同煤总医院眼科科普号

基本概述痛性眼肌麻痹(painful ophthalmoplegia) 又叫Toloas-Hunt综合征，是发生在海绵窦，眶上裂的特发性炎症，是一种可以缓解和复发的一侧性Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经之一或同时受累，而造成眼肌麻痹，并伴有眼眶部疼痛的一组症状群。是以疼痛发病的全眼肌麻痹。考虑是病毒感染性眶上裂炎症所致。疼痛是因为累及三叉神经。疼痛性眼肌麻痹对皮质类固醇的治疗反应较好。但有复发倾向。各个年龄段均可发病，男、女发病率相似。也有人认为这是一种原因不明、发生在颅内的炎性假瘤，为一种免疫性疾病。1.持续性眼球后疼痛、头痛，一般出现于眼肌麻痹前，少数疼痛出现于眼肌麻痹后；2.全眼外肌麻痹，眼球固定；3.一般经数日或数周好转，但可复发。病因来原痛性眼肌麻痹(Toloas-Hunt综合征)，是海绵窦炎眼肌麻痹的一种形式，但仅少数病例得到病理证实。第Ⅲ、ⅣⅥ对脑神经或其起始部的神经细胞损伤导致眼肌麻痹其病因包括：外伤、神经梅毒、多发性硬化和其他脱髓鞘病、肿瘤、颅底动脉瘤、急性或亚急件脑膜炎颅内静脉窦血栓形成、脑炎急性前角脊髓灰质炎、白喉、糖尿病、延髓空洞症、脑干血管意外、铅中毒、肉毒中毒酒精性脑灰质炎(Wernic脑炎)、颅骨骨髓炎继发于椎管麻醉或腰椎穿刺等眶内病变亦可引起眼肌麻痹、眼球凸出和局部疼痛；而眶后病变所致症状与之相似。发病机制病因尚不清楚，许多病例有海绵窦炎症、海绵窦侧壁的非特异性炎症、胶原组织病、巨细胞性血管炎、鳞状上皮癌的周围神经转移、慢性感染性疾病。眼外肌的运动受第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经的支配动眼神经或动眼神经核完全性损害导致所支配的眼外肌(内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌和提上脸肌)以及睫状体缩肌麻痹，病人出现眼睑下垂合并不能睁眼，眼球向下偏斜，瞳孔扩大对光反射消失，无调节能力。动眼神经或动眼神经核部分性损害按照神经纤维或神经元受累范围不同，产生上述部分症状。滑车神经和滑车神经核病变引起上斜肌麻痹，损害眼球向下和向内的旋转能力，使眼球轻度偏斜病人通过头部向前和健侧倾斜调节损伤可造成复视。展神经损伤引起外直肌麻痹病人的眼球内斜视除向健侧凝视外几乎在所有眼球运动范围都出现复视。累及展神经核的脑干病变病人有向外凝视麻痹，眼球居中，不能向患侧注视对侧动眼神经完好者可表现为在进行眼调节会聚运动时，病人有运动内直肌的能力。眶内病变眶后病变及各类肌病常直接影响眼外肌的正常收缩，导致的眼肌麻痹。临床表现 各个年龄段均可发病，男、女发病率相似。1.多数是在局部受凉以后首先出现眼球后部疼痛，在数天或数周之后可出现同侧的眼肌麻痹，伴有复视症状然后逐渐好转。上述症状可反复出现，间歇期可数月或数年。2.可以是第ⅢⅣ、Ⅵ对脑神经之一或同时受累。大约有20%的患者瞳孔受累患者眼底检查一般无阳性发现，少数患者有眼底水肿。3.在海绵窦有病变时可出现三叉神经分支受累，但较少见。当病变累及眼眶部可造成眶内假瘤样表现，使神经也可受累面神经受累者极为少见，多为海绵窦的炎症所致。4.颅内血管造影有时可见颈动脉不规则狭窄有时也可见眶内块状影像。并发症状 可有海绵窦炎症海绵窦侧壁的非特异性炎症胶原组织病、巨细胞性血管炎、鳞状上皮癌的周围神经转移、慢性感染性疾病等原发病表现。若发生炎症性海绵窦血栓形成，可出现相应的症状和体征。常见并发症有：脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉炎及垂体感染、坏死及功能减退、水潴留及低钠血症。影像特征 X线检查：由于发病位于海绵窦区及眶尖部，X线检查很难发现病变。超声检查：眼科专用超声检查仪受深度和骨骼的限制，一般眶内无异常发现。有些病例合并有眼眶炎性病变时，超声可发现眶内病变，眼外肌增厚，视神经增粗。CT扫描：海绵窦和眶尖部发现异常影像者多显示病变同侧海绵窦扩大，密度增高。可合并眶上裂扩大或眶尖部高密度影与海绵窦病变相延续。CT值多在52.3-56.9HU。眶尖部高密度影，边界不清，内密度不均匀，与海绵窦高密度影延续。MRI检查：当CT尚未发现海绵窦病变时，MRI可显示海绵窦内不正常软组织影。病变显示为T1WI和T2WI均为中等信号强度，海绵窦病变与眼眶异常信号相延续。颅内病变信号与脑组织信号强度相同，眶内病变信号强度与眼外肌相同，因此采用脂肪抑制和强化，显示病变更清晰，显示率更高。诊断信息 1.典型的疼痛性眼肌麻痹。2.皮质类固醇治疗有特效。3.无全身症状及海绵窦结构以外受侵害病变。Toloas-Hunt综合征在临床上较为少见，易与眼肌麻痹性偏头痛相混淆，临床诊断有一定的困难。但Toloas-Hunt综合征的患者在发病前，多数具有患侧局部受凉的病史，疼痛的部位主要位于眼眶的后部，疼痛性质为非波动性钝痛症状持续时间较长。症状缓解期持续时间也较长。病变除累及眼球运动神经外尚可有三叉神经受累的表现鉴别诊断 疼痛性眼肌麻痹的诊断应与眼肌麻痹性偏头痛、垂体瘤卒中、痛性糖尿病性眼肌麻痹以及颈内动脉瘤相鉴别。眼肌麻痹性偏头痛与疼痛性眼肌麻痹有时难以区别有人认为此两种疾病的表现为同一种疾病的不同阶段。故而在诊断疼痛性眼肌麻痹时需非常慎重。其他可引起眼肌麻痹的疾病简述如下：1.动脉瘤颅底动脉环或颈内动脉的动脉瘤能引起动眼和(或)展神经麻痹，海绵窦内的颈内动脉瘤可引起动眼、滑车展与三叉神经眼支麻痹，称为海绵窦综合征大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉的动脉瘤都能导致动眼神经麻痹，但是一般不会单独导致滑车神经麻痹。其脑神经麻痹的产生机制可能是囊状动脉瘤急性扩张，压迫或牵拉神经；静脉淤血导致神经水肿；出血导致蛛网膜粘连等原因2.感染 眶内或眶后的炎症能引起眼球运动神经的麻痹而产生以下综合征。(1)颞骨岩尖综合征：中耳炎与慢性乳突炎的患者，炎症向颅内发展破坏颞骨岩尖时，能引起该综合征。临床上表现为双眼内斜视侵害半月神经节可导致面部麻木或疼痛。(2)神经炎：对于患有副鼻窦炎的患者，可出现动眼、滑车、展神经的麻痹。(3)眶上裂综合征与眶尖综合征：垂体瘤、鼓膜炎、副鼻窦炎患者，在疾病侵犯眶上裂与视神经孔时可出现动眼、滑车、展神经与三叉神经眼支的麻痹，即眶上裂综合征，如果有视力障碍则称为眶尖综合征。(4)其他感染：各种脑膜炎如结核性化脓性、病毒性、真菌性脑膜炎，可影响动眼、滑车展神经，使其麻痹；眼眶蜂窝织炎能引起眼肌麻痹；脑炎可引起核性眼肌麻痹；带状疱疹、水痘、腮腺炎也能引起眼肌麻痹3.头颅外伤 眼眶骨折以及眶内出血，可导致眼外肌瘫痪，上、下斜肌最易受损；眶尖骨折能导致动眼、滑车、展神经麻痹以及三叉神经眼支受损，因为动眼神经与副交感神经均严重受损，由于交感、副交感神经功能障碍的作用可出现瞳孔大小正常而对光反应消失。一侧颅内血肿导致的天幕裂孔疝，出现同侧动眼神经麻痹与对侧偏瘫；睫状神经节损伤后导致眼内肌瘫痪。4.颅脑肿瘤颅内原发与继发的肿瘤均能引起眼球运动的麻痹。原发于脑干的肿瘤是引起动眼滑车、展神经麻痹的常见原因。中脑肿瘤容易引起动眼、滑车神经麻痹脑桥肿瘤易引起展神经麻痹。大脑半球的肿瘤能因幕裂孔疝导致同侧动眼神经麻痹与对侧偏瘫，主要是由于疝入幕下的肿块把脑干推向下方，牵拉动眼神经，也可能由于大脑后动脉、小脑上动脉伴随脑干下移而压迫动眼神经而致。展神经由于其在颅内的形成过长，最易被压迫在颞骨岩尖上，或在其行程的任何部位被牵拉，而产生没有定位价值的双侧展神经麻痹。垂体瘤、松果体瘤等都能因为肿瘤扩大引起动眼、滑车、展神经以及三叉神经麻痹。5.脑动脉硬化性血管病 患有脑动脉硬化与高血压的病人，常突然出现眼肌麻痹，可能由于脑干出血蛛网膜下隙出血或供应神经干或者神经核的血管发生阻塞，还可以因为硬化的血管如大脑后动脉、小脑上动脉压迫作用使动眼、滑车神经麻痹，内听动脉与小脑前下动脉硬化引起展神经麻痹等。6.重症肌无力 重症肌无力是眼肌麻痹的常见原因延髓支配的各个肌肉或肢体的横纹肌均可受累，但是眼外肌受累多见。7.其他 如糖尿病性眼肌麻痹以动眼神经、展神经麻痹多见，由于缩瞳纤维位于动眼神经上方的周边部，不容易受到缺血性损害一般不会出现瞳孔改变，这与动脉瘤导致的动眼神经麻痹出现瞳孔散大不同；眼肌麻痹性偏头痛，在发作时或发作后出现眼肌麻痹(动眼、展神经麻痹与复视)；眼外肌营养不良症也可出现双眼眼睑下垂，并逐渐发展成为所有眼外肌瘫痪。治疗病症 较多应用皮质激素，如地塞米松泼尼松（强的松）等。适量应用抗生素但疼痛性眼肌麻痹有自发缓解的趋势，故疗效较难确定。预后信息 痛性眼肌麻痹(Toloas-Hunt综合征)，作为海绵窦炎眼肌麻痹的一种形式，症状容易缓解也易复发。原发病的预后则各不相同。预防信息 1.注意增强体质，预防面部及上呼吸道感染。2.早期综合治疗减少复发

本病（retinal periphlebitis）亦称青年复发性视网膜玻璃体出血由Henry Eales于1882年首先阐明玻璃体保积血与视网膜静脉的关系，并予以详细报导，故又名Eales病多见于20～30岁男性。双眼多在一年内先后发生。本病病因多样结核感染为常见原因已被工多数学者所承认其发病机理除少数是结核菌由血源或局部蔓延直接侵袭外就大多数而言则为由结核菌素引起的Ⅲ型变态反应，此等病例全身及眼疗均无活动性结核或仅有陈旧性病变（如肺部肺门部钙化灶）结核菌素皮肤试验强阳性并可诱发病灶反应使视网膜静脉炎症及玻璃体积血突然加剧脓毒病灶如慢性扁桃体炎龋齿皮肤脓肿等亦为本病比较多见的原因此外血栓闭塞性脉管炎蛔虫病梅毒结节病Behcet综合征等也有引起本病的报道。病理学上可见两种不同情况：一是肉芽肿性病变视网膜静脉管壁周围组织淋巴细胞结节状浸润其间杂有上皮样细胞及巨细胞静脉壁可见膨出静脉内皮细胞亦有增生严重时可阻塞管腔而使血管停滞视网膜组织可见裂隙并有内皮细胞覆盖可能是代表血管吻合的开始另一类比较多见表现为：非特异性炎症改变这两种性质的静脉炎症均可见到病灶附近视网膜及玻璃体出血在偶然情况下亦可波及邻近小动脉病灶附近纤维蛋白团块以及视网膜及玻璃体的出血终于成为机化膜形成增殖性玻璃体视网膜病变。视网膜静脉周围炎,大多是原发的病变局限于视网膜也可以是葡萄膜炎症蔓延而来即所谓继发性视网膜血管炎。尚不确切。文献记载在病变区找到过结核杆菌。我国不少本病患者全身有过结核病史， 旧结核菌素皮 病因 慢性扁桃体炎肤试验阳性，故可能与结核引起的变态反应有关。脓毒病灶如扁桃体、口腔感染、皮肤脓肿等也与本病有关。其他原因如糖尿病、镰状细胞性贫血、结节病、麻风病、内分泌失调以及蛔虫病、钙及维生素C缺乏等均曾报道与本病发病有关。本病病因多样。结核感染为常见原因已被工多数学者所承认。其发病机理，除少数是结核菌由血源或局部蔓延直接侵袭外，就大多数而言，则为由结核菌素引起的Ⅲ型变态反应，此等病例全身及眼疗均无活动性结核，或仅有陈旧性病变（如肺部、肺门部钙化灶），结核菌素皮肤试验强阳性，并可诱发病灶反应，使视网膜静脉炎症及玻璃体积血突然加剧。脓毒病灶，如慢性扁桃体炎、龋齿、皮肤脓肿等，亦为本病比较多见的原因。此外，血栓闭塞性脉管炎、蛔虫病、梅毒、结节病、Behcet综合征等，也有引起本病的报道。本病大多累及双眼但双眼病情严重程度及复发频度并不一致一眼有玻璃体大量积血眼底不能检查时，不论另眼有无症状，均应充分散瞳后检查眼底如在眼底周边部见到一处或数处静脉小分支充盈扭曲附近有出血及或渗出病灶静脉管壁白鞘或混浊即可作为本开门见山的临床诊断论据。至于病因方面应尽可能查清使治疗有的放矢详细地进行全面体检及必要的实验室检查，如胸部透视或摄片等检查有无结核或结节病皮肤口腔耳鼻喉科检查有无脓毒性病灶或浅溃疡抗“O”梅毒快速血浆反应素试验血象大小便常规。由于本病大多为结核变态反应所致结核菌素试验（Mantoux test），理论上似乎是需要的但实际上大可不必因皮试阳性不等于眼病由结核引起只有病灶反应阳性根据才算充分而一次病灶反应可能使病情急剧恶化视力受到毁灭性损害，所以只要患者有结核既往史或见到全身非活动性结核病灶（如肺门或肺部钙化灶等）经各项检查又不能发现其他可疑病因者即可据此推断即使不能证明结核亦可作一阶段诊断性抗结核治疗。 视功能损害因受累血管的大小出血量多少及部位而定，如病变位于眼底周边部的血管出血量不多者患者多无自觉症状或仅有飞蚊症；当病变位于较大静脉出血量多突破内境界膜进入玻璃体或出血虽少而位于黄斑部者视力突然减退严重者可突然下降至眼前指数手动甚至光感。只有在视网膜出血未进入玻璃体或玻璃体少量积血时，才能见到眼底视网膜静脉改变常见于眼底周边部的小分支管径扩张迂曲呈纽结状管壁伴有白鞘附近，有火焰状或片状出血其间杂有灰白色境界模糊的渗出斑渗出斑部分掩盖静脉使静脉似中断状或切削状病灶处视网膜轻度水肿混浊有时还可见到邻近小动脉累及出现白鞘或被渗出覆盖玻璃体内暗红色血性混浊，开始1～2次的玻璃体积血吸收较快发病数周内已大部消失视力也随之好转如果黄斑部尚无损害可恢复至正常或接近正常。本病初起时一般仅发生在某支或某几支周边部静脉小分支以后波及较大静脉但也有一开始就累及较大静脉者当发生于视盘或其附近的静脉时视盘面水肿混浊视网膜出血水肿明显黄斑部可见星芒状渗出。炎症活动期间偶尔亦可见到脉络膜炎症病灶病灶呈斑块状灰黄色或灰白色境界模糊，位于视网膜血管后方在视网膜炎症静脉附近或有一定距离。炎症静止期间视网膜出血及水肿消失静脉管壁残留白鞘如果炎症时有静脉阻塞则该分支呈节段状或整支血管白线化邻近处可见新生血管或形成吻合并有瘢痕性白斑及色素斑点。本病易于复发多次反复后玻璃体积血越来越不易吸收终于机化表现为：不同范围不同形态的机化膜机化膜上可有新生血管薄弱的新生血管管壁易于破裂更增加了出血反复发作的机会另外机化膜的收缩变易于导致牵引性视网膜脱离。1.眼底荧光血管造影2.全身检查：胸部X线检查结核菌素试验血液检查免疫学检查等.视网膜中央静脉阻塞2.糖尿病性视网膜病变3.树枝状视网膜血管炎本病视力预后取决于黄斑部是否受损害及牵引性视网膜脱离是否发生玻璃体积血多或反复复发者一般预后较差但只要黄斑部未受损害在积血吸收及病变静脉期间视力可恢复至原有水平或接近原有水平反之黄斑部被累及者则即使出血甚少或仅第一次发病视力即有不可逆性损害玻璃体大量积血特别是反复发作后的玻璃体积血常不易消失终于机化而形成增殖性玻璃体视网膜病变或结缔组织收缩引起牵引性视网膜脱离预后不良本病的治疗大致可分两个阶段第一阶段即可出血突然发生之后当嘱患者避免强烈活动尽量静卧多予解释以消除视力急剧下降而产生的焦虑恐惧情绪并给以内服或注射安络血维生素KCRutine及钙剂（是否能应用肾上腺糖皮质激素尚有争议）亦可内服凉血止血中药（生地黄白茅根白芨仙鹤草侧柏炭藕节炭连翘槐花等）经此治疗3～4周如无再出血即可进入第二阶段第二阶段的重点为病因治疗其目的是防止再发发病因为结核或结核的可能性较大者内服异烟肼（0.3g一日1次）异烟肼副作用较小因此可以持续应用较长时间必要时加用维生素B6及补充一些锌剂（长期应用异烟肼可引起微量元素锌缺乏）；如怀疑为脓毒性病灶引起者可清除可疑病灶如龋齿扁桃体炎副鼻窦炎等中药方面因中医学辩证患者常有“阴虚炎旺证”故以“育阴潜阳”药为主用知柏地黄汤（知母黄柏生地丹皮萸肉泽泻山药茯苓）亦可结合病因增加一些药品如结核性者加斑竹黄精百部天葵子白芨等；脓毒性感染者加金银花连翘紫地丁蒲公英山豆根等本病是一种慢性病易于反复发作因此第二阶段的治疗必须坚持一年或一年以上当突然又有新鲜出血时仍改按第一阶段治疗一般说来开始1～2次玻璃体积血能较快自行吸收但反复发作后就难以吸收陈旧性玻璃体积血可试用碘剂（10%碘化钾离子透入）碘剂应出血发作后2个月开始因从病理学上估计此时静脉管壁损害已修复巩固不致因碘剂作用而诱发再出血近年来有人主张用激光凝病变血管以防止复发文献上有成功的报道.

【定义】正常人垂体位于蝶鞍内，上方有鞍隔覆盖，其中央有一孔洞由垂样蒂穿过，所以正常的蝶鞍内由垂体占满，无蛛网膜和脑积液。但某些人蝶鞍腔内垂体组织缩小，大部分被一“囊泡”所占据，这样情况为“空蝶鞍”症。【原因】其一是先天性中央部孔洞较大，在脑脊液的压力下长期蛛网膜下腔疝入蝶鞍内逐渐囊状扩大，挤压垂体组织缩小而占位于蝶鞍内；其二是某种生理或病理内分泌改变的因素，使垂体组织一过性肿胀增大，同时鞍隔孔洞也随之扩大，事后垂体恢复正常大小，也造成空蝶鞍；其三鞍区局部的感染，外伤等发生蛛网膜粘连，导致脑脊液压力增高，使蛛网膜疝入鞍腔内；最后由于垂体肿瘤手术摘除后或放疗后均可使蝶鞍腔内空，这样蛛网膜疝入鞍腔内造成空蝶鞍症。【临床表现及治疗】头痛，一些内分泌失调症状，出现视野缺损。影像学检查蝶鞍增大，气脑造影可明确诊断。可以手术治疗。

正常情况下，除视盘周围、巩膜突、涡状静脉和睫状神经在赤道区穿过巩膜处脉络膜与巩膜有紧密连接外，其他大部分区域的脉络膜与巩膜间仅由少量纤维结缔组织疏松相连，二者间存在一潜在的空隙，此即脉络膜上腔。该腔隙的压力等于或略小于眼压。如果这种压力关系遭到破坏，液体会积聚于脉络膜上腔称之为脉络膜脱离。由于睫状体和脉络膜在解剖上的延续性，脉络膜脱离常伴有睫状体的脱离。病因： 诱发脉络膜脱离的因素，以眼外伤最多。外伤可直接损伤脉络膜大血管、睫状动脉和涡状静脉等，都可引起脉络膜上腔出血。外伤如伴有大量脉络膜及视网膜出血，提示伤情严重，预后甚差。其次为内眼手术 其中又以抗青光眼手术和玻璃体视网膜手术为多，术中、术后均可发生。高眼压状态下或晚期青光眼病人的眼外引流手术，术中或术后发生脉络膜脱离甚至出血是较常见的并发症。视网膜脱离作巩膜手术时广泛 过度的冷凝 电凝；外加压或环扎过紧，或位置偏后；玻璃体手术时间过长、灌注压偏低，大面积的激光光凝均可引发术中或术后的脉络膜脱离。白内障手术因超声乳化的普及，手术切口小、时间短、术中眼压保持恒定，白内障术中或术后发生脉络膜脱离已很少见。但高度近视眼的核性白内障，特别核硬度在Ⅳ级或以上者，在超声乳化手术中仍可能发生，且多为脉络膜上腔出血。此外，在缝合悬吊式人工晶状体手术中 因缝针损伤了3或9点钟的睫状长动脉，引发脉络膜上腔出血的也有报道 在外伤中，高龄、高度近视、高眼压、糖尿病、高血压、动脉硬化等心血管疾病以及多次内眼手术史，都是内眼手术易诱发脉络膜脱离或脉络膜上腔出血的高危因素，术前应注意预防 外伤或内眼手术后脉络膜上腔病变依严重程度可分为：①脉络膜水肿增厚。②脉络膜上腔血肿(suprachoroidal hematomas)。③脉络膜渗出性脱离。④脉络膜上腔出血(suprachoroidal hemorrhage)。⑤驱逐性脉络膜上腔出血(suprachoroidal expulsive hemorrhage)：后者危险最大 预后也最严重。其他少见与手术无关的病因如特发性脉络膜渗漏、真性小眼球、过度使用降眼压药物、后巩膜炎、血液病、极度营养不良导致的低蛋白血症等等，均可诱发脉络膜渗出及脱离。脉络膜脱离 - 发病机制

病因不明。多数学者认为是与结核或病毒感染所致的肉芽肿性炎症有关。本病发生、发展的根源是视网膜下来自脉络膜的新生血管。在某些原因如炎症的作用下，正常的脉络膜和视网膜之间的屏障（脉络膜毛细血管层-Bruch膜-视网膜色素上皮）受到损害，导致视网膜浆液性脱离和水肿、缺氧等代谢性障碍，从而诱发脉络膜发生新生血管，通过损害的Bruch膜进入视网膜色素上皮下，或进一步通过损害的色素上皮进入到神经上皮下；新生血管发生出血、渗出病变，晚期则形成瘢痕机化，造成永久性视力障碍。 病因不明。多数学者认为是与结核或病毒感染所致的肉芽肿性炎症有关。本病发生、发展的根源是视网膜下来自脉络膜的新生血管。在某些原因如炎症的作用下，正常的脉络膜和视网膜之间的屏障（脉络膜毛细血管层-Bruch膜-视网膜色素上皮）受到损害，导致视网膜浆液性脱离和水肿、缺氧等代谢性障碍，从而诱发脉络膜发生新生血管，通过损害的Bruch膜进入视网膜色素上皮下，或进一步通过损害的色素上皮进入到神经上皮下；新生血管发生出血、渗出病变，晚期则形成瘢痕机化，造成永久性视力障碍。 临床表现 一、中心性视力障碍一般视力下降明显，常低于0.2.有中心或旁中心暗点，伴有视物变形。 二、病程分期病变局限于黄斑区，根据症状和眼底表现将病程分为三期： 1、活动期（进行期） 此期可持续数月至2年不等，视力变动较大。 （1）检眼镜检查典型病例初期为黄斑区孤立的圆形或椭圆形深层浸润或渗出灶，大小为1/4-1个视盘直径（PD），黄白色或黄灰色，边界清楚，微隆起。不久出现视网膜下渗出形成的神经上皮盘状脱离区，其周围可伴有少量黄白色点状硬性脂类渗出或色素沉着。病灶表面浅层视网膜也可发生小出血点。反复发生出血。玻璃体可因细胞浸润出现微尘状混浊。 （2）荧光素眼底血管造影检查动脉早期，在相当于黄斑病变区可见来自脉络膜的视网膜下新生血管的斑点状强荧光渗漏，呈网眼状、车轮状、扇形或颗粒状等，并随时间延长而扩大、增强；在造影晚期形成浓密强荧光。病灶周围的出血可被部分荧光遮盖。 2、恢复期（退行期） 此期患者视力较稳定。 （1）检眼镜检查黄斑出血吸收，盘状脱离减轻或消失，边界欠清，渗出灶有所缩小。脉络膜新生血管部分萎缩。 （2）荧光素血管造影检查病灶内其周围脱色素区出现透见荧光，荧光渗漏减少，不扩散。 3、瘢痕期（静止期） 患眼病情呈间歇发作，持续数年后进入此期，此时患眼视力已有不可逆损害。 （1）检眼镜检查黄斑区渗出灶吸收，形成不规则机化瘢痕，周围有脉络膜萎缩带和色素堆积。 （2）荧光素血管造影检查动脉早期病变区有渐增强的荧光，但无渗漏，不扩大；瘢痕和色素可部分遮挡荧光。晚期可见荧光着染。 诊断 一、中浆病无黄白色渗出斑，无视网膜下新生血管及出血，有其典型的荧光素眼底血管造影表现。 二、老年黄斑变性渗出型老年黄斑变性（黄斑盘状变性）发病年龄较大在50岁以上，常累及双眼（可一先一后）。黄斑区病灶多大于1个视盘直径；病灶周围及另眼有玻璃膜疣及色素改变。 治疗方式 有以下几种治疗方法： 1．激光治疗：用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管，缺点是对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响。 2．经瞳孔温热疗法（TTT）:利用红外光以微弱的能量照射黄斑病变区，使病变局部轻微升温，从而达到使异常新生血管萎缩的目的。该疗法费用低廉，但对局部正常组织亦有一定的损坏，疗效不甚理想。 3．手术治疗：如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术。手术风险大，疗效不确切。视网膜移植：目前尚处于研究阶段。 4．光动力学疗法（PDT）：就是将一种特异的光敏感剂注射到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用一种特殊的非热激光照射激发光敏剂，从而破坏异常新生血管，而对正常的视网膜组织几乎没有损伤。PDT治疗CNV的价值在于，终于有了一种方法能够突破黄斑中心凹的“禁区”，治疗”湿性”老年黄斑变性，这项技术治疗老年黄斑变性进程中的一个里程碑！目前，该项技术已经在开展了近6年，这是患者和眼科医师的福音！但该项技术的缺点一是价格昂贵，每做一次治疗大概需要17000元，另外，从疗效上看，它主要是可以使病情稳定，并不一定能够显著提高视力。 5．抗新生血管治疗 基于对CNV发病机理的认识，人们认识到，血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（CNV）发生发展中起到了轴心作用。而由此发展起来的针对VEGF的药物如雨后春笋般地不断涌现。 Ranibizumab（Lucentis），2006年6月，美国FDA批准其用于治疗CNV 。目前在全世界很多国家和地区已经上市，用于治疗”湿性”AMD。Ranibizumab是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分，可结合所有检测到的VEGF 异构体，减少血管的渗透性并抑制CNV形成。该药使用方法为 玻璃内注射，一般每4－6周注射1次。多中心临床研究表明，患者接受Ranibizumab，结果在一年时， 95%的”湿性”AMD患眼的视力稳定或提高， 这是一个十分令人振奋的结果！此项成果被评为2006年度美国的十大卫生新闻。该药即将在北京协和医院进行注册临床验证，相信我们的患者将很快享受到这项令人振奋的成果。 另外一种药物是Bevacizumab（Avastin），这是美国FDA批准用于结肠直肠癌的治疗的药物。它是全长的人源化的抗VEGF单克隆抗体。自美国Rosenfeld等报告了采用玻璃体腔注射的方法治疗“湿性”AMD以来，临床报告的结果很好，并且价格低廉。但由于该药并没有玻璃体腔注药治疗AMD的适应症，因此，眼内注射的合法性问题尚有待探讨。 二、药物治疗 1、一般支持治疗口服多种维生素、吸氧等可改善视网膜代谢障碍。 2、前列腺素抑制剂吲哚美辛可能抑制视网膜下新生血管，疗效不确定。 3、皮质类固醇药物炎症反应较明显时，可全身应用激素，同时应用抗生素。球后注射对减轻水肿和渗出可能有所帮助，疗效不明显。 4、怀疑结核可进行试验性抗结核治疗链霉素肌内注射，每日1g.每日口服异烟肼300mg，3周为一疗程。见效者（视力改善、病灶缩小）继续用药3个月-半年。怀疑弓形虫感染者，可试用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶治疗，3周为一疗程。 5 、中药治疗可选用活血化淤、清热解毒或利尿渗湿等方剂。 预后 本病自然病程最终视力均较差。光凝治疗后75%的患者视力提高或不变。

角膜炎（Keratitis ） 分溃疡性角膜炎又名角膜溃疡，非溃疡性角膜炎即深层角膜炎两类。由内因，外因不同因素造成。因角膜外伤，细菌及病毒侵入角膜引起的炎症。患眼有异物感，刺痛甚至烧灼感。球结膜表面混合性充血，伴有怕光、流泪、视力障碍和分泌物增加等症状。角膜表面浸润有溃疡形成。溃疡性角膜炎又名角膜溃疡，绝大部分为外来因素所致，即感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。病因一、外因 外因所致的角膜感染大多要具备两个条件： a.角膜上皮细胞的损伤、脱落， b.同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下，才容易发生感染性角膜溃疡。二、内因 指来自全身的内因性疾患。 角膜没有血管，所以急性传染病不易侵及角膜。可是角膜组织却参予全身的免疫反应，尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低，但是正因为它没有血管，新陈代谢较为迟缓，才使这种免疫反应变化持续经久，角膜在较长时间内处于一种敏感状态，以致容易发生变态反应性疾患，如泡性角膜炎等。三、邻近组织蔓延 由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性，蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜，如严重结膜炎多合并浅层角膜炎。病程一、炎症初起 当炎症初起时，在角膜组织内就有或多或少的刺激原和游动细胞形成浸润，同时角膜组织充满液体，因而患处肿胀而混浊，甚至有时高出表面，即所谓角膜浸润阶段。二、角膜浸润 角膜浸润： 其主要症状为灰黄色混浊、阴暗、无光泽，高出角膜表面。三、进行性角膜溃疡 进行性角膜溃疡: 角膜浸润的进展结局有二： a.浸润被吸收。当角膜浸润尚未达到最高峰时，炎症现象即消退，角膜光泽恢复，完全透明(这种结局在临床不多见)。 b.浸润化脓。一般的情况是，角膜组织被感染后迅即溶解，上皮细胞甚至实质浅层由于坏死而脱落，遂形成溃疡。溃疡边缘初则较为混浊，继则中部及其周围进一步恶化。溃疡基底呈灰色，不平坦，边缘不清，即所谓不洁期或进行性的溃疡。进行时，溃疡可向一侧或周围扩展；也可向深层进展，或向周围或深层同时进展。例如淋病性角膜溃疡就是这样，它不但向角膜周围，同时也向深层进展，穿破角膜，甚至破坏角膜全部。四、退行性角膜溃疡 退行性角膜溃疡： 最常见的角膜溃疡为局部坏死、部分脱落，其未脱落部分仅与基底的中心相连接。这种情况表明毒素集中于溃疡中部，其外围已被多核白细胞所包围。这些白细胞吞噬细菌、溶解坏死组织。这时溃疡周围的上皮细胞速即向溃疡中心进展，上皮细胞的增生和伸展非常迅速(通常角膜上皮细胞刮去后24小时内即可完全恢复)，同时溃疡的坏死部分继续脱落，直至溃疡的混浊逐渐减轻消失。溃疡的基底及其边缘趋向平滑、透明、而进入洁净期。这就是退行性阶段。五、角膜瘢痕 角膜瘢痕: 当角膜溃疡达到洁净期后，角膜内结缔组织增生，修复缺损，溃疡愈合，形成瘢痕。溃疡小而浅仅累及上皮细胞层者，角膜可以完全恢复透明。如果前弹力膜和角膜实质浅层受累，则遗留致密混浊的瘢痕。混浊初则暗淡，继则浓度增加，但永远不会越过溃疡边缘。角膜瘢痕的消失仅限于乳儿，年龄稍大则不可能，必然遗留永久的瘢痕，从而引起视力障碍。在瘢痕开始形成而被破坏部分尚未完全恢复原来的弯曲度，但荧光素已不着染，角膜上形成一小凹，名为角膜小面。最终小面消失，角膜恢复正常的弯屈度。但也有个别病例的角膜小面永久不变。 角膜瘢痕的大小和厚薄按溃疡轻重而有所不同，薄者混浊浅在，名角膜云翳，稍厚者名角膜斑翳，最厚而致密者名角膜白斑。分类 角膜炎就是黑眼珠上长了个“白星”，病人感到疼痛，怕光流泪，视力减退。角膜炎的种类很多，其命名及分类也比较复杂。有根据炎症的解剖学部位分类的，也有根据炎症的形状分类的，还有根据有无溃疡和内因、外因情况分类的，但所有的分类方法都不可能把临床类型全部包括进去。下面介绍以病因学分类的方法：（1）病毒性角膜炎：最常见的为单纯疱疹性角膜炎，由单疱病毒引起；其次为带状疱疹角膜炎、牛痘苗性角膜炎及由腺病毒引起的点状角膜炎；还有沙眼病毒引起的角膜炎。 （2）细菌性角膜炎：引起本病的常见细菌为肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌等，由于细菌的毒力强，进展快，常引起急性化脓性角膜溃疡，临床上称为“匍行性角膜溃疡”；其次为绿脓杆菌引起的角膜溃疡。 （3）真菌性角膜炎：常见的致病真菌为曲霉菌，其次为镰刀菌。由于本病早期症状较轻，发展缓慢，常被误诊，形成角膜溃疡后，溃疡表面呈牙膏样或舌苔样外观为其特征。 （4）过敏性角膜炎：由先天性和过敏性因素引起，包括束状角膜炎、深层角膜炎、硬化性角膜炎、角膜实质炎等。 （5）外伤及营养性角膜炎：包括角膜上皮剥脱、角膜软化症、神经麻痹性角膜炎及暴露性角膜炎。 （6）病因不明的角膜炎：包括蚕蚀性角膜溃疡、卷丝状角膜炎和点状角膜上皮剥脱等。症状 除麻痹性角膜炎外，多数角膜炎患者都有强度发炎症状，如疼痛、羞明、流泪和眼睑痉挛。此因角膜内的三叉神经末梢受炎症刺激后，引起反射性眼轮匝肌收缩及泪液分泌过盛之故。角膜系一无血管的组织，但临近区域富有血管(角膜缘和虹膜睫状体之血管)，当炎症累及临近组织时，则有充血和炎性渗出。因此，角膜炎患者不但有睫状充血，也有虹膜充血。后者表现为虹膜变色和瞳孔缩小。 渗出物来自同一来源。严重患者的球结膜甚至眼睑都会发生水肿。由于角巩膜缘充血而产生白细胞向角膜病灶处移动而发生角膜浸润。当角膜炎症到退行期后，临床刺激症状则大为减轻。 角膜炎症必然使视力或多或少地受到影响，尤以炎症侵犯瞳孔区域者更为严重。溃疡愈合后形成的角膜瘢痕不但阻碍光线进入眼内，并能使角膜表面弯曲度和屈光折射力发生改变，使物体不能在视网膜上聚焦形成清晰物像，因而视力降低。视力的受累程度完全取决于瘢痕所在的位置，如果位于角膜正中，纵然瘢痕很小，但影响视力却很大。并发症一、前房积脓 严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊，沉着于前房角下部，名叫前房积脓。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时，液体渐向低处改变方向。前房积脓的多少极不一致，轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角，重者则充满前房。前房积脓可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纤维渗出物可形成结缔组织，产生虹膜周边前或后粘连，甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。二、后弹力膜膨出 因为角膜溃疡可向深层进展，当角膜几将穿孔时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，形如“黑色”小泡向前突出，其周边为灰色溃疡所围绕。这一凸起乃后弹力膜所形成，故名后弹力膜膨出。这是因为后弹力膜质地坚韧，富有弹力，它不但能抵抗炎症的破坏，又可抵抗眼压。因为老年人的后弹力膜较年轻者为厚，所以在某些老年患者后弹力膜膨出可以持续数周。这在青年和幼儿患者则很少见到，因其常被瞬息间的眼压增高如咳嗽、打喷嚏、眼睑痉挛等所穿破。检查时不小心，强力分开眼睑，也常会使之穿破。三、角膜穿孔 当角膜穿孔时，患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪(房水)流出，但原有的疼痛症状则消失；穿孔后房水溢出，首先前房变浅甚至消失，继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触，眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大，但这时也会缩小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，结局各有不同。四、前极白内障 如果穿孔小，位于角膜中央部，虹膜可不脱出即开始愈合。当房水流出后，穿孔处尚未被足够浓厚的纤维渗出物堵塞时，则晶状体与角膜后壁持续接触，待前房形成，晶状体前囊与角膜后壁脱离接触时，则晶状体中央部的前囊表面及囊下组织已发生永久性的混浊，形成后天性前极白内障。五、虹膜脱出 如果穿孔发生在距离角膜中央较远处，虹膜必然堵塞破孔。在较大的穿孔，虹膜被后房的液体等推向前面，进入破孔而脱出。最初脱出部分常为棕黑色，不久其表面有纤维渗出物形成，类似灰黄色小帽，遮盖脱出部分，形成部分虹膜脱出。这时渗出物与溃疡的边缘融合固定，使前房与外界隔绝。这时前房迅速恢复，瘢痕开始形成。虹膜脱出逐渐愈合而渐趋平复。虹膜永远固定在穿孔之内。临床所见虽为角膜瘢痕，其实部分虹膜也变为瘢痕。有时嵌入很少，用肉眼几不能见(如果发现角膜白斑上有棕黄色素点，便说明虹膜被嵌入在瘢痕内)。有些瘢痕则厚且自，这则称为角膜粘连白斑。 在严重扩大的角膜溃疡，当虹膜脱出时，全部虹膜连同瞳孔都被推移向前，几占角膜表面的全部，即所谓全部虹膜脱出。虽然这样命名，实际上并非如此，因为角膜边缘部分永远不会被破坏，而且瞳孔同时即被纤维渗出物所封闭。当角膜穿孔时，眼压突然下降，使眼的前节血管破裂，发生出血。少数患者，在虹膜全部脱出时，晶状体或玻璃体也随之脱出。严重者甚至可发生驱逐性出血。 一般说来，穿孔对于角膜溃疡是有利的。穿孔后溃疡不但立即停止进展，并且开始好转。除了毒性很强的感染以外，化脓很少有延至内部的，很少引起眼内膜炎或全眼球脓炎。 虹膜与角膜粘连不仅限于虹膜粘连区域，由于虹膜被牵扯向前，其周边部与前房角组织也发生周边前粘连。这种粘连区域可能很宽广，影响房水排泄，以致发生继发性青光眼。六、角膜葡萄肿 在角膜溃疡穿孔和虹膜脱出后，正常的眼压足可使脱出的虹膜凸出于角膜表面。在愈合期可被形成的瘢痕固定于原位，这样在正常的角膜表面即有一半球形或圆锥形的隆起，颜色灰白，名为部分角膜葡萄肿。这种病变多发生在近角膜边缘处，而瞳孔正常或仅部分受累，视力降低，眼压不高。 如果脱出的虹膜完全结成瘢痕而隆起成半球形或圆锥形，则名为完全角膜葡萄肿。其颜色按瘢痕的厚薄而异，有灰白色、瓷白色、或黑蓝色。患病较久时，常在葡萄肿的表面见有粗糙的血管。此外，由于瘢痕的玻璃样退行性变而变为黄色。有时葡萄肿高度突出睑裂，表面形似皮肤组织，色红而暗，并有暴露性角膜干燥，视力仅为光感，甚至黑蒙。如果眼压降低，葡萄肿收缩，完全变为小而扁平，即名扁平角膜。这时眼球缩小，形成眼球痨。七、角膜瘘 有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央，出现一小而深黑色的隆起，同时前房消失，眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用，增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭，则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高，可引起急性青光眼发作症状，而使这一层薄膜突破，症状随即消失，眼球复又变软。但是，不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭，眼压复又增高。如此反复重演，终则由于猛烈细菌的感染，而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血，最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊，甚至发生视网膜脱离而告结束。 角膜瘘并非一瘘管，乃是一疏松组织嵌在角膜破孔内，房水从裂缝渗出。角膜瘘最容易发生在瞳孔边缘嵌顿在角膜穿孔区域内的患者。房水经常沿瞳孔缘外渗，上皮细胞不易进行修复。由此可知，角膜瘘的主要病征为角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球变软等现象。此外，还可用荧光染色证明。 8．角膜血管的形成 角膜炎症常伴有血管增生，多呈网状，发生在溃疡附近的角膜缘。这些都是浅层血管，但深部溃疡也有深层血管。初则血管向溃疡呈放射形推进， 当溃疡开始痊愈时即展宽。这一点对溃疡的痊愈极为重要。但也有时溃疡痊愈而无血管增生。溃疡愈合后血管渐即消失，但也有永不消失者，特别是在有虹膜前粘连时。 有时血管伴同炎症，类似渗出物，进入角膜，见于角膜实质炎和角膜血管翳时。确定血管的位置对于鉴别角膜病颇为重要，常可借之诊断角膜炎的类型。 新生血管可来自角膜缘的血管网或角膜缘较深层的血管，前者为浅层血管，直接与结膜血管相连接，一般呈弯曲的河流状，后者为深层血管，呈毛刷或扫帚状，不与结膜血管相连接，在角膜缘即终断。治疗一、方法 治疗角膜溃疡的基本原则是采取一切有效措施迅速控制感染，争取早日治愈，将角膜炎的后遗症减少到最低程度。由于大多数溃疡性角膜炎为外因所致，因此，除去致病外因，消灭致病微生物极为重要。为了有助于病因诊断，应从角膜溃疡的进行缘取材做涂片，作细菌培养和药物敏感试验(必要时做霉菌培养)。但不要为等待试验结果而贻误治疗，应立即采取必要的措施。兹将治疗过程、应注意事项和应用方法叙述如下：1、热敷 使眼部血管扩张，解除壅滞，同时促进血流，增强抵抗力和营养，使溃疡得到迅速的恢复。2、冲洗 如果分泌物较多，可用生理盐水或3%硼酸溶液，每日冲洗结膜囊3次或更多次数，以便将分泌物、坏死组织、细菌和细菌产生的毒素冲洗出去。这样，不但减少感染扩大的因素，同时也可保证局部上药的浓度不至减低。3.散瞳 a.阿托品为主要而且是常用的药物，浓度为0.25～2%溶液或软膏，每日滴、涂1～2次(滴药后注意压住泪囊，以免溶液被粘膜过分吸收，引起中毒)。 b.对单纯性角膜溃疡或刺激症状不显著者可以不用，对刺激症状显著和势将穿孔的溃疡必须使用。这种药对于治疗角膜溃疡有双重作用；一方面使瞳孔括约肌和睫状肌得到休息，另方面可防治虹膜睫状体炎及其所引起的后果。再者，由于眼内肌痉挛解除，因而也有减轻和止痛作用。4、制菌剂 a.磺胺类化学制剂如10～30%磺胺醋酰钠和4%磺胺异恶唑眼药水。 b.对于革兰氏阳性球菌的感染，每日局部滴用4至6次0.1%利福平眼药水或0.5%红霉素或0.5%杆菌肽眼药水即足以控制。有些广谱抗菌素如0.5%金霉素、0.25%氯霉素和0.5%四环素(0.5%)，其抗菌作用更为有效。 c.对于革兰氏阴性杆菌的感染，可选用1～5%链霉素、0.3～0.5%庆大霉素、多粘菌素B(2万单位/毫升)、0.25～0.5%新霉素、0.5%卡那霉素等。 d.对于细菌培养及药物敏感试验结果尚未知晓而病情较为严重的溃疡，开始时可同时试用多种广谱抗菌素，轮流交替地每数分钟或1刻钟滴1次，继则酌情递减。此外亦可采用结膜下注射的给药途径，每日1次，并连续注射数日，直到溃疡症状消退为止。有些药物结膜下注射后，有时发生结膜坏死，应予以注意。 e.抗病毒的药有0.1%疱疹净等。抗霉菌制剂则有制霉菌素(25，000单位/毫升)，0.1%二性霉素乙、0.5%曲古霉素和0.5%匹马霉素等。5、包扎和敷裹 a. 为了使眼球停止转动，促使溃疡早日痊愈，必须进行包裹。。这一处理特别适应于冬季。因其不但使眼球不致受凉，而且又发生热敷与保护作用。 b.如果结膜囊内有分泌物者，不应包扎，可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼镜代替之。再者，如果溃疡势将穿破，或在结瘢期势将隆起，应于每日施以压迫绷带包扎，如果日间不可能，应在晚间睡眠时用之，以期挽救不良后果。6、病因治疗 a. 治疗角膜溃疡的同时，必须注意溃疡发生的原因，而予以治疗。 b.最应注意者就是结膜病和营养不良。例如沙眼血管翳溃疡，如果不同时治疗沙眼，溃疡难得痊愈。又例如角膜软化，如果不注意全身营养，补充维生素A，不但角膜软化难得痊愈，且会更加恶化。7、刺激疗法 当溃疡已经完全痊愈，开始结瘢，应设法使瘢痕形成得愈薄愈好。 对于小而致密并且位于中央的角膜白斑，为了增进视力可作增视虹膜切除术。对于较大的白斑，可施行角膜移植术。有时角膜白斑有碍美观，可用煤烟、中国墨作角膜墨针术。二、角膜溃疡并发病的疗法 a.对即将穿孔的角膜溃疡应采取紧急措施。使患者卧床，给予轻泻剂及乙酰唑胺等降低眼内压的药，并嘱咐患者避免打喷嚏或咳嗽等突然使腹内压增加的动作。 b.角膜溃疡如果穿孔，不但溃疡倾向痊愈，并可增加角膜营养。为达到这一目的，也可作人工前房穿刺术。这样不但使房水缓慢流出，并可避免溃疡自己穿破的不良后果，如虹膜脱出或晶状体脱出等。再者，前房穿刺也有制止眼球剧烈疼痛的作用。如果在溃疡的基底施行前房穿刺术，可用结膜瓣遮盖。虹膜脱出者可作虹膜切除术。 c.对于角膜瘘患者，应施以烧灼术，同时并应施行抗青光眼手术与结膜瓣遮盖角膜瘘法。 d.β射线可抑制角膜血管的生长。此外，异性蛋白疗法及中药治疗都可增强全身抵抗力，促进角膜炎的愈合。 角膜溃疡在临床上很难用一种严格的分类法来适应其各种不同的临床经过。今仅按照病原学观点结合临床表现分类，并综述其症状与疗法，以期使读者能得到一清晰的概念。三、病毒性角膜炎中医治疗 病毒性角膜炎是由病毒感染引起的角膜炎症，以单纯疤疹病毒性角膜炎和带状疱疹病毒性角膜炎最为常见，且严重危害视功能，单纯疱疹病毒性角膜炎常有反复病史，临床以病程迁延、抗生索治疗无效、应用肾上腺皮质激素类药物可使病情恶化、有特定的复发诱因为特点；带状抱病毒性角膜炎则以沿三叉神经末梢分布区域的皮肤上，出现串珠状疱疹，多数以三叉神经第一支分布区域为限，皮肤损定不超越身体中线为特征。本病发生多因细胞免疫功能低下，感冒、疲劳为其诱因，因此，平时要加强锻炼，增强体质。本病相当于中医学“聚星障”的范畴。其病多因外感风热，风热上犯；或风寒犯目；或肝火炽盛；或痰水湿热蕴蒸及阴虚邪留所致。 [治法]：疏风散热，清肝泻火 龙胆草12 黄芩12 栀子10 木通4 泽泻15 当归8 生地10 柴胡10 防风10 蔓荆子15 荆芥12 滑石10 杭白菊12一、角膜实质炎1、概念 角膜实质炎： 是指角膜实质内的弥漫性炎症。它多半是一种抗原抗体反应的表现，如先天性梅毒性角膜实质炎。但也可见于结核、病毒和某些霉菌的感染。下面仅就先天性梅毒性角膜实质炎加以叙述。2、病因 一般认为是一种过敏反应，也就是在角膜内发生的一种由于梅毒螺旋体引起的抗原抗体反应。大部分发病年龄在5岁到25岁，女性多于男性，同时并可见其他先天梅毒症状：如凸额、鞍鼻、宽面、耳聋、Hutchinson氏齿，口角皲裂、软腭裂，颈淋巴结肿大及胫骨骨膜炎。此外，根据父母后天梅毒的历史和小产、以及梅毒血清反应阳性也有助于诊断。本病一般为双眼病，有时同时发作，但常是一先一后，而且有时间隔数年，并且易于复发。3、临床表现 主观症状有疼痛、羞明，流泪和视力模糊，严重时甚至仅有光感。本病多为慢性病程，在病变的最早期可在裂隙灯下发现角膜内皮水肿和少量细小沉着物。实质内有轻微细胞浸润。随着症状的出现，患者可有眼睑痉挛及睫状充血。 角膜病变可由周边部开始，也可由角膜中央部开始。但以前者较为多见。 由周边起始者，角膜边缘首先发暗，出现轻微混浊，多由角膜上方开始，逐渐向中心扩展。这种混浊居于深层，呈灰白色。上皮水肿，可有水疱形成。临近的睫状血管迅即充血，并开始由角膜边缘向内发展。角膜边缘因水肿呈隆起状，形如军官的肩章称为肩章血管翳。当角膜周边水肿消退后，睫状血管迅即消失。但角膜缘的深层血管向角膜中央伸入，有似推动混浊向前进展之势。这些血管居于角膜深层，呈典型的毛刷或扫帚状，直而平行，不相吻合。可持续十数年之久，终则硬化。同时角膜边缘他处亦发生类似混浊，并向中心进展。这种弥漫混浊迅速广泛发展，以致全角膜发暗，失去光泽。如果用裂隙灯检查，则见角膜水肿变厚；角膜深层灰色混浊呈雪片状，细小点状或线条状。经2～4周后达到最高峰。此时角膜表面呈云雾状，极似毛玻璃。严重患者，角膜极为混浊，甚至虹膜完全被遮盖而不能见。这个进展期亦可延长数月而达高峰。 由中央起始者，首先侵犯角膜中部，角膜深层出现灰色雪片状、细小点状或线条状混浊。角膜表面光滑、晦暗，无光反射，混浊逐渐增加，由中央持续向周边进展，终则达到边缘，以致角膜完全变为混浊。虽然如此，但中央部混浊仍较周边部者更为致密。当混浊进行至边缘时，血管即开始由各方向进入角膜缘。这些都是深层血管，呈毛刷状或扫帚状。当炎症达最高峰时，角膜完全混浊。因角膜深层布满血管，又被角膜灰色混浊所被覆，故呈一致性污红色，如红布状。此时难以看见虹膜组织，同时视力减退至眼前指数或手动。炎症高峰期经历约2～4个月即进入退行期。混浊首先由角膜边缘消退，角膜逐渐恢复透明，血管变细甚至闭塞。唯中部混浊持续最久，终则消退，仅留极少淡薄混浊和一些深层血管，对视力影响不大。多年后仍能根据角膜的深层混浊及遗留的毛刷状血管诊断患者曾罹此病。退行期需半年甚至一年或更长时间方能终止。 上述临床病程并不代表一切病例的经过，也有病情较轻，经过较短，混浊不但少，而且可以完全消退；但也有严重病例，混浊永不消退；甚至变软，并由于眼球压力而发生角膜膨胀，产生不规则散光，极度影响视力，有时最严重的病例角膜变为扁平，名扁平角膜，视力有时完全丧失。 虹膜睫状体炎为常见的并发病，轻者虹膜充血，角膜内皮水肿，有沉着物，后弹力层有皱褶，而在严重患者，可见虹膜后粘连，瞳孔膜闭、锁闭或为成形性虹膜睫状体炎，终至眼球萎缩。 眼压一般减低，在病程晚期，眼压可能增高而发生继发性青光眼，以致引起角膜扩张。也有时患周边性脉络膜炎。这种炎症在角膜发生完全混浊时，自然是见不到的。但是在本病终了而散大瞳孔时，可以看到在周边部有多数黑色素斑，也有时在另一眼尚未发炎时即见有周边性脉络膜炎。本病预后较好，大多数患者能够恢复有用视力。4、治疗措施 1．针对病因进行治疗，如驱梅治疗等。 2．应用皮质类固醇局部滴用或结膜下注射即可收到明显疗效，不仅迅速改善症状，并可抑制病情的发展和血管的侵入，以促进病变的吸收。局部可滴用0.5%可的松眼药水4～6次/日，或0.1%氟美松眼药水每日4次。结膜下注射的频度可根据病情轻重而定，必要时也可隔日注射一次，每次0.3毫升。 3．其他包括局部热敷、散瞳、全身支持疗法、口服维生素或采用异性蛋白疗法等。发现眼压增高时，可加服醋氮酰胺以降低眼压。在消退期间为求得最大的角膜透明度，可使用刺激药物，如白降汞软膏与狄奥宁溶液。消退期亦可用角膜周围穿线疗法，促进混浊吸收。 4．手术疗法在角膜中央部遗留下的混浊斑，经过二年治疗不退，对视力有较大影响时，可以采用穿透角膜移植术。 可选用的西药 1．单纯疮疹病毒性角膜炎： (1)抗单纯疤疹病毒药物。 ①角膜浅层病变：可用0．1%磺苷(疱疹净)滴眼剂每小时滴眼1次，晚间加用其0．1%眼药膏，可加用利巴韦林滴眼剂。也可首选0．5%利巴韦林眼药水，每1—2小时滴眼1次。 ②中、深角膜基质病变或单纯疱疹葡萄膜炎：可用0．05%安西他滨(环胞甙)滴眼剂或0．5%利巴韦林滴眼剂，每小时滴眼1次；或结膜下注射安西他滨3—5mg，每日1次，连续5—10次；也可选用0．1%-1%阿昔洛韦滴眼剂，每1—2小时滴眼1次。 (2)免疫增强剂，可选用左旋咪唑，每次50mg，每日口服2—3次，连用10-14天为一疗程。间歇2周后，再重复1—2个疗程。还可选用转移因子、干扰素及其诱导剂等。 (3)肾上腺皮质激素：对于非溃疡型基质病灶过强的免疫反应性水肿浸润者，肾上腺皮质激素可与抗病毒药物并用，一般0．05%氟美松滴眼剂滴眼，每日2—3次，根据病情变化增减滴眼次数。上皮型、基质层型有溃疡者禁用。 (4)其他：上皮型患者首选治疗方法是用生理盐水棉签轻轻擦试病灶区，清除溃疡边缘被感染的上皮细胞，同时滴用抗病毒药物；用无水凭？?%碘酊、3%石炭酸等化学清创也有一定疗效。眼局部用药及支持对症治疗同细菌性角膜炎。二、霉菌性角膜炎 霉菌性角膜炎发生的原因包括类固醇及免疫抑制剂的使用增加，还有角膜因为接触到树枝、植物或蔬菜而造成角膜创伤。通常病灶边缘不规则，会出现羽毛样的浸润，在严重感染时会产生一个完全不透明的角膜，亦可能发生坏死及穿孔。 前段时间发生疑似由某品牌隐形眼镜药水引起之霉菌性角膜炎，新加坡、香港等地甚至停止销售并回收该产品，然而什么是霉菌性角膜炎呢？ 4inLOOK隐形眼镜专家指出，霉菌又称做真菌，存在水与土壤之中，尤其是台棘阿米巴性角膜炎湾温暖潮湿的气候环境，更有助于其生长。此外，霉菌的种类繁多，其中会对人体有害的约50种，例如镰胞菌及念珠菌等。 正确保养不可省 因此，角膜炎若是由霉菌引起则称之为霉菌性角膜炎，且由于霉菌外层有囊膜保护，比一般细菌更难杀死，如果眼睛万一受到感染，霉菌会快速繁殖且深入眼睛组织，并出现红眼、疼痛及视力模糊等症状，此时只能使用局部或口服的抗霉药物治疗，病情严重者甚至变成角膜溃疡、角膜穿孔，终致失明而须进行角膜移植手术。 4inLOOK隐形眼镜专家表示，霉菌性角膜炎很难医治，如果没有及早发现与治疗，可能会导致失明，所以隐形眼镜配戴者一定要选择杀菌力足够的保养液，并依照正确指示保养镜片，以免感染。

病毒性角膜炎是受病毒致病原感染角膜而引起的炎症。角膜浅层有丰富的三叉神经末梢，故该病常有明显的刺激症状，有畏光、流泪、酸痛等。角膜本属透明，一旦有病，则其透明度发生改变，病人常主诉有视物模糊。该病一般沿三叉神经发病，病变部位侵犯较深，其感觉减退，但因炎症刺激角膜病变的邻近组织，因此刺激症状仍较明显。病毒性角膜炎，病程牧长，愈后且易复发。常可伴有葡萄膜反应，甚至出现虹膜睫状体炎、前房积脓，或继发青光眼，是临床上较为常见的致盲眼病之一。常见分类临床上常见的病毒性角膜炎有单纯疱疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、带状疱疹性角膜炎等。单纯疱疹性为单纯疱疹病毒引起的角膜炎，按抗原性及生物学特性将病毒区分为Ⅰ型和Ⅱ型。单疱病毒引起的角膜病变可侵及角膜各层，且相互转化，多见的典型形态为树枝状、地图状、盘状、角膜色素膜炎等。牛痘性由牛痘苗感染引起的角膜炎，多见牛痘苗溅入眼内，或经污染痘疹脓液的手指带入眼内而致病。一般经3天潜伏期即发病，除表现为结膜及眼睑的牛痘疹外，约有30%发生角膜炎。以表层角膜炎及浅层角膜溃疡为主，基质层及盘状角膜炎为少。80年代以来，全世界已消灭了天花，故已废弃牛痘接种，今后本病也将绝迹。带状疱疹性为水痘-带状疱疹病毒侵犯三叉神经眼支所致浅层树枝状或基质性角膜炎，伴有剧烈神经痛，分布区域皮肤上有串珠状疱疹。带状疱疹病毒与水痘病毒属同一种病毒，所以又称V-2病毒。带状疱疹病毒性角膜炎为潜伏性病毒感染疾病，静止期带状疱疹病毒潜伏于三叉神经节中，在机体细胞免疫力下降及外界刺激诱发下而复发。此种角膜炎可表现为点状、钱状、树枝状及基质层角膜炎、盘状角膜炎等。该病常并发于眼睑带状疱疹，同时伴有较重的葡萄膜炎，引起前房积血或积脓,基质层浑浊区内常有类固醇沉积物，虹膜可有萎缩。病理主要是单纯疱疹病毒为常见的致病原；带状疱疹病毒次之；还有在接种牛痘疫苗中牛痘病毒意外感染角膜所致；也有受腺病毒感染而发病。当身体抵抗力减退时，如感冒或高热等，是该病的诱发因素。带状疱疹病毒感染，它是沿三叉神经末梢颞支分布，在眼睑的上睑及颞部皮肤呈带状串珠状的疱疹，且以患眼的同侧为特点，一般皮肤病变绝不超越中线。单纯疱疹病毒引起该病，常在感冒或高热中，一般有口角或鼻翼部出现单纯疱疹。牛痘病毒性角膜炎，有接种或接触过牛痘疫苗病史。以上三种在角膜常呈树枝状角膜炎，浸润后常发生溃疡，严重病例则常引起虹膜反应，虹膜睫状体炎，角膜后在裂隙灯检查下可见有灰白色的沉淀物，甚至有前房积脓。溃疡面扩大，可呈盘状或地图状，少数病例还可引起角膜穿孔，或角膜葡萄肿、继发性青光眼等，最终遭致失明。但以腺病毒为致病原的该病，常侵犯角膜基质浅层，呈点状侵润，一般不形成溃疡，炎症消退后，常也留有点状疤痕。 临床诊断西医认为该病以单纯疱疹病毒为常见的致病原；带状疱疹病毒次之；还有在接种牛痘疫苗病毒意外感染角膜所致；也有受腺病毒感染而发病。当身体抵抗力减退时，如感冒或高热等，是该病的诱发因素。该病的诊断依据，带状疱疹病毒感染，它是沿三叉神经末梢颞支分布，在眼睑的上睑及颞部皮肤程带状串珠状的疱疹，且以患眼的同侧为特点，一般皮肤病变决不超越中线。单纯疱疹病毒引起该病，常在感冒或高热中，一般有口角或鼻翼部出现单纯疱疹。牛痘病毒性角膜炎，有接种或接触过牛痘疫苗病史。以上三种在角膜常呈树枝状角膜炎，浸润后常发生溃疡，严重病例则常引起虹膜反应，虹膜睫状体炎，角膜后在裂隙灯检查下可见有灰白色的沉淀物，甚至有前房积脓。溃疡面扩大，可呈盘状或地图状，少数病例还可引起角膜穿孔，或角膜葡萄肿.继发性青光眼等，最终导致失明。但以腺病毒为致病原的该病，常侵犯角膜基质浅层，程点状侵润，一般不形成溃疡，炎症消退后，常也留有点状疤痕。西医治疗西医对该病治疗，常用抗病毒眼药水，配合抗菌素眼药水，以防继发细菌或真菌感染，有虹膜反应时，则加扩瞳药。全身以示体质情况，衰落者或易感冒者，常辅以提高免役的药物。中医治疗该病中医称为“聚星障”，此所见症，黑睛风轮有星翳，或聚或散，成簇排列，一旦星翳破溃，融合成片，呈树状的图象，则中医又称“花翳白陷”。该病多因肝肺郁热，复受风邪，风火相扇，上攻于风轮为患，也有肝脾湿热内壅，熏蒸黑睛罹病。常见畏光流泪，疼痛视糊，迁延不愈，日后黑睛留下翳障，视糊终身。若风邪上犯，引动内热，常以散风清热，若是肝脾湿热内结，升扰于目，发为该病，则以清热解毒.化湿退翳。治疗该病，若瞳孔紧小，也需配合应用西药扩瞳眼药水滴眼，以防瞳孔紧小之病变。该病常以体弱外邪侵袭而复发，故该病患者应在平时注意寒热，以防外感。近来也有学者以该病病变部位的深浅来辨证立方，浅层以疏风清热；位于中层，以清热解毒化湿；病变累及瞳神，则清肝胃之火治之。预防病毒性角膜炎是眼科的常见病，其特点是反复发作，每次发作视力就下降一点，有的最后导致失明，因此，做好保健养生，防止或减少复发是关键。要思想重视，做到预防为主；要及早治疗，早期治疗可以使视力得到保护；要正规治疗，抗病毒治疗为主，角膜营养治疗为辅；要锻炼身体，增强体质，提高免疫力；要相对固定医院和医生治疗，治疗用药要连续、有效、科学。不要乱用眼药水，许多病毒性角膜炎的发生是因为很多患者因为眼部的一时不适，没用及时检查，而是自己随意使用眼药水来缓解症状，最后引起病毒性角膜。眼药要在医生的指导下用药，而治疗时要谨记不要症状一缓解就停止用药。不要饮酒，酒精使眼血管扩张充血，使病毒蔓延，加重病情；不要吃羊肉、牛肉。由于病毒性角膜炎是免疫异常所致，而吃羊肉牛肉可加重这种免疫反应，导致病情加重；不要随意减少用药次数，抗病毒药滴眼液滴眼一天要保证6～8次，早期甚至可以30分钟到一小时点一次；不要吹风受凉感冒，感冒后免疫力下降，使病毒性角膜炎易复发；不要过早停药，炎症控制后继续用药3-5天，巩固治疗效果，防止卷土重来；不要随意用激素，激素可能使病毒感染扩散，加重病情；不要频繁更换医院或更换医生就诊，否则使治疗不够连贯，可能延误病情；不要过劳和熬夜，因为过劳和熬夜使免疫力下降，也会使病毒性角膜炎复发。注意事项一、忌酒酒精能降低人体免疫力使病毒加快繁殖的速度轻易因此病毒性角膜炎患者必须戒掉酒及含酒精的饮料；二、忌羊肉由于病毒性角膜炎患者角膜深层病变是免疫反应而吃羊肉可加重这种慢性免疫反应导致病情加重所以病毒性角膜炎患者不要吃羊肉；三、忌热敷眼睛因为人的角膜每天大部分时间(睡眠除外)均处于较凉爽的环境中,如果在其患病时突然对其施较高温度处,无异于火上浇油使其遭受高温缺氧的摧残；四、忌用药偷工减料抗病毒药滴眼液滴眼次数一天要保证～次不能减少,道理很简单用药如用兵这就好比打仗攻克一个城市本来需要数万精兵如果只发兵万结果可想而知；五、忌滴药时不压住泪囊病人在用药时滴入眼内的滴眼液会流入泪囊，如果这时不堵住此通道药物的疗效就会大打折扣；六、忌包扎眼睛包扎眼睛可使结膜囊温度升高分泌物增多利于细菌病毒繁殖而且所用纱布也有同意可能划伤角膜；七、忌闭目低头此动作有可能造成患者眼科眼部淤血加重病情；八、忌见好就收只有病被治愈稳定后患者方可遵医嘱停药；九、忌骤停激素有的患者觉得用了激素当病情得到迅速控制角膜恢复透明视力提高疗效比较满意时便误以为自己的病已经治愈自作主张停药，结果导致炎症严重后果他们不了解激素用法比较特殊需要递减停药；十、忌一条道跑到黑挽救患者在使用某种抗病毒药如抑制型抗病毒药效果不满意时可在医生指导下换用其他类型的抗病毒药。

色觉是人眼视觉的重要组成部分。色彩的感受与反应是一个充满无穷奥秘的复杂系统，辨色过程中任何环节出了毛病，人眼辨别颜色的能力就会发生障碍，称之为色觉障碍即色盲或色弱。关于色觉障碍 1875年，在瑞典拉格伦曾发生过一起惨重的火车相撞事故——因为司机是位色盲患者，看错了信号。从那以后，辨色力检查就成为体检中必不可少的项目了。通常，色盲是不能辨别某些颜色或全部颜色，色弱则是指辨别颜色的能力降低。色盲以红绿色盲为多色弱测试图见，红色盲者不能分辨红光，绿色盲者不能感受绿色，这对生活和工作无疑会带来影响。色弱主要是辨色功能低下，比色盲的表现程度轻，也分红色弱、绿色弱等。色弱者，虽然能看到正常人所看到的颜色，但辨认颜色的能力迟缓或很差，在光线较暗时，有的几乎和色盲差不多或表现为色觉疲劳。色盲与色弱以先天性因素为多见。 色盲和色弱统称为色觉障碍，分为先天性和后天性两大类。先天性色觉障碍最多见红绿色盲，而这种色盲是遗传疾病，是通过性连锁隐性遗传。也就是有色盲的男性将遗传基因（X染色体）经过女儿传给外孙（男性）一代，也就是说，外公表现出红绿色盲，传给女儿但女儿不表现为色盲但带有遗传因子传给她的儿子即外孙表现为色盲。只有携带色觉障碍基因的母亲和患有色盲的父亲生出的女儿才表现出色盲。因此人群中男性表现出色盲的发生率高于女性，为女性的5倍。 先天性色盲或色弱是遗传性疾病，且与性别有关。临床调查显示，男性色盲占4．9%，女性色盲仅占0.18%，男性患者人数大大超过女性，这是因为色盲遗传基因存在于性染色体的X染色体上，而且采取伴性隐性遗传方式。通常男性表现为色盲，而女性却为外表正常的色盲基因携带者，因此色盲患者男性多于女性。 先天性色觉障碍终生不变，目前尚缺乏特效治疗，可以针对性地戴用红或绿色软接触眼镜来矫正。有人试用针灸或中药治疗，据称有一定效果，但仍处于临床研究阶段。由于色盲和色弱是遗传性疾病，可传给后代，因此避免近亲结婚和婚前调查对方家族遗传病史，及采取措施，减低色盲后代的出生率，不失为一有效的预防手段。 少数色觉异常亦见于后天性者，如某些眼底病、青光眼等，这类眼病引起的色觉障碍程度较轻，且随着原发性眼病的恢复而消失，所以多未引起患者的注意。与驾车的关系 根据<<机动车驾驶证申领和使用规定>> 中对于申请驾驶证者的身体条件规定中，申请者的辨色力不能为红绿色盲，而对于红绿色弱则无限制。检查 如何确定色盲和色弱？色盲和色弱的检查大多采用主觉检查，一般在较明亮的自然光线下进行，常用检查方法如下。假同色图 通常称为色盲本，它是利用色调深浅程度相同而颜色不同的点组成数字或图形，在自然光线下距离0.5m处识读。检查时色盲本应放正，每一图不得超过5秒。色觉障碍者辨认困难，读错或不能读出，可按照色盲表规定确认属于何种色觉异常。 值的注意的是目前国内色觉检查图并不标准 使用红绿同图检查图时要正确认识部分所谓红绿色盲或色弱其实色觉正常人群。 色觉正常人认知也分三种类型： 一类人首先是色彩认知 一类人是首先明暗认知 一类人是色彩，明暗混和认知 为什么某些人对红绿深浅杂点同时在一起时候为何不易分辨红绿所组成的图案？ 因为在这群人眼中红色的活跃度高，绿的活跃度也很高，红绿深浅杂点在一起时候，反而会转从明暗的角度去认知。值得注意的是很多色觉正常的人看不出色觉检查图中图案或数字，被错定为色盲或色弱，这是一种大脑的认知习惯问题，不是色觉感知分辨问题。 比如红灯亮时，回答红灯，绿灯亮时回答绿灯，红绿灯同时亮，问是什么灯？你回答不出来就被称作红绿色盲，或红绿色弱。这就是现在的色检的真实情况。 不是红色正常绿色弱，就是绿色正常红色弱，因为红绿同图时候，能一眼就看出图案或数字的才是错误的，正常人读红绿色点同图应该都很吃力，这是因为这两种颜色都很刺激，相当于把盐和糖掺在一起，问你是甜还是咸，不能一下尝出来的是甜还是咸人，才是正常人，所以炮制所谓红绿同图色检的人应该就是红绿单色弱无疑。国人大多都是单色弱,这一点是无疑的，是经过大量国内外色彩案例对比的。 色盲检测 到底以谁为标准？色线束试验 把颜色不同，深浅不同的毛线束混在一起，令被检者挑出与标准线束相同颜色的线束。此法颇费时间，且仅能大概定性不能定量，不适合于大面积的筛选检查。颜色混合测定器 根据nagel根据红+绿=黄的原理，设计出的一种光谱仪器，它可以定量地记录红绿光匹配所需的量，以判定红绿色觉异常，此法既能定性又能定量。色盲色弱矫正眼镜 矫正色盲色弱的有效途径。色盲矫正镜的原理，为根据补色拮抗，在镜片上进行特殊镀膜，产生截止波长的作用，对长波长者可透射，对短波长者发生反射。戴色盲眼镜，可使原来色盲图本辨认不清的变为能正确辨认。达到矫正色觉障碍的效果。 色盲色弱矫正镜根据色弱补色理论设计研发。分隐形眼镜式和普通宽架式两种，二者对红绿色盲色弱的矫正均有卓著的效果。隐形色盲眼镜由于其隐私性比较好，可以很好保护消费者隐私，适合于体检和平时配戴；框架式的因其镜片表面特殊红色着色，产品外观比较明显，对于平时工作或者开车驾驶配戴相对方便一些；二者特点仅供消费者参考并自行选择。 子轶光学公司最新推出的明魅色盲色弱矫正隐形眼镜（简称明魅色盲片），针对红绿色盲色弱设计，能有效改善患者的色觉，提高对颜色的辨别能力。通过对产品的配戴，大脑通过分析对比两眼所见物象的色差而达到分辨红绿色彩的效果。可以给患者体检、日常工作、生活、开车驾驶等带来方便。同时，色盲片还可追加光度，适合于既患色盲又有近视的人群。是目前国内色盲眼镜总体销量和表现效果都是最理想的色盲色弱眼镜品牌。 一豪光学公司新推出的CALLAMATCH色盲隐形片是专门针对矫正色盲色弱而设计的，对红色盲和绿色盲均有卓著的矫正效果，是目前市场上表现最优秀的色盲矫正眼镜，具有很好的科技含量，基本上代表了目前矫正色盲色弱的最好水平，总有效率达90%以上，是值得信赖的矫正色盲色弱的产品。本公司的色盲矫正眼镜，品质卓越，种类齐全，多种款式可供大家选购，是考取驾照、驾照年审、考试体检等众多色盲患者的最佳助手，并为开车驾驶/美术/建筑/印刷等行业广大的顾客朋友带来了福音，能够让他们看清色彩斑斓的世界，恢复了众多色盲色弱患者的自信!治疗 穴位与指压法：指压位于眼球正中央下2厘米处的“四白”，能提高眼睛机能。指压时，一面吐气一面用食指强压6秒钟。指压时睁眼指压和闭眼指压均可。 睁眼指压时，能明确判断色彩，闭眼指压时，能治疗视力异常、假性近视。如果是患有强烈色彩异常的话，应重点的强压眼下。 不断进行这种指压的话，会逐渐祛除色觉异常。早上在洗脸镜前不妨指压一次，女性以夜间卸装后指压为宜。 人里面有色弱的，另外牛也是色弱。狗只能分辨出黑，白两种颜色。 色弱 色弱是对色觉异常者的一个偏见叫法；辨别颜色的能力包括辨别颜色的色相及饱和度，色觉异常者看颜色是有规律的，他对同一色光波长曲线的颜色不会因为今天是这个感觉明天就会改变，他对事物的颜色反应是客观的；目前通过辨色图来测度的色觉异常者，只是在视觉生理上发现与正常人有出入，发生的所谓的偏色现象，但他对这个现象是客观的。 正常人与色觉者对颜色的理解也有出入是正常而且也是反应事物的实际情况的；举个例子，我们正常人在日光灯下看见两个相同颜色的色块，因为是用不同的染料配方而成，其可见光段的色谱曲线其实并不重合的，但正常人就没有发现；当使用白炽灯照的时候，正常人就会发现这两个色块存在色差。 正常人因为先入为主，一定要用自己在日光灯下看到的要求视觉异常者看到的一样，那不是一个客观的要求，因为色觉异常者看到的只是正常人没有发现的现象。 色觉异常的规律是可以通过色彩锻炼和借助仪器解决问题，正常人只要多和色觉异常者沟通，多点理解他们，事实大家都会发现更准确的客观世界。 我们现在社会的颜色（如书籍、油漆、衣服等）都是模拟的颜色，模拟的方式和配方不尽一样，要求色觉异常者与正常人有同一个看法是不科学的，况且我们国家有5%的色觉异常者。

外界物体在两眼视网膜相应部位（对应点）所形成的像，经过大脑枕叶的视觉中枢融合为一，使人们感觉到不是两个相互分离的物体，而是一个完整的立体形象，这种功能称为双眼视觉或双眼单视。双眼单视的形成 两眼有相同视觉方向的视网膜成分称为视网膜对应点，两眼黄斑部是对应点，其他视网膜成分则各依其与黄斑部的距离结成对应关系，一眼黄斑部鼻侧的一点必与另一眼黄斑部颞侧等距离的另一点相对应。视网膜具有向空间投射的固定方向性，也就是依据视网膜不同部位受到外界物体的刺激，而主观上感觉这个物体的视觉方向在空间一定不变的方位，视网膜黄斑部中心凹的视觉方向代表正前方，在它鼻侧的视网膜成分向颞侧空间投射，颞侧视网膜成分向鼻侧空间投射，上方的向下方投射，下方的向上方投射。在此基础上两眼视网膜对应成分则有其共同的空间投射方向，因此，一个物体的影象只有同时落在两眼视网膜的对应点上，传入大脑时才能被感觉为一个影象，形成双眼单视。落在非对应点的物象，两眼将投射到空间不同部位而被感觉成为两个影象。双眼单视的分级第一级同时视，是指两眼对物像有同时接受能力，即用同视机检查，双眼能同时见到两个不同而又相关画面的图象。第二级融合，是指大脑能综合来自两眼的相同物像，并在知觉水平上形成一个完整印象的能力。用同视机检查，双眼能将大部分相同、小部分不相同的图象看成为一个图象。第三级立体视，是指双眼有三度空间知觉的能力。用同视机检查，双眼能将两个分离的相同的图象综合成为一个引起立体感觉的图象。黄斑（M）影像笔直向前（M'）；位于黄斑区右侧的点面R的影像，出现于M'的左侧空间（L'）；而位于黄斑区左侧的点面L的影像，则出现于M'的右侧空间（R'）。眼位异常对双眼单视的影响两眼12条眼外肌间力量的平衡及密切合作是维持双眼位置与运动、协调并保持双眼单视的必要条件，一旦失去平衡，就出现眼位偏斜并可引起一系列双眼视觉功能的变化。复视眼位偏斜后，双眼单视无法保持，同一物像不是落在两眼视网膜对应点上，而是落在两个非对应点上，此时物像反映到大脑知觉中枢时成为两个印象，不能融合为一，产生复视。复视为麻痹性斜视的特征之一，因为发病较晚，双眼视觉反射已经牢固建立，突然出现眼位偏斜，复视明显；共同性斜视，多发生于幼儿，对复视感觉常不能诉述，且复视很快被视觉抑制、弱视与异常视网膜对应所取代，所以患者主觉上常常没有复视的症状。视觉抑制与抑制性弱视为了避免复视的干扰，在大脑高级中枢可引起主动的抑制。即在两眼同时注视时，大脑只接受一眼传来的物象而抑制另一眼的物象，这种情况称为视觉抑制。如果这种视觉抑制交替出现在两眼，则两眼视力并不减低。如果经常以一眼注视，则斜眼（常属屈光不正度数较大的一眼）的视力即逐渐下降（且不能矫正至0.9），有的可能降至0.1以下，而眼球本身并无器质性变化，这就成为抑制性弱视。异常视网膜对应斜视发生后，正常视网膜对应遭到破坏，但时间久了，注视眼的黄斑部与斜视眼斜角相应的视网膜之间，可以建立新的视网膜对应关系，两眼又取得共同的视觉方向，复视因而消失。这种关系称为异常视网膜对应。这个改变也是属于中枢性的。

玻璃体内透明的凝胶体，如果出现不透明体，就称为玻璃体混浊(vitreous opacities)。正常玻璃体为一透明的凝胶体，随年龄的增加有发生变性的倾向，主要表现为凝缩和液化，是黏多糖解聚的结果。有一些玻璃体混浊是由于病理性原因所致，它可以是许多内眼病变的并发症或发展结果。最常见的是老年性变性、近视性变化、玻璃体后脱离和生理性飞蚊症，此外视网膜脱离、葡萄膜炎、原发性家族性淀粉样变性、闪光性玻璃体液化等也可出现眼前黑影等临床表现。1 症状：眼前有黑影，形态不一。对视力的影响因混浊部位和程度而异。2 并发症：玻璃体切割术有时会产生一些并发症，因此对手术所产生的并发症要进行预防，如果发生，要及时处理。玻璃体切割术常见的并发症有以下一些，如角膜水肿、白内障、玻璃体嵌顿、玻璃体出血、青光眼、视网膜裂孔或视网膜脱离等。病因分析出血性玻璃体混浊视网膜、葡萄膜血管破裂出血流入并积聚于玻璃体腔内，造成了玻璃体出血。外伤性玻璃体混浊眼球钝挫伤，穿通伤常伴有眼内出血而引起混浊，眼内异物及继发感染亦导致混浊。全身病与玻璃体混浊一些热性病常合并玻璃体混浊。如流感、伤寒、流脑等，也有报导虐疾、回归热等可引起玻璃体混浊。肾炎、妊娠毒血症、糖尿病也可出现玻璃体混浊。炎性玻璃体混浊玻璃体是无血管组织，玻璃体炎症都是周围组织炎症扩散而致。如虹膜睫状体炎，视网膜脉络膜病变。炎症组织的渗出物，炎性细胞，坏死组织及色素颗粒，吞噬细胞附着于玻璃体纤维组织而产生多种不同类型的混浊表现。玻璃体混浊临床表现1、轻微的病人感觉眼前黑影来回动，就和有蚊蝇飞舞一样。发病没有先兆，疾病的进展也不好控制。经过玻璃体浑浊的位置和病变的方式不同会改变视力的深度也不一样。轻微浑浊不改变视力，医学上看不见。2、较显著的浑浊，常见于变性性近视。患者会感觉视野变大而数量增多的黑影，视力有不一样程度的降低。核查眼底可发觉如灰尘或粗条絮索块状飘浮不定，严重的患者会看不见眼底的，还可能眼底没有光亮折射。漆黑一片。3、炎性浑浊：因为临近的组织产生炎症的时候，由白细胞出来及蛋白质聚集变成。是许多视网膜和色素膜炎的意志表现。4、出血性浑浊：经常表现为外伤、许多视网膜血管性病变和凝集成血块。玻璃体混浊典型病症眼前黑影飘动轻度病人自觉眼前黑影飘动，就如蚊蝇飞舞。起病突然，病情发展较快。随着玻璃体浑浊的部位和程度的不同而影响视力的程度也不一样。轻度浑浊不影响视力，用检眼镜检查也不能发现。较显著的浑浊，常见于变性性近视，葡萄膜炎和玻璃体积血。病人感到眼前粗大而量多的黑影，视力有不同程度的减退。检查眼底可发现如灰尘或粗条絮索块状飘浮不定，严重者不能窥见眼底，甚至眼底无红光反射。漆黑一片。炎性浑浊如果是玻璃体附近组织发炎时，由白细胞游出及蛋白质凝集而成。是各种视网膜和色素膜炎的共同表现。如结核及梅毒性脉络膜视网膜炎等，钓端螺旋体性色素膜炎、色素膜大脑为迁徙性眼内炎等。出血性浑浊常见于外伤、手术、各种视网膜血管性疾病及血块。变性浑浊常见于高度近视、视网膜脱离、玻璃体钙质及胆固醇沉着等。先天性浑浊多数胚胎期中胚叶组织残留引起。其他如眼内异物、猪囊虫、视网膜母细胞瘤等，均可引起玻璃体浑浊。[4]病理该疾病的病因：①葡萄膜炎，炎性渗出物和炎性细胞进入玻璃体形成灰白色尘埃状、絮状或团块状混浊。②出血，因视网膜静脉炎、静脉阻塞、糖尿病、高血压、外伤或手术引起的出血进入玻璃体，在血液进入及吸收过程中形成红色、黄色、灰白色的片状或团状混浊。③色素，外伤、葡萄膜炎等使色素颗粒进入玻璃体。④寄生虫及其代谢产物，眼内肿瘤或全身其他部位肿瘤眼部转移，引起混浊。⑤眼外伤玻璃体内异物存留。⑥因眼外伤、出血、糖尿病等引起玻璃体内纤维组织增生。⑦玻璃体变性，多见于老年人及高度近视者，玻璃体透明质酸解聚液化。糖尿病及高胆固醇血症者玻璃体内可有胆固醇结晶体沉着。危害出现玻璃体混浊有时是一些致盲疾病非常重要的预警信号。如能及时治疗，可以避免病情发展，挽救视力。比如视网膜脱离，一般需要手术治疗，但是如果在刚刚出现玻璃体混浊时就进行仔细检查，有时可以发现干孔，只要进行激光治疗，就可避免形成网脱，从而免去手术之苦。新视界眼科医院需要注意的是，如果出现玻璃体混浊前有明显外伤史，眼前飘浮的黑影较多、产生较快、较突然，同时伴有闪光感、视力下降，这往往是此类疾病的表现，需要及时就医。临床诊断小点或团块。在间接眼底镜下则可明确分辨各种不同性质的飘浮物。在裂隙灯及三面镜下，可更详细地判断混浊物的来源和性质。诊断依据由于眼内炎性渗出物渗入玻璃体、眼内出血进入玻璃体或玻璃体内有退行变性产物所致。眼前有黑影飘动，呈点状、条状、灰尘状。有时则出现大小、形状、数量不等的黑影，随眼球转动而飘动。有时尚伴闪光现象。眼底镜、裂隙灯检查：玻璃体内可见尘样、颗粒状、絮状或网状混浊浮动。炎症性者可见炎症表现及(或)渗出物。出血性者可见深浅不同的黄色点状混浊或红色块状凝血。退行性变者多见于60岁以上的老年人和近视患者。早期无症状，以后渐感眼前有暗影飘动，检查可发现玻璃体内有光学空隙形成并有半透明的点状、膜状、索状、线状、网状的玻璃体凝缩物随眼球浮动。此外还有一些特殊变性者：①可见无数雪花样发亮的白色混浊物，飘动幅度不大，也不见下沉(白点状闪辉症)；②亦可表现为金黄色多边形结晶体，飘忽不定，可以下沉(闪辉性玻璃体融化)。2.4 轻者对视力影响不大，混浊物多时，可出现程度不等的视力障碍。2.5 有原发病变的相应症状。容易误诊的疾病3.1 应与玻璃体积血鉴别。3.2 症轻者，尚需与生理性飞蚊症相鉴别。生理性飞蚊症是由于玻璃体中胚胎残余细胞或血细胞行经视网膜血管时，投影在视细胞层所致，对视力无影响。由于残余细胞很小，用检眼镜不易查见混浊物，不属眼病。玻璃体混浊治疗方法玻璃体混浊从很大程度上是跟身体内部的机能有关系，眼睛是我们很重要的部位，所以一般情况下做手术对眼睛的伤害还是很大的，现在的中医疗法可以做到不手术就可以治疗眼病的效果，中医治疗玻璃体混浊是从病因开始着手治疗，所以对于玻璃体混浊的问题是有很好的效果的。据医学调查显示，玻璃体混浊很多情况是由于炎症、出血、外伤与变性所引起的。病人有时候会觉得眼前有黑影在飘动，这样的情况用中医的方式来治疗的效果是很不错的，中医治疗玻璃体混浊是根据滋阴明目、通络复明、清障退翳为治疗原则的，一般眼病患者用药一疗程即有明显效果，多数人经连续用药三个疗程即可恢复视力达到临床治愈的效果。对于视力严重减退、视物变形或扭曲的患者，则需要一段时间的调理。治疗1.积极治疗原发病，如控制炎症，用激光或药物治疗眼底出血性疾病。混浊较重，病程较长，纤维增生性改变者可做玻璃体切割术。2.治愈标准：①由炎症或出血所致者，其原发病灶已被控制。②混浊基本吸收，症状消失，视力进步。③严重混浊行玻璃体手术者，创口愈合，混浊基本消除，视力进步。3.好转标准：①混浊部分吸收，视力略有增进或无增进。②严重混浊行玻璃体手术者，混浊大部清除，视力稍有或无改进。中药治疗：1.肝胆郁热 症见视物黑花飞飘，耳鸣耳聋，咽干口苦，舌苔薄黄，脉弦数。治宜：清肝泻胆。可服：龙胆泻肝丸。2.气血两亏 症见病久不愈，气短神疲，视物幻影浮动，视力日渐减低，舌淡，脉细数。治宜：益气养血。可服：归脾丸或人参养荣丸。3.阴虚火旺 症见头昏目眩，视物若云雾所罩，颧红盗汗，五心烦热，舌红少苔，脉细数。治宜：滋阴降火。可服：知柏地黄丸、石斛夜光丸。4.血热出血 症见眼前黑影飞舞或红色阴影飘浮，或眼前红光满目，甚则漆黑一片。兼见头痛眩晕，舌红苔薄，或有疾点，脉弦数。治宜：清热凉血止血。可服：犀角地黄丸，配合三七片或云南白药。药物治疗：生理性飞蚊症无需治疗。病理性混浊要针对原发病进行治疗。新鲜的玻璃体积血应卧床休息，应用止血药物。陈旧性出血者，应用促进混浊吸收的药物，如狄奥宁眼药水滴眼，口服维生素C、他巴唑等;肌注安妥碘或透明质酸酶。本病不是独立的疾病，而是某些眼病的一种症状表现。故对本病的治疗十分重视原发病的处理。一般原发病及时治愈后，玻璃体混浊多能逐渐缓慢吸收。也有用透明质酸酶、尿激酶、链激酶等进行辅助治疗者。因本病病因复杂，故应在眼科医生指导下使用西药。手术治疗：严重病例一般治疗无效者，可采用玻璃体切除术。玻璃体混浊的危害玻璃体混浊的危害1、玻璃体严重混浊后会大量出血，造成眼内的积血过多，眼压增大。2、玻璃体转化速率慢，对于出血不能有效控制。年轻人出血少，出血位置靠前或是接近毛细血管的时候，血容易被吸收，玻璃体会暂时恢复，但也会造成玻璃体病变加速。3、上了岁数的，出血会很多，而且他们的毛细血管壁变迟钝，吸收较难。4、重复的出血能够形成一层厚厚的膜，而且会有新的血管伸入玻璃体内，危害中心视力，如果发生变化，有可能会并发白内障。5、如果新的血管在玻璃体内出血，这样就会造成玻璃体二次出血，如此不良循环，最后有可能造成青光眼，进而失明。预防应早期诊断，早期治疗。防止炎症，出血等引起玻璃体混浊。加强安全宣传教育，减少眼外伤。1 平时注意休息不要过度用眼睛，避免形成近视。切忌"目不转睛"，自行注意频密并完整的眨眼动作，经常眨眼可减少眼球暴露于空气中的时间，避免泪液蒸发。2 不吹太久的空调， 避免座位上有气流吹过，并在座位附近放置茶水，以增加周边的湿度。3 多吃各种水果，特别是柑桔类水果，还应多吃绿色蔬菜、粮食、鱼和鸡蛋。多喝水对减轻眼睛干燥也有帮助。4 吃乐盯补充叶黄素和多种眼睛所需维生素。可提高玻璃体组织的抗氧化能力5 保持良好的生活习惯，睡眠充足，不熬夜。6 避免长时间连续操作电脑，注意中间休息，通常连续操作1小时，休息5-10分钟。休息时可以看远处或做眼保健操。7 保持良好的工作姿势。保持一个最适当的姿势，使双眼平视或轻度向下注视荧光屏，这样可使颈部肌肉轻松，并使眼球暴露于空气中的面积减小到最低。8 调整荧光屏距离位置。建议距离为50-70厘米，而荧光屏应略低于眼水平位置10-20厘米，呈15-20度的下视角。因为角度及距离能降低对屈光的需求，减少眼球疲劳的几率。9 如果你本来泪水分泌较少，眼睛容易干涩，在电脑前就不适合使用隐形眼镜，要戴框架眼镜。在电脑前佩戴隐形眼镜的人，也最好使用透氧程度高的品种。10 40岁以上的人，最好采用双焦点镜片，或者在打字的时候，配戴度数较低的眼镜。11 如果出现眼睛发红，有灼伤或有异物感，眼皮沉重，看东西模糊，甚至出现眼球胀痛或头痛，休息后仍无明显好转，那就需要上医院了。12 平时注意不要强光直射眼睛。另外防止眼外伤。适当的休息，避免劳累，做到工作、休息要有规律，长时间用眼每隔一小时休息5至10分钟，使用电脑时间不要过长。此外，可以采取适当地护眼保健品，还可以多进食含有维生素C的食物，如蔬菜和水果等也会有所帮助。另外加强安全宣传教育，减少眼外伤。最大幅度的避免其它可以引起玻璃体混浊的疾病的发生。保健食疗方：决明菊花粥引起玻璃体混浊的眼病多种多样，患者的食疗应因病而异。下面简要介绍一些常用的食疗配方。飞蚊症1、谷精旱莲银耳汤银耳10克，谷精草、旱莲草各9克。煎水服。每日服1剂，每剂药煎2次，上、下午各服1次。可凉血止血，辅助治疗玻璃体出血、视力减退。2、双耳汤黑木耳、白木耳各10克，冰糖5克。以温水将木耳泡发并洗净，加水及冰糖，在碗中蒸1小时。每日2次，吃木耳汤。可活血化瘀，辅助治疗陈旧性玻璃体出血。3、外用三胆汁羊胆1个，鸡胆3个，鲤鱼胆2个。刺破取胆汁，调和均匀。每日点眼。可清热、养血、明目，用于病后失明，眼目受伤，视力减退。4、决明菊花粥决明子15克，白菊花15克，粳米100克，白糖5克。决明子炒香与菊花同煎汁，去渣，汁与淘净米同入锅，加适量清水煮粥，食时加白糖。每日1次。可清肝明目。用于治疗高血压视物模糊者。5、生地饮鲜生地250克，三七粉10克。将鲜生地洗净后捣如泥，榨取汁，加入三七粉，和匀服用。每日1次，连服7—10天。可凉血止血，和血散血。用于阴虚火旺之玻璃体出血。6、杞子地黄粥枸杞子15克，熟地黄50克，粳米100克。将地黄用水泡1小时，煎煮2次，去渣取汁。将枸杞子与粳米淘净，放入药液，文火熬粥。每日1次，连服10天。可补肾明目。特别适合高度近视眼引起的玻璃体混浊。7、草决明海带汤海带20克，草决明10克。二药加清水2碗煎至1碗时去渣饮汤。每日2次。可清肝明目散结，辅助治疗玻璃体混浊。患者吃什么好多吃各种水果，特别是柑桔类和葡萄类水果，还应多吃绿色蔬菜、粮食、鱼和鸡蛋。多喝水对减轻眼睛干燥也有帮助。