):与PCI相关的心肌梗死,其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型; 5型:与CABG相关的心肌梗死。 1型和2型心肌梗死的区别在于:1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的,血栓形成是心梗发生的主要原因,需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗;2型心梗则没有血栓形成,扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。 4型心肌梗死与PCI相关,现在将4型心肌梗死分为4a型和4b型。4a型心梗定义为PCI过程所致的心肌梗死,包括球囊扩张和支架植入过程,标准是:术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99%参考值上限的5倍,并且有其中之一:心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。4b型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死,标准是:冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成,血清心肌标志物升高至少超过99%参考值上限。 5型心肌梗死定义为:心肌梗死与CABG有关,患者的肌钙蛋白要超过99%参考值上限10倍,并伴有一下之一:ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥(静脉桥或动脉桥)内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。 3 诊断定义与技术指标 新版心肌梗死诊断的技术指标和标准与2007年定义大致相同。心电图标准和超声心动图标准都没有变化。 沿用的定义还有: 再梗(Reinfarction):心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死; 心梗复发(Recurrent MI): 急性心梗28天后再次发生的心肌梗死; 静息性心梗(Silent MI):病人的ECG出现了符合心梗诊断的病理性Q波或影像学证实为心梗,但无临床症状。 但是,在新版中增加了以下定义:与手术操作相关的心梗,如TAVI(经皮穿刺瓣膜成形术)手术所致的心梗、二尖瓣抓捕(Mitral clip)术所致的心梗、心律失常射频治疗所致的心梗;非心脏手术所致的心梗;ICU内发生的心梗;心衰相关的心肌缺血或心梗。这些心梗都冠以了导致心梗发生的原因的名字,提醒我们在很多情况下都可以发生心梗,在诊断和处理心梗时一定要弄清诱发心梗的原因,才能达到正确治疗的目的。(上海交通大学附属胸科医院 作者:方唯一)
(一)A:1、Asprin:阿司匹林(拜阿司匹灵)0.1 Qd、氯吡格雷(波立维/泰嘉)75mg Qd注:非ACS(稳定型心绞痛)看情况只用其中之一,ACS(不稳定型心绞痛+急性ST或非ST抬高型心梗)者二者同用且拜阿司匹灵首剂300mg,波立维首剂300mg。(若患者此时血压明显高,记得BP控制好之后才给这么大量的抗凝药哦,防止脑出血)2、Anti(抗)-angnal 抗心绞痛(1)硝酸甘油0.5mg 舌下,消心痛5mg舌下对心绞痛效果不错,而还不行重复使用或加倍他乐克(一定注意禁忌),或加心痛定(降血压较明显)或微泵硝酸甘油,要注意血压。万爽力(曲美他嗪)20mg Tid,能改善心肌代谢,抗心绞痛,甚至扩张冠脉,对于冠心病者(新近心梗者禁忌)很是推荐。注:心绞痛用这些多有用;但急性ST段抬高心梗者胸痛者常不明显,可予度冷丁肌注止痛。(二)B:1、Blood Presure:为方便记忆,可将降压药又分成ABCD。(A):ACEI:如洛丁新(贝那普利)5-10mg QdARB:例如安搏维(厄贝沙坦)150mg Qd(B):β受体阻滞剂:主要影响DBP(舒张压),故治疗高血压一般不单用它。例如比索洛尔(康忻、博苏)1.25mg起 Qd(须牢记β阻的每个禁忌证:心率慢、急心心衰、心衰加重者、二度以上房室阻滞、哮喘、COPD等)(C):CCB:主要影SBP,例如拜新同30mg Qd(D)利尿剂:例如安体舒通20mg Qd(对血压影响小但有拮抗醛固醇作用,对心衰者尤佳)HCT (氢氯噻嗪)25mg Qd,纳催离5mgQd。若按教材,如果联用三种降压药,必须要用利尿剂哦。注:上述降压药,若血压低者禁用。若血压正常可酌情用一种,例如心绞痛者用比索洛尔1.25-2.5mg Qd,心衰者用洛汀新5mg Qd。若血压高的心绞痛,首选β-阻和CCB,二者都有一定的负性肌力,缓解心绞痛的作用。2、β受体阻滞剂β-阻在降压里有了还再单独拿出来,强调它在冠心病中的地位。短效常用倍他乐克(美托洛尔),长效常用比索洛尔(康忻、博苏)。它既有缓解心绞痛、又有降压作用,还有一定的抗心律失常作用,实在是好东西!但禁忌(上已述)很多,一定要时刻切记每一个!对于这样一个刚一个入院的冠心病病人(CAD者常见这几种症征同时有):她频繁心绞痛,心律很快,还有室上性心律失常(如窦速、室上速),她还有高血压,此时给他口服倍他乐克25mg,长嘱再开上博苏(比索洛尔)2.5mgQd,感觉很有技术含量。(三)C:Cholesterol血脂他汀类药物不仅有降脂作用,还有稳定斑块作用。不管血脂高或低,只要是冠心病而无禁忌均就应用降脂药,而冠心病者血脂参考值本身就比正常人低。常用降脂药有:立普妥(阿托伐他汀)、舒降之(辛伐他汀)对血脂正常或偏低者可立普妥10mg (半粒)Qd。血脂高者一般立普妥20mgQd,或舒降之40mg QN。甚至可用到40/80mg/d。转氨酶高于正常高值3倍、肌肉痛者禁忌。(四)D:(1)DM:高血压+糖尿病+冠心病是天作之合。降糖药有口服药四类,注射药一类(胰岛素)。为方便记忆,将四类口服降药分为ABCD。(A)阿(A)卡波糖(拜唐平)50-100mgTid(①α葡萄糖甘酶抑制剂类)适用空腹正常餐后明显高的。不良反应:腹胀排气(常很明显)。(B)吡(B)格列酮15mg bid(②胰岛素增敏剂)。优点是还能改善血脂、血管内皮功能、提高纤溶活性等,保护心、肾,是很不错的东西。(C)格列齐特(达美康)30-60mg Qd(③促胰岛素分泌剂—磺脲类)。诺和龙(瑞格列奈)0.5mg qd起(③促胰岛素分泌剂—非磺脲类)(D)二甲双(Double)胍:0.5Tid (④双胍类)T2DM无明显消瘦伴脂异常、高血压的一线药。注:经认真查文献,以上四类降糖药只有促胰岛素分泌剂才会有可能致低糖,其他单用都不会致低血糖。若此结论正确,则相当有临床意义。(2)Diet饮食(略)(五)E:(1)Educatiion教育(略)(2)Else其他①ACS必须用低分子肝素,可5000U iH Q12h②急性心梗者应考虑用抑酸药防止应激致急性胃黏膜病变,例如耐信(埃索美拉唑)20mgQd③因冠心病者特别是ACS者常要长期卧床休息,应予促胃肠动力药,如吗丁啉10mgTid。